Resumo de Fisiologia Renal

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Resumo de Fisiologia 
RENAL 
Danilo Fernando – MED UFRGS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo baseado nos livros Fisiologia 6ª Ed – Berne & Levy, Fisiologia Renal de Vander 6ªEd, Fisi-
ologia Médica 12ªEd – Guyton, Fisiologia 4ªEd – Margarida Aires, Fisiologia Humana Uma Abor-
dagem Integrada 6ª Ed. – Dee Unglaub Silverthorn, Fisiologia Médica – Walter Boron, Princípios 
de Anatomia e Fisiologia 12ªEd – Tortora 
 
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Sumário 
Introdução à Fisiologia Renal .............................................................................................................................. 4 
Introdução ....................................................................................................................................................... 4 
Funções ............................................................................................................................................................ 5 
Anatomia do Rim ............................................................................................................................................. 7 
Néfron .............................................................................................................................................................. 8 
Circulação Renal ............................................................................................................................................ 14 
Fluxo Sanguíneo......................................................................................................................................... 14 
Inervação ....................................................................................................................................................... 15 
Processos Básicos .......................................................................................................................................... 15 
Regulação da Função Renal (Filtração e Fluxo Sanguíneo) ........................................................................... 16 
Controle da Micção ....................................................................................................................................... 17 
Fluxo Sanguíneo Renal e Filtração Glomerular ................................................................................................. 20 
Taxa de Filtração Glomerular ........................................................................................................................ 20 
Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) ......................................................................................................................... 24 
Fluxo Plasmático Renal .................................................................................................................................. 25 
Relação Entre a Filtração Glomerular e o Fluxo Sanguíneo Renal ................................................................ 25 
Autorregulação .............................................................................................................................................. 27 
Resposta Miogênica................................................................................................................................... 28 
Feedback Tubuloglomerular ...................................................................................................................... 29 
Regulação do Fluxo Sanguíneo Renal e da Taxa de Filtração Glomerular..................................................... 30 
Depuração Plasmática (Clearance) ................................................................................................................ 33 
Clearance da Creatinina............................................................................................................................. 34 
Clearance do Ácido Para-Amino-Hipurato (PAH) ...................................................................................... 35 
Clearance da Inulina .................................................................................................................................. 35 
Função Tubular – Transporte ao Longo do Néfron ........................................................................................... 36 
Visão Geral ..................................................................................................................................................... 36 
Transporte Tubular Máximo (Tm) .................................................................................................................. 37 
Túbulo Proximal ............................................................................................................................................. 37 
Primeira Metade do Túbulo Proximal ....................................................................................................... 38 
Segunda Metade do Túbulo Proximal ....................................................................................................... 39 
Secreção no Túbulo Proximal .................................................................................................................... 40 
Alça de Henle ................................................................................................................................................. 41 
Túbulo Distal e Ducto Coletor ....................................................................................................................... 42 
Regulação da Reabsorção de NaCl e Água .................................................................................................... 44 
Controle do Volume e da Osmolaridade pelo Rim ............................................................................................ 47 
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Controle do Volume e da Composição do Líquido Extracelular (LEC) ........................................................... 47 
Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina (AVP) ................................................................................. 48 
Ações do ADH Sobre os Rins .......................................................................................................................... 51 
Sede e Ingestão de Sal ................................................................................................................................... 53 
Mecanismos Renais de Diluição e Concentração de Urina ........................................................................... 55 
Volume Circulatório Efetivo .......................................................................................................................... 59 
Sinais Envolvidos no Controle Renal de NaCl e na Excreção de Água ....................................................... 59 
Integração dos Mecanismos Aplicados ao Controle de Excreção ............................................................. 64 
Equilíbrio Ácido-Base ......................................................................................................................................... 68 
Conceitos básicos .......................................................................................................................................... 68 
Reabsorção de HCO3- ao Longo do Néfron .................................................................................................... 70 
Formação de Novo Bicarbonato ....................................................................................................................72 
Formação de Novo HCO3- – Papel do Fosfato ........................................................................................... 72 
Formação de Novo HCO3- – Papel do NH4+ e da Glutamina ...................................................................... 72 
Regulação da Secreção Tubular de H+ .......................................................................................................... 74 
Distúrbios Ácido-Base .................................................................................................................................... 75 
Homeostase do Potássio ................................................................................................................................... 78 
Regulação da Concentração Plasmática de Potássio .................................................................................... 79 
Outros Fatores Reguladores do Potássio .................................................................................................. 80 
Excreção de K+ Pelos Rins .............................................................................................................................. 81 
Regulação da Secreção de K+ (Túbulo Distal e Ducto Coletor) ...................................................................... 82 
Balanço Ácido-Base e Secreção de Potássio.................................................................................................. 84 
 
 
 
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No mínimo três 
vezes por semana. 
Resulta nos problemas demons-
trados no esquema abaixo 
Introdução à Fisiologia Renal 
Introdução 
• Podemos compreender a função renal através de seu mau funcionamento. 
 Consequências de uma insuficiência renal aguda: 
- Urina não é produzida em mesma quantidade – Redução do volume; 
- Aumento da concentração de sódio na urina. 
• Há eliminação de substâncias importantes para a regulação da homeostase  Eletrólitos, proteí-
nas, hormônios etc. 
 
• Hemodiálise: Sangue do paciente é bombeado através de 
um “rim artificial”. 
 Na máquina, o sangue é separado da solução artificial por 
uma membrana de diálise, que permite a difusão de peque-
nas moléculas do sangue para a solução de diálise, remo-
vendo assim as pequenas moléculas do sangue (Conforme a 
imagem ao lado). 
 Garante o balanço hidroeletrolítico e a eliminação de 
produtos metabólicos que são tóxicos para o corpo. 
 Uso da hemodiálise – Insuficiência renal: 
- Aguda  Até resolver o problema; 
- Crônica  Para o resto da vida 
 (ou até o transplante renal). 
 
 Complicações da hemodiálise: Resistência à insulina e 
perda de massa muscular. 
 
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Funções 
• Regulação da pressão e do volume sanguíneo arterial; 
 A ingestão e a excreção diária de água são equilibradas 
(Conforme a imagem ao lado). 
 Pressão sanguínea depende do volume de sangue. 
- Manutenção do equilíbrio de sódio e água acabam por regu-
lar o volume sanguíneo. 
 Pressão sanguínea também é regulada através de substân-
cias vasoativas que regulam o músculo liso dos vasos periféri-
cos. 
- A renina, por exemplo, ativa o sistema renina-angiotensina-al-
dosterona  Regulação da PA e do balanço de Na+ e K+. 
 
• Regulação do equilíbrio eletrolítico; 
 Os rins mantêm a concentração de “íons-chave” dentro de 
uma faixa normal pelo balanço entre a ingestão e a perda de 
urina (Conforme o gráfico ao lado). 
- Excretam minerais (sódio, potássio, magnésio etc.) em quan-
tidades muito variáveis que, no geral, se igualam à entrada. 
 Concentrações de K+ (íon responsável pelo grau de excita-
ção dos potenciais de ação) e Ca2+ (íon responsável pela sinali-
zação de diversos processos celulares) são estritamente regula-
dos – Atuam em uma faixa de concentração plasmática bas-
tante delimitada. 
 
* Destaque: Sódio – Principal íon envolvido na regulação do 
VLEC e da osmolaridade; 
 Responsável pelo controle da osmolaridade e de outros eletró-
litos e moléculas como glicose, aminoácido, bicarbonato etc; 
- Dependem do transporte de sódio para serem absorvidos e/ou 
secretados e/ou reabsorvidos; 
- Maior parte do funcionamento do rim está ligado ao funciona-
mento do sódio  Alguns transportadores (do tipo ativo) deman-
dam grande gasto energético. 
- Consumo de O2 e de Na+ estão diretamente relacionados (Con-
forme o gráfico ao lado) 
∟ Aumento da atividade metabólica das células leva ao aumento 
de excreção de Na+. 
 
 Estudos experimentais mostraram que em muitas pessoas a ingestão de Na+ pode ser aumen-
tada para 1500 mEq/dia (mais de 10x acima do normal) ou diminuída para 10 mEq/dia (menos de 
⅟10 do normal), com alterações relativamente pequenas no VLEC ou na [Na+] do plasma. 
 
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- Isso também se aplica à água e a maioria dos eletrólitos, tais como cloreto, potássio, cálcio, hidro-
gênio, magnésio e íons fosfato. 
- Retenção de sódio leva à retenção de água  Modifica os volumes corporais. 
∟ Em condições normais, não há alterações significantes no volume e, consequentemente, na PA. 
 
• Regulação do equilíbrio ácido-base; 
 O pH é mantido por tampões, existentes nos líquidos corporais, e pela ação coordenada dos pul-
mões e dos rins. 
 Os rins são a única forma de eliminar certos tipos de ácidos do corpo, tais como os ácidos sulfú-
rico e fosfórico, gerados pelo metabolismo de proteínas. 
• Excreção de restos metabólicos; 
 Produtos finais de processos metabólicos – Ureia (a partir das proteínas), ácido úrico (a partir 
dos ácidos nucléicos), creatinina (a partir da creatina muscular), os produtos finais da quebra da he-
moglobina (bilirrubina – que dá a coloração da urina) etc. 
 
