Resumo de Fisiologia Cardiovascular

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Resumo de Fisiologia 
CARDIOVASCULAR 
Danilo Fernando – MED UFRGS 
 
 
 
 
Resumo baseado nos livros Fisiologia – Berne & Levy 6ª Ed, Fisiologia Cardiovascular – David Mohrman 
6ªEd, Tratado de Fisiologia – Guyton 12ª Ed, Fisiologia – Margarida Aires 4ªEd, Fisiologia Humana Uma 
Abordagem Integrada – Dee Unglaub Silverthorn 5ª Ed, ECG Essencial – M.Thaler 7ªEd, Fisiologia – Linda 
Constanzo 6ªEd, Tratado de Fisiologia Aplicada às Ciências Médicas – Douglas 6ªEd; Fisiologia Médica de 
Ganong 25ªEd, Fisiologia Básica – Rui Curi e Fundamentos em Hematologia - Victor Hoffbrand 6ªEd. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 1 
 
1 
 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 2 
 
2 
 
Sumário 
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular ..................................................................................................... 6 
Função ..................................................................................................................................................................... 6 
Anatomia Fisiológica do Coração ............................................................................................................................ 6 
Musculatura Cardíaca ........................................................................................................................................ 10 
Hipertrofia Cardíaca .......................................................................................................................................... 11 
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco ......................................................................................................................... 13 
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas ......................................................................................... 13 
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica ........................................................................................................... 15 
Automatismo ......................................................................................................................................................... 15 
Condutibilidade ..................................................................................................................................................... 16 
Excitabilidade (Batmotropismo) ............................................................................................................................ 17 
Contratilidade (Inotropismo) ................................................................................................................................. 17 
Lusitropismo .......................................................................................................................................................... 18 
Atividade Elétrica do Coração .................................................................................................................................... 19 
Características Gerais ............................................................................................................................................ 19 
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco ..................................................................................................................... 19 
Canal de Na+ (INa) ............................................................................................................................................... 20 
Canais de Ca2+ (ICa) ............................................................................................................................................. 20 
Canais de K+ ....................................................................................................................................................... 21 
Potenciais Rápidos ................................................................................................................................................. 22 
Período Refratário ............................................................................................................................................. 24 
Potenciais Lentos ................................................................................................................................................... 25 
Modulação das Células Autoexcitáveis ............................................................................................................. 26 
Sequência de Ativação Cardíaca ............................................................................................................................ 28 
Eletrocardiograma – ECG ........................................................................................................................................... 31 
Introdução ............................................................................................................................................................. 31 
Derivações ............................................................................................................................................................. 31 
Plano Frontal ..................................................................................................................................................... 31 
 Plano Horizontal ............................................................................................................................................... 32 
Registro .................................................................................................................................................................. 32 
Representação Vetorial ......................................................................................................................................... 34 
Projeção Vetorial - Passo a passo ...................................................................................................................... 35 
Geração das Ondas do Eletrocardiograma ............................................................................................................ 36 
Onda P ............................................................................................................................................................... 36 
 Onda Ta ............................................................................................................................................................. 36 
Complexo QRS ................................................................................................................................................... 37 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 3 
 
3 
 
Onda T ............................................................................................................................................................... 38 
Onda U ............................................................................................................................................................... 38 
Fenômeno de Reentrada ................................................................................................................................... 38 
Fibrilação Ventricular e Flutter ......................................................................................................................... 40 
ECG Normal ....................................................................................................................................................... 41 
Informações Fornecidas Pelo ECG ............................................................................................................................. 42 
Frequência .............................................................................................................................................................42 
Ritmo ..................................................................................................................................................................... 42 
Bloqueios Atrioventriculares ............................................................................................................................. 42 
Eixo ........................................................................................................................................................................ 43 
Hipertrofia ............................................................................................................................................................. 44 
Infarto .................................................................................................................................................................... 44 
Propriedades Mecânicas do Coração ........................................................................................................................ 48 
Ultraestrutura e Bioquímica da Contração ............................................................................................................ 48 
Acoplamento Excitação-Contração ....................................................................................................................... 51 
Atividade Mecânica do Coração ................................................................................................................................ 54 
Tipos de Contração ................................................................................................................................................ 54 
Contração Isométrica (Isovolumétrica) ............................................................................................................. 54 
Contração Isotônica e Pós-Carga ....................................................................................................................... 55 
Alça Pressão-Volume Ventricular .......................................................................................................................... 56 
Alterações na Alça de Pressão-Volume ............................................................................................................. 58 
Inotropismo e Lusitropismo na Alça Pressão-Volume ...................................................................................... 59 
Ciclo Cardíaco ........................................................................................................................................................ 60 
Bulhas Cardíacas (Sons Cardíacos) .................................................................................................................... 62 
Débito Cardíaco (DC) ou Volume-Minuto ......................................................................................................... 63 
Regulação da Atividade Cardíaca............................................................................................................................... 64 
Autorregulação ...................................................................................................................................................... 64 
Autorregulação da Contração Heterométrica – Mecanismo de Frank-Starling ................................................ 64 
Autorregulação da Contração Homeométrica .................................................................................................. 66 
Autorregulação da Frequência Cardíaca ........................................................................................................... 67 
Regulação Nervosa ................................................................................................................................................ 68 
Divisão Simpática .............................................................................................................................................. 68 
Divisão Parassimpática ...................................................................................................................................... 69 
Regulação Humoral ............................................................................................................................................... 70 
Regulação Hormonal ............................................................................................................................................. 70 
Sangue – Hemostasia ................................................................................................................................................. 72 
Mecanismo da Hemostasia ................................................................................................................................... 72 
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4 
 
Componentes da Resposta Hemostática ............................................................................................................... 72 
Contração Vascular............................................................................................................................................ 72 
Endotélio – Células Endoteliais ......................................................................................................................... 73 
Plaquetas (Trombócitos) ................................................................................................................................... 73 
Coagulação do Sangue ...................................................................................................................................... 77 
Fibrinólise .......................................................................................................................................................... 80 
Condições Que Causam Sangramento Excessivo em Humanos ............................................................................ 80 
Condições Tromboembólicas no Ser Humano ...................................................................................................... 80 
Anticoagulantes Para Uso Clínico .......................................................................................................................... 80 
Fisiologia Circulatória................................................................................................................................................. 81 
Generalidades ........................................................................................................................................................ 81 
Leis Gerais da Circulação ....................................................................................................................................... 83 
Circulação Arterial ................................................................................................................................................. 83 
Considerações Anatômicas ............................................................................................................................... 83 
Considerações Biofísicas ................................................................................................................................... 84 
Pressão Sanguínea ............................................................................................................................................. 86 
Circulação Capilar .................................................................................................................................................. 89 
Estrutura do Sistema Capilar ............................................................................................................................. 89 
Estrutura da Parede Capilar ..............................................................................................................................89 
Pressão e Fluxo Capilar ...................................................................................................................................... 91 
Equilíbrio com o Líquido Intersticial .................................................................................................................. 91 
Circulação Linfática ................................................................................................................................................ 92 
Edema ................................................................................................................................................................ 94 
Circulação Venosa ................................................................................................................................................. 96 
Considerações Anatômicas ............................................................................................................................... 96 
Valvas Venosas .................................................................................................................................................. 97 
Pressão e Fluxo Venoso ..................................................................................................................................... 98 
Pulso Venoso ..................................................................................................................................................... 99 
Flebograma ........................................................................................................................................................ 99 
Contração do Músculo Liso Vascular ....................................................................................................................... 100 
Visão Geral do Musculo Liso ................................................................................................................................ 100 
Estrutura do Músculo liso................................................................................................................................ 100 
Contração ............................................................................................................................................................ 101 
Relaxamento ........................................................................................................................................................ 101 
Alterações na Contração Vascular Devido a Fatores Químicos Teciduais Locais ................................................ 102 
Regulação Local do Fluxo Sanguíneo ....................................................................................................................... 103 
Autorregulação do Fluxo Sanguíneo ................................................................................................................... 103 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 5 
 
