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3.0 - Diabetes

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Prof. Fortunato
DIABeTeS
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DIABETES, EXERCÍCIO E MORTALIDADE
Doenças cardiovasculares são consideradas a maior causa de mortalidade em indivíduos diabéticos. 
(Nakhanakhup, 2006)
Altos níveis de exercícios aeróbios e atividade física estão associados com significativas diminuição do risco cardiovascular e mortalidade. 
(Ada Guidelines, 2004)
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PRINCIPAIS SINTOMAS DA DIABETES
Poliúria (urina em excesso);
Polidipsia (sede);
Polifagia (fome);
Perda de peso;
Astenia(perda da força física,fraqueza, fadiga);
Acidose (pode provocar náusea e vomito); 
Irritabilidade e nervosismo
Perda de glicose na urina.
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SECREÇÃO PANCREÁTICA
Pâncreas
Secreção exócrina 
 • Enzimas digestivas
Secreção endócrina
 • Células β: insulina
 • Células α: glucagon
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Insulina
Hormônio protéico;
Liga-se a um receptor específico da membrana;
Falta pode causar asteriosclerose grave, desencadeando ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais e outros.
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Ativação da insulina
Os níveis de glicemia controlam diretamente a secreção de insulina;
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FISIOLOGIA CELULAR
Glicose
Insulina
Célula
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GLUCAGON
Efeitos opostos ao da insulina;
Efeito protetor contra a hipoglicemia.
 Inibição da secreção de Glucagon
 
 Insulina
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Glicogenólise
Adaptado de McMurry J, et al. Fundamentals of General, Organic, and Biological Chemistry. 4th ed. Upper Saddle River, NJ:Prentice Hall; 2006. Jiang G and Zhang BB. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284:E671-E678.
Adaptado de Liljenquist JE, et al. J Clin Invest. 1977;39:369-374.
GLUCAGON ESTIMULA PROD. ENDÓGENA DE GLICOSE VIA GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE
Glucagon é responsável por 75% da produção endógena de glicose
Glicemia
Glucagon
Gliconeogênese

