Seminário de Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS- UNCISAL
Transformada pela Lei Nº. 6.660 de dezembro de 2005
Rua Jorge de Lima, 113. Trapiche da Barra, Maceió/AL.
CAIO DUARTE RICARDO DE LIMA
JEAN KLEYTON ISIDORIO DOS SANTOS
JOSÉ ISMAIR DE OLIVEIRA DOS SANTOS
KARLOS EDUARDO ALVES SILVA
NAYARA OLIVEIRA FERRO
PEDRO ROSA DA SILVA NETO
RAFAELLA MARIA BEZERRA PINHEIRO CUSTÓDIO
TARCIANE LÍLIA DOS SANTOS
WESLLEY PAIXÃO DA SILVA
EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGÊNICO: UMA ABORDAGEM CLÍNICO-ANATÔMICA
Maceió
CAIO DUARTE RICARDO DE LIMA
JEAN KLEYTON ISIDORIO DOS SANTOS
JOSÉ ISMAIR DE OLIVEIRA DOS SANTOS
KARLOS EDUARDO ALVES SILVA
NAYARA OLIVEIRA FERRO
PEDRO ROSA DA SILVA NETO
RAFAELLA MARIA BEZERRA PINHEIRO CUSTÓDIO
TARCIANE LÍLIA DOS SANTOS
WESLLEY PAIXÃO DA SILVA
EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGÊNICO: UMA ABORDAGEM CLÍNICO-ANATÔMICA
Trabalho apresentado à disciplina de Anatomia Humana Descritiva e Topográfica, como requisito parcial de nota para a terceira subunidade.
Prof. Ms. Amauri Clemente da Rocha
Prof. Ms. Carlos Adriano
Prof. Dr. Célio Fernando de Sousa Rodrigues
Prof. Ms. José André Bernardino
Prof. Jose Dias de Lima
Profa. Dra. Quitéria Maria Wanderley Rocha
Maceió
RESUMO
O edema agudo de pulmão (EAP) consiste no acúmulo anormal de líquido nos pulmões e constitui uma urgência clínica, motivo frequente de internação hospitalar e de parada cardiorrespiratória, se não for tratado em tempo hábil. Diante disso, o estudo presente trata-se de uma revisão de literatura, que teve como objetivo realizar um levantamento de todas as informações sobre a doença. Esta pesquisa enfatiza a importância dos cuidados primordiais para com o portador de Edema Agudo de Pulmão, bem como descrever a definição, as suas causas e consequências, A metodologia utilizada foi de caráter exploratório e seletivo num contexto qualitativo. Foi feito ainda uma análise ampla de toda a anatomia, clínica e demais aspectos relacionados ao EAP buscando, não só, a exposição da patologia, mas também a importância da conscientização, prevenção e orientações acerca do EAP para os estudantes da área de saúde.
Palavras-chave: Edema Pulmonar. Emergências. Anatomia. 
RELAÇÃO DAS IMAGENS
Figura 1 – Divisão e limites do mediastino na cavidade torácica;
Figura 2 – Traqueia e bifurcação em brônquios principais direito e esquerdo, bem como brônquios lobares e segmentares;
Figura 3 – Estrutura da membrana alvéolo-capilar e disposição do espaço intersticial;
Figura 4 – Divisão da pleura em pleura parietal e pleura visceral;
Figura 5 – Pulmão e hilo pulmonar esquerdo;
Figura 6 – Pulmão e hilo pulmonar direito;
Figura 7 – Ilustração sobre o saco pericárdico e suas divisões em pericárdio fibroso e seroso;
Figura 8 – Ilustração de um coração aberto permitindo a visão interna dos átrios e ventrículos direito e esquerdo;
Figura 9 - Artérias e veias responsáveis pela vascularização do coração;
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO.....................................................................................................07
CONCEITO................................................................................................08
OBJETIVOS...............................................................................................08
GERAL..................................................................................................08
ESPECÍFICOS......................................................................................08
METODOLOGIA..................................................................................................09
RESULTADOS E DISCUSSÃO...........................................................................10
EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................10
CONCEITO CLÍNICO-PATOLÓGICO........................................................11
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS...................................................14
MEDIASTINO........................................................................................14
ANATOMIA DA TRAQUEIA..................................................................15
HISTOLOGIA DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR..........................17
ANATOMIA DOS PULMÕES................................................................18
ANATOMIA DO CORAÇÃO..................................................................20
PERICÁRDIO.............................................................................20
CORAÇÃO.................................................................................20
QUADRO CLÍNICO....................................................................................23
DIAGNÓSTICO.....................................................................................23
ANAMNESE E EXAME FÍSICO............................................................23
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL........................................................24
HEMOGRAMA...........................................................................24
ELETRÓLITOS E FUNÇÃO RENAL..........................................25
MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA..............................25
GASOMETRIA ARTERIAL........................................................25
BNP...........................................................................................26
ELETROCARDIOGRAMA.........................................................26
ECOCARDIOGRAMA................................................................27
TRATAMENTO...........................................................................................28
TRATAMENTO DE EAP DE ORIGEM NÃO CARDIOGÊNICA............29
MEDIDAS NÃO ESPECÍFICAS.................................................29
DIURÉTICOS........................................................................29
NITRATOS............................................................................29
MORFINA.............................................................................30
VASODILATADORES...........................................................30
INOTRÓPICOS.....................................................................31
 3.5.1.2. TRATAMENTO DA CONDIÇÃO DE BASE.................................31
3.5.2. TRATAMENTO DE EAP CARDIOGÊNICO...........................................31
CUIDADOS HOSPITALARES....................................................................32
COMPLICAÇÕES......................................................................................33
PREVENÇÃO.............................................................................................34
CONCLUSÃO......................................................................................................35
REFERÊNCIAS....................................................................................................36 
INTRODUÇÃO
CONCEITO
Considerado uma urgência clínica e motivo frequente de internações hospitalares, o edema pulmonar agudo é caracterizado por uma das formas graves de apresentação de descompensações cardíacas, constituindo uma emergência que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e evolução. (UFPR, 2008) 
O edema pulmonar é desenvolvido nos casos em que o movimento do líquido do sangue para o espaço intersticial e, em alguns casos, para os alvéolos, ultrapassa o retorno desse líquido para o sangue e a drenagem para os vasos linfáticos. (BRAUNWALD, 1987)
Na maioria das ocasiões, o paciente apresenta-se extremamente dispneico, cianótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apneia com parada cardíaca. Tais sinais demonstram, pois, o caráter emergencial e a importância de se conhecer a respeito dessa condição e de como lidar com um desses casos. (CASTRO, 2003) 
Quanto sua fisiopatologia, ainda há uma divisão dos edemas pulmonares em quatro classes: 1) Desbalanço das forçasde Starling; 2) Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar (síndrome da angústia respiratória aguda); 3) Insuficiência Linfática; 4) Etiologia desconhecida. (CASTRO, 2003)
OBJETIVOS
GERAL
Promover um amplo entendimento a respeito do edema agudo de pulmão (EAP) e contextualizá-lo no âmbito da anatomia. 