5 
 
Teoria Miogênica ............................................................................................................................................. 103 
Teoria Metabólica ........................................................................................................................................... 104 
Controle Neural do Tônus Arterial e Venoso....................................................................................................... 106 
Sistema Nervoso Simpático Noradrenérgico .................................................................................................. 106 
Sistema Nervoso Parassimpático .................................................................................................................... 106 
Sistema Nervoso Simpático Colinérgico .......................................................................................................... 106 
Inervação Não-Adrenérgica e Não-Colinérgica (NANC) – Inervação Nitrérgica .............................................. 107 
Controle Humoral do Tônus Arterial e Venoso ................................................................................................... 107 
Endotelina-1 (ET-1) .......................................................................................................................................... 108 
Óxido Nítrico (NO) ........................................................................................................................................... 108 
Prostaglandinas (PG) ....................................................................................................................................... 109 
Histamina ........................................................................................................................................................ 109 
Bradicinina ....................................................................................................................................................... 110 
Serotonina (5-HT) ............................................................................................................................................ 110 
Controle Hormonal do Tônus Arterial e Venoso ................................................................................................. 110 
Catecolaminas Adrenais .................................................................................................................................. 110 
Angiotensina II ................................................................................................................................................. 111 
Vasopressina (AVP) ou Hormônio Antidiurético (ADH) ................................................................................... 112 
Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) .................................................................................................................. 113 
Distribuição Regional de Fluxo ............................................................................................................................ 113 
Débito Cardíaco, Retorno Venoso e a Curva de Função Vascular ........................................................................... 114 
Débito Cardíaco e Retorno Venoso ..................................................................................................................... 114 
Pressão Média de Enchimento Circulatório ........................................................................................................ 116 
Relação Entre as Curvas de Função Cardíaca e de Função Vascular ............................................................... 117 
Controle da Pressão Arterial .................................................................................................................................... 119 
Pressão Arterial ................................................................................................................................................... 119 
Mecanismo Rápido (ou de Curto Prazo) .............................................................................................................. 120 
Mecanismos Neuro-humorais de Regulação da Pressão Arterial ................................................................... 120 
Comando dos Barorreceptores Arteriais ......................................................................................................... 123 
Comando dos Quimiorreceptores Arteriais .................................................................................................... 127 
Comando dos Receptores Cardiopulmonares ................................................................................................. 128 
Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central ...........................................................................................130 
Mecanismo Lento (ou de Longo Prazo) ............................................................................................................... 131 
Sistema Rim-Líquidos Corporais Para o Controle da Pressão Arterial ............................................................ 131 
Sistema Renina-Angiotensina .......................................................................................................................... 133 
Resumo do Sistema Integrado e Multifacetado para a Regulação da PA ........................................................... 137 
 
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6 
 
Introdução à Fisiologia do Sistema Cardiovascular 
Função 
• Transporte: Inclui o transporte de O2 dos pulmões aos vários tecidos e de CO2 destes de volta aos 
pulmões, além do transporte de nutrientes, metabólitos, vitaminas, hormônios e calor; 
• Homeostase: Participa do controle das concentrações internas de substâncias dissolvidas, da 
temperatura e do pH em valores adequados. No sistema nervoso central, desenvolve-se um endo-
télio especializado, que estabelece barreiras sangue-cérebro e sangue-retina; 
• Defesa: Defesa contra agentes patogênicos requer a interação de leucócitos tanto com vasos san-
guíneos como linfáticos. Neste caso, a produção de quimiocinas (sinalizadores químicos) e a indu-
ção de moléculas de adesão, integrinas e lectinas, são de grande importância para a diapedese do 
leucócito através da parede vascular; 
• Volume: Para proteger o corpo da perda de fluidos, tanto os vasos sanguíneos como os linfáticos 
participam de mecanismos complexos que levam a ajustes regionais de volume e produção de 
substâncias. Vale lembrar que artérias seccionadas fecham-se espontaneamente, por mecanismos 
locais que levam à estenose e à invaginação da artéria; 
• Mecânica: Além do controle regional de volume, o sistema vascular apresenta funções específicas 
em tecidos eréteis, como corpos cavernosos e esponjoso. 
Anatomia Fisiológica do Coração 
• Pericárdio [peri, ao redor + kardia, coração]: Formado por tecido conjuntivo; sistema de mem-
branas para proteção e amortecimento. 
∟ Uma pequena quantidade de fluido atua como lubrificante  Reduz o atrito quando o coração 
contrai; 
 * Curiosidade: Infecção do pericárdio (pericardite) pode reduzir esta lubrificação a ponto de que o 
coração friccione contra o pericárdio, criando um som conhecido como atrito pericárdico. 
 Pericárdio parietal: Tecido conjuntivo; protege o coração e o ancora às estruturas adjacentes. 
 Pericárdio visceral: Contínuo com o tecido conjuntivo mais externo do coração; chamado epi-
cárdio. 
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7 
 
• Miocárdio (músculo cardíaco): anatomica-
mente semelhante ao músculo esquelético, 
funcionalmente semelhante ao músculo liso; 
compõe a maior parte do coração. 
 
 Tipos celulares: 
(Itens abaixo conforme a imagem ao lado ) 
a) Miocárdio operacional: Formado por fibras 
cilíndricas, com núcleo central e prolongamen-
tos formando um sincício. 
- Sincício: Células interconectadas que se exci-
tam e permitem que os potenciais de ação se 
propaguem para todas as outras células; 
∟ Síncicio atrial: Forma a parede dos dois átrios 
∟ Sincício ventricular: Forma a parede dos ventrículos 
- Divisão em dois sincícios possibilita a contração dos átrios pouco antes da contração ventricular  
Importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
 
b) Fibras de Purkinje: Formado por células grandes (grande 
calibre = rápida condução), pálidas, glicogênio, poucos filamen-
tos contráteis, mitocôndrias e sistema T raro ou ausente. 
 
c e d) Células nodais: Células pequenas, ricas em glicogênio, 
poucos filamentos contráteis. 
 
 Sistema de condução: 
- Nodo sinoatrial (Nodo SA): Formado por células especializa-
das que funcionam como marca-passo cardíaco. 
∟ Inicia o P.A que é conduzido ao longo do coração. 
- Nodo atrioventricular (Nodo AV): Contém células de condu-
ção mais lentas que, em geral, criam um leve retardo na pro-
pagação do estímulo de contração entre o átrio e o ventrículo. 
∟ Retardo é importante para que os átrios contraiam pouco 
antes dos ventrículos; o retardo é dado pela disposição em 
“trama” que diminui a velocidade de condução do P.A. 
- Feixe atrioventricular (Feixe AV ou Feixe de His): Feixe por 
onde o impulso segue com grande rapidez e atinge um seg-
mento que se divide em dois ramos (direito e esquerdo). 
- Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de His: Impulso segue 
com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompa-
nhando o septo interventricular. 
∟ No ápice do coração: Cada ramo segue em direção à base do coração, desta vez seguindo a pare-
de lateral de cada ventrículo. 
Átrio separado do ventrículo por um tecido 
fibroso – P.A conduzido pelo feixe A-V (de His) 
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∟ Cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações quando chega ao ápice, as fibras de 
Purkinje, que têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos, através da maior quantidade 
possível, e no mais curto espaço de tempo possível, por todo o sincício ventricular. 
∟ Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocor-
re a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamen-
te o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do 
ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. 
 
* Importante: A transmissão do potencial de ação pelas fibras de Purkinje é muito rápida devido à 
grande quantidade de junções comunicantes nos discos intercalares entre as células condutoras. 
 
• Endocárdio: Fina membrana endotelial que cobre as paredes internas das cavidades cardíacas, 
formando conjunto de pregas nos orifícios, as válvulas cardíacas, sendo que cada unidade corres-
ponde a uma valva. 
- As valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional no coração. 
 Valvas atrioventriculares (valvas AV) esquerda (mitral ou bicúspide) e direita (tricúspide): Evi-
tam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante as sístoles. 
 Valvas semilunares (pulmonar e aórtica): Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares 
para os ventrículos durante a diástole. 
 
