resumo pediatria UFSM 2016

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Sara Steffens ATM 2018/2 
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RESUMO PEDIATRIA PROVA 2 
1- RECEPÇÃO DO RN EM SALA DE PARTO 
Profa. Ângela- 14/10/2016 
Epidemiologia: 
1/10 RN necessitam de alguma manobra de reanimação. 
A mais simples é a VPP (ventilação com pressão positiva). 
Intubação/massagem cardíaca 1/100 
HUSM: seriam 2 bebês a cada mês. Mas na prática são +, pelo alto risco. 
Intubação + massagem e/ou medicação: 1/1000 
Em RN prematuro: < 1500g: até 2/3 
Idade gestacional 34-36 sem: 2/10 
BR: 3 milhões nascimentos/ano. 98% hospitalar, grande maioria com 
boa vitalidade. 
300 mil/ano necessitam de ajuda para iniciar respiração. 
 
BR: práticas de reanimação baseadas em diretrizes ILCOR. 
Padronização baseada em parâmetros mundiais, principalmente 
Americana. SBP desde 1994 preconiza curso de reanimação deve ser 
refeito a cada 5 anos. 
 
Fisiopatologia da Asfixia Perinatal: 
Apneia primária: primeira parada respiratória. 
Falta O2 ao feto= resposta com aumento dos movimentos 
respiratórios (MR). Se essa falta de O2 se mantiver, após alguns 
minutos ele para de respirar (apneia). FC se eleva qnd MR se elevam 
e cai na apneia. No entanto, a PA se mantém. 
↓O2 ↑MR (↑FC)  APNEIA PRIMÁRIA(↓FC, =PA) 
 
 
Apneia secundária: se a falta de O2 se prolonga, após alguns minutos 
o feto volta a respirar, mas de forma irregular (Gaspings), que após 
alguns minutos evolui para apneia secundária. A FC acompanha MR, 
mas nesse segundo momento, ao chegar à apneia secundária a PA cai 
juntamente. 
↓↓O2 ↑MR (irregular, ↑FC)  APNEIA SECUNDÁRIA (↓PA) 
 
 
Na hora do parto, não se sabe imediatamente se o nascimento ocorreu 
em apneia primaria ou secundária, pois não se afere PA no inicio. 
Estando o RN em apneia começa-se imediatamente a REANIMAÇÃO. Se 
estiver em apneia primária geralmente reage rapidamente e volta a 
respirar. 
Em 15-20-30 min de reanimação plena e não responde= interromper 
reanimação= óbito. 
 
Fluxo sanguíneo diminuído nos pulmões fetais: 
Pouco do sangue que sai do VD consegue ir p/ pulmão e boa parte é 
desviado pela ducto arterioso. 
Extra: “Ducto Arterioso/ canal 
arterial: entre a artéria 
pulmonar e a crossa da aorta. 
Por ele, o sangue venoso da 
artéria pulmonar é desviado 
parcialmente dos pulmões, que 
não funcionam na vida fetal. O 
sangue drena para a aorta, para 
ser encaminhado para a artéria 
umbilical que se dirige para a 
placenta, onde é reoxigenado”. “Quando a criança nasce a circulação 
pulmonar entra em funcionamento após a laqueação do cordão 
umbilical. O canal arterial fecha progressivamente e transforma-se no 
ligamento arterial”. 
 
Nascimento com boa vitalidade: feto começa a respirar, ar começa 
empurra liquido amniótico, preenchendo alvéolo de ar. Eleva pO2, que 
provoca vasodilatação das arteríolas pulmonares, que no feto eram 
vasoconstritas. 
 
Em alguns bebes esse mecanismo não funciona, manobras ajudam a 
tentar reverter padrão fetal de circulação. 
 
Asfixia (essa situação é a Hipertensão pulmonar persistente- HPP)= 
Há hipoxemia, com permanência do Padrão de Circulação Fetal 
(arteríolas pulmonares permanecem constritas e Ducto arterioso 
aberto). 
Cortar esse ciclo com a reanimação. 
Não é só asfixia que leva à HPP. Algumas causas são idiopáticas, tenta-
se usar oxido nítrico, mas nem sempre funciona. 
 
Preparo para assistência em sala de parto: 
Anamnese materna. 
Disponibilidade do material para atendimento 
Equipe treinada. 
 
