Sulfato de magnésio nas síndromes hipertensivas da gestação

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ATUALIZAÇÃO
Sulfato de Magnésio nas Síndromes 
Hipertensivas da Gestação: 
Efeitos Hemodinâmicos Maternos e Fetais
Magnesium Sulfate in Hypertensive Disorders of Pregnancy: 
Maternal and Fetal Hemodynamic Effects
Alex Sandro Rolland de Souza
Carlos Noronha Neto
Melania Maria Ramos Amorim
Isabela Cristina Coutinho
Centro de Atenção à Mulher – Setor de Medicina Fetal do Instituto Materno Infantil 
Prof. Fernando Figueira (SEMEFE – IMIP)
Resumo
As síndromes hipertensivas constituem um grupo de 
intercorrências clínicas que com grande freqüência 
complicam a gravidez. Acometem cerca de 10% 
das gestações, encontrando-se entre as principais 
causas de morte materna e com elevada taxa de 
morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando 
entre 5 e 20%. O sulfato de magnésio é a droga de 
escolha para profilaxia e tratamento das convulsões 
eclâmpticas, e seus efeitos benéficos em termos de 
prevenção das crises convulsivas e redução da morte 
materna foram já demonstrados em ensaios clínicos 
bem controlados. Sugere-se que o magnésio possa 
ainda exercer um importante papel na regulação 
da pressão sangüínea por modulação da reatividade 
do tono vascular e da resistência periférica total. 
Entretanto, o papel desses efeitos no tratamento dos 
distúrbios hipertensivos da gravidez não foi ainda 
elucidado. Desta forma, a presente revisão tem como 
objetivo descrever os mecanismos de ação do sulfato 
de magnésio e avaliar seus possíveis efeitos sobre 
a circulação materno-fetal. Até o momento não foi 
encontrada nenhuma evidência de que o sulfato de 
magnésio possa acarretar benefícios hemodinâmicos 
para a mãe e o feto, existindo muitas controvérsias 
na literatura.
PALAVRAS-CHAVE: Pré-eclampsia. Sulfato de 
magnésio. Dopplervelocimetria.
Introdução
As síndromes hipertensivas constituem um 
grupo de intercorrências clínicas que com grande 
freqüência complicam a gravidez, em todo mundo. 
Sua incidência varia entre 2 e 8% das gestações nos 
países desenvolvidos, podendo no Brasil chegar a 
10% ou mais (Nascimento et al., 2001). Encontram-
se entre as principais causas de morte materna 
no Brasil (Costa et al., 2002; Vega et al., 2003) e a 
terceira causa no mundo, cursando ainda com ele-
vada taxa de morbimortalidade perinatal, oscilando 
entre 5 e 20%. Esses altos índices de mortalidade 
decorrem de uma gama de complicações, como 
eclampsia, descolamento prematuro de placenta, 
síndrome HELLP, tromboembolismo, hemorragia 
cerebral, coagulação intravascular disseminada, 
entre outras (Report of the National High Blood 
Pressure Education Program, 2000).
Em São Paulo, Brasil, no ano de 1999, obser-
vou-se que as síndromes hipertensivas encontravam-
se como a primeira causa de morte materna, seguida 
por hemorragia e infecções (Vega et al., 2003). Da mes-
ma forma, no Recife, observou-se que a hipertensão 
foi responsável por 23,8% das mortes maternas no 
período de 1994-2000 (Costa et al., 2002).
Uma importante medida que revolucionou 
o tratamento das pacientes com eclampsia foi a 
administração do sulfato de magnésio, inicialmen-
te utilizado em 1906, através de injeção intratecal 
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e posteriormente, em 1920, por via intravenosa e 
intramuscular, sendo descrito seu uso clínico pela 
primeira vez em 1925 por Lazard. Diversas institui-
ções em todo o mundo passaram a adotar protocolos 
baseando-se no uso de sulfato de magnésio, que se 
difundiu a partir da década de 50, quando Pritchard, 
1955, introduziu o regime para tratamento de 
eclampsia no Parkland Memorial Hospital. A 
droga tanto pode ser administrada por via intra-
venosa como intramuscular, sendo que a maioria 
das instituições prefere a via intravenosa para 
dose de ataque e manutenção, por ser menos 
dolorosa e permitir a rápida interrupção da in-
fusão em caso de manifestações de toxicidade 
(Santos et al., 2004).