• Excreção de substâncias bioativas (hormônios, fármacos etc.) que afetam a função do corpo; 
 Importante via de eliminação de substâncias estranhas, como drogas, pesticidas e outras subs-
tâncias químicas do organismo. 
• Regulação da produção de células vermelhas do sangue; 
 Eritropoietina (produzida nos rins) → Controle da produção de eritrócitos pela medula óssea. 
- Secreção estimulada pela redução da PO2 nos rins (p.e. anemia, hipóxia arterial e fluxo sanguíneo 
renal inadequado); 
- Doenças renais resultam na diminuição da secreção de eritropoietina e podem levar à anemia da 
doença renal crônica. 
• Regulação da produção de vitamina D; 
 Forma ativa da vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D) é produzida nos rins e sua taxa de síntese é 
regulada por hormônios que controlam o equilíbrio de cálcio e fosfato. 
- O calcitriol, metabólito da vitamina D, é necessário para a absorção normal de Ca2+ pelo trato gas-
trointestinal e para sua deposição nos ossos. 
- Em pacientes com doenças renais, a capacidade dos rins de produzir calcitriol fica comprometida, 
o que reduz os níveis desse hormônio. 
∟ Reduz-se a absorção de Ca2+ pelo intestino, o que contribui para as anormalidades na formação 
óssea vistas em pacientes com doenças renais crônicas. 
• Gliconeogênese. 
 Gliconeogênese = Síntese de glicose a partir de fontes sem carboidratos (aminoácidos das pro-
teínas e glicerol dos triglicerídeos). 
- Maior parte ocorre no fígado (cerca de 75%), porém uma fração substancial ocorre nos rins (cerca 
de 25%) – Ocorre particularmente durante o jejum prolongado; 
- Em processos de acidose a gliconeogênese renal pode chegar à 50%. 
∟ Glicose será utilizadaem processos de transporte ativo para corrigir o pH. 
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Anatomia do Rim 
 
• Os rins são estruturas pares, em forma de feijão, localizados atrás do peritônio em cada lado da 
coluna vertebral. 
 Cada um pesa entre 115 – 170 gramas e tem o tamanho aproximado de um punho. 
• Se o rim for cortado ao meio, serão visualizadas duas regiões: 
 Córtex (porção interna) e a medula (porção externa). 
- São compostos por vasos sanguíneos, linfáticos, nervos e néfrons (as unidades funcionais do rins – 
há, aproximadamente, 1 milhão de néfrons por rim). 
• Coloração do rim está associada à distribuição de sangue no órgão. 
 Córtex (90 – 95%): Parte marrom-avermelhada externa; 
- Caracterizado pelos corpúsculos renais (componente filtrante) e seus túbulos associados. 
 Medula (5 – 10%): Parte interna de cor mais clara; 
- Caracterizada por túbulos retos, ductos coletores e uma rede especial de capilares, os vasos retos. 
* Importante: Medula NÃO possui corpúsculos renais – Não realiza filtração. 
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• O lado medial de cada rim apresenta região chamada hilo. 
 Pelo hilo passam a artéria e veia renais, vasos linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que 
conduz a urina do rim para a bexiga. 
• Cada ureter dentro do rim é formado por cálices maiores, que, por sua vez, são formados por cáli-
ces menores. 
 Cálices se encaixam nas pirâmides (há, aproximadamente, 8 – 12 pirâmides por rim). 
- Papila = Topo da pirâmide → Se projetam para o cálice menor. 
- Cálices são os coletores de urina formada pelo tecido renal das pirâmides. 
 O Conjunto de pirâmides constituem a medula do rim. 
 
• Urina formada pelos néfrons segue o seguinte caminho até a bexiga (armazenamento): 
 Néfron → Pirâmide → Cálice menor → Cálice maior → Pelve → Ureter → Bexiga. 
- Cada cálice renal é contínuo com o ureter, que drena para a bexiga urinária, onde a urina é tem-
porariamente armazenada e de onde ela será intermitentemente eliminada. 
∟ Após entrar num cálice, a urina não é mais alterada – A partir desse ponto o sistema urinário 
serve somente para manter o gradiente osmótico estabelecido pelo rim. 
Néfron 
• Cada rim tem, aproximadamente, 1 milhão de néfrons. 
 Quantidade elevada de néfrons representam uma margem de segurança – Rim NÃO possui ca-
pacidade de regenerar ou formar novos néfrons! 
 
* Importante: Envelhecimento e a redução da quantidade de néfrons 
 A partir dos 40 anos de idade, o indivíduo passa a perder 10% de néfrons a cada década. 
 Apesar da perda de néfrons, em um indivíduo normal, não gera condição patológica → Néfrons 
remanescentes ainda exercem excreção em quantidade apropriada de água, eletrólitos e outros re-
síduos mesmo em quantidade reduzida. 
 
• Cada néfron possui um corpúsculo renal e um túbulo que se estende a partir desse corpúsculo e 
que se estende até o ponto onde esse sistema se une com os túbulos de outros néfrons para for-
mar os ductos coletores (Observe na imagem abaixo, à esquerda, os componentes de um néfron e, 
à direita, a tabela com as terminologias para os segmentos tubulares do néfron). 
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• Corpúsculo renal: Componente esférico filtrante responsável pela etapa inicial na formação de 
urina, composto pelo glomérulo e pela cápsula de Bowman (Observe a imagem abaixo). 
 Glomérulo (ou capilares glomerulares): Tufo compacto de alças capilares interconectadas. 
 Capsula de Bowman: Cápsula oca em forma de balão 
- Sangue entra e sai da cápsula de Bowman através de arteríolas que penetram na superfície da 
cápsula – Arteríola aferente (entrada) e arteríola eferente (saída). 
- Existe um espaço preenchido com fluido dentro da cápsula (espaço urinário do espaço de Bow-
man)  Espaço para onde o filtrado flui. 
 Barreira de filtração no corpúsculo renal: Células endoteliais 
 Membrana basal 
 Podócitos 
 
* Células mesangiais: Estão presente nas alças dos capilares glomerulares. 
- Agem como fagócitos e removem o material aprisionado pela membrana basal; 
- Possuem elevado número de miofilamentos e podem contrair em resposta a diferentes estímulos; 
∟ São contínuas com as células musculares lisas das arteríolas aferente e eferente – Alteram a área 
de filtração (relaxamento – aumento da área; contração – diminuição da área). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SENTIDO DO FLUXO 
 DE FILTRAÇÃO 
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 Esse arranjo anatômico permite a filtração de grandes volumes de fluidos dos capilares para o 
espaço de Bowman, mas restringe a filtração de proteínas plasmáticas de grande peso molecular, 
como, por exemplo, a albumina (Observe na imagem abaixo o movimento do líquido filtrado). 
 
• Células endoteliais: São perfuradas por fenestrações, fendas de 70nm que não restringem o mo-
vimento de água e pequenos solutos (incluindo proteínas ou outras moléculas grandes) para fora 
do lúmen capilar. 
 São livremente permeáveis a tudo no sangue, exceto células vermelhas e plaquetas. 
 
• Membrana basal: Localizada entre as células endoteliais e os pedicelos, separa a camada endote-
lial da epitelial em todas as partes do tufo glomerular. 
 Membrana contínua com grande quantidade de proteínas com carga negativa – Repele molé-
culas com carga semelhante (negativa) como, por exemplo, algumas proteínas. 
- Pequenos peptídeos e alguns hormônios (p.e. insulina e ADH) conseguem passar. 
 Possui três camadas: Camada delgada interna (lâmina rara interna), camada espessa (lâmina 
densa) e camada delgada externa (lâmina rara externa). 
 
• Podócitos: São células epiteliais que estão apoiadas sobre a membrana basal e que estão voltadas 
para o espaço de Bowman. 
 Possuem pequenos “dedos”, chamados de pedicelos, que estendem-se a partir de cada braço do 
podócito e são embutidos na membrana basal. 
- Pedicelos se interdigitam com os pedicelos de podócitos adjacentes  Espaços entre interdigita-
ções dos pedicelos formam o caminho pelo qual o filtrado passa para entrar no espaço de Bowman. 
 Fendas/membranas diafragmáticas ocluem parcialmente as fendas entre as interdigitações. 
- Servem para ligar as fendas entre os pedicelos; 
- Também atuam como barreira de filtração – Possuem poros de tamanho entre 4 a 14nm. 
- Fendas diafragmáticas são formadas por nefrina, neph1, podocina e outras proteínas organizadas 
em pontes lipídicas nos podócitos. 
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 Glicoproteínas carregadas negativamente cobrem os podócitos, as fendas de filtração e as fen-
das diafragmáticas  Restringe a filtração de grandes ânions. 
 
* Importante: O diafragma da fenda de filtração possui um componente essencial estrutural e fun-
cional, a nefrina  Mutações no gene da nefrina (NPHS1) estão associadas à síndrome nefrótica 
congênita, uma doença caracterizada por proteinúria maciça e edema. 
 