ESPECÍFICOS
Conceituar EAP;
Fazer uma análise epistemológica acerca do EAP no Brasil;
Estabelecer uma abordagem das estruturas envolvidas nos processos fisiopatológicos do EAP;
Traçar uma análise clínica do EAP juntamente com seu diagnóstico;
Esclarecer as principais e mais indicadas formas de tratamento do EAP, prevenção, cuidados hospitalares e reabilitação dos pacientes.
	
METODOLOGIA
O trabalho aqui apresentado teve como metodologia o estudo descritivo por meio de pesquisa bibliográfica, a fim de dar um aporte acerca do Edema Agudo de Pulmão. Para isso, foram utilizados, livros, artigos científicos, teses, bem como protocolos.
Para tanto, essa metodologia foi dividida em 4 etapas:
Seleção da bibliografia; 
Leitura da bibliografia; 
Discursão dos estudos bibliográficos pela a equipe; 
Anotações dos dados mais relevantes.
Culminando na compilação dessas referências e discursões para a construção desse trabalho.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
 EPIDEMIOLOGIA
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma das principais causas de insuficiência respiratória atendida em unidades de emergência (BARRETO;2003). Pode estar relacionado ou não a patologias cardíacas, porém é quase sempre relacionado a problemas cardíacos, tão comuns na sociedade brasileira. Os dados disponíveis pelo DATASUS revelam que edema agudo de pulmão, em 2002 teve 21.553 internações, com taxa de óbito (número de internações sobre o número de óbitos) de 17,30 e em 2007, foram 20.405 casos com aumento da taxa de óbito para 19,2 (BRASIL, 2007).
Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85% destes apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão arterial sistêmica prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores descompensadores mais comuns foram: emergência hipertensiva fibrilação atrial aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto agudo do miocárdio (EDOUTE et al.; 2000).
 As características de idade avançada, e obesidade aumentam o risco de forma relevante. Outros fatores de risco que podem ser observados são a história prévia de edema pulmonar, doença pulmonar, como tuberculose, doença pulmonar obstrutiva crônica, distúrbios vasculares e infecções. 
 CONCEITO CLÍNICO-PATOLÓGICO
Segundo Coelho (2004), o conceito de edema pode ser compreendido como o excesso de liquido no espaço intersticial. Este processo sinaliza a desregulação dos mecanismos fisiológicos envolvidos no fluxo e distribuição dos fluidos.
 	Assim, no cenário clínico, o desenvolvimento do edema pulmonar determina uma condição médica que exige uma compreensão ampla acerca do processo desencadeador desse quadro. Pode ser classificado em cardiogênico ou não cardiogênico, de acordo com os fatores desencadeantes. O primeiro relaciona-se a variações hemodinâmicas enquanto o segundo indica alterações da membrana capilar pulmonar. 
Devido aos avanços nos conhecimentos sobre a etiologia do EAP, sabe-se que são muitas as condições clínicas associadas e meios precipitantes. As causas cardiogênicas apresentam-se em maior proporção do que as não cardiogênicas (FERREIRA; PÓVOA, 1999). Para Braunwald (1987), os princípios que regem a troca capilar-intersticial nos pulmões, os quais referenciam ao equilíbrio de Starling estão intimamente relacionados à patogenia do edema pulmonar. 
Em 1981, Starling descreveu as forças responsáveis pela regulação dos movimentos dos fluidos entre intravascular e interstício, que apresenta dependência da permeabilidade existente na parede capilar e das variações das pressões hidrostática e oncótica ao nível do capilar (COELHO, 2004). Particularidades que fornecem subsídios para o surgimento do edema e sua classificação.
A pressão oncótica favorece a permanência do liquido no compartimento vascular, enquanto que a pressão hidrostática favorece a sua saída. Nesse sentido, na vigência de um desequilíbrio homeostático, ocorrerá um acúmulo de líquido. Este, na ausência de alterações, por sua vez, poderá ser drenado pelos vasos linfáticos (BRAUNWALD, 1987).
