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Ação de drogas no SNC

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Como agem as drogas. Efeitos sobre o SNC. 
 
Nós temos nos referido ao Circuito de Recompensa como o local ativador das sensações de 
prazer e, ao mesmo tempo, o alvo de ação das drogas. Seria válida a conclusão de que a 
motivação para o uso de drogas seria a busca do prazer, mesmo que espúrio, mas um 
prazer. Recentemente essa idéia tem sido contestada através de estudos com um tipo de 
tomografia computadorizada com marcadores nucleares chamada PET, e que fornece 
dados sobre a atividade funcional de áreas, no nosso caso, cerebrais. 
Em Julho de 2007 a Dra. Nora Volkow, diretora do NIDA, proferiu uma palestra no Encontro 
Anual da APA (Associação Psiquiátrica Americana), dando conta de que o neurotransmissor 
dopamina constitui o elo comum entre todas as Dependências químicas, tornando-se 
hiperativa por ação das drogas. Nesse caso, a elevação pode chegar chegar a níveis supra 
fisiológicos, danificando e destruindo neurônios. A dopamina é o principal neurotransmissor 
do Sistema Límbico onde se localiza o Sistema de Recompensa, mas ela sinaliza também, 
além dos estímulos prazerosos, como os alimentos, sexo e dinheiro, os estímulos aversivos, 
como a percepção do perigo e o medo, e então a dopamina é a sinalizadora do ambiente 
para a pessoa, fazendo-a atentar para as ocorrências mais significativas, e esta função 
cerebral localiza-se no cortex pré-frontal, onde os estudos pelo PET localizaram receptores 
de dopamina até então desconhecidos, responsabilizado-se esse neurotransmissor à 
regulação de atividades frontais como a motivação e funções executivas e outras, como 
veremos adiante, além das já conhecidas atividades não pré-frontais, como as de 
recompensa ou previsão de recompensa, aprendizado e memória de longo prazo. Mas a 
memória de curto prazo, chamada mais apropriadamente de memória operacional, é 
estabelecida pelo cortex pré-frontal, e as suas variadas modalidades estarão 
comprometidas, tanto pelos efeitos agudos como pelos efeitos crônicos das dependências 
químicas, prejudicando principalmente o comportamento do dependente relacionado à suas 
funções executivas, no que se refere ao engajamento (capacidade de engajamento) em 
comportamento orientado a objetivos, realizando ações voluntárias e auto-organizadas. Os 
níveis de dopamina, muito elevados pela ação das drogas, prejudicam, ou mesmo destroem 
as seguintes áreas cerebrais: o Giro Anterior Cingulado, que governa a atenção e regula a 
impulsividade, o Cortex Pré-frontal Orbital, mediador da tarefa de avaliar o estímulo 
ambiental e o Cortex Pré-frontal Lateral Dorsal, que governa as funções executivas e 
decisórias. 
O comprometimento dessas regiões cerebrais corresponde aos sintomas clínicos 
progressivos das Dependências Químicas, cada uma delas compensando outra, de tal 
forma que nos estágios iniciais da dependência, quando os danos causados pelo aumento 
da dopamina ainda são pequenos, o indivíduo ainda possui algum controle sobre as suas 
ações. Entretanto, com a continuidade do uso, todos esses sistemas acabam 
progressivamente por se destruir, de tal forma que em estágios mais avançados, o indivíduo 
não apresenta mais o poder de escolha, perdendo o seu livre arbítrio. 
Enfim, disse a Dra. Nora Volkow: a pessoa não usa a droga porque ela lhe dá maior prazer, 
mas usa a droga porque a droga é suficientemente poderosa para ativar o seu sistema de 
recompensa que não está respondendo adequadamente aos estímulos naturais. 
 
Além da ação sobre a dopamina, as drogas também agem por sua interferência na 
transmissão das mensagens por vários outros neurotransmissores. Elas podem estimular, 
deprimir ou perturbar o funcionamento dos neurônios, de modo que podemos agrupá-las 
segundo este critério: 
 
Drogas que deprimem (Drogas sedativas). Álcool, benzodiazepínicos (ansiolíticos), 
opiáceos e inalantes. 
Drogas que estimulam: (Drogas estimulantes).Cocaína, anfetaminas e derivados, nicotina. 
Drogas que perturbam: (Drogas que alteram a percepção e imagem). Maconha, 
alucinógenos de origem vegetal ou sintética. 
 
