Aulas de Patologia médica MED PUCPR

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4º PERÍODO 
 
PATOLOGIA MÉDICA 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 1 
 
AULA 1 
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO (Alice Cavassola) 
 O sistema endócrino pode ser dividido em: (1) órgãos endócrinos: que estão inteiramente 
ligados à produção do hormônio; (2) com componentes endócrinos: presentes dentro de outros 
órgãos que possuem outras funções (órgãos mistos), como o ovário e o pâncreas; e (3) sistema 
endócrino difuso: encontrado nos epitélios, como no pulmão e no intestino. 
As doenças glandulares endócrinas estão associadas com super ou subprodução de 
hormônios. As patologias são devidas a excesso ou defeito de produção do hormônio. 
 
 HIPÓFISE 
Faz a regulação de vários outros órgãos endócrinos. É composta por dois componentes, a 
adenohipófise (anterior) e a neurohipófise (posterior). A parte posterior tem a função de produção 
de ADH e ocitocina. 
As patologias mais comuns estão relacionadas à hipófise anterior (adenohipófise), 
comprometendo a produção de alguns hormônios, como o hormônio do crescimento (GH), 
hormônio luteinizante (LH), hormônio estimulante de melanócitos (MSH), TSH, dentre outros. 
 
Os hormônios da hipófise estão relacionados ao hipotálamo, uma vez que a sua regulação 
ocorre pela liberação dos hormônios hipotalâmicos pré-hipofisários. 
 
Doenças da hipófise: 
 Pan-hipopituitarismo: redução da secreção de todos os hormônios da adenohipófise. 
Pode ser pelo bloqueio da liberação dos hormônios produzidos no hipotálamo, contudo, a 
principal causa não é alteração no hipotálamo, e sim uma alteração envolvendo a 
adenohipófise, como o desenvolvimento de um tumor. As causas hipofisárias incluem (1) 
remoção de tumor da hipófise, (2) obliteração da hipófise por tumor hipofisário primário ou 
metastático, e (3) necrose isquêmica de adenohipófise (síndrome de Sheehan; ocorre em 
algumas mulheres em parto mais complicado com perda de sangue, em que ocorre 
isquemia da hipófise e a paciente entra em hipopanpituarismo). 
 Doenças da neurohipófise: insuficiência na produção de ADH (diabetes insipidus) ou 
secreção inadequada de ADH (pode ocorrer em associação com outros tumores). 
 Tumores da adenohipófise: culminar com aumento da produção de ADH, GH, FSH. Esses 
tumores não fazem metástase e são adenomas hipofisários. Dificilmente vão se transformar 
em carcinoma hipofisário, mas são caracterizados como carcinomas hipofisários quando 
invadem coluna e seios de face. Podem até cair no liquor, fazendo implante na medula. 
o Não funcionantes: as células proliferam independentemente, mas não aumentam a 
produção do hormônio (não proliferativo); os pacientes apresentam normalmente 
hemianopsia bilateral, pois esses tumores comprimem o nervo óptico. Apresentam 
risco em função da sua localização e capacidade de secretar hormônios. 
o Adenomas funcionais: produzem prolactina, GH ou ACTH. Os sinais clínicos de um 
funcionante aponta qual o tipo de distúrbio está envolvido. Exemplo: distúrbios 
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PATOLOGIA MÉDICA 2 
 
menstruais e infertilidade em mulheres e endocrinologicamente assintomáticos em 
homens indicam produção de prolactina (prolactinoma); gigantismo (antes da 
puberdade) ou acromegalia (depois da puberdade) indicam produção de GH; 
produção de ACTH cursa com hiperplasia adrenocortical. 
 
 GLÂNDULA TIREOIDE 
 Secreta 2 tipos de hormônios a partir de dois tipos celulares. As células foliculares 
constituem o centro da glândula e são responsáveis pela produção de T3 e T4. As células 
parafoliculares (ou células C) constituem uma população minoritária e produzem o hormônio 
calcitonina, envolvendo o processo de homeostase do cálcio. 
 A glândula normal pesa de 10 a 20g. Tem folículos revestidos por epitélio cúbico colunar e 
entre os folículos estão as células parafoliculares. Sustentando tudo isso tem o estroma, 
constituído de tecido conjuntivo frouxo. 
Está localizada anteriormente à traqueia, sendo constituída por três lóbulos: esquerdo, 
direito e o istmo. Quando aumenta a produção do coloide (precursor de T3 e T4), a célula folicular 
pode ficar um pouco mais achatada. 
 Síndromes clínicas: eutireoidismo (a glândula pode ter nódulos, mas não altera os 
hormônios), hipotireoidismo e hipertireoidismo. Então, a presença de nódulos nem sempre cursa 
com alterações dos hormônios tireoidianos. 
 Sintomas do hipotireoidismo: fraqueza muscular, cabelo grosso e quebradiço, edema 
de face, palidez, rouquidão, cardiomegalia, atrofia gástrica, problemas intestinais, 
menorragia com ciclos anovulatórios, sensibilidade ao frio. 
 Sintomas de hipertireoidismo: cabelos finos, exoftalmia, bócio, sudorese, taquicardia, 
perda de peso, oligomenorreia e tremores. 
 
Patologias: 
 Processos inflamatórios: são as tireoidites. 
o Aguda: é rara. Geralmente causada por infecção bacteriana. Pode acontecer em 
pacientes que fazem sepse, em que também há inflamação aguda da tireoide. 
Pode ser autolimitada. 
o Subaguda (de De Quervain): para se desenvolver o processo inflamatório precisa 
de uma doença prévia viral. Assusta porque causa muita dor. Como tem um 
processo inflamatório em curso, com destruição da célula folicular, tem 
diminuição da produção hormonal, fazendo um quadro de hipotireoidismo 
transitório (dura de 1 a 3 meses). Existe um quadro viral anterior que leva à 
tireoidite, como amigdalite ou traqueolite. Tem como característica uma reação 
granulomatosa com, inicialmente, infiltrado polimorfonuclear. Há destruição de 
parte do tecido tireoidiano, com células gigantes, linfócitos e substituição dos 
polimorfonucelares por infiltrado mononuclear. 
o Crônica linfocitária (Hashimoto/autoimune): linfocitária crônica e autoimune. Há 
um infiltrado linfocitário que permeia os folículos tireoidianos. Cursa com a 
presença de autoanticorpos contra as células foliculares, havendo destruição do 
folículo tireoidiano, levando à falta de produção de T3 e T4. Pode ser inicial, ou 
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PATOLOGIA MÉDICA 3 
 
quando cronifica pode provocar a fibrose da tireoide. Incialmente há um 
aumento, com nódulos e com a evolução do quadro pode chegar à diminuição 
da tireoide, pela fibrose. É causa comum de hipotireoidismo, cursando com 
sintomas de letargia, intolerância ao frio, bradicardia e diminuição da 
temperatura. A patogênese é desconhecida. A imunidade celular e humoral é 
postulada. Pode ocorrer metaplasia oxifílica, em que a célula aumenta de volume 
e tem aumento do aparelho mitocondrial; isso ocorre em função da grande 
atividade inflamatória. 
o Tireoidite de Reidel: proliferação de tecido conjuntivo que envolve a tireoide. 
Substitui os folículos. Ocorre fibrose em outros locais associados como região 
peritoneal e mediastinal. Relacionada à alteração do colágeno, por isso a fibrose. 
É uma clínica agressiva com obstrução das vias aéreas e sinais compressivos. 
 Bócios: processos hiperplásicos do epitélio folicular, podendo ou não cursar com 
aumento ou diminuição do hormônio circulante. É o aumento do volume da tireoide, um 
termo inespecífico. Leva ao aumento do tamanho e do peso da tireoide. Pode cursar 
com eutireoidismo, hipotireoidismo e hipertireoidismo. Pode ser difuso ou nodular. 
o Bócio difuso na Doença de Graves: doença mais frequente associada ao 
hipertireoidismo. Ocorre a produção de autoanticorpos que simula o receptor da 
célula folicular. O anticorpo se liga à célula folicular estimulando a produção de 
hormônio, ou seja, age no receptor do TSH. É mais comum em mulheres jovens, 
mas quando acomete homens geralmente é neoplásico. Causa nervosismo, 
taquicardia, sudorese, perda de peso e bócio exoftálmico. O epitélio proliferae 
fica pregueado. Tem estimulação excessiva da tireoide por imunoglobulina, que 
se junta ao receptor da célula folicular, estimulando a sua produção. Está 
associado com doenças autoimunes. 
o Bócio nodular coloide: aumento da tireoide devido à repetida e contínua 
hiperplasia das células foliculares em resposta à deficiência do hormônio 
tireoidiano. Tem uma resposta do epitélio e vai aumentar a tireoide difusamente 
ou formando nódulos. 
o Bócio nodular coloide endêmico: causado por deficiências enzimáticas ou 
deficiência de iodo (atualmente é raro pela presença de iodo no sal). Há produtos 
bociogênicos que causam bócio, como por exemplo, nabo e couve de Bruxelas. O 
que aumenta é o folículo tireoidiano. 
 Neoplasias: vão se desenvolver no epitélio folicular e nas células C. Pode ter também 
linfoma primário de tireoide e neoplasias de vasos sanguíneos, mas são menos comuns. 
Os fatores de risco são para desenvolver carcinomas são histórias de exposição à 
radiação, história familiar, história de bócio/nódulo/lesões de tireoide e fatores 
genéticos RAS e HET. 
o Benignas: adenoma folicular. É a mais frequente de todas as neoplasias. É a 
proliferação do folículo restrito ao nódulo, que é encapsulado. Respeita a cápsula 
e não invade o vaso. 
o Malignas: ocorre proliferação dentro de um nódulo, mas há invasão de vasos 
sanguíneos. A diferença de benigno e maligno é a invasão. 
 Carcinoma papilífero: é a mais frequente neoplasia maligna (70-80% dos 
casos). Tem distribuição bimodal, 50% ocorrendo abaixo dos 40 anos. Mais 
frequente em mulheres e crianças. Tem crescimento lento e sobrevida de 
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95% em 5 anos. É feita tireoidectomia total. Macroscopicamente se vê 
nódulo encapsulado ou não, arranjo de “brócolis”, parecido com doença 
de Graves. Microscopicamente se vê um eixo fibrovascular com células 
neoplásicas em volta (hipercromasia, polimorfismo, multinuclear). O núcleo 
fica quase que transparente, às vezes parecendo um grão de café – gruve 
(com fenda nuclear). Formam-se psamomas, característicos de lesão 
papilar. Pode ser difuso dentro do parênquima da tireoide ou bem 
delimitado. Faz metástase linfática principalmente para linfonodos 
cervicais. 
 Carcinoma folicular: mais comum de fazer metástases via hematogênica, 
indo para os ossos. Ocorre por mutação em genes. Acontece em adultos e 
mais frequentemente em mulheres, também. Prognóstico depende da 
extensão da lesão e cursa com sobrevida de 85% em 5 anos. 
Histologicamente há proliferação das células foliculares, envolvidas por 
uma cápsula fibrosa. Se essa capsula não tivesse se rompido e a neoplasia 
não tivesse chegado ali, seria adenoma folicular, mas como houve 
infiltração da cápsula e provavelmente de vasos sanguíneos é carcinoma. 
Faz principalmente metástase óssea e pulmonar. 
 Carcinoma medular: relacionado às células parafoliculares. Acontece 
geralmente acima dos 40 anos. Produz calcitonina. Geralmente está 
associado à MEN-2 (neoplasias endócrinas múltiplas do tipo 2). Sobrevida 
de 50% em 5 anos; é mais agressivo do que os outros carcinomas de 
tireoide. Junto a ele tem depósito de substância amiloide. Tem 
disseminação hematogênica, hepática e linfonodal. 
 Carcinoma anaplásico de tireoide ou de grandes células: polimorfismo das 
células e crescimento muito rápido, levando à compressão de estruturas. 
Tem pequena proporção de acometimento (3-5%). É bastante agressivo 
por causa do crescimento rápido. Pacientes acima de 60 anos. Neoplasia 
indiferenciada, células e núcleos de todos os tamanhos, sem padrão de 
folículos. 
 Carcinoma de pequenas células 
Os métodos diagnósticos para carcinomas podem ser por (1) dosagens hormonais: com 
calcitonina aumentada; T3 e T4 não ajudam; (2) cintilografia: avalia a captação de elementos 
radioativos pelas glândulas. Nódulo frio tem mais chance de ser neoplasia, e o nódulo quente é 
aquele que capta, e a chance é de ser apenas uma hiperplasia da célula; e (3) punção aspirativa: 
muito utilizado, rápido e simples. O nódulo quente é o que tem mais chance de ser benigno. Na 
punção, entretanto, não tem como diferenciar adenoma folicular ou carcinoma folicular porque 
eles são diferenciados pela invasão e a punção não me permite ver a cápsula. Entretanto, existem 
critérios histológicos. 
 