São três os estágios do acúmulo de líquido: 1) aumento do fluxo dos capilares para o interstício; 2) após a capacidade de drenagem máxima, inicia-se o acúmulo de líquido junto aos bronquíolos terminais; 3) O aumento passa a distender os septos interalveolares, inundando os alvéolos (CASTRO, 2004).
Em casos de extravasamento de fluídos em excesso para o interstício o indivíduo pode evoluir para uma obstrução das vias áreas inferiores, com consequente dificuldade respiratória e fechamento dos bronquíolos terminais e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar.
O edema pulmonar cardiogênico está associado ao aumento da pressão capilar pulmonar em virtude do aumento da pressão hidrostática resultante da elevação de pressão da câmara atrial esquerda ou aumento da diastólica final do ventrículo esquerdo. Compõe-se de alterações decorrentes ou não de falência ventricular esquerda (FERREIRA; PÓVOA, 1999).
Para Rodrigues (2008), o acréscimo da pressão representa o fator primordial no entendimento do edema pulmonar cardiogênico. Com a progressão pressórica ocorre a saída de líquido para os espaços alveolares. Além disso, a presença de reações inflamatórias que produzam fatores depressores do miocárdio pode ser considerada.
Sob a ótica de Knobel (1998), obstrução da Valva mitral, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e crises hipertensivas são apontadas como causas do EAP cardiogênico. Segundo Castro (2003), sobrecargas agudas de volume para o ventrículo esquerdo e a disfunção ventricular pré-existente são fatores predisponentes.
Ademais, a diminuição da pressão oncótica se enquadra nos aspectos etiológicos do EAP não cardiogênico, uma vez que o edema pode ser observado nos casos de grave redução proteica com consequente decréscimo da pressão oncótica plasmática, embora em menor frequência. 
A síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) refere-se a processos que resultam em hipoxemia, de modo que representa a forma mais grave de edema pulmonar. Nesta, percebe-se lesões da membrana alveolocapilar que podem ser justificadas pelo acometimento de infecções pulmonares agudas, septicemias e exposição a agentes tóxicos (CASTRO, 2003).
 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Para Pires e Starling (2010, p. 623), “O edema pulmonar agudo poderia ser definido como o conjunto de sinais e sintomas que, anatomicamente, correspondem ao extravasamento de líquido seroso no espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares”. 
Entretanto, não se restringe apenas aos alvéolos, envolvendo, de maneira geral, estruturas torácicas como traqueia, pulmões e coração (edema pulmonar cardiogênico), além de outros sistemas em caso de edemas pulmonares não cardiogênicos.
MEDIASTINO
Figura 1 – Divisão e limites do mediastino na cavidade torácica
Fonte: Moore (2014)
O mediastino é a região da cavidade torácica localizada entre as cavidades pulmonares e que contém todas as vísceras torácicas com exceção dos pulmões. É um local de alta mobilidade devido a presença da pleura e de um tecido conectivo frouxo que permite o movimento das estruturas internas, como a deglutição de um alimento que passará pelo esôfago, batimentos cardíacos e movimentos respiratórios, por exemplo. O mediastino divide-se em superior e inferior. O mediastino superior é limitado pela abertura superior do tórax e por uma linha imaginária que vai do ângulo esternal até T4, formando o plano transverso do tórax. Já o mediastino inferior vai do plano transverso do tórax até o diafragma. No mediastino inferior o pericárdio forma o mediastino médio e divide o mediastino inferior em partes anterior,média e posterior (MOORE, 2014).
ANATOMIA DA TRAQUEIA
A traqueia é uma estrutura localizada no mediastino superior. É formada por 16 a 20 anéis incompletos de cartilagem hialina, os quais são unidos por feixes de músculo liso e ligamentos fibroelásticos. Ao nível do ângulo esternal, divide-se em brônquios principais direito e esquerdo (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013). 
Figura 2 – Traqueia e bifurcação em brônquios principais direito e esquerdo, bem como brônquios lobares e segmentares
Fonte: (Aula de Anatomia, 2016)
O brônquio direito é largo, curto e mais vertical, já o brônquio esquerdo é mais longo e ocupa uma posição mais horizontal. Esses brônquios penetram no hilo pulmonar e dividem-se em brônquios lobares que penetram em cada lobo pulmonar: três no pulmão direito e dois no pulmão esquerdo. Em seguida, os brônquios lobares dividem-se em brônquios segmentares. Cada brônquio segmentar adentra em um segmento broncopulmonar, que é uma subdivisão do lobo. A partir daí, bronquíolos condutores terminam em bronquíolos terminais. O bronquíolo terminal origina o bronquíolo respiratório. Já o bronquíolo respiratório dá origem a ductos alveolares, os quais se abrem em sacos alveolares. Essas estruturas, bronquíolos respiratórios e ductos alveolares, são revestidas por alvéolos e os sacos representam grupos de alvéolos, responsáveis pela troca de ar nos pulmões (MOORE, 2014).
As artérias responsáveis pela vascularização dessa região seguem a disposição dos brônquios, sendo localizadas, na maioria das vezes, anteriormente a eles. As artérias pulmonares direita e esquerda dividem-se em artérias lobares que, em seguida, originam artérias segmentares (MOORE, 2014).
As veias têm trajetória independente da disposição de artérias e brônquios e conduzem sangue arterial dos lobos pulmonares até o átrio esquerdo.
As artérias bronquiais são responsáveis pela perfusão de estruturas da raiz dos pulmões, tecidos de sustentação e pleura visceral. Os pequenos ramos localizados nos bronquíolos e na pleura visceral fazem anastomose com os ramos das artérias pulmonares. As veias bronquiais drenam apenas a região da raiz pulmonar (MOORE, 2014).