Atentar para Fatores Antenatais (DM, HAS, < 16 ou > 35 anos, anemia, 
sangramento 2-3 tri, etc) e fatores relacionados ao parto(cesárea 
emergência, fórceps, não cefálico, etc).= relação com necessidade de 
RCP. 
 
Material p/ intubação: só citou. Ex: cateter para adm drogas (acesso 
periférico dificil- cateterizar veia umbilical geralmente é feita + 
facilmente). 
Clampeamento do cordão umbilical: hj é feito em 1-3 min. Pouco + 
tarde do que se fazia antigamente (antes era feito em 1 min). Com + 
tempo recebe + glóbulos vermelhos e reduz risco de anemia fisiológica. 
Para RNPT com boa vitalidade não clampear imediatamente, mas com 
menos tempo, com +- 30s. 
Em RN com necessidade reanimação: Clampear imediatamente. 
Outra indicação p/ clampear imediatamente é feto isoimunizado (evita 
passagem de anticorpos). 
 
Se nascer bem: Ausência de Mecônio, não prematuro, sem 
apneia/gasping, não hipotônico= não é necessário fazer quase nada. 
Colocar em contado pele-pele com mãe e p/ mamar assim que possível. 
Cuidados com RN, junto da mãe: Secar RN, aspirar S/N (só se tiver 
secreção), observar: atividade, respiração e cor (o q menos interessa, é 
variável). 
OBS: 
Até 5 min de vida: 70-80% saturação braço (pré-ductal); 
5-10 min: 80-90%; 
> 10min: 85-95%. 
*Bebê que está com outros parâmetros OK, é normal ficar 
meio cianóticos até 10min de vida. 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
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Amamentação na 1ªh de vida impacta aleitamento materno exclusivo 
nos 1ºs 6 meses. 
 
Bebês que NÃO NASCEM BEM: 
1) Presença de Mecônio 
1.1) Presença de Mecônio em RN vigoroso: 
1. Colocar em fonte de calor radiante (nasce molhado, sai do útero 
quente). 
2. Posicionar cabeça: bb tem occipto 
proeminente, pode gerar obstrução. Coxim 
feito com compressas. 
3. Aspirar via aérea de preferência com 
perinhas p não machucar. 1º boca; 2º nariz. 
4. Secar 
 Todos esses passos em no máximo 30 s. 
Reposicionar cabeça 
 
1.2) Presença de Mecônio RN NÃO vigoroso: 
Além dos outros passos, deve-se: 
- ASPIRAR BOCA, HIPOFARINGE E TRAQUÉIA, pela LARINGOSCOPIA 
DIRETA (sonda 12 ou 14). 
- Avaliar FC e respiração e se algum dos critérios abaixo: Ventilação 
com Pressão Positiva (VPP). 
 Se FC < 100 
 Respiração irregular 
 Apneia 
 
A VPP pode ser feita com: 
- Balão auto-inflável (Ambu): não permite definir PEEP, mas pode ser 
usado. Tem válvula que abre qnd pressão atinge 40 cmH2O, que dá 
segurança. ou 
- Balão anestésico (não recomendado) ou 
- Ventilador mecânico em T (babypuff)= ideal pois tem controle PIP 
(20 cmH2O), pressão limite (40 cmH2O) e Pressão expirat. final (PEEP- 
4-6 cmH2O)(principalmente em RNPT, pois n tem surfactante e grande 
risco de pulmão colabar). 
 
Em qlqr método= mascara deve estar bem acoplada, pegando nariz e 
queixo. 
 
Aplicação do B&M= Balão e máscara 
Padrão: em ar ambiente (ambu n conectado ao O2). Só usar O2 se RN < 
34 semanas ~40% FiO2. 
Usar oximetria de pulso SEMPRE (na mão D, pré-ductal) . Não deixar 
abaixo de 70% (não esta sendo suficiente) . 
 
Pressão recomendada: 15-20 cm H20. Se RNPT menor, ainda menos. 
Cuidado, pois com ambu só abre com 40 cm H20Bom senso= 
observar expansão e deflação da cx torácida. 
Frequência: 40-60 mrpm. Usar mentalmente: “aperta-solta-solta.” 
No período neonatal a vent e resp devem ser Sincronizadas com 
massagem cardíaca, diferente do adulto e criança. No solta-solta se faz 
a massagem. 
Se após 30s a não se elevar FC > 100 ou mantiver respiração não 
Regular = ofertar mais O2 e considerar intubação. 
Associar massagem cardíaca (MC) se FC < 60 bpm. Massagem sempre 
junto com VPP e O2. 1 movimento e 3 massagens! 
 