 PARATIREÓIDE 
 Produz o paratormônio, que é responsável pelo metabolismo ósseo e pela homeostase do 
cálcio. Pode fazer hiperplasia difusa de todas as paratireoides (níveis baixos de cálcio estimulam a 
produção de PTH e, consequentemente, a hiperplasia), hipoparatireoidismo (geralmente está 
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relacionado à ressecção das glândulas paratireoide) e adenoma benigno de paratireoide (aumento 
do PTH e aumento do cálcio por reabsorção óssea). Quando tem as quatro aumentadas há 
hiperplasia; quando apenas uma está aumentada, há adenoma. 
 A hipercalcemia pode ser por tumor ósseo (destruição óssea), adenoma de paratireoide 
(secreção aumentada de PTH libera cálcio óssea por reabsorção osteoclástica), mieloma múltiplo 
(plasmocitoma no osso medular, destruição do osso e liberação de cálcio), secreção ectópica de 
PTH como carcinoma de pequenas células, intoxicação por vitamina D e sarcoidose. 
 
 ADRENAL 
 O córtex sintetiza grande quantidade de hormônios: glicocorticoides, mineralocorticoides e 
esteroides sexuais. A produção excessiva do hormônio do córtex adrenal geralmente resulta de 
hiperplasia ou de tumor. Pode produzir síndrome de Cushing ou doença de Crohn. 
Doenças da adrenal: 
 Carcinoma adrenal cortical: aumenta produção hormonal 
 Secreção ectópica de ACTH: tumores não adrenais. 
 Insuficiência adrenal cortical crônica: doença de Addison. 
 Insuficiência adrenal cortical aguda: por infarto hemorrágico, pode ser iatrogênico. 
 Tumores de medula adrenal: excesso de adrenalina/noradrenalina; feocromocitomas 
(pressão arterial elevada que não tem controle clínico). 
 
TECIDO PANCREÁTICO ENDÓCRINO 
A representação endócrina dentro do pâncreas são as ilhotas de Langerhans, células 
produtoras de insulina e de glucagon. Pode ter o desenvolvimento de neoplasias dentro do 
pâncreas endócrino ou, ainda, a destruição dessas células produtoras de insulina, caracterizando a 
diabetes. 
 Tumores de células das ilhotas: tumores neuroendócrinos (apudomas). 
o Insulinoma: produz hipersecreção de insulina – hipoglicemias frequentes. 
o Glucagonomas: são raros. Aumento de produção de glucagon – hiperglicemias 
frequentes. 
 
OVÁRIOS 
Produtores de estrogênio e progesterona. O acometimento mais comum é a síndrome de 
Stein Leventhal, que se caracteriza por um ovário policístico, produzindo masculinização da mulher 
(pilificação, obesidade e cistos no córtex ovariano). Outra patologia comum são os tumores das 
células de Sertoli Leydig. 
 Muitas das alterações nessas glândulas caracterizam síndromes de neoplasia endócrinas 
múltiplas (MEN) 
 MEN tipo I: tumor das células das ilhotas pancreáticas (insulinoma ou glucagonoma) e 
adenomas de hipófise. 
 MEN tipo IIa: feocromocitomas e carcinoma medular de tireoide. 
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 MEN IIb ou III: semelhante ao tipo IIa embora existam neuromas e ganglioneuromas pela 
derme e submucosa de todo corpo. 
 
SISTEMA NEUROENDÓCRINO DIFUSO 
Células que estão soltas no epitélio fazendo tumor carcinoide. Células neuroendócrinas 
espalhadas na superfície epiteliais em órgãos sólidos são chamadas de parácrinas (hormônios 
atuam localmente e não penetram na corrente sanguínea). Nesse sistema difuso a formação 
tumoral constituia doença mais comum. 
 Síndrome carcinoide: libera quantidades excessivas de hormônios na corrente 
circulatória e pode produzir efeitos sistêmicos. 
 Tumor carcinoide de apêndice. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 2 
NEUROPATOLOGIA I 
 Neoplasias de SNC 
 O tecido nervoso normal é composto principalmente 
por neurônios, mas também por células da neuroglia 
(chamadas de glia, que são de suporte para os neurônios; 
são os astrócitos, oligodendrócitos e as células 
ependimárias (que revestem os ventrículos e produzem 
liquor)) e por micróglia (macrófago do tecido nervoso – 
apresenta antígeno, faz o remodelamento do tecido e a 
fagocitose de restos celulares que por ventura possam estar 
no tecido). 
Na histologia muitas vezes se lança mão de técnicas de impregnação por prata ou 
imunohistoquímica para identificar o tipo celular envolvido. O neurônio é visualizado com um 
núcleo grande e centralizado, com nucléolo bastante evidente; é uma célula piramidal misturada à 
matriz fibrilar (chamada de neurópilo), composto por prolongamentos das células da glia, fato que 
confere uma particularidade em relação às neoplasias – essas células da glia, quando malignas, 
podem caminhar por essa matriz neurópila com mais facilidade e dificultar, assim, a ressecção 
completa dos tumores. 
Além do neurônio visualizado, têm-se as células 
da glia assentadas nessa matriz fibrilar pouco hidratada 
e os vasos sanguíneos. O neurônio é uma célula que 
por sua função necessita de grande quantidade de O2 e 
energia (obtida através do metabolismo de glicogênio), 
portanto o tecido neuronal precisa ser bem 
vascularizado e diante de qualquer alteração no 
fornecimento dessas substâncias para o neurônio, a 
célula vai sofrer – uma vez que entre no processo de 
morte celular, não tem retorno. Os corpúsculos de 
Nissl fazem parte do citoplasma - nunca estão nos axônios - do neurônio e eles são importantes 
no processo de hipóxia celular, pois são constituídos por reticulo endoplasmático rugoso, 
responsável por produzir proteínas e manutenção respiratória da célula em si. 
 
O neurônio tem como função (1) receber, (2) armazenar, (3) integrar e (4) processar 
informações, sendo o tecido mais importante que a gente tem. 
 
Junto dos neurônios está a célula astrocitária (= astrócito), com um núcleo alongado e 
com grandes prolongamentos citoplasmáticos (que se relacionam aos capilares do tecido), 
responsável por produzir a matriz extracelular; diante dessa informação a gente já pode pensar 
que durante uma lesão do tecido nervoso, há envolvimento do astrócito no seu processo de 
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remodelagem. Armazena e sintetiza glicogênio para fornecer energia ao neurônio, faz interação 
metabólica e processos reparativos. 
Além do astrócito têm-se os oligodendrócitos, conhecidas como “célula ovo frito” devido 
ao seu núcleo redondo com halo claro ao redor. Produzem a bainha de mielina. 
As células ependimárias são mais alongadas e revestem as cavidades dos ventrículos. As 
células do plexo coroide produzem o liquor, o liquido que banha todo o tecido nervoso e cuja 
função é proteger o órgão; é parte da barreira hematoencefálica. 
A micróglia, com um aspecto alongado também, faz a remoção dos restos celulares e 
apresentação de antígeno nesse tecido neuronal. 
 
