Aulas de endocrinologia MED PUCPR

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4º PERÍODO 
 
ENDOCRINOLOGIA 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 1 
 
ENDOCRINOLOGIA 
 ESTUDO CLÍNICO I 
JAM, 56 anos, sexo masculino, empresário. 
Sempre foi saudável, porém por insistência de sua esposa procurou um clínico geral para 
fazer uma avaliação de saúde. Não apresentava qualquer queixa. 
Era sedentário há muitos anos por conta do excesso de trabalho. Ganhou 20 kg nos 20 anos 
em que era casado. 
Apresentava um hábito alimentar ruim. Não tomava café da manhã. Almoçava por volta das 
13 horas, quando conseguia, sempre abusando de fast foods para não comprometer o tempo do 
trabalho. Por volta das 20 horas saía do trabalho e frequentemente se encontrava com amigos 
para um happy hour, onde comia porções fritas e tomava cerca de 2 litros de cerveja. 
Era tabagista de 20 cigarros ao dia. 
Seu pai era falecido por IAM aos 40 anos e mãe apresentava diabetes. 
 
Ao exame físico: pesava 105 kg, tinha 1,70m de altura, IMC de 36,3, PA 150 x 90 mmHg, cir-
cunferência abdominal de 120 cm, tireoide normopalpável, CPP livres, PC BCRNF sem sopros, 
MMII sem alterações e lesões hipercrômicas em axila e pescoço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tutorial (04/08): 
*Sobre o paciente: sedentário, tabagista, etilista 2L/dia (importante em termos de caloria. 1 lata 
de cerveja = 2 fatias de pão), dieta irregular, ganhou 20 kg em 20 anos, história familiar de diabe-
tes e doença coronariana. 
 
*CPP = campos pleuro-pulmonares. 
*PC = precórdio. 
 
*Acantose nigricans: aparece em dobras, nas axilas e na parte posterior do pescoço. É um quadro 
típico de obesidade e de desequilíbrios hormonais de insulina. Melhora com o controle da resis-
tência à insulina. O excesso de insulina estimula os acantócitos da epiderme a se proliferarem. 
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ENDOCRINOLOGIA 2 
 
 
 
*IMC: peso (kg)/altura² (m). É o índice de massa cor-
poral, que avalia o grau de nutrição do indivíduo, vari-
ando de desnutrido para obeso (com diferentes 
graus). O paciente do caso tem grau severo de obesi-
dade (grau II). 
 
 
*Circunferência abdominal: é definida no ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca. 
Prejudicial para mulheres se for > 80 cm e > 94 para homens. 
 
*Síndrome metabólica: hipertensão, dislipidemia (TAG > e HDL > 40), circunferência abdominal e 
glicemia alterada. Circunferência abdominal é obrigatoriamente um critério de classificação. 
 
*Glicemia: se o paciente tem glicemia em jejum acima de 100 e menor que 126 mg/dL, deve-se 
pedir curva glicêmica (teste de tolerância oral à glicose). 
 
*Pré-diabetes: quando o teste glicêmico dá maior que 140 e menor que 199 mg/dL. 
 
*Para pré-diabéticos: antes da medicação, orientar o paciente sobre mudanças em seus hábitos 
alimentares, incentivando uma dieta menos rica em carboidratos e incentivando também a fazer 
exercícios físicos (30 minutos todos os dias ou 45 minutos por três dias da semana). 
 
*Medicação: o ideal para o paciente diabético, principalmente o que está em síndrome metabó-
lica (resistência periférica à insulina) é prescrever metformina XR 500mg 1 cp junto do jantar. 
 
Diabetes tipo 2 é o tipo mais influenciável de ser transmitido hereditariamente. 
 
 
1. Quais os possíveis diagnósticos? 
Obesidade, diabetes tipo 2, hipercolesteremia, síndrome de Cushing, síndrome metabólica, 
hipotireoidismo, neoplasia. 
 
2. Quais os fatores de risco para diabetes deste paciente? Cite outros. 
Entre os fatores ambientais estão: sedentarismo, dietas ricas em gordura e envelhecimento 
(idade > 40 anos). A maioria dos pacientes com DM tipo 2 apresentam sobrepeso ou obesidade. 
Além disso, o paciente é hipertenso, tem histórico de diabetes na família (hereditariedade), acan-
tose e circunferência abdominal acima do desejado (gordura centrípeta, ou visceral). É importante 
saber o peso do paciente ao nascimento, se sua mãe teve diabetes gestacional. 
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ENDOCRINOLOGIA 3 
 
3. Quais exames complementares poderiam ser solicitados para este paciente e por quê? 
Lipidograma para confirmar a síndrome metabólica, assim como glicemia em jejum. 
Dosagem de cortisol livre urinário para confirmar síndrome de Cushing. TSH para investigação de 
distúrbio da tireoide (em um primeiro momento pede-se somente o TSH e depois T4 livre para 
confirmação, caso o primeiro esteja alterado). Hemograma, creatinina, exames hepáticos para 
rotina, principalmente para verificar causas da obesidade. 
Para o paciente, depois de descobrir que é diabético, é ideal pedir exames de glicemia em 
jejum, glicemia pós-prandial e hemoglobina glicada. 
 
4. Quem, quando e como deve fazer rastreamento para diabetes? 
Pacientes com IMC ≥ 25 e que tenha um ou mais fatores de risco para desenvolvimento de 
doenças cardiovasculares; que nasceram com mais de 4kg; com síndrome metabólica; mulheres 
com ovário policístico; grave obesidade e com acantose nigricans. 
 
5. Como se faz o diagnóstico de diabete mellitus? Que tipo de DM este paciente mais 
provavelmente poderia ter? 
Atualmente são aceitos 3 critérios para o diagnóstico do DM com a utilização da glicemia: 
(1) sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual maior ou igual a 
200 mg/dL (glicemia casual = aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente do 
horário das refeições); (2) glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL e (3) glicemia de 2h pós 
sobrecarga de 75 g de glicose maior ou igual a 200 mg/dL. Além disso, considera-se como diabé-
tico o indivíduo que apresenta como resultado do teste de hemoglobina glicada valores acima de 
6,5% (teste dispensável para casos em que o paciente apresenta os sintomas clássicos ou glicemia 
> 200 mg/mL) – esse teste tem variabilidade analítica e, portanto, não há padronização para seus 
resultados, pois estes podem variar de laboratório para laboratório, entre raças e organismos. É 
importante refazer o teste de hemoglobina glicada para avaliar se houve variação. 
 
6. O que é pré-diabetes? 
É uma hiperglicemia acima do normal, mas abaixo de 126 mg/mL, ou seja, um resultado 
intermediário. O pré-diabético não está livre de complicações da diabete (retinopatia, neuropatia, 
nefropatia), apesar de ser em menor probabilidade. Esse paciente deve ser avaliado como se fosse 
um diabético. 
 
7. Quais medicamentos podem causar diabetes? 
Pentamidina, ácido nicotínico, glicocorticoides, agonistas beta-adrenérgicos, tiazídicos, 
interferona, alguns anti-depressivos, 
 
8. Quais as manifestações clínicas mais comuns do diabetes? 
Os sintomas clássicos são poliúria, polidipsia, polifagia, fadiga, infecções recorrentes, 
cicatrização lenta e perda não explicada de peso. 
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9. Caso este paciente apresente glicemia em jejum de 115 mg/dL, como você o classifica-
ria e qual sua conduta diagnóstica? 
Este paciente estaria classificado na categoria “glicemia de jejum alterada”. Pediria o teste 
de tolerância à glicose oral, para verificar se o paciente se encaixaria na categoria de “tolerância à 
glicose diminuída” (≥ 140 ou < 200 mg/dL). De modo geral, ele estaria classificado como um 
intermediário da DM ou pré-diabético. Além do teste de tolerância à glicose oral, poderia ser 
solicitado o teste de hemoglobina glicada e exame de urina e, também, deve se avaliar os 
sintomas clássicos da doença. 
 
10. Caso não fosse confirmado o diagnóstico, qual seria sua conduta terapêutica? Por 
quê? 
Mudanças de hábito de vida, para evitar que ele se torne um diabético no futuro, já que 
está predisposto. O principal pontoé alterar a alimentação e incluir exercícios físicos. Além disso, 
tentar conseguir que o paciente pare de fumar e ingerir álcool com tanta frequência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA 5 
 
AULA 1 
CLASSIFICAÇÃO, FISIOPATOLOGIA E DX DE DIABETES 
 
 A doença é muito antiga; existem relatos em papiros que já a descreviam. Areteu da 
Capadócia foi o primeiro a usar o termo diabetes, cujo significado é “passar através de sifão, 
aqueduto aberto”. Define a doença como: “uma aflição mortal, não muito frequente entre homens, 
causando derretimento da carne e membros na urina. Os pacientes nunca param de urinar, água e 
fluxo são incessantes. Vida curta, desagradável e dolorosa”. 
 Uma definição simples atual é que o diabetes é uma síndrome metabólica caracterizada 
por deficiência de insulina absoluta ou relativa, ou seja, a sua deficiência. É decorrente de uma 
secreção insuficiente de insulina pelo pâncreas (DM1) ou de uma ação deficiente da insulina nos 
tecidos periféricos (conceito de resistência à ação da insulina – a pessoa tem, ela produz insulina, 
mas apresenta resistência e até o momento que consegue suprir secretando mais insulina – nesse 
caso o paciente não é diabético). Conceitos mais atuais classificam como uma doença vascular, 
pois seu impacto acomete microvasculaturas ou macrovasculaturas. 
 
O diabetes caracteriza-se por glicemia elevada cronicamente com distúrbio do metabolismo 
de carboidratos, lipídeos e proteínas. 
 