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Diabetes Mellitus
Classificação etiológica – tipos
Tipo 1
Tipo 2
Tipos associados
Gestacional
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Diabetes tipo 1
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Diabetes tipo 1
DOENÇA IMUNE
 Destruição das células Beta;
 Deficiência na produção deste hormônio;
PREVALÊNCIA
 De 5 a 10% dos diabéticos;
 Incide principalmente na infância e adolescência, podendo acometer adultos (manifestação tardia);
TRATAMENTO
- Insulinoterapia;
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Diabetes tipo I
Surge quando o organismo deixa de produzir insulina (ou uma quantidade muito pequena);
Insulina exógena.
Hiperglicemia pode afetar olhos, rins, nervos ou coração;
Não se sabe, ao certo, o porque as pessoas desenvolve a DM1;
Genes / algo próprio do organismo / causa externa / agressão por determinados tipos de vírus.
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FISIOPATOLOGIA DM TIPO 1
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Ausência de insulina
FISIOPATOLOGIA DM TIPO 1
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Curiosidades
Pode ocorrer em qualquer idade (geralmente < 20 anos);
Afeta 1 em cada 250 pessoas;
Mais comum em brancos do que em negros;
Corresponde a menos de 10% de todos os casos de diabetes em uma população;
Um quadro de stress muito intenso pode desencadear a doença;
A fome excessiva aparece principalmente após as refeições;
Perda de peso sem explicação mesmo com a pessoa comendo muito.
 Dr. Leandro Diehl
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Diabetes tipo 2
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Diabetes tipo 2
Resistência significativa às ações da insulina
Secreções anormais de insulina;
PREVALÊNCIA
85 a 95% dos casos
Incide principalmente na fase adulta 
( idade  40 anos );
TRATAMENTO
Alimentação e Exercícios Físicos / Medicação
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SECREÇÃO DE INSULINA
O diabetes tipo 2 é resultante da diminuição ou ausência da fase inicial de secreção de insulina;
Essa deficiência gera três fatores que caracterizam a diabetes:
- menor utilização de glicose pelas células;
- anormalidades no metabolismo de gordura;
- depressão protéica nos tecidos do organismo.
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CAPTAÇÃO DA GLICOSE
Não ocorre a penetração de uma quantidade adequada de glicose nas células de uma pessoa com diabetes tipo 2;
O diabético perde grandes quantidades de liquido;
Dependência das gorduras para produzir energia.
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RESISTÊNCIA A INSULINA
O indivíduo insulino-resistente tem uma produção excessiva de insulina quando ocorre aumento da glicose sanguínea;
Quando a insulina não exerce seu efeito normal ocorre um aumento na conversão da glicose que é armazenada como gordura.
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Resistência à insulina
FISIOPATOLOGIA DM TIPO 2
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Células β pancreáticas
FISIOPATOLOGIA DM TIPO 2
Resistência à insulina
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CURIOSIDADES SOBRE A DIABETE TIPO 2
Tende a ocorrer após os 40 anos de idade e em crianças com peso excessivo;
Aumento de ocorrência em crianças nos últimos anos;
O diabetes tipo 2 é responsável por quase 95% dos casos de diabetes no EUA;
É a principal causa de morte por doença nos EUA;
Os custos de tratamento são superiores a 1 bilhão de dólares por ano.
(McArdle et. al., 2003)
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Diabetes tipo 3
Decorrentes de defeitos genéticos, funcionais da células beta;
Defeitos genéticos na ação da insulina;
Endocrinopatias induzidas por fármacos e agentes químicos;
Infecções.