Massagem no 1/3 inferior do esterno, comprimindo 1/3 do tórax. 2 
técnicas: 
 2 polegares= melhor, pois obtém PAS mais altas. OU 
 2 dedos. 
 
INTUBAÇÃO: 
Indicações: 
Mascara não efetiva. 
Necessidade de massagem cardíaca. 
Suspeita/ presença de hérnia diafragmática (sempre! Hj se faz dx pré-
natal). 
Necessidade de aspiração traqueal em RN não vigoroso e com liq 
amniótico meconial. 
 
DROGAS 
Se VPP com O2 a 100% + MC e mesmo assimFC< 60. 
Praticamente única é ADRENALINA- deve ficar pronta na sala de parto. 
Concentração: 1/10.000. 
Preferencialmente EV (umbilical) ou na cânula. 
Preparo: 1 mL de adrenalina + 9 mL de AD; seringa de 1 mL 
Dose: 0,1 mL a 0,3 mL/kg. 
Via de infusão : IV 
*ET?: 0,5 a 1 ml/kg 
 
EXPANSOR DE VOLUME (SF ou ringer): 
Indicações: 
RN que não respondeu à VPP, MC e adrenalina E/OU 
RN com evidências de perda sangüínea: anamnese - DPP 
(Descolamento prematuro de placenta- hipotensão severa) e PP 
(placenta prévia) ou sinais clínicos de choque. p. ex. qnd há DPP: muita 
perda sanguínea. 
Geralmente SF, mas tb pode ser Ringer. 10 ml/Kg, repetir, se 
necessário, pela veia umbilical e lentamente (risco de sangramento se 
PA eleva rapidamente- Vel infusão: 5-10min). 
 
RN Pré-termo (RNPT): 
Boa vitalidade= clampear cordão em 30-60 seg. 
Calor radiante: campos, sala de parto tudo aquecido. 
Se < 29 sem: envolver todo o corpo do bebe (exceto cabeça) em saco 
plástico sem secar, colocar touca e em colchão aquecido, 
principalmente se < 1000g. 
Posicionar RN 
Aspirar vias aéreas 
Avaliar FC e resp. 
FC < 100 bpm e ou resp. irregular/apneia= VPP 30% O2. 
*mesmo qnd nasce bem, ficar mt de olho, pois grande chance de piorar, 
pela falta de surfactante. 
 
Fluxograma SBP: Fixar perto dos berços de reanimação! (resumo aula) 
 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
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PRESCRIÇÃO PARA RN, INDEPENDETE DE NASCER BEM OU MAL: 
1. Cuidado com umbigo (álcool 70%)= exceto nos que vão p. UTI, pois 
umbigo será útil como acesso. 
2. Prevenção da oftamia gonoccócica: colírio de nitrato de prata ou 
eritromicina. 
3. Prevenção da dç hemorrágica: Vitamina k. 
 
2- ITU NA CRIANÇA 
Prof. Paulo Aita 
Criança tem rim em crescimento e pode sofrer dano facilmente, 
diferente do adulto. 
Infecção Urinária febril é usada como sinônimo de pielonefrite, pela 
dificuldade de diferenciar. Há potencial dano renal, cujo risco é maior, 
quanto menor a criança. Consequências: 
Cicatriz/escara renal 
HAS 
 Falência renal em longo prazo 
Tratar o mais precoce possível 
 
Aula direcionada a crianças > 1 mês. Em menor de 1 mês é tratado 
diferente, como sepse neonatal. 
 
Quadro clínico: 
Letargia, icterícia prolongada, falta no ganho de peso, anorexia, vômito, 
febre (algumas vezes hipotermia). 
5% das crianças com febre no consultório= causa é ITU. 
Pontos que falam a favor de ITU: 
Febre há > 2 dias (outras causas devem dar outros sintomas 
de via aérea ou outras que indiquem a causa). 
ITU prévia 
Massa abdominal 
HAS 
História de patologia urinária na família. 
Meninos, principalmente nos 1ºs 6 m (quando eles têm + que 
meninas; após, as meninas têm mais). 
Lactente (não controla esfíncter). 
Só é descoberta se INVESTIGAR COM EQU. 
Lactente < 1 ano de idade dificilmente tem Amigdalite bacteriana, é 
muito rara. Quadro de inflamação na garganta quase 100% das vezes é 
por infecção viral, associada à infecção de via aéreaPESQUISAR 
FEBRE QUE NÃO SE CONHECE A ETIOLOGIA; E NÃO ATRIBUIR À 
GARGANTA. 
 