 Dados da federação internacional de diabetes definem que existem cerca de 415 milhões de 
pessoas no mundo com a doença atualmente – dados de 2015. A perspectiva é que pra o ano de 
2040 existam 640 milhões. Esses pacientes estão concentrados em países como China, Índia, 
Estados Unidos e Brasil, por ordem de prevalência. 
 Os diabéticos podem ser classificados em (1) insulino-dependentes e (2) não insulino-
dependentes, de acordo com classificação de 1979. O problema é que, teoricamente, o diabético 
não insulino-dependente em algum momento da evolução da doença vai precisar usar insulina 
como tratamento, passando a ser insulino-dependente; portanto, essa classificação não é mais tão 
aceita, pois existem diferenças significativas dentre os diferentes tipos. Sendo assim, desde 1997 
usa-se uma nova classificação, que divide em: (1) DM1, (2) DM2, (3) tipos específicos, geralmente 
secundários a alguma situação e (4) diabetes gestacional, descoberta na gravidez (importante: se 
a doença foi descoberta/adquirida no comecinho da gravidez, provavelmente a paciente já era 
diabética antes, mas não sabia). 
(1) DM1: pode ser classificada em imunomediada (90% dos casos) e idiopática (10%). A 
imunomediação tem a ver com a presença de anticorpos; o dx, basicamente, é por 
exclusão: se há anticorpos, é DM1 imunomediada e se não há, é idiopática. 
Provavelmente os 10% dos idiopáticos devem ter um tipo de anticorpo diferente que 
ainda não foi descoberto. É, então, uma doença autoimune que tem maior incidência em 
países nórdicos, como Finlândia, Suécia e Noruega – não por acaso um dos maiores 
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laboratórios farmacêuticos de insulina é sediado nessas regiões. Já a China tem 
incidência muito baixa desse tipo específico. No Brasil a estatística não é muito boa, mas 
o país tem incidência intermediária entre os países nórdicos e a China, ou seja, tem uma 
frequência nem tão alta e nem tão baixa. 
Quem tem DM1? O pico de incidência é no período pré-escolar e na puberdade, sendo 
uma doença típica de crianças e adolescentes. 
Tem história familiar envolvida, mas não tão influente – se a mãe tem DM1, o filho tem 
3% de chance de ter a doença e se o pai tem, o filho tem 6%, ou seja, são riscos 
genéticos muito baixos. Quando se fala de gêmeos que dividem a mesma carga 
genética, se um deles tem DM1, o irmão tem 30 a 40% de ter diabete também. Além 
disso, alguns genes conferem risco maior para o desenvolvimento desse tipo de 
diabetes e são genes relacionados ao MHC – DR3 ou DR4 levam a maior risco de 
desenvolver a doença (95% dos DM1 têm esse gene). DR2 mostra um risco maior. 
É uma genética relacionada à autoimunidade – quem tem DM1 tem mais chance de 
desenvolver doenças autoimunes, como artrite reumatoide, lúpus, vitiligo. Ou seja, essa 
genética não tão clara do DM1 tem muito a ver com autoimunidade; pode acontecer um 
erro no sistema imune que atinge as células β-pancreáticas, as quais têm proteínas com 
homologia a alguns peptídeos estranhos (principalmente proteínas do leite da vaca – 
por isso é comum acometer pacientes crianças, que estão sendo introduzidos ao leite 
não materno). Os autoanticorpos típicos encontrados no diabético do tipo 1 são: 
anticorpo anti-ilhota (ICA), anticorpos anti-insulina (IAA), anti-ácido glutâmico 
descarboxilase e anti-tirosina fosfatase. Se a pessoa tem sorologia positiva para um 
desses anticorpos, a chance de desenvolver a doença é muito pequena, mas a partir de 2 
deles, essa chance é muito maior. Ainda não se tem tratamento que possa prevenir que 
a pessoa tenha diabetes. 
É importante saber que a genética não explica tudo; isso significa que devem ter fatores 
ambientais que interferem – a base genética é associada a fatores ambientais, 
principalmente fatores virais como rubéola, cockasakie e citomegalovírus. Portanto, a 
doença se desenvolve a partir de uma predisposição genética + fator ambiental 
determinante. 
 
Resumidamente, na história natural do DM1 o que determina ter a doença significa 
não ter célula β-pancreática que produz insulina porque anticorpos do seu 
organismo atacaram essas células e diminuíram seu número e sua função. 
 
Existe um gatilho ambiental que vai começar a desenvolver uma insulinite, como 
produzir anticorpos contra a célula β (uma ilhota pancreática será infiltrada por linfócitos 
na histologia) ou ter uma inflamação crônica com infiltração de linfócitos, que começam 
a destruir a célula β, diminuindo o numero dessas células funcionantes. 
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ENDOCRINOLOGIA 7 
 
A primeira coisa que se nota para suspeitar de DM1 é a secreção normal de insulina 
seguida por uma fase de intolerância à glicose (pré-diabetes), com consequente 
instalação da doença em si. 
 
(2) DM2: corresponde a 90% de todos os casos de diabetes. O paciente do tipo 2 está 
acima do peso e concentra gordura em região abdominal (gordura visceral). Essa doença 
acomete adultos com mais de 40 anos e com obesidade. 
O que acontece primeiro é uma resistência da célula à ação da insulina e deficiência 
relativa de insulina. Lembrar que a insulina é um hormônio anabólico: acumula glicose 
na forma de glicogênio e adipogênese e tem papel de aumentar a síntese muscular. 
Quando o organismo está ganhando peso, há o reconhecimento de um risco para o 
descontrole da insulina, então o pâncreas para de secreta-la para que não faça mais 
adipogênese e síntese muscular, pois a pessoa engordaria mais ainda – isso leva a sua 
deficiência. Num primeiro momento a resistência é compensada por um aumento na sua 
secreção – então a pessoa ainda não tem diabete, é apenas obeso. Na hora em que o 
pâncreas não dá mais conta de produzir toda a insulina que precisa, o diabetes começa 
a aparecer. 
A genética é mais forte nesse tipo da doença: um irmão gêmeo de uma pessoa com 
DM2 tem quase 100% de chance de desenvolver a doença também; um irmão que não 
seja gêmeo tem de 30-40% de chance. Contudo, essa genética é muito complexa e 
ainda mal definida – não há apenas um gene envolvido no processo, mas váriose são 
genes de suscetibilidade, ou seja, genes que provavelmente não estão relacionados 
somente ao diabetes, mas também à hipertensão, dislipidemia e obesidade. Sabe-se que 
sofre uma regulação forte pela hereditariedade, mas não se sabe especificamente como. 
É uma doença atualmente muito relacionada à epidemia da obesidade; isso acontece 
porque hoje em dia o fast food está muito mais acessível e comum na vida de todos. 
Não está estritamente relacionada ao ambiente, mas sabe que este influencia também. 
Além de a alimentação ter piorado, ter ficado mais gordurosa, cada vez menos é 
frequente o exercício físico também. 
Fisiopatologia: tem-se a resistência à ação da insulina por aumento da gordura visceral 
(forma de defesa do organismo para parar de engordar). Isso capta menos glicose no 
músculo e no tecido adiposo, mas leva a uma produção hepática de glicose aumentada. 
Por outro lado, tem-se também uma secreção deficiente de insulina. Portanto, é a 
resistência à ação + deficiência na secreção, resultando em hiperglicemia 
(consequência de um processo fisiológico). 
Existem 8 fatores importantes para determinar hiperglicemia: (1) redução de efeito 
incretínico (substâncias que aumentam a secreção de insulina), (2) secreção deteriorada 
da insulina (por problema na célula β), (3) secreção de glucagon aumentada (por 
problema na célula α), (4) aumento da produção hepática de glicose, (5) disfunção 
neurotransmissora (pode ser alteração no nível de dopamina), (6) redução da captação 
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de glicose muscular, (7) alteração na reabsorção renal (quem tem DM2 reabsorve mais 
pelo rim) e (8) aumento de lipólise. 
Evolução: a secreção de insulina, no momento inicial da doença, é muito alta, dobro do 
normal, mas a glicemia ainda está normal. O pâncreas cansa e começa a diminuir a 
produção, até zerar – nesse momento é que a glicemia começa a subir, levando ao 
diabetes. A resistência se estabiliza ao longo dos anos. A secreção de insulina vai ficando 
cada vez menor e a função da célula β vai diminuindo também. Após 10 anos, mais ou 
menos, de doença, o DM2 precisa fazer insulinoterapia, ou seja, todo paciente do tipo 2 
vai precisar usar insulina em algum momento da doença. Além disso, esse paciente 
também precisa de medicamentos que abaixam a glicose sanguínea. O ideal é usar 
medicamentos que preservem as células β. 
 
(3) OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS: são causas raras de diabetes. Uma situação pontual, um 
defeito genético, formas monogênicas, um defeito genético na ação da insulina (no 
receptor de insulina corporal), doenças endócrinas, acromegalia e, Cushing podem 
causar esse tipo de diabetes. Dentre os tipos especiais, o mais importante é o tipo 
MODY – que acontece quando se tem um defeito genético em um único gene, fazendo 
com que a secreção de insulina fique mais baixa (é de hereditariedade dominante); a 
pessoa tem secreção mais baixa da insulina. Esse tipo tem uma instalação precoce da 
hiperglicemia e há alteração na sua secreção. Outro tipo é o LADA. DM2 autoimune tem 
evolução lenta, acomete mais adultos, magros e tem associação com outras doenças 
autoimunes e anti-Gad+. 
 
(4) DIABETE GESTACIONAL: as formas de dx são fora de consenso. Aparece na gestação. 
 
