Insuficiência cardíaca

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insuficiência cardíaca
 → Definição: É uma falha. Não consegue ventilar adequadamente. Não consegue colocar pra dentro a quantidade de oxigênio que é necessária e não consegue colocar pra fora o que é produzido de CO2. Não existe apenas um tipo de insuficiência cardíaca. Existem tipos diferentes. Mesmo dentro desses tipos diferentes, existem níveis diferentes de IC. Alguns pacientes necessitam de um aporte circulatório, e, eventualmente, o coração deles até funciona bem, mas essa necessidade é tão grande que esse coração que está funcionando bem não consegue fazer frente a toda essa demanda. De maneira que a IC não remete obrigatoriamente a um coração que funcione mal. É uma condição na qual a demanda metabólica não consegue ser toda contemplada pelo coração. 
 A insuficiência cardíaca é uma síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear sangue a um debito cardíaco que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos, ou desempenha essa função as custas de pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. Ou seja, é uma incapacidade de adequar a demanda (DO2) de oxigênio as necessidades teciduais (VO2). Como o oxigênio chega aos tecidos? Ele só chega em algumas condições: que haja debito cardíaco adequado, para que haja um transporte. Para que esse debito cardíaco funcione bem, é necessário que exista um local aonde você leva esse oxigênio, que são as hemácias. E por último é necessário que a parte respiratória esteja funcionando para levar o oxigênio para essas hemácias. Então, para você ter um VO2 bom, você tem que ter um debito cardíaco bom, uma quantidade de hemoglobina adequada, e uma oxigenação dessa hemoglobina adequada. Isso que define o VO2. Se você tiver que equilibrar esses dois dados em uma equação, tanto uma baixa de VO2 como uma alta excessiva do DO2 resultam em uma IC, chamada de IC de alto debito, com o debito cardíaco aumentado. A que nos falaremos hoje é a de baixo debito, não importando a quantidade de hemoglobina, o consumo e nem a oxigenação. Que é porque o coração não consegue bombear a quantidade de sangue que é necessário. 
 → Estágios: Apenas no estágio C nós temos os sintomas de IC, antes não. A gente classifica nos riscos anteriores para chamar atenção do médico de que aquela condição vai se desenvolver. Estagio A: pacientes em alto risco pra insuficiência cardíaca mas sem doença cardíaca estrutural ou sintoma. Fatores de risco: olhar na HPP ou na HDA. Hipertensão arterial; doença aterosclerótica; diabetes; obesidade; síndrome metabólica; paciente em uso de cardiotoxicos com história familiar de cardiomiopatia. Existem remédios que são cardiotoxicos, podem provocar insuficiência cardíaca de baixo debito de uma hora pra outra, como a quimioterapia, por exemplo. Estagio B: a doença avançou, agora já aparece doença estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas. Então o coração já tem infarto agudo do miocárdio, já houve infarto; remodelamento do VE incluindo hipertrofia ventricular esquerda e baixa FE; doença valvar assintomática. Depois do infarto uma parte do coração morre, e essa parte eu não recupero mais. Estagio C: doença cardíaca estrutural com sinais ou sintomas anteriores ou atuais de IC. Você continua sendo portador da doença. Você começa a sentir falta de ar e fadiga; tolerância reduzida a esforços. Tem uma escada de tratamento de acordo com os estágios, onde você vai incluindo drogas, como revascularização miocárdica, cirurgia da válvula mitral, dieta com restrição de sódio, etc. Ligando isso com a tabela anterior, nos começamos a tratar no estágio A, por isso há essa divisão. 
 → Tipos: Existe a IC sistólica, diastólica, anormalidades mecânicas, distúrbios da frequência e do ritmo, doença cardíaca pulmonar (cor pulmonale), estados de debito cardíaco alto (alto debito). Na anemia, o coração continua batendo pois o entendimento dele não é em número de hemácias circulantes, e sim em ml de sangue. Cor pulmonale é uma condição pulmonar que acarreta resistência ao fluxo na artéria pulmonar, como por exemplo a bronquite. Isso faz com que o coração não consiga bombear de uma maneira eficaz, mas apenas no ventrículo direito. É possível que esse cara tenha IC esquerda, IC direita e global, das 4 câmaras. Neste caso, o problema é só a direita, mas a direita o debito regula com a esquerda. O debito cardíaco pra acontecer tem algumas premissas: tem que ter sangue, portanto um volume diastólico final adequado. Normalmente isso acontece quando há uma restrição do enchimento ventricular. Na pericardite constritiva, o pericárdio fecha todo e o coração não tem espaço pra abrir pra receber sangue, culminando na IC. O segundo passo é que o coração, ao se contrair, vença duas resistências: vencer a pressão que cria o próprio retorno venoso, chamada de pre-carga. Uma fase de contração isométrica do coração, não há mudança de tamanho. E ai começa a gerar uma tensão grande pra vencer a pressão que o retorno venoso criou e depois ele contrai, numa fase chamada isotônica, ocorrendo o bombeamento cardíaco. Pro bombeamento cardíaco acontecer, é o momento em que ele venceu a pós-carga, que é a pressão nas artérias. Isso pode ser agressivo quando temos uma pressão extra gerada por uma estenose aórtica, que aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo. Então, ele tem que vencer também a resistência de uma válvula esquerda. Por isso a gente consegue ver uma incidência imensa de hipertrofia ventricular esquerda em pacientes com estenose aórtica. A válvula tem que estar fechando também, pois se ela não fecha, quando o coração contrai, o sangue não sai todo. Essas são as anormalidades mecânicas, as válvulas quando não funcionam direito podem atrapalhar o funcionamento cardíaco.