• Túbulo: Constituído por uma única camada de células epiteliais dispostas numa membrana basal 
– Essa camada varia de acordo com o segmento do túbulo (Conforme a imagem abaixo) 
 Característica comumentre os segmentos do túbulo é a presença de tight junctions (junções 
oclusivas) entre as células adjacentes que fisicamente as mantêm juntas. 
 
 Túbulo proximal: Drena a cápsula de Bowman. 
- Possui células com muitas microvilosidades e muitas mitocôndrias (devido ao elevado transporte 
ativo realizado pelo túbulo proximal); 
- Reabsorve aproximadamente ⅔ de H2O filtrada, Na+ e Cl-; 
- Reabsorve todas as moléculas orgânicas úteis que o organismo deseja conservar (glicose, aminoá-
cidos etc.), também reabsorve frações significativas de íons importantes (K+, PO43-, Ca2+ e HCO3-); 
- Secreção de substâncias orgânicas que são produtos residuais metabólicos (p.e. urato, creatina). 
 
 Alça de Henle: Possui capacidade de concentrar ou diluir a urina. 
- Como um todo, absorve 20% do Na+ e Cl- filtrado e 10% da água filtrada – Reabsorve mais sal do 
que água  Fluido do lúmen tubular torna-se mais diluído. 
- Delgado descendente  Com permeabilidade a H2O – Perde água por osmolaridade; 
- Delgado ascendente  Impermeável à H2O. 
- Espesso ascendente  Segmento diluidor – Impermeável à H2O, possui muitas mitocôndrias e re-
aliza elevado transporte ativo. 
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 Túbulo Distal e Ducto Coletor – Permeáveis à H2O (mediante ao ADH), secretores de H+ e NH3, 
secretores de K+, realizam reabsorção de ureia e possuem células principais e células intercalares. 
- Células principais: Apresentam a membrana basolateral moderadamente invaginada, com poucas 
mitocôndrias e desempenham papel importante na reabsorção de NaCl e na secreção de K+; 
- Células intercalares: Desempenham função importante na regulação do balanço ácido-base, têm 
alta densidade de mitocôndrias – Uma população de células intercaladas, denominada alfa (α) , se-
creta H+ (i. e, reabsorve HCO3-), e outra população, denominada beta (β), secreta HCO3-. 
- Túbulo coletor cortical – Possui células responsivas e reguladas pelos hormônios aldosterona 
(↑ reabsorção Na+ e ↑secreção de K+) e ADH (↑ reabsorção de água). 
∟ Muito ADH  Urina concentrada e em pouca quantidade. 
∟ Pouco ADH  Urina diluída e em grande volume. 
- Túbulo coletor medular: Regulação da reabsorção de ureia e do equilíbrio ácido-base. 
 
* Importante¹: O ducto coletor é uma via comum – Utilizado por outros néfrons (±4000 néfrons). 
 
* Importante²: Aparelho justaglomerular (AJG) – Responsável pela regulação da pressão arterial 
através da secreção de renina – Inclui as células mesangiais extraglomerulares, a mácula densa e 
as células justaglomerulares (granulares) (Conforme a imagem abaixo). 
 
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 Células mesangiais extraglomerulares: Estão situadas externamente ao glomérulo (entre as ar-
teríolas aferente e eferentes). 
 
 Mácula densa: São células do segmento espesso ascendente próximo à cápsula de Bowman. 
- Marca o fim do segmento espesso ascendente e o começo do túbulo distal; 
- Monitoram os conteúdos de Na+ e Cl- no lúmen do túbulo e geram sinais que influenciam o sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
 Células justaglomerulares (granulares): São células musculares lisas especializadas, presentes 
nas paredes das arteríolas aferentes que produzem, estocam e liberam renina. 
- Possuem inervação simpática – Na arteríola aferente. 
 
• Categorias de néfrons (Observe a imagem abaixo): 
a) Corticais: São encontrados em maior número (cerca de 80 – 90%). 
 Não possuem segmento delgado ascendente da alça de Henle, apresentam alça de Henle curta e 
as arteríolas eferentes dão origem aos capilares peritubulares. 
b) Justamedulares: São encontrados em menor número (cerca de 10 – 20%). 
 Apresentam uma longa alça de Henle (que se estende até a medula) e as arteríolas eferentes 
também descem até a medula, porém elas formam os vasos retos. 
 Possuem capacidade de concentrar urina. 
* Importante: Arteríola aferente e os glomérulos ficam restritos aos córtex; 
 Arteríola eferente tem capacidade de descer até a medula. 
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Circulação Renal 
• Sequência: Artéria renal → Artéria interlobares → Artérias arqueadas → Artérias interlobulares 
→ Arteríolas aferentes → Glomérulo → Arteríolas eferentes → Capilares peritubulares → Veias 
interlobulares → Veias arqueadas → Veias interlobares → Veia renal. 
 
• Arteríolas aferente e eferente representam os locais 
de maior resistência vascular (Conforme a imagem ao 
lado). 
 A alta pressão glomerular é necessária para coman-
dar a filtração glomerular, da mesma forma que a baixa 
pressão capilar peritubular é necessária para a reabsor-
ção de substâncias. 
- Os capilares peritubulares sobem e descem em torno 
dos túbulos do néfron – Disposição anatômica impor-
tante para promover a reabsorção de substâncias. 
Fluxo Sanguíneo 
• Corresponde a 20% do débito cardíaco  Aporte sanguíneo superior ao necessário devido às fun-
ções renais – Controle de osmolaridade, de volumes e de metabólitos a serem eliminados. 
• Fluxo sanguíneo renal é 4x maior que do fígado e do músculo em exercício. 
 Fluxo sanguíneo NÃO está relacionado à demanda metabólica renal! 
• Córtex: Responsável por 90% do fluxo (maior % em razão de ser o local onde ocorre a filtração). 
• Medula: Responsável por 10% (menor % garante a formação de uma urina mais concentrada). 
• Difere entre homens e mulheres: ♂ = 1250ml/min/1.73m2 // ♀ = 980ml/min/1,73m2 
No córtex 
Na medula = Vaso reto 
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Inervação 
• A inervação autonômica renal é inteiramente simpática – Originada no plexo celíaco. 
 Os rins não possuem fibras nervosas parassimpáticas. 
• Suprimento de neurônios simpáticos estão distribuídos nas arteríolas aferente e eferente, no 
aparelho justaglomerular e em células tubulares. 
 Função: Controle da taxa de filtração glomerular, reabsorção de água e sódio e controle do fluxo 
sanguíneo renal – Atua sobre o tônus das arteríolas. 
Processos Básicos 
O manejo renal de qualquer substância consiste na combinação dos processos a seguir: 
 Filtração: Processo pelo qual água e solutos do sangue 
deixam o sistema vascular através da barreira de filtração e 
entram no Espaço de Bowman. 
 Secreção: Processo de transporte de substâncias do ci-
tosol das células epiteliais que formam as paredes do né-
fron para o lúmen dos túbulos. 
 Reabsorção: Processo de movimento de substâncias do 
lúmen, através da camada epitelial, para o interstício cir-
cundante. 
- As substâncias reabsorvidas se movem do interstício para 
os vasos sanguíneos circundantes. 
∟ Ocorre em dois passos: Remoção do lúmen seguido de transporte para o sangue. 
 Excreção: Eliminação de substância do organismo. 
 Síntese: Significa que a substância é produzida a partir de precursores moleculares. 
 Catabolismo: Significa que a substância é quebrada em componentes moleculares menores. 
 
• Filtração glomerular: Início da formação de urina – Fluxo de líquido filtrado dos capilares para 
dentro da cápsula de Bowman. 
 Filtrado glomerular: Composto por plasma. 
- Contém baixa quantidade de proteínas (proteínas de peso molecular baixo, como hormônios pep-
tídeos), íons inorgânicos e solutos orgânicos de baixo peso molecular. 
 Volume de plasma no organismo é de ±3L Vtotal de plasma filtrado é de 60x/dia pelos rins; 
- Taxa de filtração glomerular (TFG): 180L/dia (ou 125mL/min); 
∟ Essa elevada taxa de filtração possibilita que os rins excretem grandes quantidades de produtos 
residuais e possam regular os constituintes do meio interno de maneira bastante precisa. 
 
• Reabsorção e secreção tubulares: Atuam na mudança da composição do filtrado. 
 Túbulos encontram-se intimamente associados aos capilares peritubulares (ou com os vasos re-
tos, na medula) – Permitem as trocas de materiais entre o plasma dos capilares e o lúmen tubular. 
 Reabsorção tubular: Remoção de substâncias do túbulo para o plasma; 
- A maior parte do transporte tubular consiste em reabsorção em vez de secreção tubular. 
 Secreção tubular: Adição de substâncias que estavam no plasma para o túbulo. 
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(Na imagem abaixo temos exemplos de substâncias hipotéticas associadas ao que foi descrito ante-
riormente e o resultado dos processos de filtração e reabsorção; Na tabela abaixo, note os valores 
de reabsorção, eles representam o elevado gasto energético utilizado nesse processo fisiológico). 
 