SINTOMATOLOGIA: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso são os sintomas clássicos. Além 
disso, o paciente pode apresentar fraqueza, sonolência, câimbras, formigamento/dormência nas 
mãos, baixa resistência a infecções e impotência sexual. Os sintomas são muito variáveis. O 
sintoma mais típico do diabetes tipo 2 é não sentir nada. 
SCREENING/INVESTIGAÇÃO DE DM2: é feito obrigatoriamente acima dos 45 anos para todo 
mundo, mesmo sem fatores de risco ou abaixo dos 45 para quem tem fatores de risco, como 
história familiar, sobrepeso, sedentarismo, etnia de risco, glicemia de jejum alterada ou 
intolerância à glicose prévia, HAS, dislipidemia, diabete gestacional, história de macrossomia e 
síndrome dos ovários policísticos. 
DX: os critérios são: (1) hemoglobina glicada > 6,5% (é um bom exame, mas tem que ser 
feito por método certificado), OU (2) glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (é o critério mais usado, o 
que se faz para rastreamento – é o mais barato, muito reprodutível e é uma forma fácil de usar na 
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ENDOCRINOLOGIA 9 
 
população), OU (3) curva glicêmica (paciente recebe uma carga de 75g de glicose e depois de 2h 
disso dosa-se a sua glicemia; se estiver acima de 200, indica diabetes), OU (4) glicemia ao acaso > 
200 + sintomas clássicos (o mais usado). A glicemia pós-prandial não pode ser usada como dx. 
CATEGORIAS QUANTO AO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS: (1) normal: glicemia em 
jejum < 100, hemoglobina glicada menor que 5,7%, teste de tolerância oral à glicose < 140, (2) 
pré-diabético: glicemia em jejum entre 100 e 126. Neste caso deve se fazer o TTOG porque pode 
ser que mesmo em jejum o paciente acorde com a glicemia desregulada; o TTOG permite que 
sejam testadas as células β mesmo (o pâncreas precisa ter capacidade de produzir insulina para a 
glicemia não passar de 140 após as 2h do teste); (3) pré-diabético com tolerância à glicose 
diminuída ou intolerância à glicose: glicemia em jejum intermediária também e TTOG entre 140 e 
200 (não tem diabete ainda). Esse pré-diabético é mais propenso a ser diabético propriamente 
dito; tem risco aumentado para desenvolver essa doença e (4) diabético: glicemia em jejum > 126, 
TTOG > 200 e glicemia casual > 200 + com sintomas clássicos associados. 
 
Paciente que tem risco aumentado para desenvolver a doença: glicemia em jejum entre 100 
e 126 mg/dL, curva glicêmica entre 140 e 200 mg/dL e hemoglobina glicada entre 5,7 e 
6,4%. 
 
 IMPORTANTE: 
*O paciente intolerante à glicose só é classificado como tal se for feito o TTOG; se só tem o 
resultado da glicemia em jejum alterado, não é intolerante à glicose ainda. 
*Quando a glicemia em jejum estiver alterada, deve se pedir TTOG para confirmar se o paciente é 
intolerante à glicose ou apenas está com glicemia alterada momentânea. 
*Para paciente com glicemia em jejum entre 126 e 200 mg/dL, solicitar nova glicemia em jejum. Se 
o segundo resultado der maior que 126 mg/dL de novo, é diabético. Não precisa pedir TTOG. 
 
O exame recomendado pelo ADA para dx é a glicemia em jejum, ou seja, se eu quero 
descobrir se o paciente tem diabetes, o exame inicial a se pedir é a glicemia em jejum. Se o 
paciente tem essa glicemia em jejum alterada com valores entre 100 e 125 mg/dL, continuar com 
investigação de curva glicêmica, pois ele pode ser diabético ou intolerante à glicose. Isso vale para 
DM 2, em que a maioria é assintomática. Para DM 1 o dx já começa com glicemia acima de 200 
mg/dL + sintomas clássicos; não há duvidas, às vezes até começa com cetoacidose diabética. 
 
PONTOS PRINCIPAIS: saber o perfil dos diabéticos, as classificações da doença que existem, 
como faz o dx, entender um pouco da fisiopatologia, glicemia em jejum e os 4 critérios para 
dx. 
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 CASO CLÍNICO II 
Paciente masculino, 25 anos, com diagnóstico de DM 1 desde os 15 anos de idade, quando 
teve quadro de cetoacidose diabética. Inicialmente usou por 1 ano apenas insulina NPH duas 
vezes ao dia, pois estava no período de “Lua de Mel”, mas depois passou a usar o seguinte 
esquema de insulina: 
- Insulina NPH humana: 24 unidades SC antes do café e 8 unidades SC antes de deitar 
- Insulina Regular humana: 4 unidades SC antes do café da manhã e 6 unidades SC antes do 
jantar, em doses fixas. 
Sempre seguiu uma dieta regular para o diabetes, mas atualmente tem tido dificuldades de 
controleda dieta porque seu novo emprego tem horários e alimentação menos regulares. 
Faz automonitorização 3 vezes ao dia e costuma anotar em um diário de glicemias, mas não 
costuma fazer ajuste de doses. 
Apresenta algumas queixas atuais: 
 Hipoglicemias de madrugada 
 Hipoglicemias frequentes próximo do horário do almoço 
 Dores em ambos o pés, tipo queimação, bilateral, com piora no período noturno. 
 
Exames recentes: 
 Glicemia de jejum = 211 mg/dl 
 Glicemia pós-prandial = 189 mg/dl 
 HBA 1 c = 8,1 % 
 Lipídeos = normais 
 Microalbuminúria = 89 mg/ 24 horas 
 Creatinina = 1,0 mg/dl 
 TSH = 2,4 UI/ml 
 
O exame de fundo de 
olho mostrou microa-
neurismas, tortuosidades 
venosas (figura B) e mi-
cro-hemorragias retinia-
nas (figura A). 
 
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ENDOCRINOLOGIA 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Quais as metas glicêmicas de jejum e pós-prandial e de HBA 1 c para o diabético tipo 
1? Estes valores foram baseados em que estudo e o quê este estudo concluiu? 
 
 
International 
diabetes federation 
American diabetes 
association 
Sociedade brasileira 
de diabetes 
HBA 1 c < 6,5% < 7% < 7% 
Glicemia em jejum < 110 mg/dL 70-130 mg/dL 70-130 mg/dL 
Glicemia pós-
prandial 
< 140 mg/dL (ótimo) 
< 180 mg/dL 
(razoável) 
< 160 mg/dL 
 
 O estudo foi o DCCT – Diabetes Control and Complications Trial. A recomendação para 
HBA1C, de modo geral, é menor que 7%. Contudo, em casos selecionados, a meta pode ser mais 
rígida (< 6,5%), desde que seja seguro para o paciente e este apresente baixa frequência de qua-
dros hipoglicêmicos. Esse valor é baseado na redução de risco microvascular obtido em estudos 
DCCT, UKPDS e ADVANCE, que evidenciaram essa redução do risco de complicações 
microvasculares com valores de HBAC1 próximos à normalidade. 
 Pacientes com DM1 que adotaram o controle intensivo da glicemia desde o início do trata-
mento apresentaram claros benefícios do controle glicêmico na redução de complicações 
microvasculares. Com crianças as metas podem ser mais elevadas, tendo em vista que as 
complicações decorrentes de hipoglicemia são piores do que em adultos. Para pacientes mais 
velhos as metas também podem ficar mais altas porque o risco de hipoglicemia é maior, assim 
como o risco de desenvolver doenças cardiovasculares. 
 Não existe um consenso exato das metas glicêmicas e não se deve usar um valor único de 
meta glicêmica para todas as pessoas. 
CGMS 
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ENDOCRINOLOGIA 12 
 
2. Quais os tipos de Insulina basal e prandial existentes no mercado? Qual a diferença 
entre elas? 
São divididos em: 
 Insulina de ação rápida (insulina regular) 
= insulina R. Regular, simples ou 
cristalina. Início de ação de 30-60 min, 
pico de 2-4 horas, duração 6-8 horas. 
 
 
 
 Insulina de ação intermediária = NPH. É 
um tipo de insulina intermediária com 
inicio de ação de 2-4 horas, pico 4-10 
horas, duração de 10-18 horas. Basal. 
 
 
A NPH e a insulina regular são distribuídas pelo SUS. A NPH tem uma ação mais lenta, pois é 
adicionada a ela protamina, a qual retarda a liberação da insulina na corrente sanguínea após a 
aplicação subcutânea. Pode ser usada para mimetizar a insulina basal. Ela costuma ser 
administrada após o jantar, ou antes de dormir – dependendo da situação do paciente. A 
desvantagem é que a NPH precisa ser homogeneizada antes de aplicar. Outros riscos: ganho 
ponderal, apresenta pico de ação, risco de hipoglicemia e desconforto para o paciente (já que tem 
que usar várias vezes ao dia). 
 
 Análogos da insulina = alteração da molécula de insulina para chegar ao medicamento 
ideal = são as insulinas de ação lenta (ou prolongada) e as ultrarrápidas. 
o De ação lenta: insulina basal. Detemir e glargina. São a NPH melhorada; eliminam a 
hipoglicemia na madrugada, um problema muito grande entre os diabéticos. A NPH, 
por mais que seja usada como secreção basal, faz um pico de ação (4-5h após), 
causando aumento muito grande da insulina à noite e hipoglicemia, que pode causar 
danos ao paciente. A insulina Detemir tem inicio de ação 1h depois da 
administração, não causa picos e tem duração de ação em torno de 20h, além de 
propiciar menor ganho ponderal. A insulina Glargina tem inicio de ação 1h e meia 
depois da administração, não tem picos e tem duração média em torno de 24 horas. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 13 
 
o De ação ultrarrápida: Lispro, Aspart e Glulisina. Podem substituir a insulina regular 
no momento das refeições. Têm o seu pico 1h após as refeições, mas podem ser 
aplicadas 20 min antes, ao contrário 
da regular, que deve ser aplicada 1h 
antes. O único cuidado que deve ser 
tomado é que esse tipo de insulina 
exige que o paciente ingira 
carboidratos de rápida absorção logo 
no início da refeição, para evitar 
hipoglicemia, já que a ação destas 
insulinas é muito rápida. 
 
As insulinas de ação lenta e intermediária são usadas para manter uma secreção 
basal/constante de insulina ao longo do dia, enquanto que as de ação rápida e ultrarrápida são 
usadas para aumentar a insulina no momento das refeições (picos de insulina). 
 