 Distúrbios de frequência e ritmo também podem. O que dá o tempo de diástole pra receber o sangue, e depois determinar a contração do coração a um tempo só, é o sistema de condução. Se esse cara está fora do ritmo, ele pode ter um tempo de enchimento ventricular muito pequeno e eventualmente não conseguir um debito sistólico adequado. Ele pode contrair uma parte do coração para depois contrair a outra, o que acontece no bloqueio de ramo completo. 
 Situações nas quais a função contrátil está comprometida: infarto do miocárdio; isquemia persistente ou intermitente; hipoperfusao; hipertensão arterial (crises hipertensivas, onde o coração não consegue descer a pós-carga, ai o coração não funciona direito); doença valvar regurgitante; shunt direito e esquerdo; lesão toxica induzida por medicamentos; necrose imunomediada; agente infeccioso; distúrbio metabólico, etc. E na disfunção diastólica (restrição e rigidez elevada), hipertrofia miocárdica patológica (as vezes o coração está tão grande que não tem espaço pra receber o sangue); fibrose isquêmica; cardiomiopatia restritiva; distúrbios infiltrativos (amiloidose – depositam proteínas na parte muscular do coração, e essas proteínas vão formar tecido fibroso e a eficiência de contração diminui); doenças de armazenamento, etc. Anormalidades mecânicas: doenças obstrutivas; doença valvar regurgitante; shunt intracardiaco; coarctação da aorta; estenose aórtica supra-valvar. Distúrbios de frequência e ritmo: bradicardia; taquiarritmias; doença cardíaca pulmonar; estados de debito alto (tireotoxicose, distúrbios nutricionais – beribéri –).
 → Principais determinantes do desempenho cardíaco: Função sistólica ventricular (contratilidade); função diastólica ventricular; relaxamento; rigidez; pre-carga ventricular; pós-carga; frequência cardíaca e condução; fluxo sanguíneo miocárdico. Pre-carga é a resistência na contração isométrica. E a pós-carga é a resistência na aorta, dependendo do lado. 
 → Sinais e sintomas principais: Relacionados ao ventrículo esquerdo: O que traz os sinais e sintomas no VE? Baixo debito faz com que alguns tecidos não funcionem bem, pois estou recebendo um aporte ruim de oxigênio, destacando aqueles que são mais sensíveis, os que tem uma taxa de extraçãode oxigênio muito alta, são os primeiros a reclamar quando eu tenho um DO2 inadequada, os que tem o VO2 maior. Quais são esses tecidos? SNC. Vai causar insônia, irritabilidade, diminuição da capacidade intelectual, sonolência, muito mais frequente em idosos pois já tem uma circulação que não é muito boa. A segunda coisa que aparece nesse paciente é a dispneia. Ela aparece pois se o VE é incapaz de se contrair de maneira adequada, ele não ejeta todo o sangue que recebe. Se ele não ejeta, sobra sangue no ventrículo, então, ele fica com um volume sistólico elevado. Como consequência, o volume diastólico também fica elevado, pois o retorno venoso continua acontecendo. Isso aumenta a pressão no AE que não tem válvula. Essa pressão de forma retrograda é transmitida para as veias pulmonares, chegando ao pulmão esse aumento da pressão. E esse aumento da pressão é o aumento da pressão hidrostática, alterando a cinética de fluidos no interstício pulmonar, acaba produzindo edema pulmonar. O edema, por sua vez, espessa o interstício e atrapalha a passagem de oxigênio. O CO2 passa pois é lipossolúvel, porem o O2 não. Ele começa a ter hipoxemia, e por isso ele tem falta de ar. O grande sinal de IC esquerda é a dispneia. 
 Como a gente caracteriza essa dispneia? É uma dispneia progressiva aos esforços. Que passa dos grandes, pros médios e para os pequenos esforços. A dispneia respiratória leva anos para progredir. O paciente com IC progride em poucos meses, de acordo com a causa progride em dias. Ele vai começar a ter ortopneia (dispneia de decúbito dorsal), pois aumenta o retorno venoso quando ele deita. O grande problema da IC é manuseio de volume, o coração tem que estar apto para mandar aquele volume. Dispneia paroxística noturna não é o cara que deita e fica com falta de ar. Mas a sobrecarga que acontece quando o retorno do sangue proveniente do edema pra circulação que acontece durante a noite, ele não dá conta. No fim do dia ele tem um edema nos membros inferiores, nas áreas gravitacionais dependentes. Padrão de cheyne-stokes respiratório também pode acontecer porque da uma hipoperfusao cerebral. 