Há dois plexos linfáticos: plexo linfático superficial e plexo linfático profundo. O plexo superficial drena para os linfonodos broncopulmonares no hilo pulmonar. E o plexo profundo drena para linfonodos pulmonares intrínsecos. Após isso, ambos os plexos drenam para os linfonodos traqueobronquiais superiores e inferiores, situados ao nível da bifurcação da traqueia. A linfa dos linfonodos traqueobronquiais é drenada para os troncos broncomediastinais (MOORE, 2014).
HISTOLOGIA DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
Figura 3 – Estrutura da membrana alvéolo-capilar e disposição do espaço intersticial
Fonte: BRAUNWALD(1987)
A barreira existente entre os capilares pulmonares e o ar alveolar consiste de 3 membranas:
Junções frouxas entre as células endoteliais capilares, as quais são passíveis de desprendimento;
Espaço intersticial entre endotélio capilar e epitélio alveolar: Esse espaço é contínuo com o espaço que circunda os bronquíolos terminais, artéria e veias de pequeno calibre, além de capilares linfáticos. Em caso de doenças como o edema pulmonar agudo, os capilares linfáticos não conseguem drenar o líquido, e esse acúmulo pode comprimir os bronquíolos e os vasos sanguíneos;
No alvéolo formam-se junções firmes, as quais ajudam a evitar a estase alveolar.
Diante disso, entende-se que, o desprendimento de junções frouxas nos capilares levará ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial, ultrapassando a capacidade de drenagem linfática daquele local (BRAUNWALD, 1987).
ANATOMIA DOS PULMÕES
Os pulmões são os órgãos responsáveis pela oxigenação do ar. Estão localizados nas cavidades pulmonares, dentro do tórax e são cobertos pela pleura (MOORE, 2014).
Figura 4 – Divisão da pleura em pleura parietal e pleura visceral
(Fonte: Anatomia Online, 2015)
A pleura é uma membrana que se divide em visceral e parietal. A pleura parietal recobre a cavidade pulmonar e está contato com as costelas e os músculos intercostais. A pleura visceral é responsável pelo revestimento do pulmão, dando o aspecto liso que esse órgão apresenta. A pleura visceral tem continuidade com a pleura parietal na região do hilo pulmonar. Entre elas, há um líquido seroso, chamado líquido pleural, responsável pelo deslizamento e pela não aderência dessas membranas, além disso, o líquido permite a expansão dos pulmões durante a inspiração do ar. Faz-se necessário ressaltar que a pleura parietal divide-se em partes costal, mediastinal e diafragmática (MOORE, 2014).
A estrutura dos pulmões mostra um ápice, em um nível acima da primeira costela, e uma base, a qual acomoda a cúpula do diafragma. Ademais, nota-se a presença de fissuras responsáveis pela divisão dos lobos do pulmão. O pulmão direito apresenta duas fissuras, uma oblíqua e uma horizontal. Já o pulmão esquerdo apresenta apenas uma fissura oblíqua e por consequência tem dois lobos, um superior e outro inferior. O lobo superior do pulmão esquerdo apresenta uma extensão chamada língula pulmonar que se caracteriza como um lobo médio (MOORE, 2014).
Figura 5 – Pulmão e hilo pulmonar esquerdo
Fonte: (Aula de Anatomia, 2015)
Figura 6 – Pulmão e hilo pulmonar direito
Fonte: (Aula de Anatomia, 2015)
A região pulmonar que recebe a raiz chama-se hilo. Nesse local entram e saem estruturas importantes como as artérias pulmonares direita e esquerda, brônquios principais direito e esquerdo, e veias pulmonares superior e inferior. Também é fundamental ressaltar que os pulmões relacionam-se com várias estruturas torácicas que deixam impressões, como sulcos do esôfago, sulco da artéria aorta e impressão cardíaca (MOORE, 2014).
ANATOMIA DO CORAÇÃO
PERICÁRDIO
Figura 7 – Ilustração sobre o saco pericárdico e suas divisões em pericárdio fibroso e seroso
Fonte: (Anatomia Circulatória e Respiratória, 2015)
O pericárdio é uma membrana que recobre o coração e o início dos vasos que estão ao seu redor. Constitui-se do pericárdio fibroso e do pericárdio seroso. O pericárdio fibroso forma a camada mais externa e o pericárdio seroso, mais interno, divide-se em lâmina visceral e lâmina parietal. Entre as membranas fibrosa e serosa, há uma cavidade, a cavidade pericárdica que, assim como a cavidade pleural, também apresenta uma pequena quantidade de líquido. A lâmina visceral do pericárdio seroso vai constituir o epicárdio, camada mais externa que reveste o coração. A vascularização do pericárdio se dá pela artéria pericardiofrênica, um ramo da artéria torácica interna. Além disso, ele é suprido pelos nervos frênico, vago e tronco simpático. A drenagem venosa ocorre pelas veias pericardiofrênicas, e algumas tributárias do sistema ázigos (MOORE, 2014).
Coração
O coração é o órgão responsável pelo bombeamento de sangue para o corpo. Constitui-se de dois átrios e dois ventrículos. O lado direito recebe sangue venoso através das veias cava superior e inferior. O lado esquerdo recebe sangue arterial que será bombeado para o corpo através da artéria aorta. Para que isso aconteça há o mecanismo da sístole, que é a contração (enchimento ventricular) e a diástole. Que é o relaxamento ou esvaziamento ventricular (MOORE, 2014).