Neoplasias de SN acontecem em qualquer faixa etária; desde o recém-nascido até o 
mais idoso. Em relação às neoplasias pediátricas, as de sistema nervoso só perdem para leucemia e 
ocorrem principalmente no cerebelo (região posterior). 
Existe uma histologia bastante complexa nessas neoplasias, uma vez que existem muitos 
tipos celulares que podem desenvolver variantes histológicas diversificadas dentro desses tipos – 
isso torna o diagnóstico difícil, puramente histológico na maioria das vezes. As neoplasias de SN 
muitas vezes envolvem mais de um tipo celular; pode envolver alteração no astrócito e no 
oligodendrócito ao mesmo tempo, por exemplo, o que também dificulta a classificação da doença. 
As neoplasias costumam abrir o quadro como uma neoplasia bem diferenciada e com o 
passar do tempo perder essa sua diferenciação – é uma característica do tecido nervoso. 
Localizam-se, principalmente, no encéfalo, mas também podem acometer nervos periféricos, 
meninges e medula espinal. Portanto, podem ser (1) intracranianas, (2) intra-raquidianas ou (3) 
com extensão extra-raquidiana, principalmente quando se fala em acometimento de nervo 
periférico. 
Neoplasia primária é a que se origina no tecido da célula de origem neuroectodérmica 
(glia e neurônios) ou que se origina de células endodérmicas (fibroblastos que compõem a 
meninge). As neoplasias secundárias são as que fazem metástase para dentro do SN – de origem 
fora do SN. É raro que tumores primários façam metástases à distância! É mais comum que 
metástases de outros órgãos cheguem ao SNC, uma vez que o SNC é extremamente protegido 
pelo crânio, LCR, ou seja, pela própria natureza do tecido. 
Os tumores do SN têm grande variação de células e de padrões histológicos. Porém esses 
tumores se desenvolvem mais em determinadas faixas etárias. A idade do paciente é um dado 
fundamental para o raciocínio do patologista e não pode faltar na aquisição da biópsia. Isso 
permite um diagnóstico anátomo-patológico melhor com tratamento mais específico, uma vez 
que determinados tipos acometem mais faixas etárias. 
 
85% dos tumores que se originam das células do tecido nervoso estão dentro da cavidade 
craniana e 15% estão fora dela (no canal espinal). Nas crianças os tumores predominam na 
fossa posterior (cerebelo) e nos adultos predominam nos hemisférios cerebrais. 
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A grande maioria dos tumores está relacionada às células da glia, chamados de gliomas, 
envolvendo, portanto, astrócitos, oligodendrócitos e célula ependimária. A grande variação 
histológica que existe envolve esses três tipos celulares, ou seja, o glioma pode ser astrocitário, 
oligodendrocitário ou ependimário. Mais de 55% dos casos de neoplasia de SNC são gliomas, 32% 
ocorrem em meninges (dos fibroblastos que a compõem) e o resto nas raízes cranianas e de 
nervos espinais. 
Os tumores são classificados quanto (1) a histogênese e (2) ao comportamento biológico: 
classificado em graus I, II, III e IV. De maneira geral, os graus I e II são bem diferenciados, o III é 
moderadamente diferenciado e o IV é indiferenciado. Entretanto, não se usa tanto essa 
denominação. Outra característica do tumor do SNC em relação ao comportamento biológico é 
que muitas vezes ele é grau I (bem tranquilo), mas você não tem acesso cirúrgico (não pode ser 
retirado) – assim, remove-se o que é possível e encaminha o paciente para quimioterapia para 
conter o restante que sobrou. O comportamento biológico desses tumores é restrito ao 
tratamento cirúrgico que o paciente pode receber. Os critérios para os graus desses tumores são 
histológicos: (1) presença de atipias nucleares, (2) identificação de mitoses, (3) grau de proliferação 
vascular atípica e (4) grau de necrose (envolve grau IV, chamado de glioblastoma multiforme – 
sobrevida < 1 ano). 
 
Em resumo, o comportamento biológico vai piorando conforme esses critérios estão 
presentes ou não e, consequentemente, diminui a sobrevida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Astrocitomas: é o tipo mais frequente, correspondendo a 40% dos tumores intracranianos. 
Acomete desde um bebê até um idoso. Pode variar dentre os graus: 
 I:pilocítico: mais frequente em crianças. Tem somente proliferação celular com 
atipias, acometendo cerebelo e nervo óptico, com grande dificuldade de ressecção. A 
criança precisa, na maioria dos casos, passar por quimioterapia (fica bem delibitada). 
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 II: difuso: acometem os hemisférios cerebrais e em adultos. Isso é uma dificuldade 
para as neoplasias do SNC; as células estão sentadas sobre a matriz e na neoplasia 
elas podem caminhar por essa matriz – podem migrar de um hemisfério para o outro 
através do corpo caloso e isso dificulta a ressecção completa do tumor. É comum 
haver recidivas do tumor. A delimitação da neoplasia é difícil de ser feita devido a 
essa característica de viajar pela matriz. Observa-se proliferação de astrócitos com 
atipias (variação de tamanho, forma e alguns graus de mitose). 
 III: anaplásico 
 IV: glioblastoma. Tem-se necrose histológica, com células neoplásicas atípicas, bem 
diferentes dentre si e organizadas de maneira paliçada ao redor da matriz. Presença 
de atipia, proliferação celular e necrose. 
o Primário: molecularmente é um tumor que abre o quadro já como um 
glioblastoma agressivo, com necrose, sem evolução de grau I para IV por 
super-expressão do EGFR. 
o Secundário: é mais progressivo, vai variando dentre os graus, de I para IV, com 
mutação no gene p53. 
 
 Oligodendrogliomas: a neoplasia já se desenvolve como grau II, com proliferação celular 
atípica e mitose. É de crescimento lento, incidente em faixa etária mais adulta. Acometem 
predominantemente os hemisférios. São tumores que recidivam facilmente porque não é possível 
fazer sua ressecção completa, pois permeiam o neurópilo também. São de baixa malignidade, mas 
podem evoluir para o grau IV. Paciente precisa de quimioterapia ou radioterapia. 
 
 Ependiomas: se desenvolvem nas células que revestem os ventrículos, podendo crescer 
para dentro deles e comprimi-los (fazendo hipertensão intracraniana), ou podem crescer para 
dentro do encéfalo mesmo. Já começam com grau II e também podem evoluir para grau III e IV. 
Têm características histológicas especiais: arranjo das células neoplásicas ao redor de vasos, 
chamados de pseudorrosetas perivascualres (vaso centralizado), que envolvem a parede do vaso 
e rosetas verdadeiras (envolvem apenas a matriz extracelular ao redor e é sem vaso centralizado). 
Cuidar, pois as rosetas não são patognomônicas desse tumor, apesar de ser altamente sugestivas. 
 
 Tumores das meninges: meningiomas. São de grau I, extremamente benignos, que podem 
ser facilmente acessados e removidos. Podem crescer na base do crânio também, onde se tem 
revestimento meníngeo, na região da sela túrcica, o que complica mais a sua ressecção, mas é um 
tumor bem delimitado, formando uma bolota sobre a meninge. O pico de incidência é 45 anos – é 
raro que acometa adolescentes e crianças. Histologicamente têm-se os fibroblastos neoplásicos 
crescendo e formando um arranjo chamado de casca de cebola. 
 
 Tumores dos nervos periféricos: crescem a partir das células de Schwann, sendo 
chamados de schwanomas. São mais importantes quando estão relacionados a síndromes clínicas, 
principalmente à neurofibromatose do tipo II, que acomete o nervo vestíbulo-coclear. Os corpos 
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de Verocay são patognomônicos histológicos desse tipo de tumor – os núcleos deixam uma área 
de tecido conjuntivo isolada e evidente à visualização microscópica. 
 
 Metástases: principalmente as dos carcinomas broncogênicos (de pequenas células – 
adenocarcinoma ou de células escamosas), carcinoma ductal de mamas e melanoma de pele. Esses 
tumores chegam ao SNC geralmente por via hematogênica ou pelas meninges, fazem meningite 
carcinomatosa. Melanomas fazem metástases marrons, bem evidentes; histologicamente se veem 
os depósitos de melanina no tecido cerebral. 
 
Infecções do SNC. Podem ser diretas sobre o neurônio ou infecção das células da glia. Essa 
lesão infecciosa pode ser causada por um agente diretamente (sua presença no tecido), pela 
produção de uma toxina que é liberada e vai lesar as células, ou como processo de uma reação 
inflamatória contra determinado agente, que vai causar lesão. O órgão nervoso é tão nobre que 
tem várias barreiras para impedir que os agentes cheguem até ele: pele, tecido subcutâneo, caixa 
óssea, aracnoide, dura-máter, pia-máter e barreira hematoencefálica. Todos esses são mecanismos 
de proteção do tecido, que nem sempre são eficientes – por isso que pode se instalar a infecção. 
A infecção pode ser: (1) por disseminação hematogênica: principal mecanismo, que pode 
levar a se ter a instalação de um processo infeccioso e inflamatório dentro do SN; (2) implantação 
direta por trauma; (3) extensão local através de seios aéreos; (4) por infecção dentária e (5) através 
de ascensão do SNP. Na grande maioria das vezes o diagnóstico é clínico, pela identificação de 
uma sintomatologia característica típica, de acordo com a distribuição das lesões, seus aspectos 
microscópicos e pela identificação do agente etiológico (na análise direta do liquor). 
Qualquer coisa pode infectar o sistema nervoso; na vigência de infecções sempre devemos 
pensar em bactérias, vírus, fungos, protozoários, parasitas e príons como agentes etiológicos. 
Meningite: inflamação das leptomeninges, podendo ser: 
 Piogênica aguda: processo inflamatório agudo rico em neutrófilos, em que a gente tem 
produção de exsudato (pus), na superfície da meninge. Neisseria é o causador mais 
comum em adultos, mas em recém-nascidos é a E. coli e em idosos é o pneumococo. Há 
aumento da pressão liquórica, identificação de neutrófilos abundantes, proteínas 
elevadas e glicose reduzida na análise do líquido cefalorraquidiano. Além disso, há 
características semiológicas que mostram a sensibilidade da meninge alterada (sinais 
meníngeos), além de cefaleia, fotofobia, irritabilidade e rigidez de nuca. 
Histologicamente se observa um grande infiltrado neutrofílico, que pode estar restrito à 
meninge ou infiltrando o tecido cerebral adjacente e, então, fazendo cerebrite; 
 Asséptica: supõe-se que seja causada por agente viral porque no liquor se observam 
linfócitos, célula de defesa sugestiva de combate viral. O paciente tem febre e alteração 
de consciência de início agudo. É uma condição autolimitada; não precisa de tratamento. 
Proteína está moderadamente elevada e a glicose está normal na análise do liquor. Não 
se sabe a etiologia; 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 12 
 