Misturas de insulina: como a NPH leva várias horas para atingir uma concentração ideal no 
sangue do paciente, é importante adicionar um tipo de insulina de ação mais rápida, como a 
regular, em associação a ela. Assim, os pacientes que usam insulinas dos tipos regular e NPH 
podem misturar essas duas na mesma seringa, evitando levar duas picadas a cada dose. 
Geralmente, isso é feito antes do almoço e do jantar, mas, como sempre, depende de cada 
paciente. É sempre recomendado que a insulina regular seja colocada antes na seringa, seguida da 
insulina NPH. Além disso, existem no mercado preparações prontas dessa mistura contendo 70% 
de insulina NPH e 30% de regular. Os análogos de insulina de longa duração (Detemir e Glargina) 
não devem ser misturados com a insulina regular ou com análogos de ação ultrarrápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 14 
 
Quadro comparativo dentre as insulinas usadas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Quais as vantagens e desvantagens dos diferentes tipos de insulina de ação 
prolongada e rápida? 
 
 Rápidas: (1) regular – as vantagens é que pode ser tomada 30 min antes das refeições, dá 
para ser regulada de acordo com a alimentação; as desvantagens é que é ruim para crianças 
que pulam refeições, deve ser tomada 30 min antes das refeições e pode causar 
hipoglicemia; (2) ultrarrápidas – podem ser tomadas na hora ou até depois da refeição, têm 
perfil mais fisiológico e menor risco de hipoglicemia (a hipoglicemia é ruim, pois o objetivo 
do tratamento da DM é manter as glicemias ao longo do dia dentro da normalidade). O 
tratamento intensivo clássico é o que utiliza duas doses de insulina NPH (antes do café da 
manhã e antes de dormir), com três doses de insulina regular (ação rápida – antes do café 
da manhã, do almoço e do jantar). Entretanto, com o surgimento dos análogos da insulina 
de ação ultrarrápida, algumas vantagens podem ser obtidas, principalmente no que diz 
respeito aos eventos hipoglicêmicos graves e noturnos. Além disso, associado ao plano 
alimentar por contagem de carboidrato, torna possível a administração após a refeição, 
sendo tão eficaz quanto a administração de insulina antes da refeição, podendo ser 
administrada dessa maneira em crianças pequenas que muitas vezes não ingerem aquantidade total de carboidratos da refeição programada. Além disso, foi comprovado que 
há diminuição da HBAC1 quando se utiliza lispro, comparada com a insulina regular 
humana. A desvantagem é que são medicamentos mais caros. 
 Prolongadas: (1) NPH: é boa porque é barata e de fácil acesso, mas seus defeitos estão na 
capacidade de fazer maior oscilação glicêmica, ganho de peso, maiores níveis de 
hemoglobina glicada e precisar usa-la duas vezes ao dia. Além disso, faz pico entre 3-8 
horas e, dependendo do horário do pico, pode fazer hipoglicemia (como de madrugada, 
por exemplo). (2) Glargina e detemir: as vantagens é que não apresentam picos, fazem 
menos episódios de hipoglicemia, em relação ao NPH, menos ganho de peso, precisam de 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 15 
 
menos aplicações diárias e variam menos a glicemia. Além disso, apresentam um perfil mais 
estável, maior previsibilidade e não necessitam de homogeneização. As desvantagens é que 
não permitem o controle de hiperglicemias pós-prandiais (por isso precisam de associação 
com outras insulinas de ação rápida). 
 
4. Num esquema de insulinoterapia intensificado, como se compõe o esquema de 
insulina basal e prandial? Tipo de insulina e seu respectivo número de 
aplicações/horários das aplicações/dose diária total. 
 
 Glargina: é recomendado o uso após os 6 anos de idade. Dose única, antes do café da 
manhã, ou antes de ir dormir. O horário da administração não tem se mostrado 
clinicamente significativo, podendo ser individualizado. 
 Detemir: a partir dos 2 anos. Tem duração de ação de aproximadamente 2 horas, com 
declínio de efeito após 10-12 horas. Estudos indicam que a administração de duas doses 
ao dia mantém o controle glicêmico na maioria dos adultos com DM1. Tem 
praticamente o mesmo efeito quando comparada com a administração de uma dose 
diária de glargina, porém com menos hipoglicemia noturna ou diurna. 
 NPH: recomendam-se duas administrações por dia, uma de manhã e outra de noite. 
Entretanto, alguns estudos demonstram que quando utilizada de 3 a 4 vezes ao dia, essa 
insulina tem um controle metabólico melhor (antes do café, do almoço, do jantar e de 
dormir). Deve se ter cuidado com a hipoglicemia causada por ela e cuidar para que o 
horário da administração seja próximo ao horário de acordar, para evitar que o pico de 
ação seja no meio da madrugada. Exemplo: 
o Tomar NPH às 19h pode causar hipoglicemia entre meia noite e 1h da manhã. 
o Tomar NPH às 23h não faz hipoglicemia. Fenômeno do amanhecer: pico de 
secreção de GH é noturno e ele é um contrarregulador da insulina, assim, não se 
faz o pico de insulina e não há hipoglicemia. O pico de cortisol também ocorre 
pela manhã, evitando hipoglicemia. 
Pacientes com complicações renais e DM2 podem usar uma dose ao dia apenas. 
 Degludeca: fazer uso uma vez ao dia, já que tem 48h de duração – pode ser no horário 
que o paciente preferir, mas dentro do mesmo período (por exemplo, sempre pela 
manhã). 
 Ultrarrápidas e regular: devem ser usadas antes das refeições e as ultrarrápidas podem 
ser aplicadas logo após a refeição (o que é melhor, pois se calcula a dose certa a cada 
refeição). 
 
antes do café da manhã antes de dormir 
antes do almoço 
antes do jantar (não necessariamente) antes do café da manhã 
antes de dormir antes de dormir 
NPH 
GLARGINA 
DETEMIR 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 16 
 
 antes do café da manhã 
 antes do almoço 1x ao dia 
 antes do jantar quando o pcte quiser 
 antes de dormir 
 
5. Quais as diferentes formas de calcular as doses de insulinas prandiais? Quais as 
vantagens de cada uma? 
O esquema “basal bolus” de tratamento possibilita maior flexibilidade quanto aos horários 
das refeições, maior facilidade de cobertura insulínica de diferentes quantidades de alimentos, 
inferida mediante a possibilidade de mudanças nas doses pela contagem de carboidratos e reduz 
significativamente a necessidade de o paciente ingerir alimentos entre as refeições para prevenir 
hipoglicemias. Essa terapia normalmente é iniciada a partir da transição do esquema convencional 
de insulinoterapia (NPH e regular). 
- Dose total diária: 0,5-1,0 U/kg/dia. 
 Do total de unidades, 50% devem ser de insulina basal e os outros 50% devem ser de 
insulina prandial. 
Exemplo: se um paciente tem 60 kg, ele terá que usar 60 unidades. Destas 60 
unidades, 50% seriam para insulina basal (30) e 50% para insulina rápida ou 
ultrarrápida (30). A insulina basal deve ser aplicada metade de manhã (15 U) e 
metade de noite (15 U). A insulina rápida/ultrarrápida deve ser dividida entre 
as refeições (10 U no café da manhã, 10 unidades no almoço e 10 unidades no 
jantar). 
 Para NPH: 2/3 da unidade diária total devem ser tomados pela manhã e 1/3 à noite. 
Desses 2/3 da manhã, 2/3 devem ser de NPH e 1/3 deve ser de insulina rápida. À 
noite, o 1/3 que resta deve ser dividido em metade para NPH e outra metade para 
insulina rápida. Esse esquema só pode ser feito com NPH. 
Exemplo: se esse mesmo paciente que usa 60 unidades diárias fizer uso de 
NPH, o esquema é o seguinte: (1) de manhã: 40 U, divididas entre NPH (26,7 
U) e regular (13,3 U) e (2) à noite: 20 U, divididas entre NPH (10 U) e regular 
(10 U). 
- Contagem de carboidratos: é o cálculo que se faz para saber quantos gramas de 
carboidrato 1 unidade de insulina cobre. Dividir 500 pela dose total de insulina diária – 
determinar a relação dose de insulina por grama de 
carboidrato. 
Exemplo: uma criança que utiliza 25 
unidades/dia (500/25 = 20)  1 U de insulina 
deve cobrir 20 gramas de carboidrato ingerido. 
R/UR DEGLUDECA 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 17 
 
- Dose ajustada para a quantidade de carboidratos ingerida: 1U de insulina para cada 15-
20g de carboidrato. 
Exemplo: se eu vou ingerir 500 g de carboidrato em uma refeição, preciso fazer uma 
aplicação de 25 unidades de insulina ultrarrápida. 
 
 Caso o paciente tenha hiperglicemia na dosagem feita por esses esquemas em 
determinada refeição, deve ser feito o cálculo de bolus de correção e adicionar o valor de correção 
à insulina rápida ou ultrarrápida que o paciente já toma normalmente. Isso pode ser feito por um 
método não fixo, com a contagem de carboidratos. 
 Fase de lua de mel = curto período após o diagnóstico em que 20% das células β 
sobraram e conseguem manter os níveis glicêmicos do paciente. Insulinoterapia basal: 
0,1-0,4 U/kg/dia 
 Diabetes já estabelecido: 0,7-1 U/kg/dia. 
 Puberdade e adolescência: 1-1,5 U/kg/dia (liberação de GH – hormônio 
contrarregulador). 40 a 50% da dose total vão para a insulina prandial e 60-50% para a 
insulina basal. 
 
Para acompanhamento da terapia basal bolus usa-se a determinação do Fator de 
sensibilidade (FS), que pode ser traduzido pelo valor de glicemia que será diminuído com a 
aplicação de uma unidade de insulina ultrarrápida. 
 Para saber o FS de insulina ultrarrápida: 1800/dose total de insulina diária. 
Exemplo: paciente utiliza 60 U/dia  1800/60 = FS = 30. Com isso, uma 
unidade de insulina ultrarrápida tem a capacidade de diminuir em 30 mg/dL a 
glicemia do paciente. 
 Para saber o FS de insulina regular: 1500/dose total de insulina diária. 
Exemplo: esse mesmo paciente, quando usa insulina regular, tem fator se 
sensibilidade = 25. Uma unidade de insulina regular tem a capacidade de 
diminuir em 25 mg/dL a sua glicemia. 
 
Para corrigir a hiperglicemia do paciente diabético se utiliza a 
fórmula do bolus de correção (BC), que leva em conta a glicemia 
atual do paciente, a glicemia desejada e o seuFS. O resultado é a 
quantidade de insulina necessária para corrigir a hiperglicemia do 
paciente (insulina regular ou ultrarrápida). 
 