(Na imagem ao lado temos as valvas do ventrículo esq.) 
 As valvas mitral e aórtica abrem e fecham passivamen-
te – Fecham quando o gradiente de pressão retrógrada 
força o sangue de volta e se abrem quando o gradiente de 
pressão “para fora do coração” direciona o sangue para 
frente. 
(Ainda analisando a imagem ao lado) 
 Músculos papilares: Estão ligados aos folhetos das val-
vas AV pelas cordas tendíneas (formadas por colágeno) 
- Esses músculos contraem-se ao mesmo tempo que as 
paredes dos ventrículos, porém eles NÃO AJUDAM AS 
VALVAS A SE FECHAREM! 
∟ Função dos músculos papilares: Puxar as extremidades das valvas em direção aos ventrículos pa-
ra evitar que as valvas sejam muito abauladas (dobradas/curvadas) para trás, em direção aos átrios, 
durante a contração ventricular; em outras palavras, dão estabilidade as cordas tendíneas. 
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∟ Se a valva abaular muito para trás durante a sístole, poderá permitir o refluxo de sangue. Isso 
pode resultar em uma insuficiência cardíaca grave ou até mesmo na morte do indivíduo. 
 Valvas pulmonar e aórtica: Funcionam de mododiferente das valvas AV. 
- No final da sístole (altas pressões nas artérias)  Valvas são impulsionadas, dvee modo repentino, 
de volta à posição fechada. (*lembrar que as valvas AV são fechadas passivamente) 
- Possuem aberturas menores do que as valvas AV (observar imagem abaixo), por essa razão possu-
em maior velocidade de ejeção. 
- Ao contrário das valvas AV, as valvas semilunares não possuem a cordas tendíneas! 
 
* Importante: Som das bulhas é decorrente dos fechamentos das valvas AV (1ª bulha) e semiluna-
res (2ª bulha). O som das bulhas NÃO resulta do batimento do coração contra a parede torácica! 
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Musculatura Cardíaca 
• Musculatura dos átrios: Possuem duas camadas (conforme a imagem abaixo); 
 Formam uma fina camada – a parede do átrio é mais 
escura devido ao fato de ser mais delgada (recebe a colora-
ção do sangue circulante). 
 Possuem os músculos pectinados (feixes internodais res-
ponsáveis pela condução do P.A) 
- Possuem elevada quantidade de discos intercalados  
Favorece o aumento da velocidade de condução do P.A 
 Os átrios são fracas bombas (“bomba de escorva”) e 
apenas auxiliam no enchimento dos ventrículos. 
- Cerca de 20% do sangue que chega aos ventrículos são provenientes do bombeamento promovido 
pelos átrios. 
∟ Os 80% restantes fluem de forma contínua para os ventrículos, vindo das grandes veias para os 
átrios, mesmo antes da contração atrial. 
 
• Musculatura dos ventrículos: Formado por três cama-
das de músculos (conforme a imagem ao lado)  Bulbo-
espiral (camada interna), constritora (camada interme-
diária) e bulboespiral (camada externa). 
 O arranjo espiral do músculo ventricular permite que 
a contração ventricular empurre o sangue do ápice do 
coração para cima. 
 
• Geometria dos ventrículos: (observar imagem abaixo) 
 Ventrículo esquerdo: Esférico 
- No ventrículo esquerdo há predomínio de musculatura constritora. 
∟ Possibilita maiores variações no raio  Desenvolve maior pressão para 
ejetar o sangue do ventrículo para a circulação sistêmica. 
- Ventrículo esquerdo é uma bomba de pressão. 
 Ventrículo direito: Semiesfera 
- No ventrículo direito há predomínio de musculatura bulboespiral. 
- Possui maior capacidade de resposta ao aumento de volume sanguíneo co-
mo, por exemplo, ocorre no aumento do retorno venoso. 
∟ Ventrículo direito é uma bomba de volume. 
 
*Importante: Septo (parede que 
separa os dois ventrículos) per-
tence ao ventrículo esquerdo! 
 
 
Músculos pectinados 
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• As funções de cada um dos ventrículos podem ser explicadas pela Lei de Laplace: 
 𝑇 =
𝑃. 𝑅
ℎ
 
{P} = Pressão; {R} = Raio do ventrículo; {h} = Espessura do ventrículo 
{T} = Tensão  Estresse de parede quando a espessura de parede é infinitamente delgada. 
Tensão = força exercida em uma linha (dinas/cm) 
Estresse = força exercida em uma área (dinas/cm2) 
 
 Tensão é o estresse promovido pelas forças que atuam sobre as paredes do ventrículo. 
 A Lei de Laplace afirma que a tensão (estresse) de parede, em qualquer dada pressão, é aumen-
tada se o raio aumentar ou vice-versa. 
 Também se pode reduzir o estresse com o aumento da espessura da parede ventricular. 
- Na hipertrofia cardíaca, por exemplo, há ↑h (que equilibra o ↑P)  Mantém a T constante. 
- A estrutura cardíaca se adapta a diferentes pressões intraventriculares; 
∟ Girafa (Psistólica >300mmHg) possui ventrículo longo e de paredes espessas – adaptação. 
∟Anfíbio (Psistólica baixa) possui ventrículo esférico e de paredes finas – adaptação. 
 
 Cor pulmonale: É um outro tipo de adaptação ao aumento 
de pressão, porém, nesse caso, ocorre no ventrículo direito 
em decorrência de alterações nos pulmões - ↑PArt.pulm. 
- Ocorre hipertrofia do ventrículo direito (conforme a imagem 
ao lado; imagem B) 
∟ Há aumento da massa do ventrículo direito devido ao au-
mento de pressão 
- Nos estágios finais da cor pulmonale, o septo volta-se para a 
esquerda. 
Hipertrofia Cardíaca 
• Conceito de hipertrofia: Aumento do tamanho e do volume das células, sem aumento do núme-
ro de células.  As células já existentes apenas aumentam de tamanho e volume. 
• Benefícios: Aumento da capacidade de trabalho ventricular e redução do estresse de parede; 
• Pode ocorrer em resposta a: 
a) Aumento de demanda metabólica; 
b) Aumento de carga pressórica ou de volume; 
c) Mecanismos intrínsecos de natureza genética; 
• Pode ter duas origens: 
 Hipertrofia patológica (p.e. hipertensão, valvopatias) 
- Aumenta o risco de ocorrência de morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e 
disfunção ventricular; 
 Hipertrofia fisiológica (p.e. exercício físico) 
- Apesar de não ser prejudicial como a patológica, também altera a estrutura muscular. 
∟ O aumento da massa, por exemplo, pode aumentar o tempo de despolarização e a efetividade do 
coração (maior ejeção de sangue). 
*Importante: Hipertrofia ≠ hiperplasia 
Hiperplasia = aumento do número de células 
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• Desvantagem: O aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas, resultante 
da hipertrofia, contribui para redução da complacência ventricular e disfunção diastólica; 
 Coração fica mais rígido – Dificulta o bombeamento de sangue para a circulação pulmonar e sis-
têmica – Ocorre predominantemente na hipertrofia patológica. 
• Fatores hipertróficos: Angiotensina II, hormônios tireoidianos, peptídeo atrial natriurético, 
agonistas β-adrenérgicos; 
• Tipos de hipertrofia (Observe a Imagem abaixo – note a disposição dos sarcômeros) 
Hipertrofia concêntrica: Ocorre o aumento da espessura da parede (h) em resposta ao aumento 
de pressão (P), além da redução do raio (R)  Objetivo de reduzir/minimizar o aumento do estres-
se de parede (T). 
- Ocorre, por exemplo, em casos de hipertensão  Coração precisa desenvolver maior pressão pa-
ra vencer a pós-carga que encontra-se elevada. 
- Hipertrofia concêntrica também é conhecida como compensatória. 
∟ Modificações na (P), (R) e (h) com objetivo de manter (T) normal. 
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em paralelo (aumenta “h” – espessura) 
 
Hipertrofia excêntrica: Aumento do raio (R) do ventrículo em resposta ao aumento de volume. 
 - Aumento do raio (R) fará com que o coração acomode mais sangue, porém essa acomodação tem 
como consequência a diminuição da pressão (P), dado que a parede do ventrículo dilatou e, prati-
camente, não houve modificação da espessura (h) da parede do ventrículo. 
∟ Esse volume acomodado provocará aumento de tensão (T) na parede do ventrículo. 
- Hipertrofia excêntrica também é conhecida como dilatação. 
- Há o aumento do número de sarcômeros dispostos em série (mantém “h” – quase normal). 
 