Em mulheres com eclampsia, há vários 
anos já se demonstrou a efetividade da droga 
em termos de redução do risco de recorrência e 
de morte materna, tanto em relação à fenitoína 
como ao diazepam (Eclampsia Trial, 1995). Estão 
disponíveis três revisões sistemáticas da Biblio-
teca Cochrane, comparando sulfato de magnésio 
com fenitoína, diazepam e coquetel lítico (Duley 
e Henderson-Smart, 2005; Duley e Gulmezoglu, 
2005). Em todas essas, verifica-se nítida superio-
ridade do sulfato de magnésio, reduzindo tanto o 
risco de convulsões como de morte materna, com 
melhores resultados para o concepto (redução 
do risco de depressão respiratória e internação 
em UTI).
Por outro lado, nos casos de pré-eclampsia, 
vêm se acumulando evidências dos efeitos bené-
ficos do sulfato de magnésio para prevenção da 
eclampsia e redução do risco de morte materna. O 
Magpie Trial (MAGnesium Sulphate for Prevention 
of Eclampsia), em 2002, foi um grande estudo mul-
ticêntrico internacional envolvendo 175 hospitais 
e 10.141 mulheres nos quatro continentes em 33 
países, incluindo o Brasil, comparando o sulfato 
de magnésio versus placebo. Observou-se que a 
utilização do sulfato de magnésio nas pacientes 
com pré-eclampsia grave reduz o risco de convul-
sões (RR 0,42; IC 95% 0,23-0,76), da mesma forma 
que nas pacientes com pré-eclampsia não grave 
(RR 0,42; IC 95% 0,26-0,67). A revisão sistemática 
da Biblioteca Cochrane apontou uma redução em 
torno de 50% do risco de eclampsia e uma provável 
redução do risco de morte materna, embora não 
se tenha demonstrado melhora do prognóstico 
neonatal (Duley et al., 2005).
Cumpre, entretanto, ressaltar que, apesar do 
uso consagrado na prática clínica e corroborado 
por diversos ensaios clínicos e revisões siste-
máticas indicando sua efetividade e segurança 
tanto para prevenção como para tratamento das 
convulsões eclâmpticas, pouco se conhece ainda 
a respeito de sua homeostase, transporte e me-
canismos reguladores. A magnitude dos efeitos 
hemodinâmicos para o binômio mãe-feto também 
persiste por ser esclarecida.
Tendo em vista a ampla utilização do sulfato 
de magnésio nas pacientes com pré-eclampsia/
eclampsia e a importância de um melhor conhe-
cimento dos aspectos farmacológicos da droga, 
realizamos uma revisão da literatura sobre os 
efeitos hemodinâmicos do magnésio na circulação 
materno-fetal.
Mecanismos de Ação
O magnésio é o mais abundante e importan-
te cátion bivalente intracelular, com uma varieda-
de de funções (Standley & Standley, 2002; Touyz, 
2003; Wallace, 2003). Dentre elas, o magnésio tem 
um importante papel na regulação da pressão 
sangüínea por modulação da reatividade do tono 
vascular e da resistência periférica total (Stand-
ley & Standley, 2002; Touyz, 2003; Wallace, 2003; 
Landau et al., 2004). Desta forma, alguns estudos 
clínicos e epidemiológicos sugerem o potencial 
benefício da suplementação com o magnésio na 
prevenção da hipertensão (Touyz, 2003). Entre-
tanto, este efeito ainda permanece controverso 
na literatura, apesar da recomendação do Sixth 
Report of the Joint National Committee on Pre-
vention, Detection, Evaluation and Treatment 
of High Blood Pressure para manter uma dieta 
adequada do magnésio.