Etiologia 
~90% E. coli.  intestino. 
Contaminantes da pele se criança com cateter, p. ex. 
 
Diagnóstico 
Historia 
Exame físico: ver uso de cateteres, p. ex. 
Exame: EQU + CULTURA. Dx Definitivo é dado pela urocultura. EQU é 
importante para que o tto seja feito de modo precoce. 
 
Métodos de Coleta de Urina: saco coletor, punção Supra-púbica e 
cateterismo (contraindicado em menino com fimose= os que fazem cx 
da fimose têm 10-20% menos chance de ter ITU) são os métodos 
possíveis. 
Padrão ouro é punção, mas cateterismo se equivale. 
Há algumas divergências sobre qual seria melhor, cateter ou punção. 
Saco Coletor: demora muito, teria que lavar bem períneo com água e 
sabão (sem antisséptico), muitas vezes acaba contaminando, por isso 
só é válido se resultado negativo (usar p. ex. se EQU normal= 
dificilmente terá ITU). 
 
Exame qualitativo de Urina (EQU)/ exame de urina tipo I: 
leucocitúria, esterese leucocitária +, nitrito positivo (pouco S, muito E= 
quase tds GN do intestino reduzem nitrato em nitrito e aparece no 
exame de urina, só não aparece se urina ficar pouco tempo na bexiga, p. 
ex.). Leucocitúria pode ocorrer por outras causas, como exercício físico 
intenso, infecção de garganta. Hematúria tb pode aparecer. 
Até pode EQU normal com ITU, se mt muito precoce, mas só teórico. 
 
Se alta suspeita e resultados dos exames irão demorar= fazer 
tratamento empírico. 
 
CASOS PARA A PROVA: 
 1) Criança de 6m de idade, feminino, febre alta há 2 dias, sem 
achados no exame físico, prostrada. Coletar Urina por via em que se 
possa confiar bem, podendo ser por via Supra-púbica ou cateterismo 
(não em menino com fimose). Quanto antes começar o tto, melhor. 
 2) 10m de idade, febre baixa, não tá vomitando, se alimenta 
bem, exame físico normal. Não parece estar entrando em sepse, só tem 
febre. Pode coletar urina por saco-coletor, como método de screening. 
Somente nesses casos bem leves esse método pode ser usado. Também 
não seria errado coletar somente EQU, pois dificilmente teria ITU com 
este normal. Só confiar no saco coletor se resultado negativo. Caso seja 
positivo, repetir com outro método. 
 
Em crianças com controle esfincteriano, coletar como de adulto, com 
jato médio. 
 
Quando internar? 
Todos < 2 meses 
Aparência séptica: desidratada, não tolera VO, vomitando. 
 
Tratamento VO: 
Cistite (quadro afebril- só sintomas miccionais): tratamento VO, com 
Nitrofurantoína, Cefalosporinas de 1ª geração. 
 
ITU alta (quadro febril- presume que rim esteja afetado): drogas mais 
potentes, com boa penetração renal Algumas drogas VO podem ser 
usadas, ou começar EV e rever em 48h. 
- Cefalosporinas: existem de 3ª ou 4ª geração, que têm ótima 
penetração renal e podem ser usadas VO (desde que tolere VO). 
Ex: Ceftriaxona 75 mg/kg/d; ceftazidima 100 mg/kg/d. 
 Infectologistas não gostam que use muito; usar em pcts graves. 
Outra opção menos agressiva: 
- Aminoglicosídeo funciona bem p/ e. coli: Gentamicina (mt bom) ou 
Amicacina. 
- Quinolona (Cipro): é padrão VO p/ adulto, mas p/ criança é usado p/ 
Pseudomonas ou outros resistentes. Foi proscrita em crianças pelo 
risco de lesão em cartilagens, mas risco não foi comprovado em 
humanos. Ainda assim, academia americana só recomenda em últimos 
casos. 
 