 
 
 
 
• Matriz cardíaca: Ligada à função contrátil e, também, à rigidez do coração. 
 Formada por colágeno, proteoglicanos, fibronectina, elastina e glicoproteínas. 
• Colágeno: há 5 tipos presentes no coração: I, III, IV, V e VI 
∟ Possuem 3 cadeias alfa, cujo arranjo tridimensional é estabilizado por resíduos de hidroxiprolina 
 Funções do colágeno: 
a) Conexão de miócitos, mantendo alinhamento dos elementos contráteis; 
b) Trama mais rígida para evitar que os miócitos sejam excessivamente estirados; 
c) Contribuição para o estiramento passivo durante enchimento; 
d) Geração de uma rede para transmissão de força gerada pelos miócitos;e) Gera pressão tissular, evitando o edema; 
f) Contribui para o realongamento do miocárdio no início da diástole. 
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13 
 
Ultraestrutura do Músculo Cardíaco 
 
 
• Característica exclusiva do músculo cardíaco: Discos intercalares – Possuem função de conectar 
as células cardíacas às outras. 
 Determinam a função sincicial – Possibilita a contração conjunta dos átrios ou ventrículos. 
 Nos discos intercalares encontram-se três especializações juncionais principais  Fáscia aderen-
te (junções de aderência), desmossomos e junções abertas (gap junction). 
• Conexões mecânicas (Fáscia aderente e desmossomos): Função de unir as células; 
 Evitam que as células se soltem quando se contraem. 
 Possuem proteínas de ancoramento, como as caderinas, que auxiliam na junção entre as células. 
 Proximidade entre as células facilita a condução elétrica  Baixa resistividade elétrica. 
• Conexões elétricas (gap junctions – junções abertas): Possui canais iônicos (conexinas), não sele-
tivos, que ligam uma célula a outra. 
 São mediados pelo Ca2+ 
- Excesso de Ca2+ e H+ (em caso de acidose)  Fechamento do canal. 
 Permitem a propagação do P.A por todo o coração. 
Organização Básica das Células Musculares Cardíacas 
• Fibra muscular é formada por 300 a 700 miofibrilas. 
 Miofibrila: Composta por filamentos grossos (formados por miosina) e finos (actina). 
• Interior das células musculares cardíacas contém miofibrilas circundadas pelo retículo sarcoplas-
mático (RS), que é uma rede interna de membranas que regulam a [Ca2+] intracelular. 
 RS no músculo cardíaco é menos denso e menos desenvolvido do que no músculo esquelético. 
 Regiões terminais do RS estão ao lado do túbulo T ou logo abaixo do sarcolema (ou ambos) e 
desempenham papel fundamental na elevação da [Ca2+] intracelular durante um P.A. 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 14 
 
14 
 
 Essas regiões juncionais do RS são ricas 
em receptores de rianodina (RYRs; canais 
de liberação de Ca2+ do RS). 
- RYR é um canal de Ca2+ (Ca2+ dependen-
te)  Influxo de Ca2+ durante o P.A é capaz 
de iniciar a liberação de Ca2+ do RS do 
músculo cardíaco. 
∟ Quantidade de Ca2+, liberada pelo RS 
para o citosol, é bastante superior à que 
entra no citosol através do sarcolema, em-
bora a liberação de Ca2+ do RS não ocorra 
sem essa entrada do “disparador” de Ca2+. 
 A diminuição da [Ca2+] citosólica é pro-
movida pela Bomba SERCA (SarcoEndo-
plasmic Reticulum Calcium ATPase)  Ca2+ 
é armazenado no RS através do uso de 
ATP. 
 
(A imagem abaixo ilustra bem a integração dos componentes celulares – Em breve será abordado novamen-
te a importância do Ca2+ , porém adiantamos sua aplicabilidade para facilitar a compreensão)
 
• Mitocôndrias ocupam cerca de ⅓ do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à 
grande demanda energética dessa células. 
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15 
 
 (Na tabela abaixo temos uma visão geral das células) 
 
Propriedades Funcionais da Fibra Miocárdica 
Automatismo 
• Mecanismo intrínseco do coração. 
 Mesmo que ele esteja fora do corpo, ainda irá funcionar devido à despolarização espontânea. 
 Mecanismo que permite o transplante cardíaco  Contração miocárdica não é proveniente do 
SNC, mas de células especializadas conhecidas como células autoexcitáveis (células marca-passo). 
 • Células marca-passo: Nodo sinoatrial (NSA), nodo atrioventricular (NAV), feixe de His e fibras de 
Purkinje. 
 Átrio direito possui tecidos nodais (NSA e NAV). 
 O nodo sinoatrial é o marca-passo fisiológico! 
∟ Caso o NSA pare de funcionar, o NAV assumirá a 
frequência de disparos e, assim, sucessivamente. 
• Frequência de despolarização dos tecidos nodais: 
 NSA – ritmo sinusal (75-80 bpm). 
 NAV – ritmo nodal (45-60 bpm). 
 Feixe de His (15-45 bpm). 
 Rede de Purkinje (15 bpm). 
 
* Essa frequência é denominada CRONOTROPISMO. 
 Cronotropismo positivo (↑FC) – Ex.: Noradrenalina (NAdr) 
 Cronotropismo negativo (↓FC) – Ex.: Acetilcolina (ACh) 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 16 
 
16 
 
Condutibilidade 
• Propriedade de propagação de estímulos. 
• Sequência da condução do P.A. 
 NSA  NAV  Feixe de His  Fibras de Pur-
kinje. 
- No NAV ocorre o retardo nodal (P.A sofre 
atraso de 0,1s (100ms) devido à configuração 
do NAV – Células de tamanho pequeno e dispostas em rede, além do reduzido número de gap junc-
tions que diminui a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a outra. 
∟Tempo de despolarização total (átrios e ventrículos) de 0,06s a 0,10s. 
• DROMOTROPISMO é o nome dado ao que relacionamos à velocidade de condução dos P.A. 
 Fatores que reduzem a velocidade de condução. 
- Hipóxia, intoxicação, inflamação, etc. 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 17 
 
17 
 
Excitabilidade (Batmotropismo) 
• Capacidade de resposta a estímulos, de fora do marca-passo, que excitam o coração. 
 Qualquer estímulo de fora do marca-passo (internos e externos ao corpo). 
∟ Estímulos mecânicos (ex. pancada forte no tórax), elétricos (ex. choque elétrico), térmicos, quí-
micos (ex. fármacos) etc. 
• Estímulos dependem de um limiar ou de um supralimiar – “Lei do tudo ou nada”. 
 Período de excitabilidade: Período refratário relativo (PRR) – Após ⅓ do início da diástole. 
- Estímulos supralimiares no PRR geram uma sístole chamada “extrassístole” (sístole que foi ante-
cipada – é uma arritmia! – Ritmo do marca-passo não foi alterado). 
- Importante: Extrassístole NÃO é uma nova sístole! 
 Quanto mais precoce for a extrassístole, maior será a potenciação que ocorre em seguida (po-
tenciação pós-extrassistólica). 
- Em seguida à extrassístole há o chamado repouso compensador; 
∟ Como a extrassístole ocorre após ⅓ do início da diástole, o coração não consegue encher total-
mente porque ela foi interrompida com a antecipação da sístole. Sendo assim, esse repouso se faz 
necessário para que o coração se encha novamente. 
 