Figura 8 – Ilustração de um coração aberto permitindo a visão interna dos átrios e ventrículos direito e esquerdo
Fonte: (Aula de Anatomia, 2015)
Esse órgão é revestido por três camadas. A camada mais interna chama-se endocárdio e é formada por endotélio e tecido conectivo subendotelial. A camada intermediária é o miocárdio e constitui-se de músculo cardíaco. A camada mais externa é o endocárdio, o qual é continuação da lâmina visceral do pericárdio seroso, constituído por mesotélio (MOORE, 2014).
O coração apresenta um esqueleto fibroso, formado por colágeno denso e que impede a distensão dos óstios valvares, fixa as válvulas e o miocárdio, além de funcionar como isolante elétrico poispermite a independência da contração de átrios e ventrículos (MOORE, 2014).
O átrio direito recebe sangue venoso advindo das veias cava superior e inferior e do seio coronário. Nota-se a presença de uma bolsa muscular que aumenta a capacidade do átrio, é a aurícula direita. Ademais, percebe-se no átrio direito uma diferenciação na constituição de suas paredes posterior e anterior, sendo a posterior lisa e delgada, já a anterior é formada pelos músculos pectíneos. Essas paredes são separadas pela crista vertical (MOORE, 2014).
O ventrículo direito forma quase toda a margem inferior do coração. Apresenta trabéculas cárneas e comunica-se com o átrio direito pelo óstio atrioventricular direito, por onde passa o sangue venoso. A fixação do óstio mantém-se pelo esqueleto fibroso e os músculos papilares são responsáveis pela tensão das cordas tendíneas que, dessa maneira, aproximam as válvulas. Esse mecanismo dos músculos capilares com as cordas tendíneas impedem a regurgitação do sangue para o átrio direito. Após o trajeto do ventrículo, o sangue segue para o tronco pulmonar pelo lado esquerdo (MOORE, 2014).
O átrio esquerdo forma quase toda a base do coração. Recebe o sangue através das veias pulmonares. Apresenta uma aurícula rica em músculos pectíneos. No interior, evidencia-se a presença de paredes lisas, quatro veias pulmonares, um septo interatrial e um óstio atrioventricular esquerdo (MOORE, 2014).
O ventrículo esquerdo forma quase todo o ápice do coração. Uma de suas características é suportar uma pressão arterial maior que o ventrículo direito, por isso suas paredes têm espessura de duas a três vezes maior. As paredes também são recobertas por trabéculas cárneas e há músculos papilares. Envolvido por anel fibroso tem-se o óstio da aorta, onde inicia a parte ascendente da aorta. A valva atrioventricular esquerda, composta de duas válvulas, localizadas posteriormente ao esterno, e que recebem cordas tendíneas com a mesma função do ventrículo direito (MOORE, 2014).
Figura 9 - Artérias e veias responsáveis pela vascularização do coração
Fonte: (Aula de Anatomia, 2015)
As principais artérias responsáveis pela irrigação do coração, mais especificamente miocárdio e epicárdio, são as artérias coronárias. O endocárdio é suprido por difusão das câmaras cardíacas. As artérias coronárias direita e esquerda são originadas do seio da aorta, localizado superiormente à valva da aorta (MOORE, 2014).
A drenagem venosa ocorre pelas veias que se abrem no seio coronário: veia cardíaca magna, veia interventricular posterior, veia cardíaca parva, veia posterior do ventrículo esquerdo e veia marginal esquerda (MOORE, 2014).
 QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do edema pulmonar agudo é essencialmente clínico, tendo base na anamnese e exame físico. Os exames complementares devem ser utilizados racionalmente, como subsídios e para direcionamento das condutas terapêuticas adotadas. Vale ressaltar a importância da documentação adequada, principalmente a radiológica, de tão grave intercorrência na história clínica do paciente. Paralelamente ao diagnóstico e tratamento do edema pulmonar, faz-se urgente elucidarmos a etiologia do mesmo para aumentar as chances de sucesso na terapia (CASTRO, 2003).
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
Deve-se pesquisar dor precordial (infarto agudo do miocárdio), tempo de evolução, fatores desencadeantes de insuficiência cardíaca congestiva e um exame físico sumário avaliando sinais de insuficiência cardíaca global ou insuficiência cardíaca esquerda e de insuficiência respiratória aguda. É comum observar intensa inquietação, ansiedade, obnubilação frequência respiratória, tiragem, dispnéia, taquicardia, sibilos, tosse, uso de musculatura ventilatória acessória, expectoração de aspecto róseo, cianose e hipoperfusão periférica, edema de extremidades, hipoxemia (saturação de oxigênio menor que 90% em ar ambiente), estase jugular a 45°, respiração paradoxal e rebaixamento do nível de consciência (UFPR, 2008).
	Além disso, achado quase sempre presente é a hipertensão arterial sistêmica. A maioria dos pacientes apresenta pressão arterial sistólica > 140 mmHg, e cerca de 20 a 40%, > 180 mmHg, ajudando inclusive a estabelecer o diagnóstico de EAP hipertensivo. Quando a pressão arterial sistólica encontra-se menor que 90 mmHg e há a presença de sinais de baixo débito, considera-se que o paciente se apresenta com congestão pulmonar devido ao choque cardiogênico. Devem ser pesquisados sinais como febre e mucosas hipocoradas, uma vez que tanto infecções como anemias podem precipitar a ocorrência de edema agudo de pulmão (SOEIRO; SERRANO, 2010).