A correção da glicemia pode ser feita por modo aleatório, também, em que se aumenta a 
insulina de acordo com a necessidade do paciente. Se aumentar 1U e o paciente se sentir bem, fica 
assim. Ou seja, é por tentativa. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 18 
 
6. O que significa fator de correção e como utiliza-lo? 
É o cálculo para estabelecer a quantidade de insulina regular ou ultrarrápida que é 
necessária para corrigir a hiperglicemia do paciente. Para calcula-lo, é necessário saber a meta 
glicêmica e o fator de sensibilidade do paciente. 
Exemplo: supondo que a meta glicêmica para o paciente x seja de 120 mg/dL, seu FS 
calculado anteriormente seja 50 mg/dU e sua glicemia atual seja 200 mg/dL, tem-se: 
200 – 120 = 80  isso é quanto a glicemia precisa abaixar para atingir a meta. 80/50 
= 1,6  essa é a quantidade de insulina ultrarrápida ou regular necessária para fazer 
abaixar a glicemia até essa meta. 
 
7. O que foi identificado o estudo do CGMS do paciente? Como se chama este fenômeno 
e como resolvê-lo? 
Continuous Glucose Monitoring System – monitoração contínua de glicose. É um tipo de 
holter de glicose que mede e registra os níveis teciduais subcutâneos. 
O paciente apresentou variadas vezes hiperglicemia matinal. Doses altas de NPH antes do 
jantar podem desencadear o Efeito Somogyi, definido por hiperglicemia matinal de rebote, 
provocada pelo pico de ação dos hormônios contrarreguladores (glucagon e adrenalina), em 
resposta a uma hipoglicemia durante a madrugada. 
O tratamento pode ser a diminuição da dose da insulina noturna ou alteração no 
tipo/horário usado. O efeito ocorre devido a mecanismos fisiológicos que interferem na ação da 
insulina como estimulação direta (induzida pela hipoglicemia) da glicogenólise hepática e secreção 
de hormônios diabetogênicos (epinefrina e glucagon, cortisol e GH) que aumentam a 
gliconeogênese e a glicogenólise hepática, diminuindo a utilização periférica de glicose sanguínea. 
Esses mecanismos estimulam a produção de glicose pelo fígado, aumentando a concentração 
glicêmica e minimizando os sinais de hipoglicemia. 
 
Somogyi faz hipoglicemia durante a madrugada e hiperglicemia de rebote devido a doses 
inadequadas de insulina, o que é patológico, ou seja, não fisiológico. Deve se mudar o 
horário do NPH, diminuir a dose ou o paciente deve comer antes de dormir. 
 
Fenômeno do amanhecer: é a hiperglicemia matinal por contrarregulação hormonal – é 
um fenômeno fisiológico (o pâncreas não consegue manter os níveis glicêmicos). Nesse caso deve 
se aumentar a dose do NPH. 
 
Cefaleia matutina é sempre sinal de hipoglicemia noturna. 
 
O principal problema deste paciente é a hipoglicemia de madrugada, a pior coisa para um 
diabético. Isso é corrigido com a administração de NPH mais a noite, perto da hora de dormir ou 
com a indicação de que o paciente coma algo antes de dormir. Pode-se, ainda, diminuir a dose da 
insulinoterapia, para evitar hipoglicemia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 19 
 
 
8. Quantas vezes ao dia e a que horas deve ser feita a automonitorização glicêmica? 
Deve ser feita com o paciente em jejum, 2h depois do café da manhã, depois do almoço, 
depois do jantar, antes de dormir e de madrugada (não todos os dias – 2 ou 3x por semana). 
 
 
Tutorial (11/08): 
 
*Período de lua de mel: o paciente tem uma secreção residual do pâncreas que permite não 
precisar de tanta dose de insulina. 
 
*Dose para DM1: 0,7-1 U/kg/dia é a necessidade habitual. Em fase de lua de mel, essa fase é 
menos que 0,5 U/kg/dia. 
 
*NPH: insulina considerada basal. Início de ação de 2-4h, pico de ação de 3-8h e duração de 10-
18h. 
 
*Glargina: sem pico de ação, duração de 24h. Insulina basal. 
 
*Determir: sem pico de ação. Dura de 18 a 22 horas. Insulina basal. 
 
*Degludeca: sem pico de ação, com duração de 48h. Tem início de ação de 40 minutos. Insulina 
basal. 
 
*Regular: insulina rápida e regular, de início de ação de 30 min a 1h. Dura de 5-8 horas. Pico de 
ação de 2-3 horas. 
 
*Ultrarrápidas: Aspart, lispro e glulisina; inicio de ação de 5-15 min, com pico 30 min a 1 hora 
após a administração e duração do efeito de 3-5 horas. 
 
*DCCT: tto intensivo com diabéticos do tipo I em que se tem uma insulina basal (que pode ser 
aplicada 1 ou 2x ao dia) e uma insulina rápida toda vez que o paciente come (ou R ou 
ultrarrápida). Esse estudo mostrou de importante que o tto intensivo acarreta em menos 
complicações microvasculares desses pacientes (retinopatia, neuropatia e nefropatia). Não 
conseguiu mostrar benefícios macrovasculares, apenas os microvasculares. 
 
*Bomba de infusão: só com insulina ultrarrápida. Faz picos de infusão regulados e programados 
pela máquina. É um sistema bastante efetivo, que dá conforto para o paciente e mais qualidade de 
vida porque não precisa fazer várias picadas, mas o paciente precisa estar bem treinado, já que ele 
mesmo calibra e ajusta os valores a serem manejados. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 20 
 
AULA 2 
TRATAMENTO DO DM1 
 É importante lembrar que o DM1 é um diabetes que tem uma genética envolvida, mas que 
também tem fatores ambientais e imunológicos essenciais para desenvolver a doença. Os gatilhos 
imunológicos envolvem a produção de anticorpos contra as células β, que são destruídas por 
reação inflamatória. Entretanto, somente quando 80% dessas células estão destruídas é que o 
DM1 se manifesta clinicamente – no momento do dx, em torno de 20% das células estão 
funcionando. 
 Em relação à parte genética: diferentemente do DM2, a concordância de gêmeos idênticos 
para desenvolver DM1 é de 30 a 70% - isso indica que se precisa mais do que a genética para ter a 
doença. Essa genética está relacionada à região do HLA no cromossomo 6 – quem tem os genes 
DR3 e DR4 têm maior propensão a desenvolver a doença. Além disso, DQA1 e DQB1 também 
estão relacionados. 
 Existem marcadores imunológicos para o dx, ou seja, se eu tenho uma genética associada a 
fatores ambientais que desencadeiam uma reação imunológica, isso pode ser detectado por 
dosagem de anticorpos que são contra a célula β e contra a ilhota como um todo; na reação os 
antígenos são a própria insulina, a GAD (principal antígeno achado para DM1), IA-2/ICA e 
gangliosídeo da ilhota. Essa identificação de antígenos é importante para classificar o DM1: 90% 
dos casos estão relacionados a essa autoimunidade e em 10% não há causa, mas é DM1 porque 
apresenta insuficiência completa de insulina. Nos adultos, ainda, é de grande utilidade quando se 
tem dúvida no quadro clinico para diferenciar tipo 1 e 2. 
 A secreção fisiológica de insulina se dá de maneira peculiar – o individuo normal tem o que 
se chama de quantidade basal de insulina, que está na circulação mesmo quando não há ingestão 
de alimento algum – período interprandial, seja de dia ou de noite. Além disso, há picos de 
insulina que acontecem no horário das refeições; imediatamente após a ingesta de alimentos há 
secreção de insulina – começa precocemente, faz um pico grande de ação, depois diminui e se 
mantem até voltar para o basal. Portanto, quando se oferta a insulina sintética como forma de 
tratamento, o objetivo é imitar o melhor possível dessa fisiologia. 
Quando se fala em controle do DM1 e insulinoterapia, não pode se deixar de lado o DCCT. 
Esse estudo foi responsável por avaliar os níveis de hemoglobina glicada em diferentes tipos de 
tratamento: (1) convencional - com administração de NPH de manhã e à noitee regular após as 
refeições e (2) intensificada – com NPH 3x ao dia + insulina regular após as refeições. Depois de 10 
anos de análises, o estudo verificou que os pacientes do tratamento convencional mantinham a 
hemoglobina glicada em torno de 9%, enquanto que os pacientes da terapia intensificada tinham 
valores próximos de 7%, além de apresentarem menos riscos para desenvolvimento de 
complicações microvasculares. Então, a partir desses resultados, chegou-se à conclusão de que a 
insulinoterapia intensiva é mais indicada para o tratamento, já que é mais benéfico e se instalou 
que o valor de referência para a hemoglobina glicada deveria ser de 7%. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 21 
 