Veremos a seguir os mecanismos de ação das principais drogas, os seus efeitos imediatos 
e as conseqüências decorrentes da continuidade do uso, sempre relacionadas ao sistema 
nervoso central. 
 
1- O álcool difere da maioria das outras drogas psicoativas por não possuir receptores 
específicos. Ele inibe os receptores NMDA do glutamato, conseqüentemente reduzindo a 
sua ação excitadora. Ao mesmo tempo ele ativa os receptores GABAA os quais,abrindo os 
canais de cloro, diminuem o ritmo dos pulsos elétricos chamados potenciais de ação, 
deprimindo o funcionamento do neurônio e causando, desde um efeito sedativo, até um 
estado de embriaguez, com redução do nível de consciência. O álcool também bloqueia a 
ação dos íons cálcio na liberação de neurotransmissores estimulantes. O seu efeito 
sedativo manifesta-se, inicialmente, por relaxamento e desinibição, diminuindo também a 
sensação de medo e punição.A sensação de euforia proporcionada pelo álcool provém da 
sua ação ativadora sobre os receptores dopamínicos existentes no nucleus accumbens. 
Essa ação já tinha sido evidenciada anteriormente em roedores, mas só recentemente pode 
ser provada com evidências no homem, com o advento de técnicas avançadas (Boileau). 
Age também sobre os receptores dopamínicos pré-frontais alterando, a curto e longo prazo, 
as seguintes funções dessa região cerebral: 
a) Formação de conceitos (abstração) 
b) Fluência verbal (flexibilidade mental) 
c) Programação motora (relacionada ao comportamento) 
d) Suscetibilidade à interferência (tendência à distração) 
e) Controle inibitório (auto-crítica, inibição de impulsos, comportamento apropriado às 
situações) 
f) Funções executivas (iniciar ações, planejamento, resolução de problemas, antecipação de 
conseqüências, mudança de estratégias) 
g) Memória operacional (memória de curto prazo, arquivamento temporário de informações 
para o desempenho de várias tarefas) 
h) Autonomia (livre-arbítrio, independência de suporte alheio) 
 