Amoxi, Ampi, Amoxi-cla, cafelo 1º, bactrim= resistência muito 
grande. Amoxi, ampi, sulfa: 50% de resistência. Não são bons. 
Essas drogas só são usadas quando já se fez tto inicial EV e veio 
resultado do antibiograma que mostra sensibilidade a essas drogas. 
 
Nitrofurantoína= excelente p/ E. coli, pouca resistência, mas Não pode 
em criança febril, pois tem bom nível RENAL, mas não SISTÊMICO 
(USADA SOMENTE NA CISTITE). 
 
Cefalosporina de 2ª: Cefaclor, cefuroxime É uma boa opção (ruim 
p/ respiratórias, mas muito bom para E. coli). 
 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 7 a 14 dias, em média 10 dias (cistite 
3-5 dias). 
 
QUEM INVESTIGAR? 
Toda criança que tiver sintomas de ITU com febre, principalmente se < 
2 anos. 
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Fazer US: se normal, dificilmente deixa passar alteração urinária 
(sensível). 
Se alterado: US serve p/ ver anatomia, quando anormal seguir 
investigação (não precisa saber detalhes da investigação) 
Uretrocistogragia ureteral= ver refluxo = grau 4 e 5 são 
problemáticos. 
Cintilografia com DMSA: injetar material radioativo, vai p/ rim e 2-3h 
após vê-se no rim. Ver zonas hipocaptantes, que significa processo 
inflamatório recente ou cicatrizdo passado, de acordo com história. 
Se teve US normal e voltou a ter ITU com febre= seguir investigação 
com cintilografia. 
 
3- SEPSE 
Profa. Tânia Resende 
Semelhante em qlqr faixa etária. 
Crianças são + suscetíveis à infecção. 
IgG não ultrapassa barreira placentária= maior vulnerabilidade em RN. 
 
Epidemiologia: 
A cada seg 1 pessoa morre de sepse no mundo. 
6 milhões de casos de sepse neonatal e 1ª infância, no mundo, ao ano. 
16% em 2002, para 22% em 2010: + dx, mas indica tb que não há 
melhora no tto e mortalidade. 
 
A cada 5 anos há publicação de um novo consenso, ultimo de 2013. 
Objetivos do consenso para o diagnóstico de SEPSE 
aumentar a detecção precoce 
permitir intervenção precoce 
diminuir as elevadas taxas de óbito 
permitir comparação entre estudos 
 
 
 
Incidência de sepse: 
1º ano de vida tem maior incidência na infância, sendo maior no 
período neonatal. Outro pico nos idosos. 
 
Fatores de Risco 
Relacionados aos Hospedeiros: 
Criança sem sistema imune definido 
 
Relacionados a algum tratamento existente: 
Internação hospitalar prolongada, procedimentos invasivos, terapia 
antimicrobiana de amplo espectro, hipotermia, assistência ventilatória, 
suporte nutricional parenteral. 
 
Definição: resposta inflamatória sistêmica relacionada à infecção. 
Manifestações múltiplas. 
Desde 2015 o conceito vem sendo alterado. Essas ainda não são 
reconhecidas no BR, pois diz , p. ex. que dx de Choque Séptico necessita 
de dosagem de Lactato (nem sempre disponível). 
 
Novas definições: 
1- não precisa mais de criterior de SIRS 
2- SEPSE: disfunção orgânica seguncdá 
Glasgow < 15 
FR > 22 
PAS < 100 mmHg 
A parte laboratorial é bem mais complexa. 
Não existem + conceito sepse grave. 
Choque séptico agora: sepse + vasopressores p PAM > 65 + Lactato > 
2 após reanimação volêmica adequada. 
 
Sepse: Reação sistêmica do organismo a uma infecção generalizada 
Septicemia: circulação de algum deles na circulação (bacteremia, 
fungemia, viremia ou parasitemia). 
 
SIRS: taquicar, taquip, temp > 38 ou < 36 (quanto menor a cria, + 
hipoterm), leuco > 12 mil ou < 4 mil. (NÃO EXISTE MAIS). 
Sepe grave era: Sepse + disf CV OU OU 
 
Choque séptico: SEPSE (n necessariamente sepse grave) + DISFUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR+ HIPOPERFUSÃO TECIDUAL 
 
Fisiopatologia: 
Se conseguíssemos bloquear a fisiopatologia, conseguiríamos controlar 
melhor. 
Entrada de um agente etiológico na corrente provoca alterações pela 
hiper-reatividade imune e reação inflamatória. 
Bac liberação endorfinas e mediadores inflamação (interleucinas, 
TNF). Ativação sistema complemento, ativação PMN, aumento 
permeabilidade. 
 