Contratilidade (Inotropismo) 
• É a capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força, em um determinado comprimento 
muscular. 
 Está relacionada com a concentração intracelular de Ca2+ 
 Agentes inotrópicos positivos: Produzem aumento da contratilidade. 
 Agentes inotrópicos negativos: Produzem diminuição da contratilidade. 
 
• Agentes inotrópicos positivos (observe a imagem a seguir): 
 Glicosídios cardiotônico (digitálicos): Aumentam a força de contração pela inibição da Bomba 
Na+/K+ na membrana da célula miocárdica. 
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- Inibição faz com que a [Na+] intracelular aumente  Diminui gradiente de Na+ através da mem-
brana celular. 
∟ Troca de Na+/Ca2+ (mecanismo que remove o Ca2+ da célula) depende da magnitude do gradiente 
de Na+ e, portanto, está diminuída, produzindo aumento da [Ca2+] intracelular. 
 Agonistas dos canais de Ca2+: Aumentam a condutância ao cálcio. 
- Inibidores da fosfodiesterase (PDE): Agonistas β–adrenérgicos e os ativadores da fosfoquinase-A 
aumentam o nível de AMPc que, entre outros efeitos, é capaz de elevar o Ca2+ intracelular. 
 
(Analisando a imagem ao lado) 
 C: Contração controle. 
 Influência da epinefrina: Possui efeito inotrópico 
positivo(aumento da força de contração) e cronotró-
pico positivo (aumento da frequência) 
 Influência do Ca2+: Possui efeito inotrópico positivo 
(aumento da força de contração). 
 Influência da temperatura: Possui efeito inotrópico 
negativo (diminuição da força de contração) e efeito 
cronotrópico positivo (aumento da frequência). 
 Influência da Acetilcolina: Possui efeito inotrópico 
negativo (diminuição da força de contração). 
Lusitropismo 
• Capacidade de relaxamento global do coração, quando cessada sua ativação elétrica e terminado 
o processo de contração, levando ao fenômeno de relaxamento diastólico; 
• Mecanismo também dependente de energia (Bomba SERCA – Ca2+). 
 Transporte de íons cálcio para fora da célula e para dentro do retículo sarcoplasmático; 
 • Alguns agentes são lusitrópicos e inotrópicos, simultaneamente; 
 β–adrenérgicos: Lusitrópico positivo (↓[Ca2+]i) e inotrópico positivo (↑[Ca2+]i). 
 
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Atividade Elétrica do Coração 
Características Gerais 
• Possui grande diversidade de formas de potenciais de ação (observar imagem abaixo). 
 Células atriais possuem potenciais de menor amplitude e duração em relação às células ventricu-
lares; 
 Células nodais: Possuem menor amplitude (cerca de 60 mV); 
- Apresentam potencial em rampa (potencial de repouso não estável). 
 
Canais Iônicos no Músculo Cardíaco 
• São proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, formando poros aquosos 
seletivos a íons específicos e que podem abrir ou fechar em resposta a diferentes estímulos. 
 Quando abrem: Íons que são permeáveis ao canal fluem passivamente através do poro, de acor-
do com seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas, que podem mudar a polaridade 
da membrana. 
∟ São a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica celular. 
• Abertura/fechamento do poro do canal iônico ocorre por um processo chamado “gating” e pode 
ser regulado por diferentes processos de sinalização: 
a) Mudanças no potencial elétrico da membrana, os chamados canais voltagem-dependentes; 
∟ No coração: grande maioria dos canais iônicos responsáveis pela gênese e propagação da excita-
ção cardíaca é do grupo de canais dependentes de voltagem. 
b) Ligação de um íon ou molécula a um sítio intracelular ou extracelular no canal, os chamados ca-
nais ligante-dependentes; 
c) Estimulação mecânica, os chamados canais mecanoativados. 
• Também podem ser classificados de acordo com a sua seletividade (Canais de Ca2+, K+, Na+ etc.) 
 
 
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Canal de Na+ (INa) 
• Responsável pela excitabilidade e rápida condução do impulso elétrico no miocárdio (atrial e ven-
tricular) e nos tecidos de condução elétrica (feixe de His e fibras de Purkinje). 
 Maiores velocidades ocorrem nas fibras de Purkinje; 
 Menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular. 
• Possui 2 poros e 3 estados de ativação (1 condutivo e 2 não condutivos). 
• Canal rápido de Na+ do tipo voltagem-dependente. 
 Ativação ocorre com a despolarização. 
- Canal abre-se por um curto período (“canal rápido”) – menos de 1ms – e logo muda para o estado 
não condutor (inativado), que persiste até a membrana ser repolarizada. 
 -90 mV – canais fechados, não inativados; 
 -50 mV – maioria dos canais inativados; 
- Período refratário relativo (PRR)  Uma parcela dos canais tem a inativação removida pela repo-
larização; 
- Período refratário absoluto (PRA)  Estado inativado. 
• Canal bloqueado pela tetrodotoxina (TTX) – “toxina do baiacu” – em concentrações micromolar. 
• Anestésico local (lidocaína) também atua nesse canal. 
 No coração é utilizado para reverter arritmias dependentes de distúrbios de condução. 
Canais de Ca2+ (ICa) 
• No miocárdio são encontrados dois tipos de canais de Ca2+ 
 Tipo L (“long lasting”– longa duração – canal do tipo lento) e tipo T (“transient” – transitório – 
canal do tipo rápido). 
 Tipo L – ICa(L): Canal mais comumente expresso no coração. 
- Fosforilado por proteína quinase A (PKA)  Aumenta o influxo de Ca2+ 
∟ Desfosforilação por fosfatases reduz a corrente de entrada de Ca2+. 
- Bloqueadores de canais de Ca2+ atuam no canal do tipo L  Agem no coração reduzindo a fre-
quência cardíaca, a velocidade de condução atrioventricular e a contratilidade miocárdica. No mús-
culo liso vascular arterial, causam vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica, que, 
junto com os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, tornam menor o consumo de oxigênio 
nomiocárdio. 
∟ Di-hidropiridinas (Fármacos – nifedipina, nimodipna, nisoldipina e outras); 
∟ Fenilalquilaminas (Fármacos – verapamil e D-600);. 
∟ Benzodiazepina (Fármaco – diltiazem). 
 
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21 
 
- Responsável pela fase 0 do P.A. no tecido nodal e pela fase 2 (platô) nas células atriais e ventricu-
lares; 
- Ativado e inativado em potenciais mais negativos; 
∟ Ativados em torno de -30mV a -20mv e são inativados lentamente. 
 Tipo T – ICa(T): Abundantes nas células nodais (influenciam na gênese do P.A dos nodos) e tam-
bém são encontrados, em menores quantidades, nos miócitos ventriculares e fibras de Purkinje; 
- Ativado em, aproximadamente, -60mV; 
- É completamente inativado em potenciais não tão negativos (-50mV); 
- Funcionalmente, os canais diferem do tipo T diferem do tipo L em relação à: 
∟ Cinética (apresenta ativação e inativação mais rápidas); 
∟ Farmacologia (são insensíveis à di-hidropiridinas); 
Canais de K+ 
• As correntes repolarizantes, em sua maioria, originam-se de movimento de saída de íons K+, do 
meio intracelular para o extracelular, através de canais de potássio. 
Canal IK1 – Retificador de Impulso (ou de Influxo) 
• Canal do tipo voltagem-dependente. 
• Atua na fase tardia da repolarização (fase 3) do potencial de ação e é responsável pela manuten-
ção do potencial de repouso (fase 4). 
• Quando ocorre a despolarização o IK1 fecha. 
- Mantém a [K+] intracelular  Contribui para a manutenção da despolarização. 
∟ Motivo pelo qual é conhecido como “retificador anômalo”. 
• Responsável pela manutenção do potencial de repouso; 
 Mantém a célula negativa durante o repouso. 
Canal Ito – Corrente Transitória de Efluxo 
• É um canal rápido de K+ 
• Responsável pela repolarização inicial (fase 1) do potencial de ação cardíaco, afetado fortemente 
a amplitude da corrente de Ca2+ (do tipo L) portanto, modulando o acoplamento excitação-
contração e a contratilidade miocárdica. 
• Seu limiar de ativação é –30mV; é um canal que se ativa logo depois do canal de Na+ (INa). 
• É composto por 2 correntes: 
 Ito1 – Presente no tecido cardíaco em geral. 
 Ito2 – Abundante nas células de Purkinje. 
- É um antiporte de K+/Cl- (entrada Cl- de e saída de K+)  Célula fica mais negativa – Corrente repo-
larizante. 
Canal IK – Corrente de Potássio Retificador Retardado 
• É um canal lento de K+ 
• Responsável pelo final da fase 2 e pela fase 3 da repolarização do potencial de ação cardíaco. 
• Subdivisão: 
 IKs (lento), IKr (rápido), IKur (ultrarrápido) 
*Importante: Apesar das denominações das subdivisões, ainda são canais lentos! Apenas variam a 
velocidade de funcionamento dentro do “grupo IK”. 
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22 
 