Na ausculta cardíaca, é relatada a presença de B4, que indica alteração do relaxamento, assim como a hiperfonese de P2 devido ao quadro de hipertensão pulmonar. Achados como sopros sistólicos e diastólicos pode indicar a presença de outras etiologias e doenças valvares associadas. Da mesma forma, a presença de atrito pericárdico é um indício de pericardite (SOEIRO; SERRANO, 2010). 
No entanto, o sinal clínico mais relevante é a presença de estertores crepitantes finos à inspiração, estando presente em até 70% dos casos. Pode ser graduado de acordo com sua ausculta no tórax do paciente e normalmente é descrito como presente em ambas as bases pulmonares, até o terço médio ou o ápice do pulmão (quanto maior sua extensão, maior sua gravidade). Muitas vezes, em quadros mais críticos, pode-se ouvir a presença de estertores sem o uso de estetoscópio. Ressalta-se que nem todos os pacientes com edema agudo de pulmão apresentam estertores à ausculta, podendo estar ausente em até 40% dos casos, porém a gravidade é semelhante, uma vez que a hipoxemia está instalada da mesma maneira devido ao edema de interstício. O edema intersticial e peribrônquico pode levar a apresentação de sibilos difusos pelo paciente, mimetizando um quadro de broncoespasmo (SOEIRO; SERRANO, 2010). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico de edema agudo de pulmão, apesar de ser essencialmente clínico, necessita de exames complementares para que possa ser confirmado e ter sua etiologia esclarecida (SOEIRO; SERRANO, 2010).
HEMOGRAMA
O hemograma informa sobre a presença de fatores que podem precipitar a ocorrência do edema agudo de pulmão, como anemia e sinais indiretos de infecção, leucocitose ou leucopenia (SOEIRO; SERRANO, 2010).
ELETRÓLITOS E FUNÇÃO RENAL
As dosagens de creatinina e ureia demonstram de maneira indireta o grau de comprometimento renal devido ao distúrbio hemodinâmico, podendo ser tanto a causa como a consequência do edema agudo de pulmão. Outras condições como a hiponatremia em paciente com diagnóstico prévio de insuficiência cardíaca pode indicar pior prognóstico e refletir, de certa forma, a presença de sobrecarga de volume e hiperativação neuro-humoral. Já distúrbios de potássio, cálcio e magnésio podem ser responsáveis principalmente por arritmias cardíacas, que podem levar ao quadro de edema agudo de pulmão (SOEIRO; SERRANO, 2010). 
MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA
As dosagens séricas de CKMB e troponina devem ser solicitadas de maneira seriada, a cada 6 horas, em todo paciente com edema agudo de pulmão, pois a presença desses marcadores pode ser característica de uma síndrome coronariana aguda como fator precipitante do edema agudo de pulmão, mesmo que o paciente não apresente dor torácica, ao que se denomina equivalente isquêmico (SOEIRO; SERRANO, 2010).
GASOMETRIA ARTERIAL
Deve ser solicitada em todo paciente devido ao distúrbio respiratório grave para avaliar o grau de hipoxemia e sinais de hipoperfusão tecidual como acidose metabólica e aumento de lactato. Além disso, pode indicar distúrbio ventilatório grave, mostrando retenção de CO2 e acidose respiratória (SOEIRO; SERRANO, 2010).
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP)
Seus níveis plasmáticos relacionam-se com a magnitude das manifestações clínicas e prognóstico. Valores menores que 100 pg/mL têm alto valor preditivo negativo para IC, ao passo que, quandoacima de 400 pg/mL, têm alto valor preditivo positivo para IC. De maneira semelhante, pode-se dosar o peptídeo carreador do BNP (Pro-BNP) mostrando valores preditivos negativos de 98% quando menor que 300 pg/mL. Devem ser considerados valores de corte do Pro-BNP de acordo com a idade, sendo 450 pg/mL, 900 pg/mL e 1.800 pg/mL, respectivamente para idades abaixo de 50 anos, entre 50 e 75 anos e acima de 75 anos, com sensibilidade de 90% e especificidade de 84%. No entanto, o uso desses marcadores não deve ser indicado a todos os pacientes, dando-se prioridade àqueles em que há necessidade de se diferenciar o quadro cardíaco de alguma outra doença pulmonar. Outras doenças podem levar ao aumento desses marcadores, como síndromes coronarianas agudas, insuficiência cardíaca direita associada a tromboembolismo pulmonar e choque séptico (SOEIRO; SERRANO, 2010).
 ELETROCARDIOGRAMA
É essencial em todos os pacientes com edema agudo de pulmão. Deve ser realizado de preferência até 10 minutos da chegada do paciente ao hospital. Pode mostrar alterações sugestivas de síndromes coronarianas agudas, como supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do segmento ST ou inversão de onda T. Além disso, é capaz de mostrar bradi e taquiarritmias, como fibrilação atrial ou taquicardia ventricular, e alterações sugestivas de miopericardites. Em pacientes com cardiopatia prévia ou com hipertensão arterial sistêmica, pode mostrar alterações como inversão do eixo para esquerda no plano horizontal, sobrecarga de câmaras esquerdas, bloqueios e alterações de repolarização difusas (SOEIRO; SERRANO, 2010).
ECOCARDIOGRAMA
Deve ser realizada em todo paciente com edema agudo de pulmão em até 1 a 2 horas da chegada ao atendimento. É útil na avaliação da congestão pulmonar e ajuda na diferenciação de outras causas torácicas e pulmonares de dispneia. Pode mostrar alterações como congestão venosa pulmonar, linhas B de Kerley, edema intersticial e derrame pleural. Além disso, pode-se utilizar para acompanhar a evolução do paciente quando realizado de forma seriada. Pode demonstrar também aumento do índice cardiotorácico em pacientes que já tenham cardiopatia prévia (SOEIRO; SERRANO, 2010).