Ateração metb dos hidratos de carbono. 
+ gliconeogenese hepato + Resist à insulina= HIPER GLICEMIA 
INICIAL *Hipoglicemia após, por necrose celular, falência funcional 
(hepatocelular). 
 
Em RN que tem pouca reserva hepática, evolui rapidamente da hiper 
para hipo. Cuidado ao adm insulina para tto hiper nessas crianças. 
 
Síntese de proteínas + Catabolismo proteico= balanço nitrogenado 
NEGATIVO. Problema= como não podemos dar nutrição enteral, deve 
haver bom aporte parenteral. Catabolismo > oferta. 
 
Alterações metabólicas: 
Aumento glicocorticoides e catecolaminas 
Diminuição e depois aumento da insulina 
Aldosterona aumenta 
Dim T3 (principalmente) e T4 
Hormônio antidiurético SIAD (Síndrome da secreção inapropriada 
do hormônio antidiuretico) e Diabetes Insípidus. 
 
CRITÉRIOS DX DE SEPSE (está mudando): 
Variáveis Gerais 
Febre 38,8 ou hip < 36 
Taquicardia 
Taquipneia * 
Alteração sensório* 
Edema significativo ou balanço hídrico positivo 
Hiperglicemia. 
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Variáveis inflamatórias 
 Leucocitose 
 Leucopenia 
 Contagem normal de leucócitos com >10% de formas imaturas 
 PCR plasma aumentada 
 
Variáveis de disfunção orgânica 
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) 
Oligúria 
Creatinina aumentada 
Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou KTTP > 60s) 
Plaquetopenia (< 100.000/mm³) 
Hiperbilirrubinemia (BT > 4mg/dl) 
 
Variáveis de perfusão tecidual 
Hiperlactatemia * 
Enchimento capilar diminuído ou moteamento cutâneo 
 
Variáveis hemodinâmicas 
Hipotensão arterial* 
 
CHOQUE= insuficiência circulatória 
O choque séptico é o de maior gravidade, pois envolve todos os outros. 
Inicialmente distributivo (com anafilático), com vasodilatação (choque 
hipovolêmico), evolui para cardiogênico. 
 
Fases precoces: “quente”. Geralmente não é feito dx, mas deveria ser. 
Menor PO2 e PCO2. Aumt Lactato, aument DC e RVS (resist vasc sist.) 
Taquicardia, taquipnéia, hipertermia, rubor pulsos cheios. 
Fase tardia: “frio”. Pior 
Dimin PO2 e eleva PCO2. Dim PVC (pressão venosa central), maior 
aumento da RVS, aumt DC, maior aumento lactato sérico. 
Taquicardia, taquipnéia, hipotermia, cianose, pulsos filiformes, 
HIPOTENSÃO. 
 
Na Pediatria: 
Taquicardia pode estar ausente na hipotermia (que é + comum que 
hipertermia). 
Taquipnéia; Sinais de perfusão diminuída: Pulsos periféricos 
diminuídos, Alteração do sensório, Enchimento capilar lento ou > 2 seg, 
Extremidades frias ou moteadas, Débito urinário diminuído. 
 
Avaliação diagnostica 
Buscar agente causal: culturas e exames diretos. 
Identificação de alterações metabólicas ou da homeostasia indicativas 
de comprometimento sistêmico e de órgãos específicos 
 
Se previamente sadia e sem foco inicial= orientar-se de acordo com 
faixa etária. 
 
Exames laboratoriais são feito de modo seriado. 
 
TRATAMENTO DA SEPSE: 
ATB: de acordo com situação. 
Transfusão hemo-componentes: Hb mantida entre 7 e 9. Transfundir 
se < 7. 
Plasma fresco: sempre q sangramento ou procedimento invasivo. 
Plaqueta: se < 5 mil. 5-30 mil e risco sangrar. < 50mil se 
procedimentos invasivos (quase sempre necessário, pois são feitos 
muitos acessos venosos, p. ex.). 
Anti-trombina III: não disponível aqui (nem reposição nem aplicação), 
mas é importante lembrar que ela tb está diminuída, pois pode não 
responder apesar de fazer todo o resto. 
Hemocomponentes: glóbulos, plasma, plaquetas = sem indústria 
farmacêutica. 
Hemoderivados: Albumina e anti-trombina III= são caros! 
Controle glicêmico: manter glicose < 150. Se crianças com hiper, 
cuidado, pois evolui rapidamente para hipo. 
 