(Conselho Brasileiro sobre Diabetes, 2002)
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Diabetes tipo 4 - Gestacional
É a diminuição da tolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto.
(Conselho Brasileiro sobre Diabetes, 2002)
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Pré-Diabetes
Estágios intermediários na evolução para DM;
Tolerância diminuída à glicose;
Glicemia de jejum alterada.
POSSÌVEIS EVOLUÇÕES
Manutenção do quadro indefinidamente;
Evolução para DM;
Retorno à normalidade glicêmica.
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OBESIDADE E DIABETES
A obesidade constitui uma das principais causas da resistência a insulina;
O surto de insulina que ocorre após uma refeição é menor em pessoas obesas;
Obesos necessitam de quantidades aumentadas de insulina;
O tratamento pode constituir-se em um simples controle dietético.
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QUANTIDADE DE CÉLULAS  EM PACIENTES OBESOS COM DM2
Adaptado de Butler AE, et al. Diabetes. 2003;52:102-110.
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Normais
(n= 31)
Intolerantes
(n= 19)
Diabéticos
(n= 41)
Volume de células β(%)
*p<0.05
†p<0.001
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The data presented here represent β-cell volume data from autopsies of 91 obese persons, classified as normal glucose tolerance (n = 31), impaired fasting glucose (n = 19), and T2DM (n = 41).1 β-Cell volume was measured as β-cell area relative to that of the exocrine pancreas. 
Compared with autopsy data from 33 lean subjects with normal glucose tolerance (nondiabetes, n = 17; T2DM, n = 16), the data indicate a significant 50% increase in relative β-cell volume for obese persons with normal glucose tolerance (P < .05, data not shown).1
The data above show that obese persons with impaired fasting glucose have a significant 40% deficit in relative β-cell volume (P < .05) and those with T2DM have a significant 63% deficit in relative β-cell volume compared with obese persons with normal glucose tolerance (P < .001).1 
The reduction in volume resulted from a decrease in the number of individual β-cells, since no difference was detected in the ratio of nuclei per cubic micrometer of insulin-positive area between nondiabetic persons and those with T2DM.1
Reference
1. 	Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. β-Cell deficit and increased β-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003;52:102-110.
RISCOS E COMPLICAÇÕES
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OBJETIVO DO TRATAMENTO DA DM:
 Manter um ótimo controle metabólico a fim de permitir um desenvolvimento somático
e psíquico normal e o de evitar as complicações crônicas no âmbito da micro e macrocirculação, e suas complicações agudas como a hipoglicemia severa e a cetose.
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CONTROLE GLICÊMICO
Índice
Objetivo
Glicemia de jejum (mg/dl)
80 a 120mg/dl
Glicemia ao deitar (mg/dl)
100 a 140mg/dl
Hemoglobina Glicosada (%)
Limite superior do método
Glicemia pósprandial
< 140mg/dl
Colesterol Total
< 200mg/dl
LDL Colesterol
< 100mg/dl
HDL
45mg/dl
Triglicerídeos
150mg/dl
Pressão Arterial
135 x 80 mmHg
IMC
20 – 24,9
HIPOGLICEMIA
Nível glicêmico inferior a 45mg/dL; 
Causas:
 • Excesso de exercício físico;
 • Ingestão calórica insuficiente;
 • Vômitos ou diarréias;
 • Consumo de bebidas alcoólicas;
 • Administração de altas doses de insulina ou ingestão de maior quantidade de hipoglicemiantes orais.
(Netto, 2000)
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HIPOGLICEMIA
Sintomas:
 • Fome súbita;
 • Dor de cabeça;
 • Fadiga;
 • Dormência nos lábios e língua;
 • Tremores;
 • Irritabilidade;
 • Tontura;
 • Taquicardia.
(Netto, 2000)
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HIPOGLICEMIA
Organismo normal
 