Canal IK,ACh – Corrente Ativada por Acetilcolina 
• Canal do tipo ligante-dependente. Acetilcolina é liberada pelo nervo vago e liga-se no receptor muscarínico (M2) no canal IK,Ach. 
- Ativa proteína Gi  Cria uma via de efluxo de K+ 
• Os canais responsáveis por IK,Ach são predominantemente expressos no nodo sinoatrial, nodo atri-
oventricular e nas células atriais; quando ativados, permitem o efluxo de K+, resultando na hiperpo-
larização da membrana e na diminuição da frequência cardíaca e da velocidade de propagação do 
potencial de ação no NSA e NAV. 
 Diminui a duração do P.A, reduzindo o platô a um mínimo. 
Canal IK,ATP – Corrente Ativada por ATP 
• Canal do tipo ligante-dependente. 
• São expressos no sarcolema e na membrana interna das mitocôndrias. 
• Canal inibido por ATP em nível intracelular fisiológico. 
 Queda do nível de ATP  Abertura do canal  Hiperpolariza o miocárdio para poupar energia. 
- Ocorre a diminuição da força de contração (diminuição do gasto energético). 
Potenciais Rápidos 
• Característico do miocárdio de trabalho atrial e ventricular e também do feixe de His e das fibras 
de Purkinje. 
 
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23 
 
(Preste atenção nas imagens, pois elas facilitarão a compreender o que está acontecendo na célula) 
 
• Fase 0: Despolarização 
 Principal corrente despolarizante é a de Na+ voltagem-dependente – INa. 
- Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais positivo. 
- INa se abre  Permite entrada de Na+ na célula  Rápida despolarização. 
- Potencial atinge em torno de +20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. 
 
• Fase 1: Repolarização inicial (é muito breve). 
 Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a 
célula pelos canais de K+ abertos. 
- Interior da célula fica positivo (devido entrada de Na+)  Abertura do canal de K+ transitório de 
efluxo (Ito1) – Ativado por despolarização; 
 Fibras de Purkinje – Ocorre uma corrente repolarizante na fase 1 através de um canal de Cl- (Ito2). 
 
• Fase 2: Platô. 
 Correntes despolarizantes = correntes repolarizantes. 
- Despolarizantes (influxo de Na+ e Ca2+) e repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl-) 
∟ São pequenas e de amplitudes praticamente iguais (a soma das condutâncias ao Na+ e Ca2+ prati-
camente se iguala à soma das condutâncias ao K+ e Cl-). 
- Fluxo efetivo de cargas na fase 2 é muito pequeno. 
 Início das correntes despolarizantes ocorre com a abertura dos canais de Ca2+ tipo L (ICa,L) e inati-
vação de canais de Na+ (INa), além da corrente de influxo (despolarizante) carreada pelo antiporte 
Na+/Ca2+. 
 Canal IK1 (canal repolarizante) fecha após a despolarização da fase 0 e permanece fechado du-
rante o platô  Diminui corrente de efluxo (repolarizante) mantendo a membrana despolarizada. 
 Lembrando que a repolarização inicial é muito breve e, como consequência disso, o P.A se acha-
ta e forma um platô como resultado de dois eventos: 
- Diminuição da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade ao Ca2+ 
 Canais de Ca2+ controlados por voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. 
- Quando finalmente se abrem  Entrada de Ca2+ na célula. 
- Simultaneamente, alguns canais rápidos de K+ fecham-se. 
Esse Ca2+ é o responsável pela 
função contrátil; logo, somente a 
partir da fase 2 que haverá con-
tração do músculo cardíaco. 
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- Combinação da entrada de Ca2+ na célula e da diminuição da saída de K+  Horizontalização do 
P.A formando um platô. 
 Quando ocorre Inativação de Ito1 temos um efeito repolarizante  Ação da bomba Na+/K+ 
(2K+ para dentro da célula e 3Na+ para fora). 
 
• Fase 3: Repolarização rápida. 
 Quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta novamente  Término 
do platô. 
 Canais de lentos de K+ (Canais retificadores retardados – IK) são ativados pela despolarização 
(voltagem-dependentes), mas são abertos lentamente. 
- Repolarização resultante da abertura contribui para a ativação do IK1. 
 Canal IK1 (estava desativado na fase 2) volta a ser ativado; 
- K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
* Fase 3 é um dos determinantes da duração do P.A. 
 
• Fase 4: Potencial de membrana em repouso. 
 Atuação do canal IK1 (retificador de influxo)  Atua na manutenção do estado de repouso. 
 Potencial de repouso com valor próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-90mV). 
Período Refratário 
• Miocárdio apresenta o fenômeno da refratariedade  Relacio-
na-se com a inativação dos canais iônicos (INa) responsáveis pela 
despolarização do P.A. 
• Período refratário absoluto (PRA): Período em que as células 
se encontram durante a maior parte do P.A. 
 Não podem ser estimuladas a dispararem outro P.A; 
 Canal de Na+ (INa) encontra-se no estado inativado. 
• Período refratário efetivo (PRE): Intervalo de tempo mínimo necessário para que dois P.A propa-
gados, sucessivos, possam ser estimulados com estímulo de intensidade limiar. 
 Canal de Na+ (INa) está no estado de inativo  NÃO pode ser aberto por aumento de voltagem 
(limiar ou supralimiar). 
 Evita a contração prolongada e tetânica do músculo cardíaco. 
Importante: 
Canais de K+ atuam em conjunto na fase 3! 
 
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• Período refratário relativo (PRR): Período em que um estímulo com intensidade supralimiar é 
capaz de estimular um segundo potencial de ação. 
 Na fase 3, a medida em que a célula se repolariza, os canais INa inativados começam a transição 
para o estado de repouso  Outro P.A pode ser gerado. 
- Esse segundo P.A só será disparado após a ocorrência de, aproximadamente, metade da repolari-
zação do primeiro potencial. 
Potenciais Lentos 
• Ocorrem nos nodos sinoatrial (NSA) e atrioventricular (AV). 
Possuem potencial de repouso instável  Não ficam em repouso; 
- Garante que o processo seja contínuo  Função marca-passo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fase 0: Despolarização 
 Mediada por canais lentos de Ca2+ (ICa,L). 
- Em razão de ser um canal lento, a propagação dos P.A nos dois nodos também é mais lenta (apro-
ximadamente 0,05m/s). 
• Fase 1: Não está presente no potencial lento. 
• Fase 2: Não está presente no potencial lento. 
• Fase 3: Repolarização 
 Diretamente relacionada com o canal lento de K+ (IK) – subunidades IKs e IKr  Influxo de K+ 
- IKs possui lenta inativação  Ainda estão abertos na despolarização diastólica (fase 4). 
• Fase 4: despolarização diastólica 
 Ativação dos canais funny (If) – Influxo de Na+ e efluxo de K+ 
 Ativação canais rápidos de Ca2+ (ICa,T) – Influxo de Ca2+ 
IMPORTANTE 
Canal “Funny” (If) – Chamado assim devido ao seu comportamento não usual (“engraçado”) – Canais 
semelhantes ao ‘funny’ são encontrados em neurônios. 
 Canal do tipo voltagem-dependente e ligante-dependente. 
 Ativado pela hiperpolarização – Abre-se em potenciais negativos (-60mV). 
- Possui permeabilidade ao Na+ e ao K+  Entrada de Na+ na célula é superior à saída de K+. 
∟ Promove uma lenta despolarização das células autoexcitáveis. 
∟ À medida que o potencial de membrana torna-se positivo, os canais If vão se fechando. 
 Estimulado pela ativação simpática e por agentes β-adrenérgicos. 
 Suprimido por estimulação vagal (ACh). 
If e ICa,T se opõe ao efeito 
repolarizante doIKs 
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- ICa,T: Principal gênese do potencial marca-passo (são encontrados em maior densidade no NSA) 
∟ Ativação em –60 mV  Leva à despolarização adicional, na fase 0, abrindo os canais lentos de 
Ca2+ (ICa,L). 
 (Observe a imagem abaixo, ela descreve resumidamente o que foi explicado acima) 
 