O uso abusivo de álcool também pode reduzir os níveis de serotonina no SNC, e esta 
redução tem dado margem a numerosos trabalhos relacionados às depressões clínicas e 
também a atos de violência ocasionalmente verificados sob seu efeito. 
Com a continuidade do uso começarão a surgir mudanças na emotividade e personalidade 
do alcoolista, tanto quanto prejuízos na percepção, aprendizado e memória. O alcoólico terá 
necessidade de uma observação visual mais prolongada para a compreensão do que se 
passa ao seu derredor, tendo também diminuída a sua capacidade de percepção espacial, 
isto é, da sua própria dimensão no espaço que ocupa, esbarrando com freqüência em 
objetos ou outras pessoas. Tem dificuldade de abstração e resolução de problemas. O 
estado de dependência leva a uma desmotivação para atividades relacionadas ao sexo que, 
somada a alterações hormonais e nervosas, afeta de forma importante o relacionamento 
sexual, tanto nos homens quanto nas mulheres. Essa é provavelmente uma das causas do 
ciúme patológico. O alcoólico sente que o seu desempenho sexual fica aquém do desejável 
pela sua parceira, considerando-a vulnerável a uma infidelidade ocasional. 
Um alcoólico também pode apresentar um episódio de alucinações, principalmente 
auditivas, como o badalar de sinos, alguns ruídos familiares, vozes, etc., que cedem com 
pouco tempo de abstinência. Chamam-se alucinações alcoólicas, e servem de alerta para 
problemas ainda mais graves que possam acontecer, se o hábito não for cortado a tempo. A 
causa mais freqüente dos problemas com a marcha, entre alcoólicos, reside no sistema 
nervoso periférico, quando os nervos distais são atingidos pela polineurite alcoólica, mas o 
cerebelo, o órgão central da coordenação motora, quando afetado pelo uso continuado de 
álcool, também produz os mesmos problemas, e se estes ocorrerem junto a surtosde 
pequenos movimentos repetitivos dos olhos (nistagmos) e alguma confusão mental, já 
estará indicando uma encefalopatia de Wernick, doença que pode ser resolvida com a 
abstinência, mas se o uso do álcool não for interrompido, o alcoólico será atingido pela 
psicose de Korsakoff, uma devastadora doença psiquiátrica irreversível, onde a pessoa 
esquece as coisas corriqueiras da sua vida diária assim que elas acontecem, reduzindo 
drasticamente os limites do seu campo de ação. Enquanto a memória remota ainda estiver 
preservada, as pessoas vivem literalmente do passado. 
Essas doenças têm a haver com a deficiência de tiamina, ou vitamina B1, cujo metabolismo 
é prejudicado pelo álcool. Assim, o alcoólico pode até comer bem e apresentar essa 
deficiência vitamínica, numa verdadeira fome oculta. Quando a engrenagem da 
dependência está ativada num alcoólico, ele procura um meio de abastecer-se 
freqüentemente para não sofrer os sintomas de abstinência, entre os quais destacamos: 
Tremores: constituem um flagelo para os alcoólicos porque, além de denunciá-los 
flagrantemente da sua condição, limitam o uso das suas mãos, às vezes até mesmo para 
segurar o copo da bebida que lhe quebrará o jejum, aliviando também os outros sinais de 
abstinência. Não só as mãos tremem, pode tremer o corpo todo. 
Náuseas: estas se apresentam logo ao despertar e impedem uma higiene bucal 
conveniente. Talvez o alcoolista não chegue a vomitar porque aprende contornar certas 
situações perigosas, como um desjejum adequado, isto é, muito reduzido ou ausente. 
Sudorese: a transpiração excessiva dá ao alcoolista uma sensação de pele úmida, como se 
diz, um "suor frio", que vai melhorando na medida em que ele vai entrando na sua rotina 
habitual. 
Irritabilidade: em sua residência, o alcoolista pode demonstrar-se irritado com seus 
familiares ou simplesmente com o ambiente doméstico. Um leve toque de campainha será 
suficiente para abalá-lo.Em um grau mais acentuado de dependência a sua perturbação de 
humor poderá atingir patamares mais elevados, apresentando transtorno de ansiedade e 
depressão. 
Na esfera psíquica esses sintomas contribuem de forma muito significativa para aumentar o 
consumo de álcool. 
Convulsões: o limiar para convulsões fica rebaixado nos casos de uso abusivo tanto de 
álcool como de cocaina, tornando os seus usuários vulneráveis a episódios convulsivos, 
principalmente nos períodos de abstinência ou de diminuição dos níveis orgânicos de álcool 
ou da freqüência do uso da substância. 
Delirium tremens: é um quadro grave que pode assumir aspectos dramáticos, afetando os 
bebedores com longa história de uso que por qualquer motivo interrompam ou diminuam 
significativamente a ingestão de álcool. 
O DT costuma acometer os alcoolistas após uns poucos dias (média de 3 a 6 dias) de 
abstinência. Ele se manifesta por rebaixamento da consciência, confusão mental, 
alucinações principalmente sensoriais como a visão, e mesmo a sensação de contato com 
aranhas ou outros animais (sempre miniaturizados), tremores, transpiração e muitas vezes, 
febre. 
Essa sintomatologia leva o paciente a uma desorientação no tempo e no espaço. É comum 
uma interação do paciente com a sua alucinação, conferindo-lhe uma sensação de pavor 
que aumenta ainda mais os seus tremores. 
O paciente precisa ser contido na cama para evitar que se debata ou saia correndo, 
transtornado pelas suas alucinações. 
 