TRATAMENTO
O tratamento do edema agudo de pulmão abrange pontos que são comuns tanto para os casos de origem cardiogênica como não cardiogênica. Independente da origem do edema agudo de pulmão.
O médico geralmente não pode atuar sozinho, visto que várias manobras simultâneas são necessárias. Portanto, se a logística e o tempo permitem, o paciente deve ser transferido a uma unidade de tratamento intensivo e o ritmo cardíaco deve ser monitorado. Contudo, é importante que se enfatize que a transferência do paciente e a instituição da monitoração não devem retardar o tratamento inicial, que frequentemente deve ser instituído ainda na residência ou no transporte do paciente. Enquanto o tratamento inicial se inicia e a logística é factível geralmente é aconselhável a inserção de um cateter arterial para documentar a pressão e obter amostras arteriais frequentes para a gasometria. Se possível, um cateter de Swan-Ganz deve ser posicionado de maneira que as pressões de artéria pulmonar e de capilar pulmonar ocluído possam ser medidas e monitoradas. (INGRAM; BRAUNWALD, 1971, p.605)
Além dessas medidas, segundo Castro (2003), é clássica a recomendação do posicionamento do paciente sentado, frequentemente com os braços apoiados no leito e com as pernas pendentes para o uso mais eficaz da musculatura acessória da ventilação e a diminuição do retorno venoso dos membros inferiores. Monitoração eletrocardiográfica, acesso venoso e oxigênio por máscara deverão ser imediatamente providenciados.
O protocolo de edema agudo de pulmão (2008) do departamento de clínica médica da Universidade Federal do Paraná preconiza a instauração de suporte ventilatório através de:
Fornecimento de oxigênio suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10 l/min;
 Ventilação não invasiva por meio do uso de pressão positiva contínua (CPAP) e ventilação em binível pressórico (BPAP), para aumentar a complacência pulmonar e recrutar alvéolos que antes estavam colabados, além de reduzir a pré e pós-carga promovendo a melhora da contratilidade do ventrículo esquerdo;
Ventilação invasiva, em casos de rebaixamento do nível de consciência, fadiga da musculatura acessória, hipoxemia refratária e acidose respiratória.
TRATAMENTO DE EAP DE ORIGEM NÃO CARDIOGÊNICA
MEDIDAS NÃO ESPECÍFICAS
São medidas emergenciais, realizadas para retirar o paciente do quadro grave da doença. 
3.5.1.1.1. DIURÉTICOS
O uso de diuréticos tem sido peça fundamental no esquema terapêutico do edema pulmonar. O principal é a Furosemida 20 a 80mg por via endovenosa, que tem uma ação bifásica: venodilatação imediata, com consequente aumento da capacitância venosa, seguida de diurese. A intensidade da diurese deverá ser ditada pelo grau de retenção volêmica observada e na função renal; lembrar que, na falência ventricular esquerda aguda, não se observa hipervolemia e a terapêutica deverá priorizar a vasodilatação com consequente redução da pós-carga do ventrículo esquerdo (CASTRO, 2003).
3.5.1.1.2. NITRATOS
O dinitrato de isossorbida tem sido utilizado na dose de 5 mg SL a cada 5 minutos, desde que a PAS esteja acima de 90 mmHg. Com o intuito de diminuir pré e pós-carga, melhorando o desempenho sistólico do ventrículo esquerdo (UFPR, 2008).
3.5.1.1.3. MORFINA
O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg), tem ação venodilatadora, além de sedação ligeira, reduzindo o retorno venoso, o esforço respiratório e a ansiedade. Deve-se monitorar a frequência cardíaca, o nível de consciência, a pressão arterial e a presença de náuseas para atentar para seu efeito sedativo e uma consequente depressão respiratória. Em casos de pacientes com diminuição do nível de consciência ou evidências laboratoriais de retenção de CO2, deve-se atentar para monitoração da frequência cardíaca, do nível de consciência, da pressão arterial e da presença de náuseas devido a seu efeito sedativo que pode causar uma consequente depressão respiratória (CASTRO, 2003).
“A morfina deve ser evitada se o edema pulmonar agudo está associado à hemorragia intracraniana, distúrbios da consciência, asma brônquica, pneumopatias crônicas ou redução da ventilação, reduzida pela elevação da PCO2 arterial.” (INGRAM; BRAUNWALD, 1971, p.605)
3.5.1.1.4. VASODILATADORES
A nitroglicerina endovenosa proporciona a venodilatação e consequente redução da pré-carga do ventrículo esquerdo bem como a redução da resistência vascular sistêmica (pós-carga) e, por isso, tem sido considerada a droga mais efetiva no edema pulmonar cardiogênico. É contraindicada caso a pressão arterial sistêmica for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa recomendada é de 10 a 20 mcg/min com incrementos de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se atinja a resposta terapêutica ou hipotensão (PA< 100 mmHg). Pode-se utilizar os comprimidos sublinguais até que um acesso venoso tenha sido obtido (CASTRO, 203).
Outra alternativa é o nitroprussiato de sódio, que tem ações semelhantes à nitroglicerina, com discreta superioridade na ação dilatadora arterial. É indicado nos casos com hipertensão arterial mais grave. A dose endovenosa recomendada é de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. Também é necessário que um limite pressórico mínimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso do vasodilatador (CASTRO, 2003).