O magnésio entra na célula através do gra-
diente de concentração e sai por transporte ativo. 
Os mecanismos para a entrada celular não estão 
determinados, mas os canais e/ou transportado-
res podem ser importantes neste processo. Esses 
canais já foram identificados em alguns tecidos 
animais, porém ainda não foram determinados nas 
células vasculares (Touyz, 2003).
Quanto aos mecanismos de saída da célula, 
alguns têm sido propostos, como a troca de Na+–
Mg2+, na qual o sódio entra na célula e o magnésio 
sai. Este transporte do magnésio sódio-dependente 
é inibido pelotransporte Na+–H+ e pelas trocas 
Na+–Ca2+ (Touyz, 2003).
O aumento da concentração do magnésio 
extracelular causa vasodilatação e atenua os ago-
nistas que induzem a vasoconstricção, enquanto 
concentrações diminuídas causam vasoconstricção 
e potencializam os agonistas que causam vaso-
constricção. O mecanismo exato deste processo é 
incerto, mas provavelmente é influenciado pelas 
concentrações de Ca2+, que é o maior determinante 
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da contração do músculo liso vascular. Extracelu-
larmente o magnésio atua inibindo o transporte 
transmembrana do cálcio, diminuindo a entrada do 
cálcio e a conseqüente diminuição da ação contrátil 
dos agentes vasoativos, ou intracelularmente atua 
como um antagonista do cálcio, modulando a ação 
vasoconstrictora (Touyz, 2003).
Outra influência do magnésio sobre o tono 
vascular e a reatividade pode também estar as-
sociada ao efeito sobre a atividade na bomba de 
Na+/K+ ATPase, a qual regula o transporte de 
Na+ e K+ e a formação do AMP e GMP cíclico, 
importantes fatores de modulação da vasodila-
tação (Touyz, 2003).
Evidências sugerem que o magnésio tam-
bém regula o processo de crescimento e dife-
renciação celular, que podem contribuir para a 
remodelação vascular na hipertensão. O aumento 
do magnésio extracelular estimula a síntese de 
DNA e de proteínas e o metabolismo energéti-
co, sugerindo que também sejam importantes 
fatores associados promovendo mudanças na 
estrutura vascular (Touyz, 2003).
Diante do exposto, tem sido reconhecido que 
concentrações extracelulares do magnésio influen-
ciam o fluxo sangüíneo, a reatividade vascular e 
a pressão sangüínea nos mamíferos. A hipomag-
nesemia causa vasoconstricção e hipertensão e o 
aumento do magnésio leva ao efeito inverso. Este 
mecanismo é sumariado na Figura 1 (Touyz, 2003). 
Além da ação direta sobre o músculo liso 
vascular, o magnésio também modula a função 
endotelial. Assim, já se observou que a infusão de 
magnésio intra-arterial aumenta a vasodilatação 
endotélio-dependente no antebraço de humanos, 
um efeito provavelmente dependente da integri-
dade endotelial. Desta forma, um endotélio intacto 
previne contra os efeitos prejudiciais de hipomag-
nesemia aguda, enquanto no endotélio lesado o 
efeito vasodilatador compensatório está ausente e a 
diminuição do Mg2+ tem um efeito contrátil direto 
sobre o músculo liso vascular (Touyz, 2003).
Tais efeitos são, provavelmente, dose-depen-
dentes e ocorrem por ação direta sobre a vasculatura 
(Touyz, 2003; Landau, 2004). Recentemente, demons-
trou-se que a infusão parenteral do sulfato de mag-
nésio ocasionava uma vasodilatação na veia dorsal 
da mão. Esse efeito foi detectado inicialmente com 
doses aproximadamente 1.000 vezes menores que 
as doses clinicamente utilizadas na prática clínica 
(2 g/h) e sem alterações sistêmicas hemodinâmicas, 
demonstrando que o resultado dessa venodilatação 
foi provavelmente devido a um efeito local da dro-
ga (Landau, 2004). Contudo, já se demonstrou um 
efeito inibitório da resposta cardiovascular induzida 
pelos receptores N-metil-D-aspartato localizados na 
medula rostroventrolateral, sugerindo alguma ação 
central (Kagiyama et al., 2001).