2-Benzodiazepínicos. 
Os benzodiazepínicos (medicamentos ansiolíticos) possuem local próprio nos receptores 
GABA onde agem e produzem um efeito sedativo. O álcool aproveita estes mesmos 
receptores benzodiazepínicos do GABA, por não dispor de receptores próprios. Esta 
condição de similaridade faz com que os benzodiazepínicos sejam usados para minorar o 
sofrimento da abstinência quando se interrompe o hábito de beber. Os vários 
benzodiazepínicos existentes no comércio são classificados quanto ao seu tempo de ação 
em longo, médio e curto prazo. Os benzodiazepínicos de curto prazo possuem uma ação 
sobre a estrutura do sono e são comercializados como medicamentos hipnóticos ou 
soníferos, sendo freqüente o seu uso por alcoolistas, cujo sono é prejudicado pela ação 
inibidora do álcool sobre a serotonina. 
A ação dos benzodiazepínicos sobre o sono se faz pelo reforço nos estágios chamados 
REM, que correspondem aos períodos de sonhos, mas reduzem os estágios não REM, sem 
sonhos, que são justamente os estágios restauradores dos neurônios em suas atividades. 
Esta ação parece contribuir para um prejuízo na memória, já afetada pela ação do 
benzodiazepínico sobre o hipocampo. 
Esses sedativos bloqueiam a entrada dos inibidores do nucleus accumbens, aumentando a 
liberação de dopamina e promovendo uma sensação de euforia. Os benzodiazepínicos 
reforçam a ação depressora do álcool, constituindo uma associação merecedora de maior 
atenção por suas conseqüências clínicas e comportamentais. 
A dependência aos benzodiazepínicos processa-se por períodos variados de tempo de uso, 
podendo ser muito rápida, por ex. sete dias, como num caso apresentado, até cerca de um 
ano, mas de modo geral nós podemos situar o seu início entre dois ou três meses de 
tratamento findos os quais, já se deve pensar seriamente na sua interrupção. 
Além da dependência, o seu uso abusivo pode ocasionar problemas como o da memória, já 
referido, problemas psicomotores, problemas quanto ao tempo de reação aos estímulos, 
velocidade e processamento de informações, estado de vigilância e muitos outros, comuns 
às outras drogas depressivas do SNC. 
 
3-Opiáceos. 
Ópio, morfina, semi-sintéticos (heroína, Dolantina). Produzem uma sensação oceânica de 
prazer e bem-estar, além de ter um poderoso efeito analgésico. 
Os seus efeitos resultam da interação da substância com os receptores opiáceos que 
existem em várias áreas do SNC, incluindo a área tegmentar ventral, no Circuito de 
Recompensa. O organismo sintetiza os seus próprios opiáceos, como as encefalinas e as 
endorfinas. 
Os neurotransmissores podem ter mensageiros intermediários para o desempenho das 
suas funções, e os opiáceos interferem no desempenho de alguns desses mensageiros. 
Assim como o álcool, eles limitam bastante a entrada de cálcio nos neurônios, impedindo 
uma transmissão satisfatória de sinais pelos neurotransmissores. 
Os opiáceos possuem elevado poder de dependência, com dois ou três meses de uso. A 
tolerância desenvolvida pode alcançar níveis de até cinqüenta ou cem vezes a dosagem 
inicial do uso. 
O uso continuado torna o seu usuário passivo e apático, até mesmo letárgico, com seus 
membros pesados, de difícil movimentação. 
 
4-Inalantes. 
Agentes anestésicos, lança-perfumes, solventes, cola de sapateiro, combustíveis e outras 
substâncias voláteis de uso industrial. Ativam os receptores GABAA e desativam os 
receptores NMDA do glutamato, donde o seu efeito depressor. Possuem efeitos indiretos 
que ativam a dopamina. 
Produzem inicialmente euforia com rebaixamento das inibições, seguindo-se de excitação e 
perda da coordenação motora, desorientação, visão turva com alterações na percepção de 
cores, distorção no sentido de tempo-espaço, vertigens, enjôos, inquietação, apagamentos. 
Os inalantes possuem potencial de dependência, gerando tolerância e sofrimentos de 
abstinência. 
 
 
5-Cocaina. 
 