Regulação da Função Renal (Filtração e Fluxo Sanguíneo) 
• Sinais neurais – Simpático: Origina-se no plexo celíaco. 
 Mediado pelos neurotransmissores noradrenalina (NAdr) e dopamina; 
 Controle do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular e da liberação de substâncias vasoati-
vas (sistema renina-angiotensina). 
* Importante relembrar: Nos rins não há inervação parassimpática! 
 
• Sinais hormonais: Glândula adrenal, glândula hipófise e do coração. 
 Córtex da adrenal: Hormônios esteroides (aldosterona e cortisol); 
 Medula da adrenal: Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). 
- A aldosterona é a principal reguladora da excreção de Na+ e K+ pelos rins; 
∟ Os outros hormônios também participam da regulação, porém em menor intensidade. 
 Hipófise: Secreção de arginina-vasopressina (AVP), também conhecida como ADH. 
- É o principal regulador da excreção de H2O. 
∟ Atua sobre os vasos renais e as células principais dos ductos coletores  Regula excreção de Na+ 
 Coração: Secreção de peptídeo natriurético atrial (PNA). 
- Sinalização para o aumento de excreção de Na+ pelos rins. 
 
• Mensageiros químicos intra-renais: Mesmo desativando todos os sinais acima, com perfusão de 
líquido nos rins ainda haverá regulação da taxa de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo. 
 Capacidade de autocontrole/autorregulação do rim; 
 Produção local de angiotensina II e prostaglandinas. 
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Controle da Micção 
• Ureteres: Servem como um canal para a passagem de urina da pelve renal para a bexiga urinária. 
 Lúmen do ureter é revestido por um epitélio de transição sobre uma camada submucosa de te-
cido conjuntivo, além de uma camada interna longitudinal e uma camada externa circular de mús-
culo liso. 
 O músculo liso ureteral funciona como um sincício – Possui junções comunicantes e conduzem a 
atividade elétrica célula a célula em uma velocidade de 2 a 6 cm/s. 
- Estímulos químicos ou mecânicos (p. ex., estiramento) ou uma despolarização da membrana 
acima do limiar pode deflagrar um potencial de ação do tipo platô (Conforme a imagem abaixo). 
∟ Fluxo de urina dos ductos coletores para o interior dos cálices renais os distendem e aumenta sua 
inerente atividade marca-passo. 
 As ondas peristálticas ureterais são originadas a partir desses marca-passos elétricos localizados 
na porção proximal da pelve renal e emitem uma série de pulsos com frequências de 2 – 6/min. 
 Paredes dos ureteres contêm músculo liso inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas. 
- As contrações peristálticas do ureter são aumentadas pela estimulação parassimpática e inibi-
das pela estimulação simpática. 
 Os ureteres penetram na bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono vesical. 
 Cada onda peristáltica ao longo do ureter aumenta a pressão no interior do próprio ureter de 
forma que a região que passa através da parede vesical se abre, permitindo fluxo de urina para o 
interior da bexiga. 
 
* Importante¹: Peristalse ureteral pode ocorrer sem inervação. 
 
* Importante²: O tônus normal do músculo detrusor comprime a parte do ureter inserida na parede 
vesical, evitando o refluxo de urina da bexiga quando ocorre aumento da pressão intravesical du-
rante a micção ou compressão vesical. 
 
* Curiosidade: Algumas das fibras autonômicas que inervam os ureteres são fibras de dor aferentes 
 A dor da cólica renal associada às violentas contrações peristálticas próximas a uma obstrução é 
uma das mais severas encontradas na prática clínica. 
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• Anatomia fisiológica da bexiga: O músculo 
liso vesical é chamado músculo detrusor. 
 A contração do músculo detrusor é a 
etapa principal no esvaziamento da bexiga. 
 Potencial de ação pode se difundir por 
todo o músculo detrusor, de uma célula para 
a adjacente, causando contração simultânea 
de toda a bexiga. 
 O colo vesical (uretra posterior) tem 2 –
3cm de comprimento e sua parede é com-
posta pelo músculo detrusor, entrelaçado 
com grande quantidade de tecido elástico. 
∟ O músculo nessa área é chamado de es-
fíncter interno. 
 Uretra passa pelo diafragma urogenital 
que contém camada muscular, chamada esfíncter externo da bexiga. 
- Esfíncter externo  Possui controle voluntário pelo sistema nervoso e pode ser usado para evitar 
conscientemente a micção, até mesmo quando controles involuntários tentam esvaziar a bexiga. 
• Suprimento nervoso da bexiga. 
 Bexiga e esfíncteres recebem tanto inervação simpática (nervo hipogástrico - T10 – L2) e paras-
simpática (autonômica) (nervo pélvico esplâncnico - S2 – S3), como somática (voluntária) (nervo pu-
dendo S2 – S3). 
 
 Fibras sensoriais: Detectam o grau de distensão da parede vesical. 
- Sinais de distensão da uretra posterior. 
- Responsáveis pelo início dos reflexos que produzem o esvaziamento da bexiga. 
 Fibras motoras autonômicas (parassimpáticas), localizadas na parede da bexiga – Promovem 
contrações involuntárias da bexiga. 
 Fibras somáticas (pudendo S2 – S3) inervam o esfíncter externo da bexiga  Realiza o controle 
voluntário do esfíncter externo. 
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• Micção: Processo pelo qual a bexiga esvazia quando está cheia. 
 Ocorre em duas etapas: 1º Bexiga se enche até que a tensão em sua parede atinja o limiar; 
 2º Reflexo da micção  Esvazia a bexiga ou causa desejo de urinar. 
- Reflexo da micção é um reflexo autônomo, porém pode ser inibido ou facilitado por centros no 
córtex ou tronco cerebrais. 
• Contrações de micção  Resultado do reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensori-
ais de estiramento na parede vesical. 
 Os sinais sensoriais dos receptores de estiramento da bexiga são conduzidos aos segmentos sa-
crais da medula pelos nervos pélvicos; por reflexo, o sinal 
volta à bexiga pelas fibras nervosas parassimpáticas pe-
los mesmos nervos pélvicos. 
 Ocorre o aumento de pressão na bexiga conforme o 
volume também aumenta  Receptores de estiramento 
detectam o aumento do volume e ocorre uma contração 
de micção  Bexiga é bastante complacente e “se aco-
moda” com o novo volume  Formaçãode urina não 
cessa e continua a ser produzida  Novas contrações. 
 Conforme a bexiga se enche, os reflexos de micção fi-
cam mais frequentes e causam maiores contrações do 
músculo detrusor (Conforme a imagem ao lado). 
• Reflexo da micção: Ciclo único e completo – Com aumento rápido e progressivo da pressão, perí-
odo de pressão sustentada e retorno da pressão ao tônus basal da bexiga. 
 Conforme a bexiga fica cada vez mais cheia o reflexo torna-se mais frequente e eficaz. 
 Relaxamento do esfíncter externo (nervos pudendo)  Esvaziamento da bexiga. 
- Esse reflexo de relaxamento deve ser mais potente que a sua inibição voluntária para que a mic-
ção ocorra (fatores externos podem influenciar negativamente ou positivamente). 
∟ Caso contrário, a micção não ocorrerá até que a bexiga se encha mais e o reflexo da micção se 
torne suficiente para sobrepor a inibição voluntária. 
 
• Micção voluntária: Inicia com o indivíduo contraindo voluntariamente a musculatura abdominal. 
 Aumenta a pressão na bexiga  Entrada de urina, pelo aumento de pressão, no colo vesical e na 
uretra posterior, distendendo suas paredes. 
 Estimula receptores de estiramento e desencadeia reflexo da micção, inibindo simultaneamente 
o esfíncter uretral externo  Excreção da urina. 
 
* Importante: Mesmo sem a inervação simpática, ainda é possível que o mecanismo de micção fun-
cione. No entanto, sem a inervação parassimpática esse mecanismo não funciona! 
 
* Curiosidade: Pacientes paraplégicos continuam a exibir regulação autonômica do funcionamento 
da bexiga, uma vez que a micção é, eventualmente, estimulada reflexamente ao nível da medula 
sacral por suficiente distensão da bexiga. Porém não é suficiente para o seu esvaziamento com-
pleto, e isso pode levar a infecções crônicas no trato urinário em razão da urina retida. 
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Diminui com o 
aumento da idade 
Fluxo Sanguíneo Renal e Filtração Glomerular 
Taxa de Filtração Glomerular 
• Filtrado glomerular: Formado por plasma. 
 Organismo filtra, aproximadamente, 125 mL/min de plasma (ou 180L/dia). 
- Filtrado variar de acordo com o sexo: 
∟ ♂ possui média de 124mL/min – Varia dentro de uma faixa de 90 a 140mL/min. 
∟ ♀ possui média de 109mL/min – Varia dentro de uma faixa de 80 a 125mL/min. 
 Filtrado glomerular contém íons inorgânicos e solutos orgânicos de baixo peso molecular em 
concentrações quase iguais as do plasma, além de pequenos peptídeos plasmáticos. 
 