Sendo assim, o magnésio é considerado como 
um co-fator essencial nas funções enzimáticas, está 
envolvido no metabolismo energético celular e é 
necessário para o funcionamento da bomba Na+/K+
ATPase. Também atua como antagonista competiti-
vo dos canais de cálcio e tem uma função estrutural 
no DNA, RNA e aminoácidos (Standley & Standley, 
2002; Wallace, 2003). Além disso, também exerce 
efeito antiinflamatório, agindo sobre a diminuição 
da produção de superóxidos e promovendo uma 
varredura dos radicais livres (Wallace, 2003).
Seus possíveis mecanismos de ação sobre 
o relaxamento do músculo liso são: a modulação 
do transporte do Ca2+ através dos canais de cálcio 
dentro da célula (ação competitiva devido à seme-
lhança do cátion); a redução da ação despolarizante 
da acetilcolina; a redução da quantidade de neu-
rotransmissor circulante por efeito diminuído do 
cálcio; o envolvimento no relaxamento do músculo 
liso mediado por prostaglandinas; e a participação 
nas interações do complexo receptor beta-agonista, 
proteína G e guanosina-trifosfato (GTP) conduzin-
do à ativação de adenilciclase (Wallace, 2003).
As possíveis ações do sulfato de magnésio 
nas pacientes com pré-eclampsia/eclampsia perma-
necem ainda por ser completamente desvendadas. 
Sabe-se que a hipomagnesemia está relacionada 
com maior freqüência ao aumento da pressão san-
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K – aumento;�L – diminuição
Figura 1 - Mecanismo vascular por onde a diminuição da concentração do 
magnésio intracelular influencia no processo hemodinâmico da patogênese 
da hipertensão (adaptado de Touyz, 2003)
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güínea em gestantes com pré-eclampsia (Standley 
& Standley, 2002; Touyz, 2003). Entretanto, já se 
descreveu concentração sérica do magnésio au-
mentada (Touyz, 2003) ou mesmo sem diferença 
significativa (Kumru et al., 2003) em mulheres 
com pré-eclampsia grave comparadas a gestantes 
saudáveis. Razões para estas diferenças não estão 
claras, mas a heterogeneidade das populações es-
tudadas pode ser um fator importante.
O mecanismo anticonvulsivante do sulfato 
de magnésio ainda não está totalmente elucidado. 
Possivelmente, envolve a combinação de várias 
ações. Dentre elas, têm sido citadas a estabilização 
do potencial das membranas celulares, a vasodi-
latação cerebral que ocasiona aumento do fluxo 
sangüíneo e diminuição da isquemia cerebral, com 
redução da concentração de radicais livres. Todos 
esses efeitos apontam para uma ação central da
droga, e não para efeitos periféricos de bloqueio 
da junção neuromuscular, conforme se aventou no 
passado (Wallace, 2003).
A fisiologia das trocas placentárias do magné-
sio e os seus mecanismos de controles também são 
muito pouco entendidos. Tem sido demonstrado que 
os níveis de cálcio total, cálcio ionizado e magnésio 
estão mais aumentados na circulação fetal que na 
materna. Esse gradiente materno-fetal se mantém a 
despeito da suplementação de magnésio nas pacien-
tes com pré-eclampsia, sugerindo um transporte 
ativo na placenta (Standley & Standley, 2002). Tam-
bém já foi demonstrada a importância das trocas 
Na+–Mg2+ como um mecanismo homeostático no 
citotrofoblásto, mantendo os níveis baixos de mag-
nésio intracelular (Standley & Standley, 2002).