 Crônica: não esquecer a tuberculose, que acomete o SNC por disseminação 
hematogênica; é progressiva e acaba fazendo uma reação granulomatosa na superfície 
da meninge, com infiltrado inflamatório mononuclear e células epitelioides. 
Infecções parenquimatosas: tecido nervoso propriamente dito. De maneira geral, essa 
infecção forma abscessos, quadros de endocardites (em que as bactérias que se juntam e formam 
vegetações nas válvulas cardíacas embolizam, se desprendem dessas válvulas, chegam ao SNC e 
formam abscessos). Há necrose liquefativa com cápsula fibrosa; isso faz com que haja necessidade 
de drenar o abscesso, senão o antibiótico não penetra por ele e não faz efeito. A área envolta por 
fibrose é o abscesso - com necrose liquefativa e proliferação de neutrófilos. Na periferia da lesão 
há grande quantidade de astrócitos proliferando (processo chamado de gliose reacional). A gente 
pode ter um processo inflamatório parenquimatoso viral também, principalmente por herpes, 
CMV, raiva e HIV, em que o infiltrado inflamatório visualizado na histologia, na grande maioria das 
vezes, vai ser mononuclear; o víruschega ao SNC pelo vaso sanguíneo e se distribui pelo 
parênquima. O que geralmente acontece na infecção viral é a proliferação e o ajuntamento das 
células da micróglia perivascular, fazendo nódulos microgliais, corpos de inclusão (núcleos 
enormes; acontece principalmente pelo CMV) com processo de neuronofagia. Cada tipo de vírus 
faz uma característica diferente. Não podemos esquecer que vírus é sinônimo de infiltrado 
linfocitário. Além disso, existe a encefalite fúngica, causada principalmente por cândida, mucor, 
aspergillus, criptococose, histoplasma e coccidioides, muito relacionadas à imunossupressão do 
paciente – são infecções mais oportunistas. Observa-se uma reação granulomatosa e formação de 
abscessos por conta desses agentes fúngicos, que atingem o SN por disseminação hematogênica, 
principalmente. 
Neurotoxoplasmose: a gente vai ter a presença de formas bradizoítas e taquizoítas do 
protozoário causador dentro do tecido nervoso, gerando uma resposta inflamatória inicialmente 
aguda e depois crônica, com variação de identificação de neutrófilos para linfócitos. Tem-se um 
infiltrado inflamatório misto. Há visualização de cistos com o protozoário, que forma uma lesão 
com efeito de massa, arredondada e, geralmente, em gânglios da base. 
Neurocisticercose: causada por um helminto, adquirido por ingestão do parasito na forma 
isolada ou racemosa (parece cacho de uva). Esse verme causa sintomatologia, que pode ser 
hipertensão intracraniana, convulsão e síndromes psiquiátricas, além de alterações de paresia, 
distúrbios cerebelares e disfunções de nervos cranianos; são sintomas bem variáveis e de acordo 
com o local de instalação do verme. 
Príons: príon é uma proteína com capacidade de infecção da célula nervosa. A doença que 
causa foi descrita como encefalopatia espongiforme bovina, também conhecida como doença da 
vaca louca, descoberta em gado. No homem também é possível acontecer, recebendo o nome de 
doença de Creutzfeldt-Jakob, decorrente de uma proteína que na grande maioria das vezes é 
mutada (a gente tem essa proteína e ela sofreu mutação, adquirindo capacidade de infectar 
células). Não tem tratamento, é uma doença neurodegenerativa. É lenta, muito semelhante ao 
quadro feito por Alzheimer. Essa proteína sofre mutação e se acumula dentro do neurônio ou a 
pessoa se contamina com essa proteína ao ingeri-la (por hormônio de crescimento ou ração para 
gado). Essa proteína normal que temos é a PrPc, que tem capacidade de mutação, tornando-se 
PrPsc e se acumulando no citoplasma do neurônio, onde instala o processo degenerativo gradual, 
até que o paciente morra. Então, na doença priônica a gente tem uma contaminação da célula do 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 13 
 
neurônio e essa mutação pode ser passada de uma célula para outra, comprometendo mais de um 
neurônio e levando à vacuolização e morte neuronal. Essa vacuolização determina o aspecto de 
esponja, por isso que pode ser chamada de encefalopatia espongiforme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 14 
 
AULA 3 
SISTEMA NEFROURINÁRIO – DOENÇAS GLOMERULARES 
O sistema nefrourinário é composto por rins, ureteres, bexiga e uretra. Os rins normais 
convertem mais de 1700 mL de sangue em cerca de 1 litro de fluido altamente concentrado 
(urina). É composto anatomicamente pelos cálices maiores, cálices menores, córtex renal (abriga os 
glomérulos), medula renal (pirâmides e papilas – abriga os túbulos) e colunas de Bertin. 
A estrutura do glomérulo é formada por alças capilares enoveladas e anastomosadas e 
cada alça que sai do glomérulo é uma unidade de filtração (néfron). Microscopicamente falando, 
nessa unidade de filtração glomerular têm-se novelos recobertos por células endoteliais (com 
núcleo voltado para a área da matriz mesangial e com citoplasma fenestrado, permitindo a 
passagem de moléculas por ele para a filtração), imersos na matriz celular, chamada de matriz 
mesangial. Essa alça de capilares, que forma o glomérulo, é sustentada por um estroma de 
mesângio e as células mesangiais são histiócitos fixos do rim, APCs (células apresentadoras de 
antígenos), que podem se transformar em macrófagos e em fibroblastos; são células que têm mais 
função de defesa. 
Membrana de filtração. A filtração do sangue é feita, principalmente, pelas fenestras das 
células endoteliais e é minimizada através da membrana de filtração glomerular, que é a 
membrana basal; essa membrana basal é dividida em três partes na microscopia eletrônica: duas 
zonas raras e uma zona densa, sendo que as zonas raras estão para fora e a densa está no meio 
delas. Além disso, a barreira é formada também pelas células epiteliais, que são os podócitos, 
responsáveis por revestir a membrana de filtração em forma de aranha - eles também influenciam 
na filtração sanguínea, selecionando moléculas que podem ou não passar para o néfron. É 
importante entender que as fenestras são espaços no próprio citoplasma da célula, ou seja, não é 
o espaço entre uma célula e outra – tem a ver com uma única e mesma célula. Essa membrana faz 
a seleção da passagem de substâncias; muitas coisas passam por ela e muita coisa retorna por 
endocitose. Primeiro a substância precisa passar pelas fenestras, em seguida pela membrana basal 
da célula endotelial e, por ultimo, pelos podócitos – são vários caminhos de seleção, para melhorar 
a eficiência da filtração. 
 
Quando se fala de glomerulopatias, precisamos entender qual estrutura da alça capilar está 
afetada para classificar a doença. Se a gente tiver problema nos componentes da membrana 
de filtração, haverá problema na filtração, passando coisa a mais ou a menos para o túbulo 
renal. 
 
O rim, além do compartimento glomerular, também tem o compartimento tubular; os 
túbulos são ativos no processo de concentração da urina, através da regulação que fazem de 
soluto e de solvente – são mais ativos na recaptação de água, mas atuam nos solutos também. 
Sem os túbulos urinaríamos em excesso. O compartimento intersticial sustenta os túbulos e é 
ocupado por vasos sanguíneos (capilares peritubualares), nervos e fibroblastos – cuidado, não é o 
mesângio! É o estroma que sustenta o rim propriamente dito. O interstício de dentro do 
glomérulo é o mesângio, uma matriz especializada que faz parte da estrutura glomerular. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 15 
 
Manifestações clínicas de doenças renais 
As doenças renais se manifestam como síndromes. Do ponto de vista de filtração, essa 
doença renal pode ser de três tipos: (1) nefrótica, (2) nefrítica e (3) nefrítico-nefrótica. 
(1) Nefrótica: o principal é a proteinúria, mas pode haver edema, hipertensão e hematúria. 
(2) Nefrítica: tem-se basicamente hipertensão e hematúria, ou seja, essas são as 
características principais. 
(3) Nefrítico-nefrótica: determinadas doenças cursam com as duas características 
associadas, sendo chamadas de mistas. É a presença de proteinúria maciça e 
hipertensão, por exemplo. 
Essa distinção serve para organizar pensamentos e direcionar o diagnóstico, pois as 
doenças podem ser classificadas de acordo com esses sintomas e formam grupos distintos de 
acordo com esses sinais. As lesões glomerulares são diferentes nessas duas síndromes. 
Por exemplo: piúria não é sinal de nenhuma das duas síndromes e, provavelmente, 
não indica doença glomerular – pensar em pielonefrite e problema na pelve renal. 
Nefrolitíase também não engloba essas síndromes, principalmente porque faz dor. A 
identificação apenas de hematúria indica cálculo renal lesivo ou tumor. Ou seja, 
precisamosassociar os sintomas e classifica-los nas síndromes ou não. 
Outras manifestações incluem poliúria, bacteriúria, piúria, cólica e azotemia. O termo 
azotemia indica insuficiência renal completa, que pode ser causada por várias situações e o 
paciente já tem esclerose glomerular completa (azotemia = não urinar). 
 