• Líquido filtrado deve passar por três camadas da barreira de filtração glomerular: 
a) Células endoteliais dos capilares: São perfuradas por fenestrações, fendas de 70nm que não res-
tringem o movimento de água e pequenos solutos. 
 São livremente permeáveis a todos os componentes do sangue, exceto às células e às plaquetas. 
 
b) Membrana basal capilar: Membrana contínua com grande quantidade de proteínas com carga 
negativa. 
 Repele moléculas com carga semelhante (negativa) como, por exemplo, algumas proteínas. 
 Pequenos peptídeos e alguns hormônios (p.e. insulina, ADH) conseguem passar. 
 
c) Podócitos: Possuem longas extensões citoplasmáticas (pedicelos) que se estendem a partir do 
corpo principal da célula  Envolvem os capilares glomerulares e se entrelaçam um com os outros, 
formando fendas de filtração fechadas por uma membrana diafragmática. 
 Também possuem cargas negativas  Criam restrições adicionais para a filtração das proteínas 
plasmáticas. 
 
* Importante¹: Todas as camadas da parede capilar glomerular representam barreiras de filtração 
às proteínas do plasma. 
 
* Importante²: Pacientes com diabetes mellitus perdem a integridade da membrana de filtração. 
 Resulta em perda de cargas negativas que compõe a membrana de filtração – Leva ao aumento 
da permeabilidade  Barreira de filtração passa a permitir a passagem de proteínas e de outras 
moléculas com cargas negativas. 
 Há espessamento da membrana basal devido à resposta proliferativa em decorrência da injúria 
das células capilares por conta do diabetes mellitus (Conforme a imagem abaixo). 
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DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
• O tamanho da molécula e a sua carga determinam a filtração glomerular. 
 Grandes moléculas, com carga negativa, são filtradas menos facilmente que moléculas com 
carga positiva de igual dimensão molecular. 
• “Experimento com dextranas”: Dextranas são polissacarídeos que podem ser produzidos como 
moléculas neutras, com carga positiva ou com carga negativa. 
 Depuração de dextranas possibilita verificar a filtrabilidade das moléculas de acordo com a sua 
carga e com o seu tamanho molecular (Observe as imagens abaixo). 
• A seletividade da barreira para a filtração de solutos fundamenta-se no tamanho molecular e nas 
cargas elétricas da substância a ser filtrada (Observe a tabela abaixo e as imagens acima). 
 Conforme o peso molecular da molécula se aproxima ao da albumina sérica, a filtrabilidade rapi-
damente diminui em direção à zero. 
 Moléculas carregadas positivamente são filtradas 
com mais facilidade. 
- Limitação da permeabilidade fica baseada apenas no 
tamanho da molécula. 
 Cargas negativas nas membranas de filtração 
atuam como um impedimento apenas para a filtração 
de macromoléculas; não para ânions minerais ou 
ânions orgânicos de baixo peso molecular. 
- Ânions cloreto e bicarbonato, apesar de negativos, 
são livremente filtrados. 
- Algumas proteínas também são filtradas (de baixo 
peso molecular). 
 Em certas doenças, os capilares tornam-se “vazan-
tes” para as proteínas, uma vez que as cargas negati-
vas são eliminadas das membranas de filtração 
- A maioria das doenças renais estão relacionadas com 
mudanças na membrana de filtração. 
 
* Importante: Todas as proteínas plasmáticas são 
compostas por cargas negativas. 
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• Taxa de Filtração Glomerular (TFG): Volume de líquido que é filtrado para dentro da cápsula de 
Bowman por unidade de tempo  Aproximadamente 125 mL/min ou 180L/dia. 
∟ Taxa bastante elevada, dado que possuímos, em média, 3L de plasma. 
 TFG é influenciada por dois fatores: 
a) Pressão de filtração: Determinada pelo fluxo sanguíneo renal (FSR) e pela pressão sanguínea. 
b) Coeficiente de filtração (Kf): Determinado pela área de superfície dos capilares glomerulares e a 
permeabilidade da interface entre capilar e a cápsula de Bowman, as chamadas células mesangiais. 
- ↓Kf  ↓ Taxa de Filtração Glomerular (TFG) – Resulta da contração das células mesangiais; 
- ↑Kf  ↑ Taxa de Filtração Glomerular (TFG) – Resulta do relaxamento das células mesangiais. 
 
* Relembrar: Células mesangiais estão presente nas alças dos capilares glomerulares. 
- Possuem elevado número de miofilamentos e podem contrair em resposta a diferentes estímulos; 
∟ São contínuas com as células musculares lisas das arteríolas aferente e eferente – Alteram a área 
de filtração do capilar glomerular. 
 
• TFG = Coeficiente de filtração (Kf) x pressão efetiva de filtração (PEF) 
 Coeficiente de filtração (Kf): É o produto da condutividade hidráulica do capilar pela área de 
superfície efetiva disponível para fitração. 
 Pressão efetiva de filtração (PEF): É a soma algébrica das pressões hidrostáticas e 
coloidosmóticas sobre os dois lados da parede capilar. 
- São duas pressões hidrostáticas e duas pressões coloidosmóticas – São as Forças deStarling! 
 
 
 
 Como, em condições normais, existe pouca proteina na cápsula de Bowman  πCB = zero. 
- Logo: TFG = Kf x (PCG – PCB – πCG) 
 
• Forças de Starling: Determina a taxa de filtra-
ção glomerular (TFG). 
 A pressão nos capilares causa a filtração e é 
influenciada por 3 fatores (Imagem ao lado): 
 
a) Pressão Hidrostática (PCG): Determinada pelo 
sangue fluindo nos capilares glomerulares que 
forçam o líquido através do endotélio permeá-
vel  Favorece a filtração para dentro da cáp-
sula de Bowman. 
- Embora a pressão hidrostática decline ao 
longo do comprimento dos capilares, ela ainda 
continua superior as forças contrárias (de não-
filtração). 
 
PEF = (PCG – PCB) – (πCG – πCB) 
“CB = ... na cápsula de Bowman” e “CG... no capilar glomerular” 
{P} = Pressão hidrostática e {π} = Pressão coloidosmótica 
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b) Pressão coloidosmótica (πCG): Resultante do acúmulo de proteínas no glomérulo que não são 
filtradas. 
 Dentro dos capilares glomerulares é maior que no líquido na cápsula de Bowman  Se opõem 
ao movimento de filtração! 
 
c) Cápsula de Bowman: Espaço fechado – Presença de líquido na cápsula cria uma pressão hidros-
tática do líquido capsular (PCB) que se opõe ao movimento líquido para dentro da cápsula. 
 
* Importante¹: Apesar de a pressão resultante das pressões mencionadas não ser elevada, devido à 
associação aos capilares fenestrados (que são muito permeáveis), resulta em uma filtração rápida 
do líquido para dentro dos túbulos. 
 
* Importante²: Pressão hidrostática capilar é a principal força de filtração. 
 
 
 
• Pressão efetiva de filtração (PEF): A πCG se eleva à medida que o sangue percorre as alças capila-
res e se aproxima da arteríola eferente (Conforme as imagens abaixo). 
  Em virtude de a πCG se opor à PCG, há uma queda progressiva da pressão efetiva de filtração à 
medida que o sangue percorre as alças capilares em direção da arteríola eferente. 
- Pressão de filtração é maior “próximo à arteríola aferente” (PCG >> PCB e πCG) e menor “´próximo a 
arteríola eferente (PCG > PCB e πCG). 
 
* Importante: Observe na imagem abaixo, à esquerda, a diferença entre a resultante das forças de 
filtração (PEF) nas extremidades aferente e eferente. Note que, apesar de a resultante na eferente 
ser menor, ela ainda será positiva – Resultará em filtração! 
PCG  FORÇA A FAVOR DO FLUXO 
πCG e PCB  FORÇAS CONTRA O FLUXO 
 RESULTANTE A 
 FAVOR DO FLUXO 
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Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) 
• Relembrando o caminho percorrido pelo sangue: Artéria renal → Artéria interlobares → Arté-
rias arqueadas → Artérias interlobulares → Arteríolas aferentes → Capilares glomerulares → 
Arteríolas eferentes → Capilares peritubulares → Veias interlobulares → Veias arqueadas → 
Veias interlobares → Veia renal. 
 
• Fluxo Sanguíneo Renal (FSR): Cerca de 1L/min ou 20% do débito cardíaco. 
 Cada rim é perfundido com aproximadamente 3x o seu volume total a cada minuto. 
 Cerca de 90% do FSR é direcionado ao córtex  Alto fluxo nos capilares peritubulares corticais 
mantém o ambiente intersticial dos túbulos renais corticais muito próximo da composição do 
plasma sanguíneo ao longo do corpo. 
 Cerca de 10% do FSR é direcionado à medula  Baixo fluxo sanguíneo na medula permite que o 
ambiente intersticial seja muito diferente do plasma sanguíneo  Fundamental na regulação da 
excreção de água  Permite a formação de uma urina mais concentrada. 
 Determina, indiretamente, a taxa de filtração glomerular (TFG). 
 