Efeitos Hemodinâmicos sobre a Mãe
Diante do exposto acima, observa-se que o 
sulfato de magnésio apresenta algum efeito vasodi-
latador. Além disto, sabe-se que a insuficiente inva-
são trofoblástica leva a redução da perfusão placen-
tária podendo ocasionar pré-eclampsia/eclampsia 
e restrição de crescimento fetal. Então, postula-se 
que o sulfato de magnésio possa ter outros efeitos, 
que não somente o da prevenção de convulsões nas 
gestantes com síndromes hipertensivas.
Diversas ações podem decorrer da vasodi-
latação ocasionada pela hipermagnesemia sobre 
a hemodinâmica materna, como o aumento do 
fluxo sangüíneo cerebral, que já foi demonstrado 
em ovelhas. Entretanto, em voluntários saudáveis, 
não foram observadas alterações nos parâmetros 
da dopplervelocimetria na artéria cerebral média 
materna (Sherman et al., 2003).
Por outro lado, nas mulheres com pré-
eclampsia, que se associam a vasoespasmo 
cerebral, o sulfato de magnésio aumentou o 
fluxo sangüíneo nas artérias central da retina e 
ciliar posterior (Belfort et al., 1992) e na artéria 
cerebral média materna (Belfort & Moise, 1992; 
Belfort et al., 1993), todas avaliadas através do 
índice de pulsatilidade. Este possível efeito 
vasodilatador diminui a isquemia e acarreta 
melhorada perfusão, prevenindo o dano celular, 
o edema cerebral e as convulsões. Vale desta-
car que os estudos comparando vários agentes 
anticonvulsivantes com o sulfato de magnésio 
demonstraram melhores resultados em mulhe-
res com pré-eclampsia/eclampsia, uma vez que 
todos os outros agentes estudados não eram 
vasodilatadores (Duley et al., 2005).
A resistência vascular (R) é inversamente 
proporcional à quarta potência do raio do vaso (r) 
(R s�1/r4). Então, pequenas mudanças no lúmen do 
vaso (raio) poderão causar significativo efeito sobre 
a resistência vascular. Desta forma, dos muitos 
fatores possivelmente envolvidos na regulação 
da resistência vascular, o magnésio pode estar 
implicado por causar modificações sobre o lúmen 
do vaso (Touyz, 2003).
Cumpre ainda destacar que o magnésio pode 
promover redução da pressão arterial, através de 
seu efeito sobre o músculo liso vascular (Belfort 
et al., 1993). Sendo assim, Belfort et al., (1992) ob-
servaram uma diminuição significante da pressão 
arterial sistólica após infusão do sulfato de magné-
sio. Entretanto, este efeito não foi observado sobre 
a pressão arterial diastólica (Belfort & Moise, 1992). 
Em outro estudo encontrou-se uma tendência à 
redução da pressão arterial, porém esta diferença 
não foi estatisticamente significante (Belfort et al.,
1992; Belfort et al., 1999).
Em relação à freqüência cardíaca materna, 
não foram observadas diferenças significativas 
após a infusão do magnésio (Belfort et al., 1992; 
Belfort & Moise, 1992; Belfort et al., 1993). Contudo, 
em 1999, relatou-se um aumento significante da 
freqüência cardíaca materna (Belfort et al., 1999).
Efeitos sobre a Circulação
Uteroplacentenária e Fetoplacentenária
É de fundamental importância avaliar tam-
bém os possíveis efeitos do sulfato de magnésio 
sobre o bem estar fetal. Na artéria renal do feto 
não se encontrou diferença significativa do índice 
de pulsatilidade, através da dopplervelocimetria, 
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depois da utilização de 6 g de sulfato de magnésio 
(Belfort et al., 1993).
No mesmo estudo, também não se encon-
trou diferença estatisticamente significante nos 
parâmetros dopplervelocimétricos da artéria cere-
bral média fetal (Belfort et al., 1993). No entanto, 
além de a amostra ter sido pequena (12 pacientes), 
também não houve diferenciação entre pacientes 
com pré-eclampsia grave ou leve, e possivelmente 
muitas destas pacientes apresentavam a forma 
leve da doença.