 
 
Suor, fraqueza, tontura
Confusão mental
Coma hipoglicêmico
MORTE
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HIPERGLICEMIA
Nível glicêmico superior a 170mg/dL;
Pode provocar danos teciduais.
(Netto, 2000)
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Benefícios da prática de atividade Físicas para Diabéticos
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Aumento da permeabilidade da membrana citoplasmática à glicose, potencializando a ação da insulina;
Melhora o condicionamento físico, cardiovascular e respiratório;
Incremento da irrigação sanguínea;
Favorece a regulação lipídica;
Equilíbrio das massas corporais (adiposa, muscular, óssea);
Estimula maior monitorização;
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Possibilita melhor controle da pressão arterial e diminui a FC repouso;
Proporciona a manutenção do alongamento e melhora da flexibilidade;
Aumento da resistência imunológica;
Incrementa destrezas físicas (força,equilíbrio, coordenação...);
Melhora a capacidade proprioceptiva;
Diminui quadros de depressão e ansiedade e facilita o controle emocional;
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Favorece a regulação do sono e da digestão, e aumenta a possibilidade de ingestão alimentar;
Promove sensações de bem estar e prazer;
Estimula a socialização, a troca de experiências, e a auto-estima;
Favorece o acompanhamento e a adesão ao tratamento;
Retarda a manifestação do quadro de diabetes.
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RISCOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
Hipoglicemia
Hiperglicemia e cetoacidose para diabéticos tipo 1
Complicações cardíacas, inclusive morte súbita
Sangramento da retina
Perda de proteínas na urina (proteinúria)
Oscilação excessiva da P.A. sistólica
Ulceração dos pés, principalmente em neuropatias periféricas
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RISCOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
Neuropatia autonômica séria, podendo causar queda da P.A. sistólica  F.C. repouso > 100 bpm, não exercitar
Hipertensão não controlada  180/105 mmHg
Hipertermia e desidratação  neuropatias autonômica
Glicemia de jejum > 250mg/dl
* Evitar exercícios em temperaturas extremas (frio demasiado em neuropatias e doenças vasculares periféricas)
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EXERCÍCIO AERÓBIO E RESPOSTA GLICÊMICA CRÔNICA
SILVA et al.(2004)
Diabetes Clínica, 8, no.4, 2004
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GLICEMIA CRÔNICA EM DIABÉTICOS DURANTE 8 MESES DE PROGRAMA DE CAMINHADA
Robert-Pires, Camargo e Nunes (2005)
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50
EVOLUÇÃO DO VO2MÁX. EM DIABÉTICOS APÓS 8 MESES DE PROGRAMA DE CAMINHADA
Robert-Pires, Camargo e Nunes (2005)
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EXERCÍCIO AERÓBIO E RESPOSTA GLICÊMICA CRÔNICA
 crônica  40-50% da glicemia após programa de ginástica e caminhada de 6 meses
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EXERCÍCIO RESISTIDO E RESPOSTA GLICÊMICA AGUDA
Circuito: 12 exerc., 20 rep. submáx., 1min. interv., 1 volta 
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RESPOSTA GLICÊMICA AGUDA APÓS SESSÃO DE EXERCÍCIO RESISTIDO: SÉRIES MÚLTIPLAS
10 exerc. , 3 séries, 10-12 rep. submáx., 2’ int.
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RESPOSTA GLICÊMICA AGUDA APÓS SESSÃO DE CIRCUITO RESISTIDO
Toledo & Robert-Pires (2005)
203
161
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GLICEMIA AGUDA EM AULAS DE GINÁSTICA E CAMINHADA
176
127
164
132
Toledo, Gimenez e Robert-Pires (2007)
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BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
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BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
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BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
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BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
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NORMAS GERAIS DO EXERCÍCIO PARA O DIABÉTICO
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NORMAS PARA O DM1
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NORMAS PARA O DM1
* Monitorar a glicemia: 
< 100 mg/dl  ingerir 15 g CHO e testar após 15-30 minutos
250 mg/dl + cetose  injeção de insulina (não fazer exercícios)
* Cuidados com o local da injeção e os grupos musculares a serem trabalhados  risco de hipoglicemia
* Cuidados com o exercício próximo aos horários de sono  risco de hipoglicemia
* Sessões > 30 minutos  dispor de um repositor de glicose  15 a 30g glicose/30 min.
* Risco de hipoglicemia pós-esforço  lanche rico em CHO após o exercício  previne hipoglicemia tardia
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NORMAS PARA O DM1
* Ajuste das doses de insulina em função das respostas glicêmicas ao programa de exercício
 Cuidado com o pico de ação da insulina e os horários das sessões de treino
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NORMAS PARA O DM1
 AJUSTES NA DOSE EM RELAÇÃO AO EXERCÍCIO:
 -  15-20% com exercícios moderados
 
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DIRETRIZES PARA O EXERCÍCIO RESISTIDO
Incluir 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares das pernas, braços e tronco
Frequência de 2 a 3 sessões/semana
Intensidade inicial em torno de 40-50% 1RM e progredir até  70% 1RM 
Volume: desde 15 a 30 rep. submáx.(12-13 Borg) até  10 a 12 rep. submáx. (13-14 Borg). Intervalos  60 a 90 seg.
Exercitar no início da sessão os grandes grupos 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DIABÉTICO INSULINO-DEPENDENTE
 
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NORMAS PARA O DM2
DM2 não-insulino-dependente  risco de hipoglicemia
Exercícios intensos podem induzir hiperglicemia, mesmo horas após a sessão
* Exercícios resistidos têm se mostrado mais eficazes no aumento da sensibilidade à insulina
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NORMAS PARA O DM1 e DM2
Controle da intensidade do exercício
* * Fórmula de Karvonen:
Percentual da F.C. máx.  60-70% F.C.máx.
FCT = %F.C.máx (RFC) + FCRep.  50-60% RFC
* Escala de Percepção Subjetiva de Esforço de Borg 12-14
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Diretrizes_Diabetes_2007.pdf
Diretrizes_SBD_2008_MAR_12.pdf
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Gráf2
	164
	156
glicemia (mg/dl)
glicemia de jejum após treino aeróbio (10 semanas)
Plan1
	pré-treino	pós-treino
	164	156
	32	38
Plan1
		32	32
		38	38
glicemia (mg/dl)
Resposta aguda da glicemia capilar ao exercício resistido
Plan2
	