Modulação das Células Autoexcitáveis 
• Modulação feita pelo Sistema Nervoso Autônomo 
 Divisões simpática e parassimpática possuem terminações nervosas no nodo sinoatrial; 
- Podem modificar a frequência cardíaca. 
 
• Estímulo parassimpático: Diminui a frequência cardíaca. 
 Chegam ao coração através do nervo vago (NC X). 
 Liberam o neurotransmissor acetilcolina (ACh) nas células do NSA. 
 ACh aumenta a permeabilidade da membrana em repouso ao K+ e diminui a permeabilidade 
diastólica ao Na+ (canal If tem sua atividade diminuída)  Hiperpolarização. 
 Processo de sinalização: 
a) ACh liga-se aos receptores muscarínicos (M2) na membrana do NSA que estão ligados a proteínas 
G inibitórias (Gi). 
b) Ativação Gi  Aumento da permeabilidade ao K+ (resultado da abertura aumentada dos canais 
IK,ACh ) e inibição da adenilato-ciclase, levando a uma redução da [AMPc]  Reduz a atividade do 
canal “funny” (If). 
 
• Estímulo simpático: Aumento da frequência cardíaca. 
 Nervos simpáticos liberam noradrenalina (NAdr). 
 NAdr aumenta as correntes de influxo de Ca2+ (If) e Ca2+ durante o intervalo diastólico. 
 Processo de sinalização: 
a) Interação da NAdr com os receptores β-adrenérgicos na membrana do NSA que são ligadas por 
Proteínas G estimulatórias (Gs). 
b) Ativação Gs  Aumenta a adenilato-ciclase, levando ao aumento da [AMPc]  Aumenta a ativi-
dade do canal “funny” (If). 
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27 
 
 
* Relembrando dromotropismo e cronotropismo. 
 ↑Atividade simpática: cronotropismo positivo (aumenta a FC) 
 dromotropismo positivo (aumenta a velocidade de condução do P.A) 
 ↑Atividade parassimpática: cronotropismo negativo (diminui a FC) 
 dromotropismo negativo (diminui a velocidade de condução do P.A) 
 
 
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Sequência de Ativação Cardíaca 
• Ativação atrial: Potencial de ação inicia no Nodo SA com a despolarização dos átrios (AD e AE). 
 P.A percorre do Nodo SA até o Nodo AV pelos feixes interatriais (feixes internodais). 
 Propagação ocorre com uma velocidade média de 0,5 m/s 
- Velocidade no Nodo SA é de 0,05m/s. 
∟ Possui poucos gap junctions – Dificulta a passagem de íons 
excitatórios. O mesmo acontece com o Nodo AV. 
- Velocidade nos feixes internodais é de 1m/s. 
 O tempo de propagação é de 90 a 100ms até chegar ao 
Nodo AV. 
 
• Retardo nodal : Potencial leva de 60 a 120ms para percor-
rer o nodo AV e chegar ao ventrículo 
 O Nodo AV possui uma velocidade baixa de condução 
(0,05m/s), além do tamanho pequenos das células e de uma 
disposição em “trama” (conforme a porção penetrante do 
feixe A-V, na imagem ao lado ). 
 Durante o tempo de retardo os átrios despolarizam e, consequentemente, se contraem. 
 
• Ativação septal: Septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro. 
 Após passarem pelo nodo AV, o potencial de ação segue pelo feixe A-V (feixe de His) através do 
septo ventricular (em condições fisiológicas é único caminho de condução para o ventrículo!) 
- Tecido fibroso atrioventricular NÃO permite a condução de potenciais por outros locais. 
 Velocidade de condução de 1m/s. 
 Feixe de His: Possui duas características importantes; 
a) Possui transmissão unidirecional – Impede a reentra-
da de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos 
para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada 
dos átrios para os ventrículos. 
b) Possui uma capa fibrosa – Impede que a despolariza-
ção ocorra, inicialmente, na base. 
- As ramificações do feixe de His possibilitam a despolari-
zação. 
∟ Essas ramificações iniciam na região do septo, logo, a 
região septal é a primeira a despolarizar totalmente. 
∟ Algumas regiões anteriores da base, próximas ao sep-
to, também podem despolarizar. No entanto, não ocorre 
a despolarização total da base. 
 
 
 
 
 
Fibras de Purkinje: Ramificações do feixe de His na região apical. 
Possuem elevada permeabilidade nas gap junctions – facilita a passagem de íons excitatórios, o que 
garante elevada velocidade de condução (cerca de 4m/s!). 
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29 
 
• Ativação do ápice: Ocorre no sentido do endocárdio para o epicárdio; 
 Despolarização ocorre primeiro no ápice, em relação a base, devido ao sentido de contração. 
• Ativação da base: As últimas regiões a se despolarizarem são as da base do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
• Repolarização atrial: Inicia de 150 a 200ms após sua despolarização, começando pelas regiões 
mais próximas ao nodo SA – Na mesma sequência da despolarização. 
 Fenômeno mais lento que despolarização. 
 
• Repolarização ventricular: As últimas regiões dos ventrículos a despolarizarem são as primeiras a 
repolarizarem, ou seja, do epicárdio para o endocárdio. 
 Motivos: 
a) P.A das fibras do endocárdio tem maior platô do que no epicárdio (principalmente por causa do 
sistema His-Purkinje) 
- Fase 2 do epicárdio é menor  Repolariza mais rápido. 
b) Fluxo sanguíneo nas artérias coronárias subendocárdicas são reduzidas em função do aumento 
do estresse de parede durante a sístole. 
- Estresse de parede comprime as coronárias subendocárdicas de menor calibre. 
∟Dificulta a repolarização do endocárdio em razão de não haver trocar iônicas suficientes devido 
ao pouco suprimento de nutrientes e oxigênio. 
 
Sequência de ativação cardíaca: 
Despolarização dos átrios direito e esquerdo. 
Nodo SA Feixes internodais  Nodo AV (retardo nodal) 
 
Despolarização ventricular – septo, ápice e bases do ventrículo direto e esquerdo 
Feixe de His  Ramos direito e esquerdo do feixe de His  Fibras de Purkinje 
 
 Danilo Fernando FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ATM 21/1 30 
 
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* O que foi estudado até agora nos permite associar os tipos de potenciais de ação (rápidos e len-
tos) com a sequência de ativação cardíaca e aplica-los ao próximo tópico (ECG). 
 É importante ressaltar: 
- P.A. é um evento elétrico em 
uma única célula, registrado por 
um eletrodo intracelular. 
- ECG é um registro extracelular 
que representa a soma de múl- 
tiplos potenciais de ação ocor- 
rendo em muitas células muscu- 
lares cardíacas. 
 