De forma contrária, outro estudo evidenciou 
um aumento do índice de pulsatilidade na artéria 
cerebral média após a utilização do sulfato de 
magnésio, um efeito que persistiu mesmo depois 
dos ajustes feitos através da análise de co-variân-
cia. Contudo, as pacientes não tinham distúrbios 
hipertensivos e estavam em tocólise com sulfato de 
magnésio por trabalho de parto prematuro (Keeley 
et al., 1993). Os autores ressaltam que esse aumen-
to do índice de pulsatilidade pode ter sido devido 
ao trabalho de parto prematuro, ou seja, antes da 
infusão do sulfato de magnésio as pacientes já 
apresentavam baixo índice de pulsatilidade, de-
vido ao estresse das contrações uterinas, e depois 
da inibição com o sulfato de magnésio este índice 
aumentou, retornando aos níveis normais.
No modelo utilizando cotilédones placentá-
rios de pacientes com pré-eclampsia para estudo 
da perfusão fetoplacentária, demonstrou-se uma 
redução da perfusão dos cotilédones depois da 
utilização do sulfato de magnésio (Kovac et al., 
2003). Em outro modelo, utilizando vasos umbili-
cais de gestantes saudáveis, ocorreu vasodilatação 
dos vasos umbilicais com e sem vasoconstricção 
mediada por um análogo do tromboxane A2, após 
a utilização do magnésio.
Também se observou um efeito de atenu-
ação da vasoconstricção induzida pelo peróxido 
do magnésio sobre a placenta, sendo possível 
que este efeito ocorra apenas nas pacientes com 
vasoconstricção placentária.
Na artéria umbilical não se encontrou dife-
rença significativa da relação S/D avaliada pela 
dopplervelocimetria, depois da utilização de 6 g 
de sulfato de magnésio em pacientes com pré-
eclampsia (Belfort et al., 1993). Da mesma forma, 
também não se encontrou diferença significante do 
índice de pulsatilidade na artéria umbilical. Vale, 
porém, destacar que essas pacientes estavam em 
tocólise com sulfato de magnésio por trabalho de 
parto prematuro (Keeley et al., 1993).
Quanto ao fluxo uteroplacentário, não se 
encontrou diferença significativa na média da 
relação S/D de ambos os vasos uterinos, depois 
da administração de 6 g de sulfato de magnésio 
(Belfort et al., 1993). Entretanto, uma diminuição 
do índice de pulsatilidade foi encontrada na média 
das duas artérias uterinas e em ambas, quando 
analisadas separadamente, mas apenas foi signi-
ficante na artéria uterina direita e na média das 
duas artérias. Essa diferença parece não ter sido 
relacionada à lateralidade da placenta e manteve-
se estatisticamente significativa mesmo depois 
da análise de co-variância. As pacientes avaliadas 
também estavam recebendo sulfato de magnésio 
para a inibição do trabalho de parto prematuro 
(Keeley et al., 1993).
Estudos recentes sugerem que mulheres 
com pré-eclampsia apresentam uma diminuição da 
capacidade plástica das hemácias e que depois da 
administração do sulfato de magnésio há uma me-
lhora desta plasticidade, podendo melhorar o aporte 
de oxigênio para o feto (Schauf et al., 2004).
Tentando justificar a melhora do aporte de 
oxigênio para o feto após a utilização do sulfato de 
magnésio nas gestantes com pré-eclampsia, um 
estudo descreveu um aumento do volume de fluxo 
sangüíneo na artéria uterina de 5,09 mL/s para 
10,02 mL/s após 24 h de tratamento (p = 0,0002). 
Contudo, não houve diferença significativa na 
avaliação de outros parâmetros como a velocidade 
de fluxo sangüíneo sistólica, diastólica e o índice 
de resistência nesse mesmo vaso. Isto pode ser 
explicado porque o índice de resistência é um pa-
râmetro matemático calculado pela relação entre a 
velocidade de fluxo sangüíneo sistólico e diastólico. 
Desta forma, se ambos os parâmetros se elevam, o 
efeito no índice de resistência será nulo (Schauf 
et al., 2004).