 Cheirando cocaina. É a droga de sustento para o tráfico ilícito, em virtude do grande 
número de consumidores e da avidez com que estes buscam a droga. O cloreto de cocaina 
é um pó branco ("farinha"), usado por aspiração nasal. Ele também pode ser diluído em 
água e injetado na veia. Quando a cocaina é tratada por reativos alcalinos ela se empedra 
produzindo o cracke, que é fumado. A cocaina possui um elevado poder de dependência 
porque disponibiliza diretamente a dopamina na fenda sináptica por impedir o retorno desse 
neurotransmissor à sua célula de origem. Após oneurotransmissor ter cumprido a sua 
missão junto ao receptor do neurônio pós-sináptico e, impedido de retornar à sua célula 
mãe, ele fica na fenda repetindo a neurotransmissão, dando ao usuário o efeito imediato da 
droga. Nós dizemos que a cocaina impede a recaptação da dopamina. A recaptação é um 
mecanismo extremamente importante para o funcionamento equilibrado do SNC, porque o 
neurotransmissor tem que ser reciclado a cada uso para reagir eficientemente a novas 
exigências. 
Menino usando o crack Para agravar mais ainda os malefícios produzidos pela cocaina, 
esta droga ainda impede, da mesma forma, as recaptações de mais outros dois 
neurotransmissores: a noradrenalina e a serotonina. 
Em virtude dessa ação farmacológica a cocaina produz as sensações psicológicas de 
magnificência, euforia, prazer e excitação sexual. 
Quando usada de forma intermitente e em doses altas, como por exemplo, em noitadas de 
"agito" ela pode sensibilizar os neurônios, ocasionando irritabilidade com agressividade, 
inquietação e paranóia. A engrenagem da dependência, no uso continuado de cocaina, 
estabelece-se com a desativação de um número de receptores pós-sináticos da dopamina, 
estendendo-se a outros receptores, como os da noradrenalina e serotonina. 
Essa adaptação traz sérias conseqüências para o funcionamento cerebral, como o 
surgimento de estados paranóicos que podem atingir níveis psicóticos bem como 
depressões graves que podem levar ao suicídio. 
A ação da cocaina sobre vários neurotransmissores pode gerar conseqüências simultâneas 
em vários sistemas orgânicos, entre as quais destacamos a mais comum, a falta de apetite, 
e a mais grave, o derrame cerebral, ao lado de respiração ofegante, aumento da pressão e 
até aumento da temperatura. 
 
6-Anfetaminas e derivados. 
 
Estas drogas estimulantes do SNC são sintéticas e constituem o elemento básico dos 
medicamentos chamados "moderadores do apetite" mas, além do seu uso pelas pessoas 
que desejam perder peso, têm sido procuradas, com o nome de "bolinha" ou "rebite", por 
motoristas de caminhão, vigilantes noturnos, universitários, etc., por apresentar também 
efeitos como redução do sono e da fadiga, bem como aumento da capacidade de trabalho. 
A pessoa fala mais depressa, e como dizem, fica "ligada", com sentimentos de confiança e 
presunção. As anfetaminas estão relacionadas entre as substâncias de "doping" esportivo. 
Nos Estados Unidos encontra-se no mercado ilícito uma metanfetamina que chamam de 
"Ice", derivada da anfetamina, para ser usada em cachimbos. 
Noite de embalo O "Extase", atual droga da moda nas noitadas de "embalo", é outro 
derivado da anfetamina, chamado MDMA, que provoca euforia e um bem-estar intenso, 
juntamente a um desejo de intimidade, de conversar e de manter proximidade física (não 
sexual) com as pessoas. Pode elevar a pressão arterial e produzir hipertermia com muita 
transpiração e conseqüente desidratação. 
As anfetaminas bloqueiam a recaptação da dopamina proporcionando, como a cocaina, um 
aumento da concentração desses neurotransmissor na fenda sinática. Uma dosagem maior 
pode levar ao bloqueio dos receptores, produzindo distúrbios da locomoção. 
Também ativam os receptores da serotonina aumentando a sua liberação, da mesma forma 
em que fazem aumentar a liberação de noradrenalina, causadora da sintomatologia clínica 
referida. 
Com o uso continuado, as anfetaminas podem causar problemas com a locomoção, visão 
turva e movimentos involuntários com os olhos (nistagmo), inapetência, náuseas, insônia, 
mudanças de humor, irritabilidade e alucinações. Nesse estágio atua como um alucinógeno, 
produzindo ataques de pânico, psicose tóxica, episódios paranóicos e depressão 
pós-anfetamínica. As dificuldades sexuais agravam os estados paranóicos e as depressões. 
 
7-Nicotina. 
 