Associação da sequência de 
ativação cardíaca com o ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Eletrocardiograma – ECG 
Introdução 
• Walter Einthoven – Pai do ECG moderno. 
 Criou as ondas P,QRS, T e as derivações 
I,II,III – Derivações obtidas no Triângulo de 
Einthoven. 
 Registro do primeiro ECG a partir de um 
galvanômetro de corda. 
• Nobel de Medicina e Fisiologia (1924). 
* Triângulo de Einthoven 
- São colocados eletrodos nos braços e na 
perna esquerda. 
∟ Perna direita é conectada ao aterramentocom o objetivo de manter o ECG livre de ruí-
dos que podem atrapalhar a interpretação. 
Derivações 
Plano Frontal 
• Derivações bipolares dos membros: Derivações definidas 
por Einthoven (Observe a imagem ao lado). 
∟ Chamada de bipolares porque o registro é feito com dois 
eletrodos posicionados em lados diferentes do coração. 
 Derivação I: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo ao esquerdo. 
Derivação II: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço direito e o positivo à perna esquerda. 
 Derivação III: Terminal negativo do eletrocardiógrafo co-
nectado ao braço esquerdo e o positivo à perna esquerda. 
 
• Derivações unipolares dos membros: 
São aumentadas – aVR, aVL e aVF. 
 Chamadas de unipolares porque o 
potencial captado pelo eletrodo explo-
rador é igual à variação absoluta do po-
tencial elétrico daquele local 
 O eletrodo explorador, ligado ao bra-
ço direito (em aVR), ao braço esquerdo (em aVL) e à perna esquerda 
(em aVF), é sempre lido contra um ponto de potencial nulo, denomina-
do Central Terminal de Goldberger (CTG). 
 Os eixos elétricos das derivações unipolares dos membros são defini-
dos por linhas imaginárias que ligam o membro onde se situa o eletrodo 
e o coração – Centro do triângulo de Einthoven. (figura ao lado ) 
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• Círculo de Einthoven: Utilizado para representar as seis derivações do 
plano frontal. 
 Ângulos do circulo divididos em positivos (parte de baixo) e negati-
vos (parte de cima). 
 Dividido em quatro quadrantes 
 
 
Plano Horizontal 
• Derivações unipolares precordiais: numeradas de V1 a V6 
 Registram grandes amplitudes. 
 V1 está localizado no 4º espaço intercostal direito 
 V2 está localizado no 4º espaço intercostal esquerdo 
 V3 está localizado no ponto médio entre V2 e V4 
 V4 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha hemiclavicular 
 V5 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar anterior 
 V6 está localizado no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar média 
*Observação: V1 é o único eletrólito posicionado ao lado direito do esterno. 
 
 
Registro 
• Calibração: O aparelho faz uma onda quadrada de 1 mV – 10 quadradinhos pequenos (2 grandes). 
 É encontrada no início do ECG. 
• Velocidade de 25 mm/s e amplificação de 1 mV/cm. 
• Marcações no papel: 
 Horizontal (tempo ou duração) – Quadrado pequeno = 0,04s; Quadrado grande = 0,2s. 
 Vertical (intensidade) – Quadrado pequeno = 0,1mV; Quadrado grande = 0,5mV. 
Quadrante I – 0º até +90º 
Quadrante II – +90º até ±180º 
Quadrante III – ±180º até -90º 
Quadrante IV – -90º até 0º 
Normalmente negativas 
Estão próximas da base 
Normalmente positivas 
Estão próximas do ápice 
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*Importante: 
Segmento do Eletrocardiograma: Linha (normalmente isoelétrica) que une uma onda com outra 
onda, sem incluir qualquer deles. 
Intervalo do Eletrocardiograma: Porção do ECG que inclui um segmento e uma ou mais ondas. 
• Onda P: Representa a despolarização atrial. 
• Intervalo PR: Intervalo entre o início da onda P e o início da onda Q (despolarização inicial do ven-
trículo). 
 Varia com a velocidade de condução através do nó atrioventricular (AV). 
- Se a condução no nó AV diminuir (como no bloqueio atrioventricular), o intervalo PR aumenta. 
- É diminuído (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é aumentada) pela estimulação do 
sistema nervoso simpático. 
- É aumentado (i. e., a velocidade de condução através do nó AV é diminuída) pela estimulação do 
sistema nervoso parassimpático. 
• Segmento PR (retardo nodal): É o segmento desde o início da onda P até o início da onda Q ou 
onda R. 
• Complexo QRS: Representa a despolarização dos ventrículos. 
• Intervalo QT: É o intervalo entre o início da onda Q e o final da onda T 
 Representa todo o período de despolarização e repolarização dos ventrículo. 
• Segmento ST (platô): É o segmento desde o final da onda S até o início da onda T. 
 É isoelétrico. 
 Representa o período durante o qual os ventrículos estão despolarizados. 
• Onda T: Representa a repolarização ventricular. 
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Representação Vetorial 
• Vetores: Representam a direção MÉDIA do fluxo 
da corrente (despolarização e repolarização). 
 Vetor tem INTENSIDADE, DIREÇÃO e SENTIDO. 
 Somente haverá uma representação vetorial 
quando ocorrer diferença de potencial. 
- Sem diferença de potencial = Sem vetor! 
- Aumento da diferença de potencial leva ao au-
mento do tamanho do vetor (imagem ao lado). 
 Pode-se representar um dipólo por um vetor 
que, por convenção, é negativo na “cauda” e posi-
tivo na “cabeça” 
 
 
• Os segmentos do ECG são isoelétricos. 
 Não possuem diferença de potencial pois estão 
totalmente polarizados, despolarizados ou repola-
rizados. 
 Não apresentam ondas no ECG. 
• Qualquer derivação que “veja” a onda de despolarização se movendo em sua 
direção (cabeça do vetor) irá registrar uma onda positiva no ECG. 
 “Olhar” a cauda do vetor irá registrar uma onda negativa no ECG. 
• Tamanho do vetor depende da posição do eletrodo explorador: 
 Se estiver em paralelo ao dipólo terá projeção máxima. 
 Se estiver perpendicular (90º) ao dipólo terá projeção mínima ou zero – Onda isodifásica. 
 
 
Veja a imagem abaixo 
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Projeção Vetorial - Passo a passo 
Com as informações anteriores é possível interpretar um ECG e projetar os vetores das derivações 
frontais. 
Para isso, é necessário decorar o Círculo de Einthoven e saber identificar as ondas difásicas no ECG. 
Analisaremos o ECG abaixo: 
 
Passo a passo: 
1) Identificar em qual derivação temos uma onda isodifásica (ou mais próxima de ser isodifásica); 
 Lembrando que a onda isodifásica é resultado de um vetor que se encontra perpendicular (for-
ma ângulo 90º) com o vetor resultante  No caso do exemplo acima é a derivação aVR. 
- Em alguns ECG’s não há onda isodifásica, porém utilizamos a onda difásica (caso 
exista mais de uma) que “mais se aproxima” de uma isodifásica. 
 
2) Agora que já sabemos que existe um vetor que se encontra à 90º do vetor resultante, precisa-
mos analisar as outras derivações para determinar em qual quadrante esse vetor resultante pode 
estar localizado. 
 Observe no Círculo de Einthoven que a derivação que forma 90º com aVR é D-III, porém só com 
essa informação ainda não conseguimos determinar qual quadrante está (D-III à -60º ou à +120º). 
- Para descobrir onde o vetor resultante estará, precisamos voltar ao ECG. 
 No ECG do exemplo, podemos observar que D-III tem onda positiva. Sen-
do assim, o vetor resultante estará a +120º. 
 
3) Projetando as informações (imagem ao lado): 
 Em verde temos aVR (perpendicular ao vetor resul-
tante) – forma onda isodifásica. 
 Em preto (sobre D-III) temos o vetor resultante. 
- D-III tem projeção máxima (paralelo ao resultante). 
 As demais projeções são ‘rebatidas’ (linhas finas da 
imagem ao lado) a partir da “cabeça” do vetor resul-
tante. 
- Esses rebatimentos permitem conferir se os vetores 
das derivações estão coerentes com as ondas apre-
sentadas no ECG. 
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