Síndrome nefrótica é a perda de proteinúria maciça acima de 3,5 g/dia e edema, pois a 
perda de albumina leva à perda de plasma para o extracelular, já que não se tem pressão 
oncótica para segurar água. 
 
 
Anomalias congênitas do sistema nefrourinário: são muito comuns, mais até que as 
anomalias congênitas encefálicas e as cardíacas. 
 Rins ectópicos: são as anomalias mais comuns, também chamados de rins em ferradura. O 
broto renal (seio urogenital) no embrião fica alojado na pelve e precisa migrar para a região 
lombar durante a gestação e, ainda, fazer rotação para ficar na posição posterior; o feto 
precisa ter um aparelho abdominal adequado para esse processo acontecer, ou seja, não 
pode ter tumor (neoplasia congênita) ou onfalocele, por exemplo. 
o A ectopia mais comum é a pélvica: quando os rins são pélvicos, eles podem se unir 
pelos polos inferiores, já que um está muito próximo do outro – essa união faz o rim 
em ferradura. É muito comum ter rim associado à ectopia em ferradura. Os pacientes 
com essa condição têm infecção urinária de repetição, ureter curto e bexiga pequena 
(porque é pressionada pelos rins na pelve). 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 16 
 
 Hipoplasia renal: outra condição muito comum; o rim não tem o tamanho que deveria ter 
por agenesia de artéria e veia renal. Isso causa fluxo inadequado para o rim. 
 Agenesia renal: é a agenesia do seio urogenital embrionário, que culmina com alterações 
do rim e da genitália – preservação da cloaca. 
 
Doenças císticas do rim. Podem ser de várias etiologias e formas, mas, em geral, cistos 
renais são bastante comuns. 
 Displasia renal cística: é do seio urogenital: o seio urogenital é displásico, então não 
ocorre formação do néfron como deveria. O glomérulo fica displásico, ou seja, composto 
por estruturas que não deveria ter – isso é chamado de confusão histológica com células 
imaturas. Com isso, os túbulos passam a ter estreitamentos e obstruções, que induzem à 
cistificação renal. É muito comum e acredita-se que ocorre por um erro genético precoce na 
indução do seio urogenital no início da sua formação. Boa parte dos túbulos não faz 
apoptose para se formar a luz central; essa luz permanece e o túbulo não se abre como 
deveria. O rim displásico não tem função e, portanto, precisa ser retirado. Percebem-se, na 
histologia, áreas de fibrose, cartilagem e cistos misturadas. Os néfrons não estão presentes. 
 Doença renal policística: é separada da displasia cística, embora o defeito também seja 
genético e relacionado à luz dos túbulos, porque tem origem de herança autossômica 
recessiva (na criança) e dominante (no adulto), enquanto que a outra ocorre ao acaso. Eu 
preciso dizer para a mãe que ela e/ou o marido tem mutação e precisamos investigar o 
caso na família toda. Nos adultos há vários cistos renais, pancreáticos, hepáticos, esplênicos 
(acomete não apenas o rim) e eles vão perdendo a função renal ao longo da vida. 
 Doença cística medular: muito rara; também ocorre por defeito genético, mas ao acaso. 
Não tem herança envolvida. O rim é chamado de esponja medular. 
 Doença cística adquirida: esses cistos formados estão associados à má função do rim. Não 
tem associação genética. Associado ao paciente que faz diálise. 
 Cistos renais simples: sem causa aparente, são localizados. 
 Cistos renais hereditários: podem acontecer por outros defeitos genéticos, como 
neurofibromatose e esclerose tuberosa. O paciente é sindrômico. 
 Cistos renais extraparenquimatosos: acometem a pelve renal (pielocalicianos) e os vasos 
linfáticos peri-hilares (cistos linfagíticos peri-hilares). 
 
Insuficiência renal: perda da função renal por doenças que levam a essa falência. Pode ser 
(1) aguda: paciente séptico, em choque, que faz diminuição da perfusão renal e evolui com 
necrose tubular. Tem perda aguda da função renal, que vai cursar inicialmente com polaciúria (não 
consegue concentrar a urina), depois com extensão da necrose, fazendo uma lesão alta com 
hipoperfusão, que atinge o glomérulo e o paciente começa com anúria, diminuindo a função renal 
e, geralmente, indo a óbito ou podendo recuperar a função no futuro (se somente o túbulo for 
atingido; se atingir o glomérulo já era, pois ele não se recupera). É a cessação abrupta e 
disseminada da função do néfron causada por falência central na perfusão, doença tubular e 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 17 
 
intersticial e por glomerulopatias; e (2) crônica: destruição lenta e progressiva dos glomérulos 
individualmente. O paciente pode vagarosamente ir perdendo glomérulos, sem perceber, e 
quando ele rompe a reserva que tem, começa a abrir quadros com insuficiência renal. 
As insuficiências renais cursam com a presença das síndromes, que pode ser do tipo 
nefrítica (resultado de distúrbios estruturais do glomérulo envolvendo proliferação celular reativa, 
com HAS, edema e hematúria) ou do tipo nefrótica (resultante de anomalias na membrana basal 
do glomérulo ou no mesângio. O glomérulo perde a capacidade de retenção proteica seletiva no 
sangue e faz muita proteinúria (> 3,5 g) e lipidúria. Sintomas clássicos de edema generalizado, 
hiperlipidemia, proteinúria maciça e hipoalbuminemia). 
 
Lesões glomerulares: basicamente, existem três compartimentos glomerulares para se 
preocupar em acometimento de doenças: as células em geral, a membrana basal e o mesângio. 
Então, eu preciso analisar se o glomérulo tem (1) hipercelularidade: mais célula do que deveria; (2) 
membrana basal espessada e (3) alteração do mesângio: como esclerose ou hialinização. 
O glomérulo pode ser danificado por doença vascular generalizada, distúrbios imunológicos 
e deposição de material estranho, podendo essas lesões apresentarem 5 padrões de resposta: (1) 
proliferação de células endoteliais, (2) proliferação de células mensangiais, (3) espessamento da 
membrana basal, (4) necrose da parede capilar e (5) fibrose. 
 
As lesões glomerulares mais importantes envolvem a célula epitelial, a célula endotelial, a 
membrana basal e as células mesangiais. 
 
Quando a lesão envolve o glomérulo todo, é classificada como global. Quando envolve 
apenas um pedaço, é segmentar. Quando atinge todos os glomérulos do rim, é difusa e quando 
atinge apenas alguns, é focal. Esses são os padrões da doença glomerular. Eu posso ter uma 
glomerulopatia difusa e global, por exemplo, ou difusa e segmentar. 
O que faz lesão glomerular? 
 Anticorpos (reconhecem algum antígeno no rim e atuam sobre ele, destruindo-o) 
 Deposição de imunocomplexos in situ 
 Imunocomplexos circulantes (sem deposição – estão circulando no sangue e fazem a 
lesão quando passam pelos glomérulos) 
 Citotoxicidade (a própria célula TCD8 circulante no organismo pode lesionar a 
membrana glomerular) 
 Processo imune mediado por imunoglobulinas (citocinas) 
 Via do complemento (lesão causada por C3a e C3b, principalmente) 
Esses acontecimentos fazem destruições em geral, que provocam uma alteração no 
glomérulo. O rim não responde sempre da mesma maneira à mesma patogênese, ou seja, 
imunocomplexo não faz sempre hipercelularidade, por exemplo. As manifestações variam e não 
existe muita correlação entre a patogênese e a lesão que estou vendo na histologia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 18 
 
A lesão glomerular pode progredir, ou seja, evoluirpara esclerose glomerular, sendo que o 
tipo segmentado e focal de esclerose é o mais comum. Depois que o glomérulo morre, o túbulo 
não tem mais função, então pode evoluir para fibrose túbulo-intersticial também. O rim terminal 
é de tamanho pequeno e contraído, indicando a perda de massa renal. É chamado de esclerose 
renal e pode ser resultado de muitas doenças. 
As principais doenças glomerulares estão listadas a seguir: 
 Glomerulonefrite difusa (proliferativa) aguda (GNDA): afeta quase todos os glomérulos, 
ou seja, normalmente é global e também é proliferativa (sem espessamento de membrana 
basal e sem fibrose – só faz hipercelularidade). A célula que está proliferada nessa patologia 
é a epitelial, a endotelial e a mesangial, mas a mais contundente de se ver é a endotelial. 
Isso altera a filtração glomerular, o que permite a passagem de hemácias para os túbulos; 
sendo assim, é uma síndrome nefrítica, já que cursa com hematúria. É de etiologia pós-
estreptocócica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Glomerulonefrite membranosa: há deposição de complemento ou imunocomplexo na 
membrana, que faz reação imune e a membrana acaba sendo fagocitada (fica toda 
furadinha), de modo a permitir a passagem de muitas substâncias por ela. Isso faz 
espessamento difuso da parede capilar e cursa com síndrome nefrótica (causa mais comum 
da síndrome em adultos) – proteínas passam pelas fenestras. Pode ser causada por LES, 
paraneoplasias, por infecções (hepatite B crônica, hepatite C, sífilis e malária) e pelo uso 
abusivo de drogas/medicamentos. 
 Doença de lesão mínima: é uma podocitopatia – há destruição difusa dos pedículos de 
células epiteliais nos glomérulos de modo que este fica sem podócitos. Faz parte das 
doenças da membrana de filtração, sem espessamento de membrana basal. Cursa com 
síndrome nefrótica, é uma doença autolimitada, acontece na infância (2-6 anos) e a grande 
maioria evolui bem, mas 10% podem evoluir com esclerose glomerular. É também chamada 
de nefrose lipoide porque a síndrome nefrótica nesse caso é associada com lipidúria (os 
podócitos têm participação na filtração de lipídeos). Pode ocorrer por infecção respiratória, 
imunização profilática de rotina e resposta a terapia por corticoides. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 19 
 