A nicotina é uma substância constituinte do tabaco e que lhe confere o poder de estabelecer 
dependência, estado pelo qual denominamos tabagismo. A nicotina é, portanto uma droga, 
muito embora o FDA, Food and Drug Administration, a organização americana que 
estabelece as regras para a sua comercialização, não o reconheça. 
A nicotina possui receptores próprios junto aos receptores de acetilcolina, ativando estes 
neurotransmissores os quais, como já vimos, age no hipocampo estimulando funções 
cognitivas, entre as quais a memória, e também proporcionando um efeito de relaxamento 
muscular através da sua ação sobre o sistema neuromuscular. 
A nicotina proporciona a liberação de noradrenalina no locus coeruleus, aumentando a 
vivacidade, diminuindo as reações ao estresse e melhorando a concentração. 
A nicotina estimula os receptores de dopamina aumentando a atividade do Circuito de 
Recompensa, atividade essa que, por sua vez é reforçada pela liberação de opióides 
endógenos. 
A nicotina também interfere na ação da enzima acetilcolinesterase que desnatura a 
acetilcolina após o seu uso, fazendo com que este neurotransmissor permaneça por mais 
tempo disponível na fenda sináptica. 
É muito poderosa a força da dependência à nicotina, tornando difícil a interrupção do uso. 
Até meados do século passado quase não se dispunha de trabalhos científicos 
evidenciando os enormes prejuízos à saúde causados pelo uso do fumo e então, 
valendo-se disso, a sua poderosa indústria já havia ativado uma propaganda muita bem 
elaborada, que atraiu milhões de pessoas ao seu uso. 
Atualmente, a grande quantidade de evidências sobre a nocividade do uso do tabaco tem 
conseguido a necessária sensibilização política dos governos para combater aquilo que nós 
podemos qualificar de pandemia tabágica. 
 
8-Maconha. 
 
A maconha é uma erva usada como substância psicoativa perturbadora do SNC, 
geralmente de forma fumada. 
O seu princípio ativo é o THC, tetrahidrocanabinol. O teor de THC depende da variedade da 
planta, forma de cultivo e preparação do produto, variando desde 0,5 a 2,0% até 60%, como 
é o caso do haxixe, preparado da resina de folhas e flores dessa erva. A produção ilícita da 
maconha (ou marijuana) tem se preocupado em apresentar variedades com maior 
concentração de substância ativa como o "skunk", que conta com até 22% de THC. 
O início da ação e a duração dos seus efeitos dependem da concentração do seu princípio 
ativo e da forma de administração da droga (quando fumada o efeito é mais rápido mas 
menos duradouro do que na forma ingerida), sendo que esses efeitos podem ser muito 
relacionados com a disposição prévia do humor do usuário e do ambiente de uso. 
Os efeitos de um "baseado" (cigarro de maconha) constituem-se de uma alteração da 
consciência, diminuição da atenção, estado sonhador com ideação livre e desconexa. 
Lentificação e dificuldades da coordenação motora, voz pastosa, sendo importante o 
Maconha: distorções perceptivassentido de lentificação do tempo e distorção do espaço, 
tornando a direção de veículos perigosa até 10 horas após o uso. Pode aparecer uma 
sensação de grande bem-estar, euforia e riso, acentuação na percepção de cores, mas 
também pode surgir depressão do estado de ânimo ("baixo", na gíria), despersonalização e 
desrealização. 
Um cigarro com teor maior de THC pode levar a alucinações visuais coloridas. Pode 
aparecer medo e pânico, distorção da imagem corporal e sensação de peso nas 
extremidades. 
Os canabinóides possuem receptores próprios (CB1) distribuídos pelo córtex cerebral 
(notadamente pré-frontal) e cerebelo, bem como no sistema límbico, sobretudo no 
hipocampo e nucleus accumbens, por onde liberam dopamina. 
O seu uso habitual pode gerar afrouxamento das associações com fragmentação do 
pensamento e comprometimento da capacidade mental, alterações do pensamento 
abstrato, confusão, alterações da memória de fixação, isto é, na transferência de material 
da memória imediata para a memória de longo prazo. Prejuizo nas habilidades de falar 
corretamente, formar conceitos, concentração,atenção, lentificação e dificuldades da 
coordenação motora, ansiedade e depressão, oferecendo possibilidades para alterações da 
personalidade tais como passividade, ausência de objetivos, apatia, isolamento e falta de 
ambição e abrindo guardas para o uso de outras drogas. 
A longa vida do THC no corpo humano (ocasionada por sua afinidade às gorduras onde se 
fixam) faz com que os usuários possam, de fato, permanecer cronicamente intoxicados e 
exibir prejuizos comportamentais e motivacionais, mesmo fora do período do uso ativo. 
Trabalhos recentes correlacionam com evidência a precipitação de surtos esquizofrênicos 
(psicose canábica) em jovens predispostos. 
Os usuários de maconha não costumam se aperceber que grande parte dos seus 
problemas foi gerada pela droga, e ainda mais, do quanto ela agravou os problemas já 
tidos. 
Em virtude de comprometer fundamentalmente a memória e a atenção, acaba por 
comprometer a atividade intelectual, o aprendizado e as habilidades sociais. 
A maconha leva à dependência, com os seus componentes – tolerância e sofrimentos de 
abstinência. Esta se apresenta com pouca intensidade, pela propriedade do THC de ligar-se 
bem às gorduras onde podem estocar-se por maior tempo como dissemos acima, mas 
mesmo assim ocorrem problemas com o sono, irritabilidade e agressividade. Há que diga, 
com certo alívio, que a maconha "só" causa dependência psíquica. Isso não faz sentido, 
pois o que importa é que ela dá ao usuário a mesma impulsividade para obtenção e uso 
como quaisquer das outras drogas que chamam de "pesadas". 
 