Quando esse estudo foi realizado, observou-se que houve uma melhora significativa nas 
funções microvasculares, mas se fazia muita hipoglicemia; a hipoglicemia era proporcionalmente 
maior quanto mais baixa fosse a hemoglobina glicada. Além da hipoglicemia, outro problema do 
estudo foi o aumento do índice de massa corporal – os pacientes da terapia intensiva ganhavam 
mais peso, pois se usava muito mais insulina em quantidade (importante lembrar que a insulina é 
um hormônio trófico). 
Então foi a partir de todo esse conhecimento que surgiram as novas insulinas, as análogas 
que vieram para tentar otimizar os defeitos das insulinas humanas. Atualmente se tem as insulinas 
de ação rápida e ultrarrápida, que são usadas como insulinas prandiais e as insulinas de ação 
prolongada, usadas como basais. Têm-se, ainda, as insulinas bifásicas, que são misturas de insulina 
basal com prandial, mais usadas para DM2 (cuidado: DM1 não tem indicação para usar insulina 
bifásica – só é indicada quando o paciente não aderiu a nenhuma outra forma de tratamento). 
No caso das insulinas pré-misturadas, as substâncias que prolongam a ação podem afetar o 
início, o pico e a duração da ação da insulina regular presente na pré-mistura. O início e o pico de 
ação da insulina rápida diminuem e isso é proporcional à quantidade de insulina intermediária 
presente na mistura. As pré-misturas estão disponíveis comercialmente em proporções fixas e são 
mais utilizadas nos pacientes para os quais a dose de insulina regular não varia muito. 
As insulinas ultrarrápidas e rápidas são prandiais e têm tempo de inicio diferente, o que é 
importante na prática clínica: se elas têm horários diferentes, muda-se o horário de administração 
do medicamento. Se eu uso uma insulina que leva 5 minutos para começar a agir, eu posso toma-
la 5 min antes de iniciar a refeição. Por outro lado, se eu uso uma que leva 1 h para começar a agir, 
eu preciso toma-la 1h antes da refeição. As ultrarrápidas têm pico de ação de meia a 2hrs e duram 
de 5 a 8h. A insulina de ação rápida dura de 5-8h e tem pico de ação de 2-3h após a 
administração. 
 A NPH foi a primeira insulina basal introduzida no tratamento, chamada de intermediaria 
porque seu tempo total de ação é de no máximo 18 horas – ou seja, eu não consigo usa-la uma 
vez ao dia, precisando de 2 ou até 3 doses, dependendo do paciente. Ela leva de 2 a 4h para 
começar a agir e tem pico entre 4-10h após a administração. 
É interessante uma insulina basal ter pico de ação? Não; se eu já uso uma insulina para o 
período prandial, por que eu vou querer uma basal que tem pico também? Portanto, não é 
interessante, mas é usado. Por isso que dentro dessa qualificação da insulina é importante saber 
adapta-la. 
 Insulinas de ação longa: glargina 100 e glargina 300 são insulinas basais; levam em torno de 
2h para começar a agir, não apresentam pico e o que muda um pouco é o tempo de duração. A 
glargina age por 24h. A detemir, outra insulina sintética e análoga à humana, tem limite de 18h de 
ação (por isso deve ser aplicada 2x ao dia). A degludeca e glargina 300 têm ação de mais de 24h. 
Qual é a vantagem de se ter duas insulinas com ação tão longa? Não precisar tomar no 
mesmo horário sempre e todo dia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 22 
 
A insulina detemir pode ser usada 1x/dia em casos de DM2 em que o paciente tem um 
pouco de insulina endógena ainda. Como o diabético do tipo 1 não tem nada de secreção 
endógena, então não pode administrar detemir 1x/dia. Portanto, a NPH e a detemir são usadas 
mais de uma vez ao dia e as demais podem ser usadas uma vez por dia só. 
 
De forma geral pode-se dizer que as insulinas humanas têm início de ação e pico mais 
rápidos e que sua ação é mais curta que as insulinas de animais. 
É importante lembrar que estes valores são médias e podem diferir de acordo com o 
fabricante. Também existe diferença quando os locais de aplicação são diferentes e sob 
diferentes condições de temperatura e atividade física. O médico e o paciente devem utilizar 
as diferentes preparações de insulina com base na própria observação e na 
automonitorização da glicemia. 
 
 Qual o objetivo do tratamento? Em adultos, a meta glicêmica de jejum é de 80-130 
mg/dL, pós prandial <160 mg/dL após 2 horas e hemoglobina glicada < 7%. 
 
 Começando a insulinoterapia: varia com a idade do paciente, com o tipo de trabalho que 
a pessoa tem, seu estilo de vida, se pratica exercícios e, até mesmo, qual é a preferência do 
paciente. Entretanto, tem-se um roteiro inicial, que depois é adaptado para cada paciente. Para 
padronizar a terapia, existem etapas a se seguir: (1) educar os pacientes – explicar sobre a doença, 
conscientizar como deve ser feito o tratamento e qual é a sua importância, (2) escolher o método 
da terapia: NPH + regular, NPH + UR, basal sem picos + regular ou UR, terapia com bomba de 
infusão e, até mesmo, transplante de pâncreas. 
 Vamos pensar em um paciente que descobriu o DM1 hoje e nós vamos começar a trata-lo. 
Como a gente começa esse tratamento? Normalmente só com insulina basal; as outras insulinas 
não são usadas nesse momento porque o paciente ainda produz um pouco - 20% das células 
ainda estão produzindo insulina, ou seja, o que ele precisa no período prandial é produzido e é o 
suficiente por enquanto. Por quanto tempo? Não tem regra – varia de paciente para paciente. Esse 
período é o que se chama de período de lua de mel – é o início da doença, seu início de 
tratamento. Usa-se, então, a insulina basal inicialmente e no decorrer do primeiro ano pode 
precisar ou não de insulinas antes das refeições – as prandiais são colocadas aos poucos, lenta e 
degradativamente, até o paciente chegar ao tratamento intensivo para o resto da vida. 
 
 Depois da lua de mel: 
NPH + regular: esse esquema possibilita misturar as insulinas na mesma seringa, o que 
torna o tratamento mais prático. Além disso, são distribuídas gratuitamente no Brasil e são 
baratas, se precisarem ser compradas. As desvantagens é que tendem a apresentar hiperglicemias, 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 23 
 
principalmente no período pós-prandial e hipoglicemias mais tardias, devido à ação da regular e 
da somatória dos efeitos dos dois tipos de insulina (a regular, apesar de ser rápida, pode durar ate 
8h – significa que eu comi, já absorvi e já gastei a glicose e ainda tenho a insulina agindo, o que 
aumenta a chance de hipoglicemia). Uma desvantagem em relação à NPH é que a substância é um 
cristal diluído em liquido, portanto, se não for bem homogeneizado o frasco, cada dia será 
aplicada uma dose diferente; se cada dia for aplicada uma concentração, o paciente começa a 
fazer muitas variações da glicemia por dia – um dia faz hiper e no outro faz hipoglicemia. O 
esquema convencional é a aplicação de 2 injeções ao dia – uma de manha com NPH + regular e 
uma ao jantar com NPH + regular – o problema desse esquema é que apresenta muitos casos de 
hipoglicemia madrugadae hiperglicemia na janta porque não tem insulina para ajudar na 
metabolização da glicose. Para resolver isso, passou a se usar 3 doses de NPH: uma ao acordar, 
uma no almoço e outra no jantar – com isso, o pico de ação é menor porque são mais doses se 
sobrepondo. Hoje em dia o que se faz é: NPH no café, no almoço e antes de deitar + regular no 
café, no almoço e no jantar. A vantagem disso é que se tem mais insulina no horário do 
amanhecer, evitando o efeito Somogyi. 
Quanto se usa de insulina? Em fase de lua de mel a dosagem é de 0,3-05 unidade/kg/dia. 
A dose tende a ser menor em crianças mais novas. Por outro lado, em adolescentes ou adultos 
jovens essa dose é maior – precisam de mais insulina porque fazem estirão de crescimento 
(precisa de GH + esteroide sexual, que fazem efeito de resistência à insulina). O ajuste é baseado 
no controle da glicemia capilar. A insulina rápida ou UR é incorporada ao tratamento no decorrer 
do tempo, variando de pessoa para pessoa. Passado o período inicial, de lua de mel, a dose 
normalmente esperada para crianças pré-púberes e adultos é de 0,7-1 u/kg/dia e para jovens na 
puberdade e pacientes obesos é de 1 a 2 u/kg/dia. 
Esquema para NPH + regular: ao usar 2 doses de NPH ao dia, divide-se a dose total em 
2/3 pela manhã e 1/3 à noite. Os 2/3 da manha são divididos em 1/3 de insulina regular e 2/3 de 
NPH. 
Esquema basal bolus: quando se usa insulina basal para os períodos entre as refeições e 
insulinas ultrarrápidas para as refeições. É mais usado para administração de análogos da insulina, 
mas pode ser feito com a NPH também. O esquema é feito com glargina (100 ou 
300)/detemir/degludeca/NPH + lispro/aspart/glulisina. Essa metodologia permite que a dieta do 
paciente seja mais flexível, já que a dose de insulina é controlada de acordo com a alimentação. O 
cálculo é baseado nos valores da glicemia antes da refeição somado à dose de insulina necessária 
para cobrir a refeição. Isso causa menos episódios de hipoglicemia, faz mais controle glicêmico, 
tem mais flexibilidade de ingesta e da prática de atividades físicas. A desvantagem é que precisam 
ser aplicadas várias vezes ao dia, o que é desconfortável para o paciente, já que precisa levar 
muitas picadas. 
Como calcular a distribuição da dose de insulina diária: 
 Em adultos e pré-púberes: 0,7-1 U/kg/dia. 
 Em púberes: 1-2 U/kg/dia 
 Em fase de lua de mel: < 0,5 U/kg/dia 
Para NPH em duas doses ao dia: a porcentagem da dose de insulina basal varia de 40 a 
60% - 40% quando uso associada à insulina regular e 60% quando uso associada à insulina UR. Se 
eu opto por usar a regular, devo usar menos insulina basal porque a regular tem tempo de ação 
por mais tempo, dispensando a necessidade da basal. Por outro lado, se eu vou usar a UR, eu uso 
mais de insulina basal porque a UR é de ação muito rápida e não cobre o tempo de hipoglicemia 
dentre os intervalos das refeições. Da porcentagem de NPH, 2/3 devem ser aplicados pela manhã 
e o 1/3 restante à noite. 
Por exemplo: paciente precisa de 40 unidades diárias. Se eu indicar associação de 
insulina UR para as refeições, 24 unidades serão de NPH e 16 serão de UR, para se 
dividir nas refeições. Se eu indicar associação com insulina regular, 16 unidades serão 
de NPH e 24 serão de insulina R. 
Para NPH em três doses ao dia: a porcentagem de NPH vai ser de 40% para associação 
com insulina R e 60% para associação com UR. Desses 40 ou 60%, aplicar 40% no café da manhã, 
30% antes do almoço e 30% antes de deitar. 
Por exemplo: paciente de 40 unidades diárias. 24 unidades de NPH e 16 de insulina 
UR. Das 24 unidades de NPH, 9,6 unidades serão aplicadas antes do café da manhã, 
7,2 unidades antes do almoço e 7,2 unidades antes de deitar. 
Para glargina, detemir ou degludeca: a dose também varia de 40-60% e a proporção 
segue a mesma ideia – para associação com insulina regular a porcentagem é menor e com 
ultrarrápida é maior. 
A dose diária de insulina R ou UR deve ser dividida em 3 ou 4 bolus! 
Esquema basal/bolus: divide-se a dose diária total em partes iguais, sendo 50% de insulina 
de ação lenta e 50% de regular/ultrarrápida. Ou então, 50% de insulina basal e 10% a 20% da dose 
diária total dividida em cada refeição. 
Bomba de insulina: é um aparelho fixado ao tecido subcutâneo do paciente, cujo tubo 
contém insulina e se liga a um cateter, que fica colado à pele do paciente com uma agulha 
inserida. O aparelho tem um motor que impulsiona a insulina no subcutâneo o tempo inteiro, 
sendo programado para os horários e a velocidade que se desejam. Usa-se insulina UR. Na hora 
da refeição o paciente calcula o quanto quer de injeção de UR e essa dose vai ser liberada no 
subcutâneo pelo aparelho. Junto com isso é comum usar o sensor de glicemia, que mede as 
concentrações 24h por dia e é transmitida em tempo real para a bomba, de modo a regular os 
valores que são injetados também. Isso é bom porque o paciente não precisa furar o dedo o 
tempo inteiro e, por ser ajustável, ajuda a prevenir episódios de hipo ou hiperglicemia – a bomba 
apita quando o paciente está em algum desses momentos. Além disso, permite mais precisão na 
hora da injeção porque na seringa pode ser injetada menos quantidade ou mais. 
Esquema para insulina bolus: o termo “bolus” se refere à insulina prandial, que pode 
administrada por dose fixa ou por contagem de carboidratos. A correção desses valores é baseada 
na medida de glicemia e serão feitas, principalmente, nos horários de refeição. Uma das maneiras 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 25 
 