 Glomerulonefrite crescêntica: é a célula epitelial 
da capsula de Bowman que prolifera. Geralmente é 
focal, não acomete todos os glomérulos. Cursa com 
síndrome nefrítica. É chamada de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva também. Pode ser de 
causa idiopática, por síndrome de Goodpasture, 
pós-infecciosa, por LES, granulomatose de 
Wegener e poliarterite nodosa microscópica. 
 Glomerulonefrite membranoproliferativa: há 
proliferação de mesângio e interposição do 
citoplasma do mesângio com a membrana basal. 
Além disso, pode haver deposição de 
imunocomplexos (em caso de LES). Cursa com síndrome nefrítico-nefrótica porque tem 
sintomas e sinais mistos. Acontece por variadas situações. Observam-se alterações na 
membrana basal, proliferação de células glomerulares e infiltrações de leucócitos. 
 Glomeruloesclerose focal segmentar: acontece por evolução de alguma patologia renal 
prévia ou por sua instalação completa já desde o início (desde o começo da patologia já 
fazia necrose de alça e esclerose). É uma síndrome mista, nefrítico-nefrótica, e pode ser de 
várias causas, sendo a principal a associada ao HIV (chamada de nefropatia associada ao 
HIV*). Acontece, então, a esclerose de alguns glomérulos e em apenas algumas de suas 
porções. 
 Nefropatia por deposição de IgA: faz proliferação mesangial e lesão de membrana devido 
à deposição da substância nesse mesângio. A deposição só é visualizada no exame de 
imunofluorescência. É também chamada de doença de Berger e é causa de hematúria 
recorrente. 
 Glomeruloesclerose diabética: necrose de alça capilar que evolui com esclerose. O 
aumento da glicemia lesa o endotélio renal. 
As patologias do rim são diagnosticadas por imunofluorescência, microscopia óptica e por 
microscopia eletrônica. É importante saber que todas as glomerulopatias agudas podem evoluir 
para glomerulonefrite crônica. 
Situações hereditárias de hematúria isolada: síndrome de Alport e doença da membrana 
basal fina (chamada de hematúria familiar benigna). São nefrites hereditárias que fazem hematúria. 
Doenças glomerulares associadas a doenças sistêmicas: LES, púrpura, DM, endocardite 
bacteriana, glomeruloesclerose diabética, amiloidose, tireoidite, glomerulonefrite fibrilar e 
immunotactoid. 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 20 
 
AULA 4 
SISTEMA NEFROURINÁRIO - DOENÇAS QUE AFETAM OS TÚBULOS E 
O INTERSTÍCIO RENAL 
 Dentro de doenças do túbulo renal, a gente tem, basicamente, a pielonefrite, que é a 
doença mais comum (até mais que as glomerulonefrites). Outra doença importante é a necrose 
tubular aguda – apesar de não ser tão comum, acaba aparecendo muito em pacientes gravemente 
doentes (pacientes chocados acabam evoluindo para NTA). 
 Necrose tubular aguda: é uma lesão tubular decorrente da isquemia do compartimento ou 
de origem tóxica, culminando em IRA. Nessa situação a isquemia não se refere à obstrução de 
vasos, mas sim à hipoxemia. Em choques, independente do tipo, a gente acaba tendo baixo fluxo 
sanguíneo e hipoxemia. Essa isquemia diz respeito à ausência de oxigênio nesse tecido e não a 
obstruções, 
Na necrose tubular aguda a gente tem baixo fluxo sanguíneo por lesão pulmonar, ou seja, é 
o paciente que está em choque e alteração pulmonar, que levam à baixa taxa de oxigenação 
sanguínea em todos os tecidos, fazendo redistribuição esplâncnica; essa redistribuição acaba por 
priorizar órgãos nobres – rim, cérebro e coração. Ao priorizar o rim, esse fluxo sanguíneo ajustado 
vai priorizar o glomérulo, especialmente, porque este não tem capacidade de regeneração (sua 
composição de células endoteliais, mesenquimais e epiteliais não permite capacidade de 
regeneração de modo a formar novos glomérulos). Por outro lado, o túbulo renal é puramente 
constituído por epitélio, uma célula lábil e com capacidade de regeneração; ou seja, os túbulos 
regeneram. Assim, há priorização do glomérulo para que ele não necrose e morra e ele acaba 
recebendo praticamente todo o fluxo sanguíneo, não “sobrando” para o túbulo – sem receber o 
fluxo, os túbulos fazem necrose. 
Primeiro o túbulo faz uma lesão reversível e depois progride para uma irreversível, com 
picnólise e morte celular. O paciente vai ter alteração urinária e, se ele sobreviver, seus túbulos 
regeneram em 7-13 dias; até regenerar, ele precisa fazer diálise. A necrose glomerular aguda é a 
segunda fase do choque; se chegar nesse estágio, a função renal do paciente não volta mais ao 
normal. 
Inicialmente o paciente tem poliúria, evoluindo para oligúria e anúria, o que nos permite 
indicar para dialise. Conforme for recuperando a 
função renal, o paciente volta ao normal. 
O rim com necrose tubular aguda fica 
amarelo na necrópsia, com uma congestão da 
parte pielocalicial (pelve renal), de cor vermelha. O 
amarelo é exsangue – não tem sangue passando 
ali, então fica necrosado e sem sangue (palidez). 
 
Hipoxemia é uma diminuição da taxa do 
oxigênio no sangue, que leva à isquemia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 21 
 
Nefrite túbulo intersticial: é muito difícil a gente ter uma doença tubular que não tenha 
nada do interstício envolvido – geralmente ele fica um pouco inflamado, mas a gente tem que ver 
o que veio primeiro. Nefrite túbulo-intersticial acontece quando existem reações inflamatóriasnos 
túbulos e no interstício. Podem ser: (1) pielonefrites: aguda e crônica e (2) intersticial pura: não 
tem túbulo envolvido. 
(1) Pielonefrites: são doenças tubulares e ascendentes (vêm da uretra), apesar de poderem 
ocorrer por disseminação hematogênica também (raramente, mas acontece no paciente 
séptico e em casos de idosos com broncopneumonia). Fazem uretrite e cistite, ureterite, 
pielite e pielonefrite, quando pega o túbulo (significa que entrou no parênquima renal). 
Quando a bactéria estiver nos túbulos pela disseminação entre os ductos coletores e 
cálices renais, ou seja, quando estiver no parênquima renal, ela para por ai – não atinge 
os glomérulos! Em outras palavras, uma pielonefrite nunca se torna glomerulonefrite. Na 
imensa maioria das vezes é de causa bacteriana, podendo ser por E. coli, Proteus, 
Klebsiella e Enterobacter, mas a E. coli é a mais comum de causar o quadro porque é 
saprófita do trato gênito-urinário; na presença de baixa resistência ou refluxo vesico-
ureteral, ela pode ascender até o rim. 
O próprio fluxo da urina impede que a bactéria ascenda, sendo este um mecanismo de 
defesa, mas se tivermos alguns fatores predisponentes, como más formações, tumores 
compressivos do ureter (em que a urina fica parada, sem fluxo adequado), cálculo renal 
(que faz a bactéria se fixar no rim – provoca microlesões da mucosa, gera processo 
inflamatório e propicia que a bactéria se aloje), ou qualquer coisa que impeça o fluxo 
urinário adequado e propicie refluxo vesico-ureteral haverá facilidade para a bactéria 
ascender. 
a. Aguda: acontece agudamente, com febre, leucocitúria, sinal de Giordano positivo 
e piúria. O túbulo renal aparece cheio de leucócitos na microscopia óptica. É a 
pielonefrite com sintomas clássicos e achados típicos. O interstício ao redor 
também tem um pouco de leucócito, então ele sofre um pouco também, mas 
pela clínica do paciente eu sei que o problema não é intersticial essencialmente, 
mas tubular. O sistema pielocalicial fica bem vermelho e congesto e o rim todo 
vermelho também, geralmente acompanhado de ureterite e pielite. Pode 
complicar se desenvolver necrose de papila renal, pionefrose e abscesso 
perinefrético. 
b. Crônica: acontece em vários surtos agudos até cronificar ou quando uma aguda 
mal curada se estende por vários dias ou meses, caso em que o paciente evolui 
com complicações. Esses casos alteram mais ainda a anatomia da pelve renal. O 
mais comum é o paciente contar que tem vários episódios, por isso que a gente 
precisa investigar quadros de ITU de repetição (2-3 episódios num semestre). 
Durante esses episódios de pielonefrite recorrente vai havendo fibrose da pelve, 
que fibrosa junto a região dos cálices porque a bactéria vai atingir os túbulos por 
eles. Os ductos coletores serão os primeiros a serem afetados no sistema tubular 
– lembrar que a via é ascendente. Há fibrose de papila renal, com perda de cálice 
renal, dando lugar a cicatrizes – se houver vários episódios, perde-se massa renal 
cada vez mais até se instalar o silêncio renal. Nessa situação, então, a inflamação 
tubulointersticial e a cicatrização renal têm envolvimento patológico dos cálices e 
da pelve renal. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 22 
 