 
9-Alucinógenos 
 
Reunimos com esse título um grupo de substâncias que induzem a percepções irreais e que 
são muito diversificadas quanto às suas estruturas químicas, o seu modo de ação e quanto 
aos seus efeitos sobre o SNC. 
Dividiremos os alucinógenos em dois grupos, quanto à sua origem vegetal ou sintética. 
 
A) Alucinógenos vegetais: 
 
Mescalina: 
Peyote Substância extraída do cacto mexicano chamado "peiote", usada em práticas 
religiosas regionais no norte mexicano e sudoeste americano pela população nativa dos 
Navajos tendo, para tanto, o seu uso legalmente permitido. Fora dessa situação, o uso da 
mescalina foi difundido popularmente por Carlos Castañeda e Aldous Huxley, sendo 
produzida até sinteticamente com o nome de STP, uma droga que imita os seus efeitos, 
semelhantes aos do LSD. 
A mescalina provoca alucinações auditivas e visuais oníricas com efeitos psicodélicos. Há 
uma excitação do SNC seguida de depressão. 
 
 
Muscarina: 
Aminita 
 
Extraída de cogumelos do gênero "aminita", muito difundidos por todo o mundo e 
conhecidos como "chapéu de anão" 
A muscarina provoca inicialmente sono com certa desorientação, para depois aparecerem 
euforia, distorção da noção do tempo e alucinações. 
A sua ação decorre da união aos receptores muscarínicos da acetilcolina que têm efeitos 
inibidores, mas essa ação se estende com a atuação sobre os receptores GABA. 
 
 
 
Psilocibina ou psilocina: 
Cogumelos mágicosÉ extraída de cogumelos do gênero "psilocybe", conhecidos como 
"cogumelos mágicos" comuns no México e sudoeste americano e América Central. É usado 
em práticas religiosas no México, sendo de uso recreativo nos Estados Unidos e em vários 
países da Europa. Um inquérito da Agência da União Européia que identifica as tendências 
das drogas na Europa, incluiu pela primeira vez o consumo de "cogumelos mágicos" em 
2003. A estimativa de prevalência deste consumo entre estudantes de 15 e 16 anos é igual 
ou superior às de LSD ou outras drogas alucinogênicas na maioria dos países participantes. 
As psilocybinas possuem estrutura química semelhante à do neurotransmissor serotonina e 
do LSD, com efeitos indistinguíveis desta droga. 
 