• Resistência ao fluxo sanguíneo. 
 Pressão no início de uma arteríola aferente é pró-
xima da Part. média sist. (100mmHg) e diminui para algo 
próximo de 60mmHg no ponto onde o glomérulo é 
formado (Conforme a imagem ao lado). 
 Como existem muitos capilares glomerulares em 
paralelo, a pressão não tem redução significante e, as-
sim, permanece próxima de 60mmHg. 
 A pressão diminui novamente, para cerca de 
20mmHg, quando o sangue passa pela arteríola efe-
rente no ponto onde ela forma os capilares peritubu-
lares. 
 
 
 
* Importante: A alta pressão glomerular resultante da 
resistência entre as duas arteríolas é necessária para 
comandar a filtração glomerular, da mesma forma 
que a baixa pressão capilar peritubular é necessária 
para a reabsorção de substâncias (Conforme a ima-
gem ao lado). 
 Observe que a parte destacada em verde a 
PCG > πCG – Resulta em filtração. 
 A região destacada em roxo, por outro lado, a 
 πCG > PCG – Resulta em reabsorção. 
 
No córtex 
Na medula  Vaso reto 
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Constrição ou dilatação seletiva das arteríolas aferente e 
eferente permite um controle altamente sensível da PCG 
situada entre elas, e, assim, há um controle preciso da TFG. 
Regulação da resistência das arteríolas aferente e eferente 
modulam o FSR. 
 
Fluxo Plasmático Renal 
• Fluxo plasmático renal (FPR): Intensidade de plasma que passa pelo sistema circulatório renal 
através do sangue. 
 Calculado pela expressão: FPR = (1 – hematócrito) x FSR 
 Dado um hematócrito de 0,40, o FPR “normal” é cerca de 600mL/min. 
 
• Fração de filtração (FF) = 
𝑻𝒂𝒙𝒂 𝒅𝒆 𝑭𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂çã𝒐 𝑮𝒍𝒐𝒎𝒆𝒓𝒖𝒍𝒂𝒓 (𝑻𝑭𝑮)
𝑭𝒍𝒖𝒙𝒐 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒐 𝑹𝒆𝒏𝒂𝒍 (𝑭𝑷𝑹)
 
 A fração de filtração normalmente corresponde à 20% 
(TFG = 125mL/min e FPR = 600mL/min  TFG/FPR = ±0,2) 
em razão de a TFG saturar em valores altos de FPR. 
- Os 80% restantes seguem pelos capilares glomerulares e são 
devolvidos à circulação sistêmica, pela veia renal. 
 FF é maior em baixos fluxos plasmáticos quando compa-
rada aos fluxos maiores (Conforme a imagem ao lado). 
- FF pode ser aumentada pelo ↑TFG ou pela ↓FPR. 
- Alterações na FF é sempre acompanhada de alteração proporcional na πCG. 
Relação Entre a Filtração Glomerular e o Fluxo Sanguíneo Renal 
• Microvasculatura renal possui duas características exclusivas: 
a) Possui dois locais principais de controle da resistência, as arteríolas aferente e eferente; 
b) Possui dois leitos capilares em série, os capilares glomerulares e peritubulares. 
• Consequência dessa arquitetura única: 
 Quedas significativas de pressão ocorrem em ambas as arteríolas; 
 Pressão no capilar glomerular é relativamente alta em toda a extensão; 
 Pressão nos capilares peritubulares é relativamente baixa. 
 
• A pressão hidrostática nos capilares glomerulares (PCG) é determinada pelo FSR que, indireta-
mente, determina a TFG. 
• A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis, cada uma das quais sob con-
trole fisiológico: 
a) Pressão arterial: Alterações na pressão resultam em mudanças proporcionais na PCG e na TFG. 
 De acordo com os princípios da hemodinâmica (Q = ΔP/R) e das características da microvascula-
tura renal, o elevado FSR pode ser explicado pela baixa resistência vascular renal total. 
 Exemplos: ↑PA (↑FSR)  ↑PCG  ↑TFG 
 ↓PA (↓FSR)  ↓PCG  ↓TFG 
b) Resistência arteriolar aferente 
↑Resistência  ↓PCG  ↓TFG. 
↓Resistência  ↑PCG  ↑TFG. 
c) Resistência arteriolar eferente 
↑Resistência  ↑PCG  ↑TFG. 
↓Resistência  ↓PCG  ↓TFG. 
 
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• Modificações na arteríola aferente  Promovem alterações na taxa de filtração glomerular (TFG) 
e no fluxo sanguíneo renal (FSR) na MESMA DIREÇÃO (Observe as imagens abaixo). 
 Modificação na arteríola aferente = Alteração convergente. 
 
 
• Modificações na arteríola eferente  Promovem alterações na taxa de filtração glomerular (TFG) 
e no fluxo sanguíneo renal (FSR) em direções opostas (Observe as imagens abaixo). 
 Modificação na arteríola eferente = Alteração divergente. 
 Observe no gráfico abaixo que, em resistência elevada da arteríola eferente, a TFG e a FSR con-
vergem (i.e. alteram-se na mesma direção). 
- Isso ocorre porque a arteríola eferente depende da contração para modular a TFG e o FSR. 
- Contração moderada: Alteração divergente entre a TFG e o FSR. 
 ∟Fluxo sanguíneo reduzido (↓FSR) promovido pela contração moderada da arteríola favorece 
maior filtração do plasma (↑TFG). 
- Contração “forte”: Alteração convergente entre a TFG e o FSR. 
∟ Inicialmente, haverá maior filtração devido a constrição da arteríola eferente – Essa maior filtra-
ção do plasma, com o passar do tempo, resultará em mais proteínas nos glomérulos (↑πCG)  
↑πCG se manterá devido à limitação do fluxo sanguíneo (↓FSR) – πCG exerce força contrária a 
filtração e, consequentemente, reduz a TFG  Portanto, nessa situação, temos ↓FSR e ↓TFG. 
 
 
 
* Importante: Em condição basal, a arteríola eferente é mais sensível à angiotensina II. 
 Aumentos de angiotensina II eleva a PCG (↑TFG) e reduz o FSR – Contração da arteríola eferente. 
 
 
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• Fatores que podem alterar a taxa de filtração glo-
merular (Observe as tabelas abaixo e ao lado). 
 
Autorregulação 
• Autorregulação renal: Capacidade intrínseca do rim 
de manter o FSR e a TFG dentro de limites estreitos, 
embora a pressão arterial média possa variar entre, 
aproximadamente, 80 a 200mmHg (Conforme a ima-
gem ao lado). 
 Dois mecanismos básicos (igualmente importantes) 
participam da autorregulação renal: 
a) Resposta miogênica do músculo liso das arteríolas 
aferentes; 
b) Mecanismo de feedback tubuloglomerular. 
 
• Autorregulação persiste mesmo após completa desnervação renal ou após desmedulação da 
glândula adrenal (prevenindo a produção de catecolaminas) e também no rim isolado in vitro, per-
fundido com plasma. 
 
• Principais funções da autorregulação renal: 
a) Manter a TFG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e 
solutos. 
b) Proteger os capilares glomerulares do dano hipertensivo e preservar uma TFG saudável com dife-
rentes valores de pressão arterial. 
• Se manifesta quando a pressão de perfusão arterial renal é alterada. 
 A resposta autorregulatória ocorre na arteríola aferente, na qual a resistência ao fluxo aumenta 
com o aumento da pressão de perfusão. 
- TFG e FSR são reguladas convergentemente ao longo da mesma variação de pressão. 
∟ FSR é um importante determinante da TFG. 
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* Importante: Natriurese pressórica e diurese pressórica (Observe 
os gráficos ao lado). 
 O elevado fluxo renal sanguíneo faz com que a pressão hidrostá-
tica ao longo da circulação renal permaneça elevada – Pressão hi-
drostática nos capilares peritubulares é maior do que a pressão co-
loidosmótica da circulação. 
- Impede a reabsorção nos capilares peritubulares. 
∟ Maior excreção/eliminação de sódio (natriurese) e água (diurese). 
 
Resposta Miogênica 
• Mecanismo independente do endotélio (Funciona mesmo com o endotélio removido!) 
 Envolve uma propriedade intrínseca do músculo liso arterial. 
- As arteríolas aferentes possuem a capacidade inerente de responder a mudanças na circunferên-
cia do vaso contraindo-se ou relaxando-se – Arteríola aferente é sensível à variação de pressão! 
• Existe uma resposta imediata e transitória, durante a qual uma elevação da pressão de perfusão é 
seguida por um aumento do raio vascular, determinando que o fluxo sanguíneo se eleve. 
• Mecanismo miogênico se baseia na lei de Laplace, que estabelece a relação entre a tensão na pa-
rede do vaso (T), o raio vascular (R) e a pressão transmural (ΔP), sendo T = R x ΔP. 
 Mecanismo: ↑PA  ↑PIntravascular e ↑tensão. 
- Aumento da tensão desencadeia contração da musculatura lisa arteriolar, com redução do raio e 
consequente diminuição da resistência – Reduz o fluxo sanguíneo renal (FSR). 
• A contração das arteríolas (induzida pelo estiramento da parede vascular) envolve a abertura de 
canais de cátions, não-seletivos e sensíveis ao estiramento, presentes na membrana celular do 
músculo liso da parede vascular (Observe a imagem abaixo). 
 Influxo celular de cátions despolariza a membrana das células, provocando influxo celular de 
Ca2+ por canais sensíveis à voltagem. 
- Entrada de cálcio nas células dispara o processo contrátil com redução do diâmetro das arteríolas. 
 