 Complicações: a principal é a alteração do sistema pielocalicial, com 
dilatações conhecidas como pielohidronefrose; isso propicia mais ainda o 
refluxo vesico-ureteral. O interstício vai cicatrizando por fibrose porque o 
sistema tubular está perdido, assim o glomérulo morre também e o rim 
pode sofrer silêncio renal com essas alterações – simplesmente não tem 
mais função, além de fazer pielonefrite. A pelve renal dilata a há perda de 
massa renal. 
Na pielonefrite crônica por via hematogênica as bactérias chegam pelos vasos, 
colonizam os rins e fazem pequenos abscessos. Diferentemente da via ascendente, 
não há deformação da pelve renal e dos cálices. Todo o parênquima fica limpo, 
branco, apenas com abscessos. 
Pielonefrite tuberculosa: o paciente tem que ter tuberculose pulmonar associada à 
tuberculose renal. É muito raro, mas se caracteriza pela presença de um material de 
caseificação branco no sistema pelvicalicial. 
(2) Intersticiais puras: ou seja, quando a doença começa no interstício; é rara. A principal 
causa é o uso de medicamentos (principalmente AINE), fazendo nefrite intersticial aguda 
induzida por drogas. Tem a ver com uma idiossincrasia com o AINE – não é qualquer 
pessoa que pode fazer esse quadro. O interstício se distribui difusamente por toda 
massa renal, está ao redor de todos os túbulos, e vai fibrosar, enclausurando túbulo e 
glomérulo, de modo a fazer perda de função renal importante. Outra causa é por uso de 
ervas para emagrecer (chinesas, principalmente). O processo não começa dentro do 
túbulo, está principalmente no interstício, mas o túbulo é secundariamente afetado. É 
um filtrado eosinofílico; o eosinófilo é a célula marcadora da lesão ocasionada por 
drogas. O rim fica muito vermelho e pode levar à morte porque a insuficiência renal 
pode ser aguda e grave. 
Outras patologias tubulares incluem nefropatia por urato (ácido úrico fazendo nefrolitíase), 
calcinose e por mieloma múltiplo; são extremamente raras e cada uma tem seu aspecto anátomo-
patológico específico. O mieloma múltiplo faz proteinúria de Bence Jones e nefropatia por 
cilindros, cursando com amiloidose, doença de deposição de cadeias leves, hipercalcemia e 
hiperuricemia. 
 
Doenças dos vasos sanguíneos: são bem importantes no rim porque esse órgão é alvo da 
HAS. As doenças relacionadas à HAS são muito comuns, sendo uma das principais causas de 
insuficiência renal no país. Duas doenças principais estão relacionadas, ou seja, o rim sofre com a 
HAS de duas maneiras: (1) nefroesclerose benigna e (2) nefroesclerose maligna. Outras doenças 
menos importantes, não relacionadas com a hipertensão são as (3) microangiopatias 
trombóticas. A hipertensão e a oclusão dos vasos renais por êmbolos levam a alterações 
isquêmicas e infarto renal. 
(1) Nefroesclerose benigna: também chamada de doença lentamente progressiva dos 
vasos. Consiste em uma destruição lenta dos néfrons, com perda de função glomerular 
lenta, levando o paciente à insuficiência renal crônica. Muito mais comum de acontecer. 
O que acontece é uma arteriolosclerose crônica que espessa concentricamente a 
camada elástica da arteríola aferente renal, que vai sendo fibrosada, fazendo hipertrofia 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 23 
 
vascular com espessamento das camadas até ocluir o lúmen ao decorrer do tempo. Ao 
fechar esse lúmen, o glomérulo recebe menos fluxo e fica hipoxêmico, até ficar anêmico 
de vez e esclerosar – atrofia tubular. Isso acontece nos dois rins, até se perder massa 
nefrogênica a ponto de entrar em IR, que vai se mostrar presente através da TFG (por 
dosagem de creatinina). Você vê que o paciente entra em TFG baixa cada vez mais até 
precisar de diálise. Então a arteríola vai espessando a sua camada íntima, que fica 
fibrosada, fechando a luz até passar menos sangue a ponto de não suprir o órgão mais 
como deveria. A superfície cortical do paciente vai ficando toda irregular e rugosa 
porque cada depressão é um néfron perdido e a área elevada é a superfície renal 
funcionante. O rim diminui de tamanho pela DRC. Às vezes pode ter num rim e não ter 
no outro – isso acontece quando a hipertensão arterial não é sistêmica (por ateroma na 
artéria renal de um lado só, por exemplo). Na microscopia faz arteriosclerose hialina. 
(2) Nefroesclerose maligna: também chamada de doença rapidamente progressiva dos 
vasos. Há perda súbita da função glomerular, levando o paciente a uma IR aguda.De 
repente se fecha a arteríola aferente com proliferação da camada íntima muito rápida – 
ela prolifera de repente por histiócito ou trombose da camada íntima. O glomérulo todo 
necrosa porque foi muito súbito – ele perde todo o fluxo e isso acontece em TODOS os 
glomérulos. Muitas vezes o paciente tem a lesão benigna em processo e evolui para 
maligna subitamente durante um pico hipertensivo muito importante. Então é mais 
comum em idosos com distúrbios de PA e em pacientes com tumor de suprarrenal 
(libera glicocorticoides em excesso). Necrose fibrinoide e oclusão repentina é a 
característica do quadro; necrosa-se a artéria e a oclui. O glomérulo que estava sendo 
suprido pela arteríola ocluída morre e todo o seu néfron subjacente também – necrose 
hipóxica do epitélio tubular. Na histologia observam-se necrose fibrinoide das arteríolas 
e arteriolite hiperplásica, 
(3) Microangiopatias trombóticas: doença própria do vaso. São muito menos comuns. 
a. Síndrome hemolítico-urêmica clássica do adulto e da criança 
b. Síndrome hemolítico-urêmica familiar 
c. Púrpura trombocitopênica trombótica idiopática 
 
Infarto renal: resulta de tromboembolismo. Tem-se arteriosclerose de vasos grandes 
(aorta, artéria renal, ramos principais) com ateromas, que podem complicar com oclusão arterial 
por formação de trombo sobre a placa e o tecido renal vascularizado pelo ramo sofre infarto. Se a 
arteríola aferente sofrer arteriolosclerose, ela vai fechar e o glomérulo vai sofrer esclerose – já era o 
néfron inteiro porque o glomérulo morreu. Pode ser causada por doenças como poliarterite 
microscópica, hipertensão acelerada e purpura de Henoch Schonlein, produzindo microinfartos 
múltiplos. É uma necrose confinada aos segmentos dos tufos capilares do glomérulo. 
 
Doença renal ateroembólica: placa aterosclerótica na aorta abdominal que descola, 
caminha, entra pela artéria renal e oclui um vaso do órgão. É raro, pois a artéria renal faz ângulo 
reto quando sai da aorta e isso impede que o trombo faça esse contorno para adentra-la. É mais 
comum se o trombo já estiver localizado próximo da bifurcação entre a aorta e a artéria renal. A 
embolia de aorta abdominal é mais comum de ocluir a ilíaca. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 24 
 
Estenose de artéria renal: por ateroma ou displasia, mais raro. Oclusão por uma placa 
ateromatosa na origem da artéria renal, fazendo displasia fibromuscular e hiperplasia íntima, 
média ou adventícia. 
 
Necrose cortical difusa: é o passo seguinte da necrose tubular aguda. É glomerular – eu 
tenho tanto hipofluxo e hipoxemia que necroso o glomérulo também. 
 
Uropatia obstrutiva: obstrução do trato urinário, sendo a causa mais comum cálculos. 
Pode ser, ainda, por anomalias congênitas, tumores, hipertrofia prostática benigna, inflamações, 
gestação normal, prolapso uterino, cistocele e transtornos funcionais. Acontece uma hidronefrose 
bem importante, semelhante ao que acontece na pielonefrite. Faz atrofia renal permanente. A 
hidronefrose é a principal consequência da obstrução do trato urinário. 
Causas de hidronefrose: são as mesmas da obstrução do trato urinário, incluindo 
infecções. Vai fibrosando até não se ter mais parênquima renal e o órgão fica em 
silencio renal. Pensar em obstrução idiopática na junção pelviuretérica, compressão 
extrínseca do ureter (carcinoma de célula transicional), cálculos, anomalias congênitas 
(ureterocele), doença na base da bexiga, compressão da uretra prostática e 
obstrução uretral. 
 
Cálculo renal: o mais comum é o de oxalato de cálcio. São de vários tipos, sendo o mais 
comum os miúdos. Podem ser, ainda, coraliformes (assumem o formato da pelve renal – são 
silenciosos, não se movem e não fazem cólica nefrética – começa a dar sintoma quando começa a 
fazer hidronefrose). Outros tipos incluem cálculos de fosfato amônio magnésio, de acido úrico e 
de cistina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 25 
 
AULA 5 
NEUROPATOLOGIA II 
 Quais são as alterações cerebrovasculares e reações de células do tecido nervoso 
frente ao mecanismo de injúria? Acontecem por hipóxia, com diminuição do aporte de oxigênio 
e glicogênio no SN. A injúria vai gerar uma reação celular e pode atingir dois componentes: (1) 
neurônio e (2) células da glia. Os neurônios, quando sofrem uma injúria que ultrapassa o limiar de 
resistência, morrem e não são repostos – a perda de neurônios compromete e muito a função do 
tecido nervoso. 
 Vulnerabilidade seletiva dos neurônios: é um mecanismo que, frente a injúrias, protege 
alguns neurônios para que nem todos sofram e sejam induzidos à morte celular; isso seria 
drástico, pois qualquer mecanismo de injuria levaria à morte de todos os neurônios e o paciente 
não evoluiria de forma positiva. Alguns grupos de neurônios sofrem mais precocemente esse 
mecanismo de hipóxia, em algumas topografias especificas, chamando isso de vulnerabilidade 
seletiva. Alguns neurônios sofrem antes de outros porque estão no córtex cerebral, nas regiões 
limítrofes entre os territórios das grandes artérias cerebrais. Se você está fornecendo oxigênio e 
isso é interrompido, quem está no fim do local de aporte sofre primeiro. Então é na região 
terminal do suplemento de determinados vasos que se tem maior prejuízo. Outros campos mais 
atingidos incluem o hipocampo e as células de Purkinje – também estão nos limites do território 
de vascularização arterial. 
 O neurônio lesado é reconhecido histologicamente pelas seguintes características: 
 Microvacuolização do pericárdio: o citoplasma se vacuoliza, se homogeneiza, 
perdendo substância de Nissl e se tornando avermelhado – eosinofílico. 
 Picnose: núcleo se retrai, passa a ter aspecto de ameixa ou uva passa até que se 
fragmente em uma cariorrexe e não se tenha mais a célula nucleada, formando a célula 
fantasma. O núcleo fica enrugado. 
 Desaparecimento do nucléolo 
 Retração do corpo celular 
Junto com a reação neuronal a gente tem uma resposta do tecido, que vai ficar tumefeito 
(pela lesão celular), ou seja, edemaciado e com proliferação do endotélio vascular, na tentativa 
de restaurar o aporte de O2 para o tecido. 
O diagnóstico é feito quando se vê o citoplasma eosinofílico e homogêneo, o núcleo 
retraído, sem nucléolo e sem corpos de Nissl. Ao redor da célula se observa um halo claro – essa 
matriz está tumefeita, pelo mecanismo de injúria. 
Além de hipóxia, o neurônio pode ser lesado por trauma, durante uma situação em que 
aconteça a ruptura de axônios. Essa lesão axonal determina características histológicas próprias, 
como a cromatólise central, definida pela tumefação do corpo celular; ao invés de retrair, o 
citoplasma do neurônio aumenta, ficando volumoso. Ocorre, também, o desaparecimento dos 
corpúsculos de Nissl, deslocamento do núcleo para a periferia e degeneração Walleriana (o axônio 
é envolto pela bainha de mielina – quando lesionado, fragmentos dessa bainha se enrodilham 
dentro do citoplasma, formando a degeneração). Assim, a identificação dessas características na 
histologia reflete lesão de axônio. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 26 
 