é calcular uma dose fixa de cerca de 50% da dose total do dia - esses 50% são divididos entre as 
principais refeições do dia do paciente ou posso distribuir de 10 a 20% da dose total prandial em 
cada refeição. Se eu faço um esquema com dose fixa de insulina, eu estabeleço que o paciente 
deve ingerir a mesma quantidade de carboidratos em todas as refeições. Se o paciente mudar os 
valores dessa ingesta, a dose muda também. Por isso é bom adaptar para cada paciente e isso se 
faz a partir da contagem de carboidratos. 
Contagem de carboidratos: pacientes crianças devem usar 1 unidade de insulina 
prandial para 20 gramas de carboidrato ingeridos. Para adultos, essa dosagem muda para 1 
unidade para 15 gramas. Adolescentes e obesos devem aplicar 1 U para cada 10 gramas. 
Modificar a dose após 3 dias de observação. As doses de UR são pequenas, então se 
ajustam cerca de 10% de seus valores. 
Após 3 dias de observação da contagem de carboidratos: fazer o ajuste usando a 
fórmula 500/dose diária total. O resultado indica quantos gramas de carboidrato ingeridos 
pelo paciente uma unidade de insulina cobre. 
Fazendo a correção da quantidade: primeiro precisa saber o fator de sensibilidade 
do paciente (ou fator de correção), que indica quanto da glicemia vai cair ao se administrar 
1U de insulina. Para insulina ultrarrápida, a fórmula para FS é 1800/dose diária total. Para 
insulina regular, FS = 1500/dose diária total. O número resultante das fórmulas indica o 
quanto da glicemia 1U de insulina abaixa no paciente. Aí, pega a glicemia que foi medida 
no momento, diminui pela glicemia ideal (meta glicêmica) e divide pelo FS do paciente. Se 
for administrada antes de uma refeição, deve ser somada a dose relativa da correção e a 
contagem de carboidratos e aplicar junto. Reduzir o bolus de correção em 50% para corrigir 
hiperglicemia antes de dormir. 
 
 
 
FC médio: 
 Para obesos e púberes = 30 
 Para adultos = 50 
 Para crianças = 100 
 
Como saber se a dose está adequada ou não? Pedir para o paciente medir a glicemia 
antes e depois de cada refeição e anotas os resultados. Analisar, então, se a quantidade de insulinaadministrada está de acordo, foi o suficiente para manter ou abaixar a glicemia. Considera-se 
insuficiente quando a glicemia aumentar após a refeição. O ideal para se medir a glicemia após a 
ingesta de alimentos é depois de 2 horas, que é o tempo normal de absorção, pico e queda da 
insulina administrada. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 26 
 
Com relação às insulinas de ação rápida: os análogos devem ser usados de 10/15 min 
antes de cada refeição, ou imediatamente depois. A insulina regular deve sempre ser aplicada 30 
min antes. O que se espera é que depois de 2 horas de uma refeição o incremento máximo da 
glicemia seja em torno de 20 a 40 mg – se der essa diferença, a dose está correta. 
 
Tratamento adequado: insulinoterapia e automonitorização diária. É importante fazer o 
registro dos resultados de glicemia ao longo do dia, pois permite que se ajuste a dose conforme a 
avaliação dos resultados. A automonitorização deve ser feita 3 vezes ao dia, pelo menos, e 1 vez 
antes de dormir. As anotações do paciente são registradas em um diário de glicemias. Outra forma 
de monitoramento é por avaliação do gráfico CGMS, obtido por glicosímetros. 
 
Fenômeno do alvorecer/amanhecer: é um episódio de hiperglicemia logo pela manhã. É 
um efeito fisiológico, que acontece por ação dos hormônios contrarreguladores liberados de 
madrugada. Entretanto, se eu não tenho insulina, o fenômeno não é compensado, por isso é 
importante em casos de diabéticos. 
Efeito Somogyi: acontece devido à insulina ou medicação usada pelo paciente. Faz 
hipoglicemia na madrugada - durante esse episódio, libera hormônios contrarreguladores, que 
aumentam a glicemia. Assim, quando o paciente acorda, está com hiperglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 27 
 
 CASO CLÍNICO III 
PSA, feminina, 24 anos, dentista. Sempre teve boa saúde até que há 15 dias iniciou com 
emagrecimento progressivo, apesar de não estar seguindo nenhuma dieta em especial. 
Perdeu 10 kg em 10 dias e apresentava cansaço excessivo, polidipsia, poliúria e sonolência 
durante o trabalho. Após 10 dias com este quadro, acordou com náuseas e vômitos, queixava-se 
de dor abdominal, fraqueza e apresentava taquipneia. Foi levada ao pronto atendimento. 
 
Ao exame físico: 
Mau estado geral, confusa, sonolenta. 
Palidez de pele, mucosas secas, olhos encovados, visão turva. 
Taquipneia (com respiração de Kussmaul), com pulsos periféricos fracos 
Hálito cetônico 
PA: 100/50 mmHg , FC : 120 bpm , FR : 28 mrpm , T: 35.8 o C . 
Peso: 49 Kg, E: 1,65m 
Tórax: sp 
Abdome: doloroso difusamente a palpação, mas sem resistência, rebote ou visceromegalias 
Extremidades frias 
 
Exames laboratoriais: 
Glicemia: 302 mg/dl (70-99 mg/dl) 
Parcial de urina: Cetonúria fortemente positiva 
Glicosúria: 1000 mg/dl 
Potássio: 7,0 mg/dl (3,5-5,0 mEq/l) 
Sódio: 148 mg/dl (135-143 mEq/l) 
Creatinina: 1,8 mg/dl (0,6-1,4 mg/dl) 
Ureia: 61 mg/dl ( 20-40 mg/dl) 
Gasometria arterial: pH = 7,1 
Bicarbonato: 10 mEq/l (22-28 mEq/l) 
PCO2: 24 mmHg 
Hemograma: Leucocitose - 15000 
 Bastonetes - 1 
 
Foi imediatamente tratada com infusão de solução salina isotônica e Insulina regular EV. 
Melhorou em 3 dias e recebeu alta hospitalar com Insulina Glargina 20 U / manhã . 
 
Três dias depois apresentou episódio súbito de sudorese fria, taquicardia e tremores no 
período da tarde. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 28 
 
1. Quais os sinais e sintomas relacionados à cetoacidose diabética? Correlacione os sinais 
e sintomas da cetoacidose diabética com sua fisiopatologia. 
No período antecedente ao quadro de cetoacidose (CAD), há manifestações referentes à 
descompensação metabólica – poliúria, polifagia e cansaço. Com a instalação da CAD, são 
observados sintomas como anorexia, náuseas e vômitos, que agravam a desidratação. Cefaleia, 
mal estar, paresia e dor abdominal também são comuns. Em 10% dos pacientes há alteração do 
nível de consciência com a progressão da cetoacidose. 
O exame físico revela desidratação, com mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído e 
língua pregueada. Há taquicardia, hálito cetônico (de maçã podre) e alterações do ritmo 
respiratório (taquipneia – respiração de Kussmaul, podendo evoluir para respiração superficial em 
casos mais graves). Pode também haver hipotensão arterial. 
No exame físico devem ser procurados sinais e sintomas que indiquem as possíveis causas 
do desencadeamento do quadro. 
Piores prognósticos: extremos etários, presença de hipotensão arterial ou de hipotermia. 
Os sintomas de sonolência, mal estar geral e confusão mental são importantes, pois 
qualquer cetona é tóxica para o SNC. 
 