* Importante: A redução da PA produz um efeito contrário, com aumento do raio das arteríolas. 
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 “B” da 
imagem acima 
Feedback Tubuloglomerular 
• Relaciona as mudanças na concentração de NaCl na mácula densa com o controle da resistência 
arteriolar aferente – Mecanismo sensível ao NaCl no túbulo. 
• O aparelho justaglomerular medeia o feedback tubuloglomerular. 
 As células da mácula densa no segmento espesso ascendente são sensíveis ao aumento da TFG 
(↑[NaCl]) e, em um mecanismo de feedback clássico, traduzem este aumento em contração da ar-
teríola aferente, quedas na PCG e no FSR e, consequentemente, em queda na TFG. 
 
* Relembrar: Aparelho justaglomerular é composto pelas células da mácula densa (detecta NaCl), 
na parte inicial do túbulo distal, células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e 
células mesangiais extraglomerulares. 
• Mecanismo do feedback tubuloglomerular (Dividido 
em “dois momentos” – Conforme as letras “A” e “B” 
da imagem ao lado): 
 Aumento da pressão arterial (PA) leva a um ↑PCG, 
↑FSR e na ↑TFG (“A” da imagem ao lado). 
 ↑TFG gera aumento da chegada de Na+, Cl- e fluido 
no túbulo proximal e, finalmente, nas células da má-
cula densa do aparelho justaglomerular. 
- Mácula densa é sensível à maior [Na+] ou [Cl-] que re-
sulta do fluxo elevado. 
∟ Esse aumento da [Na+] ou [Cl-] resulta em constrição 
da arteríola aferente. 
 Há aumento da atividade do *simporte 1Na+/1K+/2Cl- (NKCC2) na membrana apical (membrana 
em contato com o lúmen tubular) das células da mácula densa, o aumento de [Na+] ou [Cl-] luminal 
se traduz a um aumento paralelo na concentração intracelular desses dois íons. 
 Elevação da [Cl-]IC, em conjunto com o canal para Cl- na membrana basolateral, despolariza a 
membrana  Ativação de canal não seletivo para cátions  Permite a entrada de Ca2+ nas células 
da mácula densa (Conforme a imagem acima). 
 Resulta em um aumento da [Ca2+]IC  Liberação de agentes parácrinos pelas células da mácula 
densa (p.ex., ATP, adenosina etc). 
 ATP fixa-se nas células contráteis da arteríola aferente (células musculares lisas), nas células jus-
taglomerulares (produção e secreção de renina) e nas células mesangiais, e aumenta a [Ca2+] nessas 
células. 
- Efeitos do influxo de Ca2+ resultante do ATP: 
∟ Músculo liso vascular: Contração – Vasoconstrição da arteríola aferente – ↓FSR 
∟ Células justaglomerulares:Diminuição da produção de renina – ↓PA. 
∟Células mesangiais: Contração (↓Kf e, consequentemente, ↓TFG). 
 
* Curiosidade: O bloqueio do simporte NKCC2 com furosemida não só bloqueia a captação de Na+ e 
Cl- pelas células da mácula densa, como também interrompe o feedback tubuloglomerular. 
 
* Importante¹: ATP não causa vasodilatação! 
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* Importante²: A diminuição da PA causa efeito contrário, 
ou seja, as células da mácula densa respondem a queda da 
[Na+] ou [Cl-], resultando em dilatação das arteríolas afe-
rentes e em sinalização das células justaglomerulares à au-
mentarem a produção e secreção de renina, que resultará 
em maior quantidade de angiotensina II (renina é conver-
tida à angiotensina I e, esta, através da enzima conversora 
da angiotensina, será convertida em angiotensina II) que 
atuará na arteríola eferente (promove vasoconstrição) e 
resultará no aumento da PCG e, consequentemente, auxili-
ará no retorno da TFG ao valores normais (Conforme o es-
quema ao lado). 
 
Regulação do Fluxo Sanguíneo Renal e da Taxa de Filtração Glomerular 
 
• Sistema Renina-angiotensina-aldosterona 
 Células justaglomerulares: Local de síntese, armazenamento e liberação da renina. 
 Três mecanismos primários regulam a secreção de renina (Conforme a imagem abaixo): 
a) Estimulação dos nervos simpáticos renais: Ativam os receptores β1-adrenérgicos das células jus-
taglomerulares da arteríola aferente para 
estimularem a secreção de renina. 
b) Células justaglomerulares: Atuam 
como barorreceptores intra-renais, res-
pondendo às modificações da pressão no 
interior da arteríola aferente que, com ex-
ceção dos casos de estenose arterial re-
nal, reflete as mudanças na pressão arte-
rial sistêmica. 
c) Mácula densa: Detecta a carga de NaCl, 
causando a liberação de mensageiros quí-
micos que alteram a secreção de renina 
pelas células justaglomerulares. 
- Quando a quantidade de NaCl aumenta, 
a produção de renina diminui. 
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ECA 
 Enzima conversora de angiotensina (ECA): Encontrada na superfície de células endoteliais vas-
culares (em maior quantidade nas células endoteliais pulmonares, porém também são encontra-
das nas células endoteliais renais que revestem a arteríola eferente e os capilares glomerulares). 
- Formação de angiotensina II através da ECA (Conforme a imagem abaixo): 
∟ Angiotensinogênio → Renina → Angiotensina I → Angiotensina II. 
* Importante: Angiotensina II também é produzida, localmente, em células granulares da arteríola 
aferente e nas células do túbulo proximal, ou seja, pelo próprio rim! 
 
 Angiotensina II: Potente vasoconstritor que atua aumentando a resistência das arteríolas 
aferente e eferente; assim, diminui o FSR. 
- A arteríola eferente é mais sensível à angiotensina II do que a arteríola aferente; 
- Baixos níveis de angiotensina II podem aumentar a TFG, pela constrição da arteríola eferente 
(desde que seja ultrapassado o efeito dado pela consequente queda do FSR); enquanto altos níveis 
de angiotensina II diminuem a TFG, pela constrição das arteríolas aferente e eferente. 
∟ Adicionalmente, a angiotensina II causa contração das células mesangiais, com consequente 
redução do coeficiente de ultrafiltração (Kf) e da TFG. 
 
• Nervos Simpáticos 
 Tônus simpático para o rim pode aumentar tanto como parte de uma resposta geral (como 
ocorre em casos de dor, estresse, trauma, hemorragia ou exercício) ou como parte de uma resposta 
renal mais seletiva à queda do volume circulante. 
- Terminais nervosos simpáticos liberam noradrenalina no espaço intersticial. 
 Arteríolas aferente e eferente são inervadas por neurônios simpáticos. 
 Os nervos simpáticos liberam, principalmente, noradrenalina. 
- Noradrenalina liga-se a adrenoceptores α1 localizados, principalmente, nas arteríolas aferentes  
Vasoconstrição  Redução da TFG e do FSR. 
 Estimulação simpática estimula as células justaglomerulares  ↑Liberação de renina  ↑Nível 
de angiotensina II. 
 Estimulação simpática provoca, também, aumento da reabsorção tubular de Na+. 
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• Hormônio Antidiurético (ADH) ou Arginina vasopressina (AVP) 
 Resposta ao aumento da pressão osmótica do fluido extracelular  Neuro-hipófise libera o 
hormônio antidiurético (ADH), também denominado arginina vasopressina (AVP). 
 Principal efeito: ↑Reabsorção de H2O no ducto coletor – ADH também ↑R vascular. 
 ADH circulante – Níveis flutuantes, porém o FSR e a TFG permanecem, praticamente, constantes. 
- ADH pode diminuir o fluxo sanguíneo medular, minimizando drasticamente a queda da 
hipertonicidade medular; essa hipertonicidade é essencial para a concentração da urina. 
 Quedas pronunciadas do volume circulatório efetivo (como no choque hemorrágico) causam 
intensa liberação de ADH, via estímulos não-osmóticos. 
- Somente nestas condições o ADH provoca vasoconstrição sistémica e, então, contribui para 
manter a pressão sanguínea sistêmica. 
 
• Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
 Liberado pelos miócitos atriais em resposta ao ↑PA e, então, ao volume circulatório efetivo. 
 Principal efeito é hemodinâmico – Causa pronunciada vasodilatação das arteríolas aferente e 
eferente  Efeito resultante é um aumento do FSR e da TFG. 
 PNA também afeta a hemodinâmica renal indiretamente, por inibir a secreção de renina (e assim 
diminuir o nível de ANG II) e de ADH. 
 Em altos níveis, o PNA diminui a PArt. Sistêmica e aumenta a permeabilidade capilar. 
 
• Outros Agentes Vasoativos: 
 Adrenalina: Efeito vasoconstritor semelhante ao da noradrenalina. 
 
 Dopamina: Terminais de fibras nervosas dopaminérgicas renais, e receptores dopamínicos, es-
tão presentes nos vasos sanguíneos renais. 
- Efeito: Vasodilatação (efeito oposto aos da adrenalina e da noradrenalina). 
 