Outro tipo de alteração neuronal está relacionado ao Alzheimer, chamado de degeneração 
neurofibrilar, situação em que eu tenho depósito de fibrilas no citoplasma do neurônio, 
visualizadas em técnicas de coloração, que corresponde ao deposito de substâncias β-amiloides, 
principalmente no hipocampo e no córtex cerebral. Deposita-se tanto na célula quanto no tecido 
ao redor, formando o que se chama de placa senil ao redor da substância depositada. 
A degeneração granulovacuolar é inespecífica e de situaçõesque fazem inflamação 
neuronal. 
Alterações das células da Glia: as células que gravitam ao redor do neurônio também 
seguem um padrão de alteração frente à injúria do tecido. Como essas células se proliferam, o 
mecanismo é diferente. 
O astrócito é uma célula de grande importância porque serve de fonte metabólica para o 
neurônio, é capaz de produzir a matriz extracelular onde ele se fixa. No desenvolvimento 
embrionário guia a migração dos neurônios da crista neuronal. É importante, também, na 
restruturação do tecido lesado, fazendo a regeneração da matriz (neurópilo) e, então, 
fazendo cicatrização do local. Quando há lesão do tecido nervoso com morte neuronal, o 
astrócito tem a função de reestruturar esse tecido; vai proliferar, aumentar seu núcleo 
(precisa produzir a matriz essencialmente proteica), seu nucléolo passa a ser evidente 
(mecanismo de síntese altamente desenvolvido e ativado), o citoplasma aumenta de 
tamanho (começa a produzir matriz e proteína na célula, se acumulando no citoplasma), 
adquire coloração eosinofílica ao HE e isso tudo empurra o núcleo para a periferia. O 
astrócito alterado assim é chamado de astrócito gemistocítico – indica que a célula foi 
ativada a produzir e restaurar o tecido nervoso. Esse astrócito está relacionado a qualquer 
mecanismo de injuria do tecido nervoso – neoplásico, infeccioso, inflamatório, traumático 
ou hipóxico. O astrócito se modifica para poder restaurar o mecanismo – não é exclusivo da 
hipoxemia. A sua proliferação é chamada de astrocitose ou gliose – eu tenho a proliferação, 
hiperplasia da célula e aumento do tamanho do astrócito (hipertrofia), responsáveis pela 
formação da cicatriz no tecido nervoso pela formação de fibra de Rosenthal (matriz fibrilar 
que sustenta o neurônio, a cicatriz do tecido, composta por nada mais que proteína). Essa 
gliose pode estar relacionada a qualquer mecanismo de injúria! 
Os oligodendrócitos estão mais relacionados à atividade lítica de vírus (processos 
infecciosos virais), mecanismos imunológicos e reações inflamatórias (liberação de 
mediadores inflamatórios que vão levar à proliferação dessas células da glia, chamada de 
satelitose – estão sempre na periferia, satélites aos vasos). 
A célula microglial faz fagocitose e apresentação de antígenos ao SN. Na recuperação do 
tecido nervoso frente à injúria tem papel importante de fagocitose dos restos celulares, 
tanto do neurópilo quanto de neurônios que tenham morrido. Ela também prolifera, faz 
fagocitose de restos celulares e a membrana plasmática, por ser rica em lipídios, dá um 
aspecto de células espumosas quando fagocitada; então, célula espumosa é a célula da 
micróglia ativada fagocitando os restos lipídicos da membrana. Na morte neuronal essa 
célula faz fagocitose do neurônio também, processo chamado de neuronofagia 
(saneamento dos restos celulares). 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
PATOLOGIA MÉDICA 27 
 
Acidentes traumáticos: ocorre aceleração e desaceleração da cabeça de forma abrupta, de 
modo a romper os axônios. É o choque do tecido nervoso, do encéfalo, com o crânio, o que leva à 
lesão dos axônios, seu cisalhamento. É chamado de dano axonal difuso. A gente tem uma força, 
uma interrupção do movimento, que leva à ruptura dos axônios cerebrais. Isso vai acontecendo 
em alterações, que evoluem com o tempo – todo o desencadear da cromatólise central vai 
acontecendo paulatinamente; por isso que quando chega um paciente traumatizado, ele não pode 
ser liberado, mesmo se estiver lucido, pois pode ir perdendo a consciência até entrar em coma 
horas depois do acidente. Se houver restauração do estado de coma, o paciente vai restar com 
sequelas porque houve essa lesão axonal. O mecanismo de cromatólise central vai começar a se 
desenvolver de maneira lenta e progressiva - o trauma em velocidade fez a ruptura, mas esta não 
se manifesta tão rápido. 
 Edema: acúmulo de água, que pode ser dentro da célula ou ao seu redor, no tecido. 
Quando você tem edema, você tem aumento do volume do tecido e/ou da célula, ou seja, um 
excesso de líquido no parênquima celular. Pode ter origem vasogênica (perda da bBHC) ou pode 
ser citotóxico (principalmente por hipóxia – não se troca mais sódio e potássio na membrana 
celular, entrando mais água e a edemaciando). Se você tem varias células que crescem, o tecido 
também cresce e fica inchado – o problema é que ele não tem lugar pra expandir devido à caixa 
óssea e aí causa todas as confusões de HIC. No edema a convexidade dos hemisféricos cerebrais 
fica aplainada por compressão do crânio – há aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos 
(ficam estreitados). Em determinadas regiões do cérebro a gente tem áreas de fragilidade para 
onde o tecido inchado pode escapar, formando hérnias. Quando se retira o osso compressor, o 
tecido rapidamente expande, insufla para fora da caixa craniana. Histologicamente tem-se o tecido 
nervoso normal, mas com alta separação dentre as células – indica o espaçamento. 
 Hidrocefalia: o tecido nervoso está envolvido pelo LCR, que banha e confere proteção ao 
tecido. A gente pode ter condições em que ele se acumula nos ventrículos, aumentando o seu 
tamanho e empurrando o tecido nervoso. Pode haver uma situação em que você tenha atrofia no 
tecido nervoso (em idade avançada – Alzheimer, diminuindo o aporte dos tecidos) e mesmo assim 
aumento dos ventrículos – não está exatamente aumentado, mas parece estar devido à atrofia. 
Pode ser causada por processos inflamatórios crônicos, hemorragia subaracnóidea, tumores 
(principalmente no aqueduto de Sylvius), agenesia (fossa posterior) ou produção excessiva de 
liquor (tumores de plexo coroide, que fazem hiperplasia das células). Quando se tem a dilatação 
dos ventrículos por acumulo de liquor no recém-nato, que ainda tem fontanelas não soldadas, isso 
permite que o osso da região se abra e faça aspecto de aumento no perímetro encefálico; essa 
pressão empurra a órbita para baixo (sinal do sol poente) e a má formação pode estar 
acompanhada de má formação do tecido nervoso também – não se forma o encéfalo total nesses 
casos, só em partes. 
 Herniação: tem-se um hematoma no parênquima encefálico, uma lesão, que está 
aumentando o meu tecido, fazendo edema e ela não tem para onde escapar porque o osso está 
comprimindo. A herniação é a protrusão do tecido nervoso, que escapa para regiões de fragilidade 
do tecido, onde eu tenho a passagem de estruturas que permitam sua entrada. O aumento do 
volume cerebral tende a causar o deslocamento para diversas partes, a fim de escapar da HIC, tais 
como para a foice, cíngulo, úncus, amígdalas cerebelares e para qualquer fragilidade do crânio por 
craniotomia prévia (tirei um pedaço da calota craniana, fiquei com solução de continuidade – ao 
edemaciar esse tecido, ele vai herniar por ali, sendo chamada de hérnia transcalvariana). No local 
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PATOLOGIA MÉDICA 28 
 
de herniação eu vou ter consequências pela associação de estruturas que estão passando pelo 
mesmo local. Por exemplo, eu tenho a passagem da artéria cerebral anterior na região da foice; se 
eu herniar essa região, eu vou comprimir essa artéria e nisso haverá dano tecidual por isquemia 
(infarto hemorrágico no território da artéria). Na região do úncus passa o nervo oculomotor, o 
pedúnculo cerebral e a artéria cerebral posterior, então se eu tenho tecido herniado no local, eu 
comprometo essas estruturas. Em relação à região da amigdala, que está próxima do tronco 
cerebral, se o cerebelo edemaciado escapar pela região, ele comprime o bulbo, que é o centro 
respiratório, e causa óbito. 
 
A compressão de estruturas adjacentes com funções que podem levar à morte são os 
principais problemas das herniações.