2. Quais são as alterações laboratoriais relacionados à cetoacidose diabética? 
Correlacione os sintomas e sinais com as alterações laboratoriais. 
 Sódio (Na+): o íon corporal está diminuído por perda urinária. A concentração plasmática, 
por outro lado, pode ser elevada, normal ou diminuída. Concentração elevada significa 
perda de água superior à perda de sódio. E concentração diminuída pode ser dilucional 
(grande ingestão de água devido à polidpsia) ou por hiperglicemia e seu efeito osmótico. A 
concentração plasmática deve ser corrigida de acordo com a glicemia: para cada 100 mg/dl 
de glicose acima de 100 mg/dl adiciona-se 1,6 mEq à natremia. 
 Potássio (K+): o K+ corporal é sempre diminuído, mas a concentração sérica deste íon 
pode ser normal, alta ou baixa. A hipocalemia é considerada o distúrbio eletrolítico com 
maior risco de vida durante o tratamento da CAD. A diminuição do potássio total se deve a 
perda urinária deste íon, embora a presença de vômitos também desempenhe seu papel. O 
hiperaldesteronismo secundário à perda de sódio também contribui para perdas urinárias 
de potássio. No caso da paciente, ela apresentava hipercalemia devido ao deslocamento do 
potássio do meio intracelular para o extracelular devido à saída de água do interior das 
células por causa da hiperglicemia (efeito osmótico), acidose metabólica e proteólise. 
 Gasometria arterial: demonstra acidose metabólica, com diminuição do pH sanguíneo e 
do bicarbonato sérico. 
 Osmolaridade plasmática: sempre elevada e diretamente proporcional à queda do nível de 
consciência. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 29 
 
 Hiperglicemia > 250 mg/dl (indica DIABETES). Na CAD geralmente está entre 250 e 850. 
Os menores valores são encontrados em crianças, em casos de jejum prolongado ou de uso 
de biguanidas ou, ainda, no período gestacional (devido ao aumento de consumo de 
glicose pelo feto e pela placenta). Os maiores números de glicose são encontrados em 
pacientes idosos. É esse evento que causa poliúria, polidipsia (reflexo do aumento da 
osmolaridade) e polifagia (devido à glicose que não entra na célula). 
 Acidose metabólica: pH < 7,2 e Bicarbonato < 15 mEq/L – isso acarreta a respiração de 
Kussmaul 
 Cetonemia ou Cetonúria (EAS) 
 Ureia e creatinina: podem estar elevados por desidratação, até com casos de hipovolemia 
(desidratação importante). Além disso, o quadro de cetoacidose interfere na medida da 
creatinina, podendo levar a um valor sérico falsamente elevado. Se o aumento da creatinina 
for real, é devido a uma insuficiência renal e diminuição da perfusão renal. O aumento da 
proteólise também pode contribuir para aumentar a ureia plasmática. 
 Leucocitose, possivelmente acompanhada de desvio à esquerda (leucócitos acima de 
25.000 – 30.000/mm³ sugestivo de infecção). No caso da paciente, ela não tem desvio à 
esquerda (aumentando osbastonetes), descartando infecção. Se a causa não for por 
infecção, pensar que há um aumento da atividade do córtex da adrenal: alta produção de 
catecolaminas e glicocorticoides, o que leva a uma LINFOPENIA E LINFOCITOSE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Quais os fatores desencadeantes de cetoacidose e como e quando devem ser 
pesquisados? 
Principalmente os pacientes não diagnosticados que tenham DM1 e má administração de 
insulina. Os estados infecciosos são as etiologias mais comuns de CAD e EHH, principalmente do 
trato respiratório alto, pneumonia e infecções de vias urinárias (por isso é importante sempre pedir 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 30 
 
um exame parcial de urina – analisar a presença de leucócitos e nitritos, coloração, presença de 
cristais, glicose, etc.). 
Também deve se valorizar outros sintomas importantes como AVC, ingestão excessiva de 
álcool, pancreatite aguda, IAM, traumas e uso de glicocorticoides. Além disso, a cocaína pode ser a 
causa de episódios decorrentes de CAD em jovens. 
Os distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades na condução da dieta ou uso diário 
de insulina também podem contribuir para a CAD. 
Outro ponto é que com o uso mais frequente de Bombas de Insulina, houve um aumento 
no numero de casos de CAD, devido à obstrução parcial ou total do cateter, provocando redução 
aguda de infusão da insulina. 
A CAD é mais grave em pacientes com DM1 recém-descobertos e em idosos com diabetes 
associado a processos infecciosos ou com limitações no autocontrole físico ou psíquico. 
A investigação deve ser feita quando o paciente estiver em bom estado geral. 
 
4. Quais os princípios da terapia da cetoacidose? 
 Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda 
nasogástrica. 
 Correção da desidratação - 20 mL/kg na primeira hora. Ficar de olho na função renal do 
paciente, porque o rim pode não dar conta de filtrar toda a urina e fazer edema agudo do 
pulmão, edema cerebral, etc. Ver, também, o sódio; se estiver baixo, dar solução hipotônica. 
 Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos. Ver se o paciente tem hipopotassemia; 
se não tiver, administrar insulina para correção da cetoacidose. Se o potássio estiver < 3,3 
mEq, NÃO administrar insulina até que o potássio esteja corrigido. 
 Fazer a redução da hiperglicemia e da osmolaridade. Administrar insulina regular – 0,1 
U/kg/h (EV) ou Insulina UR (intramuscular ou subcutânea) – 0,1/kg/h (só em casos de 
cetoacidose leve e moderada). 
o Para considerar a cetoacidose leve, moderada ou grave deve se observar o pH. 
Abaixo de 7,1 é grave. 
Quando a glicemia chegar a 250 mg/dL, fazer um soro glicosado, para diminuir a chance de 
o paciente ter uma hipoglicemia. 
Quando o paciente estiver com o potássio abaixo de 5,3 mEq, pode-se fazer infusão de 
potássio para o paciente, 20-30 mEqs na solução glicosada. 
Fazer também a correção do bicarbonato, quando o pH for menor ou igual a 7,1; se o pH 
estiver acima de 7,1 não precisa fazer bicarbonato, porque isso não vai interferir no 
tratamento da paciente. 
 Identificação e tratamento do fator precipitante 
 
Insulinoterapia: a insulina somente deve ser iniciada se o potássio estiver > 3,3, devido ao risco 
de arritmias ocasionadas por hipocalemia. Há, portanto, um consenso de administração de baixas 
doses de insulina devido a episódios de hipoglicemia e hipopotassemia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 31 
 
Insulina 0,1U/kg/h (EV contínua de insulina regular) para casos graves. Para casos leves e 
moderados, aplicar insulina UR subcutânea 1/1 ou 2/2 horas. 
 
5. Qual a importância da reposição de Potássio durante a Cetoacidose? Explique este 
potássio da paciente. 
Altas concentrações de potássio levam à propensão do desenvolvimento de arritmias 
cardíacas, que podem até mesmo levar o paciente a óbito. A paciente está com hipercalemia 
(sérica) devido à grande perda de água pela urina e pela desidratação. Entretanto, seu potássio 
corporal está diminuído. Além disso, seu potássio está alto porque está em acidose – é um 
mecanismo de compensação. 
 
6. Quais as diferenças da cetoacidose e do coma hiperosmolar não cetótico em relação 
ao quadro clínico, exames laboratoriais e tratamento? 
EHH (estado hiperosmolar): é uma complicação do diabetes mellitus, na qual o elevado 
nível de açúcar no sangue causa desidratação acentuada, o aumento da osmolaridade e risco 
elevado de complicações, coma e morte. 
Apesar de haver diferenças significativas entre essas duas complicações, como a 
desidratação mais acentuada, o sódio com tendência à elevação durante o tratamento, a glicemia 
mais elevada e leve cetonemia na EHH, as manifestações clinicas e o tratamento em muitos casos 
são relativamente similares. No EHH, a concentração de insulina, que é inadequada para promover 
a utilização de glicose nos tecidos periféricos é, ao mesmo tempo, suficiente para sustar a lipólise 
acentuada e a cetogênese, como normalmente ocorre de modo intenso na CAD. Tanto na CAD 
como na EHH, observa-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda 
de fluidos e eletrólitos. O coma é mais comum no EHH. Osmolaridade no EHH: > 350 mEqs. 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 32 
 
Tratamento do EHH: administrar anticoagulantes (aumento da viscosidade do sangue – 
estado de hipovolemia) e fazer administração de sódio (devido ao estado de desidratação e 
aumento da osmolaridade). 
- Pacientes com DM2 podem fazer cetoacidose, em casos de falência pancreática. 
- Acidose em DM2 muito idoso pode fazer acidose láctica, devido ao uso de metformina. 
 
7. O quê aconteceu com a paciente após a alta hospitalar? Como evitar esta situação e 
como tratar esta condição? 
A paciente teve hipoglicemia. Essa situação é evitada com a ingestão de 20-30 g de 
carboidrato (uma bala de caramelo, por exemplo). 
 
 Todos os indivíduos com DM devem realizar a monitorização domiciliar da glicemia capilar 
regularmente e ser orientados a realizar testes para pesquisa de cetonas na urina ou sangue caso 
haja hiperglicemia persistente (> 300 ou 250 em casos selecionados, especialmente em doenças 
intercorrentes, como as infecções). O paciente deve corrigir a hiperglicemia com a administração 
de insulina, aumentar a ingesta hídrica e monitorizar cuidadosamente a glicemia capilar no 
período subsequente. Caso haja manutenção da cetonemia/cetonúria e da hiperglicemia, o 
paciente deve contatar seu médico. 
 Caso o paciente esteja vomitando e não consiga se alimentar, deve procurar atendimento 
médico com urgência e não deve omitir a dose de insulina por medo de hipoglicemia, o que pode 
levar a um quadro de CAD em algumas horas. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
ENDOCRINOLOGIA 33 
 
8. Quais hormônios são liberados na hipoglicemia? Qual deles causa sinais e sintomas no 
paciente? 
Hormônios contrarreguladores – glucagon, adrenalina, noradrenalina, cortisol e GH. O 
principal hormônio que causa os sintomas da CAD é a adrenalina (sudorese, taquicardia, tremores, 
fome, etc). 
 
9. Como tratar uma hipoglicemia leve/moderada e hipoglicemia severa? 
Hipoglicemia leve (50 a 70 mg/dl) pode ser tratada com 15 g de carboidrato, que equivale a 
150 ml de suco comum ou refrigerante comum ou 1 colher de sopa de açúcar. Se a próxima 
refeição não for acontecer dentro do período de uma hora, um pequeno lanche deve ser feito 
imediatamente após o episódio da hipoglicemia. 
 Já em hipoglicemias graves, abaixo de 50 mg/dl, se o paciente estiver consciente 
(moderada), 30 g de carboidratos devem ser oferecidos.