 Endotelinas: Possuem efeitos hemodinâmicos limitados à efeitos locais, visto que pouco desse 
hormônio escapa para a circulação geral. 
- Nos rins, vários agentes (angiotensina II, adrenalina, altas concentrações de AVP, trombinas e o 
estresse de cisalhamento) estimulam a liberação de endotelinas a partir do endotélio dos vasos cor-
ticais renais e de células mesangiais. 
- Possuem forte ação vasoconstritora, porém apresentam meia-vida muito curta. 
- Reduzem o coeficiente de ultrafiltração (Kf)  Efeito resultante é uma acentuada ↓FSR e da TFG. 
- Quando ministradas sistemicamente, as endotelinas contraem as arteríolas aferentes e eferentes. 
 
 Prostaglandinas: Ação protetora, sendo importantes nas condições em que a integridade da cir-
culação renal é ameaçada. 
- Anteparo contra a vasoconstrição excessiva, especialmente durante um aumento da estimulação 
simpática renal ou da ação do sistema renina-angiotensina II. 
- A rápida síntese e liberação de prostaglandinas são responsáveis pela manutenção, praticamente 
constante, do FSR e do TFG, em situações em que ocorrem altos níveis de angiotensina II, como, 
por exemplo, durante cirurgia, após hemorragia ou durante a depleção salina. 
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 Leucotrienos: Em resposta à inflamação, as células do músculo liso vascular e dos glomérulos, 
bem como os leucócitos e plaquetas, sintetizam vários leucotrienos, a partir do ácido araquidônico 
– Têm ação local, sendopotentes vasoconstritores. 
- Infusão experimental desses agentes reduz o FSR e a TFG. 
 Óxido Nítrico: Células endoteliais renais usam a enzima óxido nítrico sintase (NOS) para gerar 
óxido nítrico (NO), a partir da L-arginina. 
- Potente efeito relaxante do músculo liso  Produz significante vasodilatação renal. 
- NO é uma defesa contra os efeitos vasoconstritores excessivos da angiotensina II e da adrenalina. 
- Administração de inibidores da NOS na circulação sistêmica  Constrição das arteríolas aferentes 
e eferentes  Aumento da resistência vascular renal, produzindo ↓FSR e da TFG. 
 
 Acetilcolina: Promove vasodilatação 
 Bradicinina: Promove vasodilatação 
 Histamina: Promove vasodilatação 
• Células mesangiais: Localizadas no glomérulo e aparelho justaglomerular, também tem papel na 
regulação do FSR e da TFG (Conforme a imagem abaixo). 
 Contêm elementos contráteis passíveis de serem estimulados pela maioria dos agentes que 
afetam a resistência das arteríolas, como angiotensina II, endotelinas e o hormônio da paratireóide. 
 Contração: Afeta o número de capilares glomerulares abertos e portanto a área total disponível 
para a filtração – Como essa área é um componente do coeficiente de ultrafiltração (Kf), o TFG pode 
ser regulado, em parte, pelas células mesangiais. 
 
 
 
 
 
 
 
Depuração Plasmática (Clearance) 
• A depuração plasmática está associada à capacidade de filtração 
do rim. 
• Depuração: Volume de plasma por unidade de tempo a partir do 
qual uma substância específica é totalmente removida. 
 Substância removida do sangue e excretada na urina. 
 Utilizada para verificar a função renal. 
- Avaliações repetidas por um período podem indicar se a função 
renal permanece estável ou se está em deterioração. 
• O sangue a ser filtrado entra pela artéria renal (única forma de 
entrada) e possui duas possíveis saídas (veia renal e o ureter). 
Mediados pelo Óxido Nítrico 
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 Na depuração renal, consideramos apenas o que está saindo na urina, ou seja, a saída pelo ure-
ter, porque é aquilo que estará na urina. 
• Equação: 
 
• Características de uma substância para se realizar a depuração: 
 A substância: deve ser livremente filtrada 
 não pode ser reabsorvida 
 não pode ser secretada 
 não pode ser metabolizada 
- Alterações nas variáveis alteram os dos valores de filtração 
 (Impossibilita saber o que, de fato, foi filtrado) 
• Macromoléculas não podem ser filtradas pelos glomérulos, nem ser secretadas do plasma contido 
nos capilares peritubulares para a luz dos túbulos renais  Não são eliminadas na urina  CX = 0. 
• Substâncias de baixo peso molecular são filtradas no glomérulo – Possuem igual concentração no 
filtrado glomerular e no plasma  Fração filtrada da substância poderá ser totalmente eliminada 
na urina ou, então, sofrer reabsorção tubular de modo completo ou parcial. 
 A parte da substância que não foi filtrada irá percorrer os capilares peritubulares, podendo ser 
totalmente ou parcialmente secretada para a luz tubular. 
 Substância de baixo peso molecular – Clearance 
depende dos mecanismos de transporte tubular. 
Clearance da Creatinina 
• Creatinina: Produzida endogenamente – Produto final do 
metabolismo da creatina (exportada continuamente para o 
sangue a partir dos músculos esqueléticos). 
 Taxa proporcional à massa muscular esquelética de um 
indivíduo, portanto, sua produção é constante. 
 Livremente filtrada, pequena quantidade secretada 
(Conforme a imagem ao lado) 
- Uma pequena porção é secretada no túbulo proximal 
(adição de aproximadamente 10%). 
- Erro na medição (-10%) 
 
• Creatinina plasmática: Forma mais utilizada na prática clí-
nica para determinar a taxa de filtração glomerular (TFG). 
 Correlação inversa entre a concentração de creatinina plasmática e a TFG. 
 Concentração em um indivíduo saudável = 1 mg/dL. 
- Valor estável – A cada dia a quantidade de creatinina excretada é igual à quantidade produzida. 
 A mensuração isolada da creatinina plasmática é um indicador razoável da TFG. 
- Mensuração da creatinina original, quando a TFG estava normal, talvez não esteja disponível (p.e. 
indivíduo com doença renal crônica ou após um exercício extenuante estará com alteração durante 
a verificação). 
 Aumento da creatinina plasmática  Pode significar um problema renal (TFG inadequada). 
Garante que a substância seja totalmente excretada na 
urina Permite o cálculo da taxa de filtração total do 
rim em relação a substância analisada 
Erros se anulam 
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Clearance do Ácido Para-Amino-Hipurato (PAH) 
• Para-amino-hipurato (PAH): Pequeno ânion orgânico solúvel 
em água, não encontrado no corpo, excretado pela urina pelos 
processos de filtração glomerular e secreção tubular (Con-
forme a imagem ao lado). 
 Filtrado de forma livre e também avidamente secretado 
pelo epitélio do túbulo proximal – Totalmente secretado! 
 Depuração do PAH é quase tão elevada quanto ao fluxo 
plasmático renal  Utilizado como medida do fluxo plasmá-
tico renal – Fluxo plasmático renal efetivo (FPREfetivo). 
 
 
 
 
Clearance da Inulina 
• Padrão ouro para determinar a TFG. 
 Valores exatos de filtração – Utilizada em pesquisas. 
• Inulina: Polissacarídeo do amido; não é produzida dentro do 
corpo – Precisa ser perfundida para realizar o clearance. 
 É uma substância totalmente filtrada, não reabsorvida, não 
secretada, não metabolizada. 
- Tudo o que entra no rim é igual ao que vai sair, ou seja, a sua 
depuração é diretamente proporcional à filtração do renal 
(Conforme a imagem ao lado). 
• Procedimento para determinar o clearance da inulina: 
 Mantém-se a concentração plasmática de inulina constante 
(sabe-se a concentração plasmática de inulina); 
 Mede-se o volume de urina produzida pelo indivíduo; 
 Mede-se a concentração inulina eliminada na urina; 
 Aplicação da fórmula de depuração. 
 
Depuração Proporcional 
• Cx/C inulina = 1,0. 
 Inulina é a substância marcadora glomerular 
• Cx/C inulina < 1  X menor que inulina. 
 Substância não é filtrada, ou é filtrada e 
reabsorvida pelos túbulos renais. 
• Cx/C inulina > 1  X maior que inulina. 
 Substancia é filtrada e secretada pelos 
túbulos renais. 
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Ultrafiltração do plasma no glomérulo; 
Reabsorção de água e solutos do ultrafiltrado; 
Secreção dos solutos selecionados para o fluido tubular. 
Função Tubular – Transporte ao Longo do Néfron 
* Importante: Diferenciação entre transporte paracelular e transcelular. 
 Transporte paracelular é um processo passivo por inter-
médio das junções oclusivas – Pode ocorrer através de 
duas possíveis forças: 
a) Difusão: Gradiente eletroquímico favorece o movimento 
da substância. 
b) Arrasto de solvente: Tipo de transporte passivo em que 
partículas de soluto são transferidas pelo efeito do fluxo de 
água. 
 Transporte transcelular é um processo que ocorre em 
duas etapas: 
a) Transporte para o interior das células através da mem-
brana apical (voltada para o lúmen tubular); 
b) Transporte para fora das células através da membrana 
basolateral (voltada para o interstício). 
Visão Geral 
 
• Formação