glicemia (mg/dl)
glicemia de jejum após treino aeróbio (10 semanas)
Plan3
	
	
Gráf1
	243
	236
	235
	236
	222
	221
	187
	179
	168
	167
	163
	148
	140
	133
	124
Meses
Glicemia (mg/dl)
Perfil da Glicemia de Jejum em Diabéticos ao Longo de Programa de Caminhada
Plan1
	
	
				Abril	243	46
				Abril	236	40
				Maio	235	41
				Maio	236	37
				Junho	222	31
				Junho	221	35
				Julho	187	29
				Julho	179	28
				Agosto	168	29
				Agosto	167	23
				Setembro	163	25
				Setembro	148	28
				Outubro	140	21
				Outubro	133	27
				Novembro	124	26
Plan1
	
Meses
Glicemia (mg/dl)
Perfil da Glicemia de Jejum em Diabéticos ao Longo de Programa de Caminhada
Plan2
	
Plan3
	
Gráf2
	28.15	6	6
	33.61	8	8
VO2máx (ml/Kg.min)
VO2máx em Diabéticos após Programa de Caminhada
Plan1
	
	
				Abril	243	46
				Abril	236	40
				Maio	235	41
				Maio	236	37
				Junho	222	31
				Junho	221	35
				Julho	187	29
				Julho	179	28
				Agosto	168	29
				Agosto	167	23
				Setembro	163	25
				Setembro	148	28
				Outubro	140	21
				Outubro	133	27
				Novembro	124	26
	
	
	
	
	
	
	
	
	
				Pré-treino	28.15	6
				Pós-treino	33.61	8
Plan1
	
Meses
Glicemia (mg/dl)
Perfil da Glicemia de Jejum em Diabéticos ao Longo de Programa de Caminhada
Plan2
		6	6
		8	8
VO2máx (ml/Kg.min)
VO2máx em Diabéticos após Programa de Caminhada
Plan3
	
	
Gráf1
	192	32	32
	154	38	38
glicemia (mg/dl)
Resposta aguda da glicemia capilar ao exercício resistido
Plan1
	pré-treino	pós-treino
	192	154
	32	38
Plan1
		32	32
		38	38
glicemia (mg/dl)
Resposta aguda da glicemia capilar ao exercício resistido
Plan2
	
Plan3
	
Gráf1
	123.1
	113.3
Glicemia (mg/dl)
Resposta glicêmica aguda pós-exercício resistido
Plan1
	Início	Final
	123.1	113.3
Plan1
	0
	0
Glicemia (mg/dl)
Resposta glicêmica aguda pós-exercício resistido
Plan2
	
Plan3
	
Gráf1
	203	38	38
	161	43	43
Glicemia (mg/dl)
Glicemia pós-exercício resistido
Plan1
	
	
	
	
				Pré-treino	203	38
				Pós-treino	161	43
Plan1
		38	38
		43	43
Glicemia (mg/dl)
Glicemia pós-exercício resistido
Plan2
	
Plan3
	
Gráf1
	176	126	38	38	32	32
	164	134	44	44	29	29
Pré-treino
Pós-treino
Glicemia (mg/dl)
Resposta Glicêmica Aguda Após Sessões de Caminhada e Ginástica em Diabéticos não-insulino-dependentes
Plan1
	
	
				Caminhada	Ginástica
			Pré-treino	176	164	41
			Pós-treino	126	134	32
				38	44
				32	29
Plan1
			38	38	32	32
			44	44	29	29
Pré-treino
Pós-treino
Glicemia (mg/dl)
Resposta Glicêmica Aguda Após Sessões de Caminhada e Ginástica em Diabéticos não-insulino-dependentes
Plan2
	
Plan3

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