Ayahuasca: 
Ayahuasca 
 
É um preparado composto pela casca da árvore do mesmo nome e de folhas de "chacruna", 
doisChacruna exemplares da flora amazônica. 
É usada em cultos religiosos (Santo Dime) com permissão do Conselho Nacional 
Anti-Drogas (CONAD). 
O seu efeito é resultante da mistura entre uma substância da casca da ayahuasca com 
outra substância das folhas da chacruna. Cada uma dessas substâncias isoladas, não tem 
ação, mas, estando as duas juntas, ocorre uma interação com o sistema da serotonina, 
produzindo um estado de emoção transcendente e alucinações psicodélicas. 
 
 
 
B) Alucinógenos sintéticos. 
 
LSD. 
 
Dietilamida do ácido lisérgico. É uma droga sintética que faz efeito com doses minúsculas, 
fato que dá margem à sua comercialização dissimulada em cartões, selos etc. Pode ser 
servida até na forma de gotas. 
A ação alucinogênica do LSD se faz principalmente pela sua atuação nos receptores 
pré-sináticos 5HT2, diminuindo a liberação de serotonina e aumentando, indiretamente, a 
liberação de dopamina, dando a sensação de euforia com conseqüente reforço psicológico. 
Descreveremos a sua ação como protótipo de outros alucinógenos sintéticos. 
Alucinação por LSDAs alterações sensoriais causadas por essas drogas variam desde 
simples aberrações da percepção até a degradação da personalidade. Os seus efeitos têm 
dado margem a interpretações fantasiosas dos seus experimentadores que, em geral os 
descrevem como viagens, de bom ou de mau curso. 
Em meados do século passado o grande pensador americano Aldous Huxley, entusiasmado 
com os efeitos do LSD, e acreditando na possibilidade de aproveitá-los para promover uma 
ascese espiritual, chegou a constituir uma associação de experimentadores da droga. Essa 
associação, entretanto, logo se desvaneceu em virtude de terem surgido efeitos 
neurológicos negativos da droga em alguns dos seus membros. 
Durante uma experiência o usuário pode permanecer calmo, lúcido e bem orientado, assim 
como pode apresentar ansiedade, desorientação e pânico, mas sempre estará consciente 
de que a irrealidade vivida corre por conta da droga. Têm sido relatados casos de violências 
relacionadas ao uso de LSD. 
Um efeito retardado e indesejado do uso desses alucinógenos é o aparecimento de 
"flashbacks", que são súbitas e incontroláveis recorrências de distorções da percepção, 
posteriores ao uso, como as que se apresentaram nos seus efeitos imediatos. 
 
10-Anticolinérgicos 
 
As drogas anticolinérgicas encontram-se em algumas flores como o lírio, saia branca, 
trombeta ou trombeteira, e outras, e costumam ser usadas na forma de chás ou infusões. 
Essas plantas produzem duas substâncias psicoativas, a atropina e a escopulamina, que 
são Datura stramonium - Lírio do Camporesponsáveis pelos seus efeitos, mas tais 
substâncias também podem ser sintetizadas, fazendo parte de alguns medicamentos 
usados contra o mal de Parkinson ( Artane ®, Akineton ®), também empregados para 
minorar efeitos colaterais de alguns anti-psicóticos, além de alguns colírios dilatadores de 
pupila e também medicamentos de uso em gastroenterologia. 
As drogas anticolinérgicas atuam impedindo que o neurotransmissor acetilcolina passe a 
sua mensagem para o receptor do neurônio que deveria recebê-la (diz-se de uma ação 
antagonista), e por esse motivo produzem alterações que no Sistema Nervoso Central 
manifestam-se por: desorientação, incoerência, delírio, alucinações, agitação, 
comportamento violento, sonolência e até coma. 
Temos observado casos de uso concomitante de anticolinérgicos sintéticos e álcool, com 
graves conseqüências de ordem psiquiátrica. 
No Sistema Nervoso Periférico (corpo) ocorrem: elevação da temperatura, dilatação das 
pupilas, secura na boca, rubor facial, aceleração dos batimentos cardíacos, prisão de ventre 
e retenção urinária. 
Nota: Antes da invenção de rouge cosmético era comum o uso de folhas ou pétalas das 
flores de beladona pelas mulheres, que as friccionavam na face para efeitos estéticos. A 
beladona faz parte daquelas plantas que possuem substâncias anticolinérgicas citadas 
acima e leva esse nome justamentepor esse antigo costume feminino.

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