3.5.1.1.5. INOTRÓPICOS
Em casos de edema pulmonar agudo associado a choque circulatório, é recomendado, caso a pressão arterial sistólica esteja entre 70 e 100 mmHg, iniciar dopamina na dose de 2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for necessária, acrescente norepinefrina e reduza a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, também na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, deverá ser reservada para casos de hipotensão sem sinais de choque associados (CASTRO, 2003).
3.5.1.2. RECONHECIMENTO ETRATAMENTO DA CONDIÇÃO DE BASE
 Após as medidas terapêuticas emergenciais, é preciso buscar estabelecer rapidamente o diagnóstico da doença cardíaca de base que responsável pelo edema pulmonar, para que esta possa ser devidamente tratada e/ou controlada (INGRAM; BRAUNWALD, 1971, p.607).
3.5.2. TRATAMENTO DE EDEMA PULMONAR AGUDO DE ORIGEM 
CARDIOGÊNICA
Em casos de edema pulmonar agudo cardiogênico a diminuição do fluxo de retorno venoso para o coração pode ser benéfica, mas em outras formas de edema pulmonar a queda do débito cardíaco é prejudicial para o transporte de oxigênio (INGRAM; BRAUNWALD, 1971, p.608).
Nesses casos pode-se usar antibioticoterapia intensiva diretamente contra infecções bacterianas causais ou secundárias, além de manter as pressões de capilar pulmonar em nos níveis mais baixos possíveis enquanto a permeabilidade dos vasos estiver aumentada (INGRAM; BRAUNWALD, 1971, p.608, 609).
 CUIDADOS HOSPITALARES
Em cada caso clínico que a internação é necessária, há necessidades especiais dentro do hospital, em caso de Edema Agudo de Pulmão, Santos (2010) lista o que deve ser feito com pacientes portadores dessa patologia:
Administrar oxigênio para evitar e prevenir hipóxia e dispneia,
Aspirar secreções se necessário para manter as vias aéreas permeáveis;
Promover diminuição do retorno venoso sentando o doente à beira da cama com as pernas pendentes;
Posicionar em fowler alto;
Administrar diuréticos para promover a diurese imediata;
Sondar o paciente para controlar débito urinário;
Vigiar sinais de hipovolemia;
Avaliar o potássio sérico;
Administrar broncodilatadores;
Avaliar sinais vitais (SSVV);
Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;
Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após administração do diurético;
Fornecer apoio psicológico.
Permanecer com o doente e apresentar uma atitude de confiança;
Explicar quais os sintomas para que esse detecte precocemente;
Na presença de tosse adotar uma posição com as pernas pendentes;
Estruturar um plano de exercícios adequados a situação clínica;
Reduzir o stress e ansiedade.
 COMPLICAÇÕES
Se o edema pulmonar não for tratado, ele pode aumentar a pressão na artéria pulmonar (hipertensão pulmonar) e, eventualmente, o ventrículo direito do coração se tornará fraco e começará a falhar. A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é definida como uma anormalidade circulatória caracterizada por aumento da resistência vascular na pequena circulação, em geral por meio de mecanismos mistos, envolvendo vasoconstricção, remodelamento da parede arterial e trombose in situ (ELKAYAN; GLEICHER; 1998). Isso poderá levar a complicações de saúde mais graves, como inchaço abdominal, acúmulo de líquido nas membranas que rodeiam os pulmões (derrame pleural), congestionamento e inchaço do fígado.
 PREVENÇÃO
A prevenção consiste no cuidado de não ser acometido pelas doenças que podem causar o Edema Agudo de Pulmão (EAP), caso isso não seja possível é de crucial importância que o paciente mantenha o controle dessas doenças, haja vista que o EAP é uma consequência das mesmas.
Que são:
Infarto agudo do miocárdio;
 Estenose mitral;
 Insuficiência cardíaca;
 Infecções pulmonares.
4. CONCLUSÃO
	Os saberes a respeito do edema pulmonar agudo se fazem necessários não só aos profissionais da saúde, mas também à população em geral, considerando seu caráter emergencial de rápida evolução e o fato de ser uma recorrente causa de internações hospitalares no país. Vale ressaltar seu diagnóstico essencialmente clínico, o que reforça a ideia de que o profissional deve estar atento aos sinais e sintomas que podem indicar ou descartar a possibilidade da presença de EAP. Embora a prevenção direta do EAP não seja sempre possível, os riscos podem ser diminuídos se as patologias que levam a ele forem precocemente diagnosticadas e tratadas. 
REFERÊNCIAS
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COELHO, Eduardo Barbosa. Mecanismos de formação de edemas. Medicina, Ribeirão Preto, v. 37, 189-198, jul./dez. 2004.
EDOUTE, M. et al. Perspectiva de evolução de edema pulmonar. Crit. CareMed. Vol. 28, 2000.
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RODRIGUES, Alfredo José; ÉVORA, Paulo Barbosa; VICENTE, Walter Villela. Complicações respiratórias no pós-operatório. Medicina, Ribeirão Preto, v. 41, 469-76, 2008.
SANTOS, Geórgia Vitória Ferreira. Cuidados Intensivos de Enfermagem no Edema Agudo De Pulmão. João Pessoa, p.15, 2010-2011.
SOEIRO, Alexandre de Matos; SERRANO, Carlos Vicente. Edema Agudo de Pulmão. 2010. Disponível em: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3694/edema_agudo_de_pulmao.htm>. Acesso em: 10 agosto. 2016.
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