Em outra direção, quando se analisou a fre-
qüência cardíaca fetal não se encontrou diferença 
significante antes e depois da utilização do sulfato 
de magnésio (Belfort et al.,1993; Hiett et al., 1995). 
Já se identificou, todavia, uma diminuição da 
variabilidade de curta duração da freqüência car-
díaca fetal (short-term variation) e diminuição da 
quantidade de acelerações fetais. Entretanto, esses 
achados não se associam com o pior prognóstico 
perinatal (Hiett et al., 1995).
Alguns estudos epidemiológicos sugeriram 
um efeito protetor do sulfato de magnésio na 
redução da incidência de paralisia cerebral em 
recém-nascidos de muito baixo peso. Entretanto, 
este papel neuroprotetor é incerto e diversas con-
trovérsias existem em relação aos efeitos neonatais 
da utilização do sulfato de magnésio durante a 
gestação. Já se observou tanto uma diminuição 
da perfusão cerebral como ausência de efeitos 
sobre essa circulação nas primeiras horas de vida 
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em neonatos de gestantes que utilizaram o sulfato 
de magnésio para a inibição do trabalho de parto 
prematuro. Uma recente revisão da Biblioteca 
Cochrane (Crowther et al., 2005) mostrou ausência 
de efeitos benéficos neonatais quando o sulfato 
de magnésio foi usado como droga tocolítica, su-
gerindo ainda um incremento do risco de morte 
perinatal (RR 2,8; IC 95% 1,20-6,62).
Considerações FinaisAs síndromes hipertensivas constituem um 
conjunto de entidades fisiopatológicas de grande 
interesse para a comunidade médica e a população, 
devido às graves repercussões materno-fetais. Atu-
almente, a utilização do sulfato de magnésio para 
a profilaxia de convulsões em gestantes com pré-
eclampsia grave/eclampsia já está bem documen-
tada na literatura, sendo ainda objeto de estudos 
futuros para os casos de pré-eclampsia leve.
O sulfato de magnésio ocasiona vasodilata-
ção por modulação da reatividade do tono vascular 
e da resistência periférica total. A hipomagnesemia 
causa vasoconstricção e hipertensão e o aumento 
do magnésio leva ao efeito inverso. Este possível 
efeito provavelmente ocorre em todo o sistema vas-
cular. Pode ocorrer redução da resistência vascular 
decorrente administração do sulfato de magnésio, 
promovendo a queda dos níveis tensionais, porém 
esse efeito pode ser transitório, e não existem 
evidências apoiando sua utilização crônica e/ou 
profilática com essa finalidade. 
Abstract
Hypertensive disorders are frequent complications 
during pregnancy. They affect about 10% of preg-
nancies and are leading causes of maternal death 
and perinatal morbidity and mortality. Magnesium 
sulfate is the drug of choice for prophylaxis and 
treatment of eclamptic seizures and its beneficial ef-
fects on preventing convulsions and reducing mater-
nal mortality were demonstrated in well-controlled 
trials. In addition, studies suggest that magnesium 
can have an important role in regulating arterial 
blood pressure by modulating vascular tonus reac-
tivity and total peripheric resistance. Notwithstan-
ding, the impact of these effects on the treatment of 
hypertensive disorders of pregnancy have not been 
elucidated. Indeed, the objective of been this review 
is to describe the magnesium sulfate action mecha-
nisms and to evaluate its possible effects in maternal 
and fetal circulation. At this moment no evidence of 
beneficial maternal or fetal hemodynamic effects of 
magnesium sulfate has been demonstrated and this 
issue remains controversial. 
KEYWORDS: Preeclampsia. Magnesium sulfate. 
Dopplervelocimetry.
Leituras Suplementares
1. Belfort MA, Saade GR, Moise Jr KJ. The effect 
of magnesium sulfate on maternal retinal blood 
flow in preeclampsia: a randomized placebo-
controled study. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 
1548-53.
2. Belfort MA, Moise Jr KJ. Effect of magnesium 
sulfate on maternal brain blood flow in pre-
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