 O edema pulmonar produz tosse. Uma das causas de tosse pode ser edema pulmonar, como também tosse produtiva com escarro mucoso como joga líquidos pra dentro do alvéolo, esse paciente tem estertores, principalmente nas bases pulmonares devido a gravidade. Esse edema não é só nos alvéolos, é em todo o pulmão. Eventualmente, alguns pacientes tem esse edema mais eficiente nos brônquios, funcionando como se fosse um broncoespasmo, aparecendo o chamado asma pulmonar, podendo ter sibilos, devido a esse edema. Esse edema é percebido ao exame físico como estertores pulmonares. De maneira geral eles são bolhoso, mas em um determinado momento podem ser crepitantes, porque está edemaciado. A ausculta pulmonar na IC aguda tem estertores chamados de estertores de mare em montante. Você tem estertores na base porque ela tem um diâmetro maior, e por causa da gravidade. Nocturia e oligura também pode acontecer. Esse edema todo que estava na periferia e volta pra circulação pra causar a dispneia paroxística noturna também pode introduzir o aumento da filtração glomerular, fazendo o paciente acordar no meio da noite para urinar. E fadiga e astenia é pelo mesmo mecanismo do SNC. Esses são os sinais e sintomas da insuficiência ventricular esquerda, mais relacionados ao bombeamento não adequado. 
 Relacionados ao lado direito: Dispneia? Pode ter ou pode não ter. A grande maioria das causas que produz IC exclusivamente direita são as doenças pulmonares. Então ele vai ter dispneia por causa da doença pulmonar, não por causa da cardíaca. Tosse seca ou produtiva com escarro mucoso, devido ao edema pulmonar. Turgência jugular patológica. Hepatomegalia, pois a vaca inferior passa por dentro do fígado. Não tem válvulas das veias hepáticas para a cava. Então, se você tem uma insuficiência do VD, aumenta a quantidade de sangue a ser transmitido pro AD e do átrio transmitido pra trás, podendo causar turgência jugular, dando um edema fígado. Só que o fígado cresce, produzindo a hepatomegalia, aumentando o metabolismo do fígado. É possível realizar uma manobra. Se você levar em conta que a VCI não tem válvula, assim como o átrio, você pode pegar o fígado, que é como se você pegasse uma esponja com agua, se você espreme ela, a agua sai. Você pega o fígado dessa pessoa e vai comprimindo o fígado, o sangue começa a sair dele, e volta pra circulação. Ele enche o AD, e esse enchimento sobe pela cava superior e vai parar na jugular, aumentando a turgência jugular. Isso nós chamamos de refluxo hepatojugular. Edema nos membros inferiores. Nocturia e oliguria. Fadiga (relacionado a membros inferiores) e astenia. A dispneia só tem no contexto da doença que causou isso. 
 O tratamento normalmente é diurético. Mas como sabemos que estamos dando a dose correta? Você pode fazer pelo balanço hídrico. E uma forma de você mensurar isso é o peso. A medida que você vai dando diurético, ele vai perdendo peso. Às vezes é comum você ter IC global. Tudo que a mulher do desenho tem, o cara vai ter. Em um determinado momento, sem que ele seja tratado, a dispneia melhora, e aparece edema de membros. Por que a dispneia melhorou? O ventrículo dele continua sobrecarregado pois ele continua recebendo sangue na quantidade adequada. Se você tiver falência do lado direito, momentaneamente o VE passa a funcionar bem, pois passa a receber menos liquido, como se fosse um efeito diurético. Isso é na passagem de uma insuficiência esquerda pra direita. 
 → Critérios de Framingham: Para que se fizesse o diagnóstico de maneira mais adequada, criaram esses critérios para diagnostico de IC. O diagnóstico de IC requer a presença simultânea de 2 critérios maiores ou um critério maior, em conjunto com 2 critérios menores. Vão ser definidos critérios maiores e menores, conjunto de sinais e sintomas. Se você tiver 2 maiores você tem o diagnóstico. Se você tiver um maior e 2 menores, você também tem o diagnóstico. Quais são os critérios maiores? Dispneia paroxística noturna; turgência jugular; crepitação pulmonar; cardiomegalia; se ele teve edema agudo de pulmão; se ele tem a 3 bulha; aumento da pressão venosa central; refluxo hepatojugular; e perda de peso de pelo menos 4,5kg em 5 dias quando você usa diurético nesse paciente. Os critérios menores são: edema bilateral do tornozelo; tosse noturna; dispneia a esforços ordinais; hepatomegalia; derrame pleural; diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente; e taquicardia. 
 
 A medida em que os pacientes vão progredindo na doença, os sinais e sintomas vão aumentando. Quais aumentam mais? Dispneia aos esforços, edema, ortopneia. A dispneia progride em 35 dias. Se fosse de causa respiratória não ia ser em 35 dias, mas sim em anos.