 
Menos comuns, principalmente na pedi: 
Corticoide: só é usado se insuf. de suprarrenal, ou outros raros, como 
choque refratário. 
Fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF). 
Prot C ativada e outros exames são ainda menos comuns. 
 
Assistência ventilatória mecânica protetora e Dialise Perito Protetora: 
Quanto antes agirmos, melhor. 
Correção de qlqr fator IONOTRÓPICO negativo (eletrólitos, pH, etc). 
 
Tto choque na criança, como no adulto: 
Reposição de Grandes volumes/ fluidoterapia: 20 ml/Kg inicial (com 
bolus, por 5-10 min) até 60 ml/Kg. Com coloide/solução salina 
 
Em casos não responsivos à fluidoterapia: 
Suporte hemodinâmico: dopamina, epinefrina, dobutamina. Se 
hipertensão pulmonar associada em RN= oxido nítrico. 
Quando não responder ainda: corticoides hidrocortisona 1-2 mg/Kg= 
suspeita ou confirmação de Insuf. Adrenal.. nível sérico cortisol < 
18ug/dl (nunca temos o valor na hora, por isso o uso acaba sendo 
empírico) 
 
Vários fatores imunológicos envolvidos: novas abordagens 
terapêuticas em estudo. 
 
Therapeutic Endpoints: 
Enchimento capilar < 2 s 
Extremidades quentes 
Urina > 1 ml/kg/h 
Status mentalnão alterado 
Dimin. Lactato 
PO2 > 70% 
 
Dica da prof para a Prova: não precisa decorar níveis de plaqueta, por 
exemplo, só saber que dependendo da situação será necessário usar. 
 
4- INFECÇÕES CONGÊNITAS 
Profa. Roseli Henn- 18/11/2016 
Antes, durante ou até 15-21 dias após o parto (até 3 semanas do 
periparto). 
Quanto à frequência: Sifilis, Toxo, CMV. Rubéola é rara hj em dia 
(imunização ajudou a controlar). Herpes tb é menos frequente. 
Parvoviroses tb são raras, mas qnd correm são graves. 
 
Afetam 0,5 – 2,5% de todos os nascimentos; 
Pode ser: Doença sistêmica aguda, Infecção persistente com sequelas 
tardias ou Assintomática . 
 
Screening: VDRL, TOXO, HIV, HEP B, RUBÉOLA. 
CMV não é solicitado e Rubéola nem todos os postos. 
Zica: quando clinica sugestiva solicitar sorologias. 
 
TORSCH – (Infecções neonatais com apresentação clínica semelhante) 
Toxoplasmose(T) (83% assintomático) 
Outras (enteroviroses, parvovirose(P), varicela(VZ), hepatite(VHB)) 
Rubéola (R) (65% assintomático) 
Sífilis (S) (50% assintomático), 
Citomegalovirus (CMV)(assintomático 95%) 
Herpes simples vírus (HSV) 
 
FATORES DE RISCO 
Práticas sexuais e drogadição (S, HIV, CMV, VHB, HSV) 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
6 
 
Nível socioeconômico, condições de habitação e saneamento (CMV,S,T) 
Estado de imunização (R) 
Hábitos higiênico-alimentares (T) 
Atividade profissional (R, P, VZ, VHB, VHA) 
 
QUANDO SUSPEITAR E INVESTIGAR 
PIG simétrico inexplicável 
Hepatoesplenomegalia, Trombocitopenia 
Lesões oculares – perda auditiva 
Cardiopatias rubeola 
Lesões de pele 
SNC: microcefalia (CMV,R,T, Zica) calcificações intracranianas (T, CMV, 
VZ, S) convulsões 
Lesões ósseas (R,T,S) 
SEPSE ( HSV, VZ, S, CMV) 
Hidropsia fetal (S, P, CHAGAS) = anasarca, bebe fica até duro. 
 
AVALIAÇÃO 
Revisão da história materna (evidência de imunidade para rubéola, 
sorologia para sífilis, história de Herpes (HSV), exposição a gatos, etc) 
Avaliação de estigmas físicos inerentes a várias infecções intrauterinas 
Hemograma completo com plaquetas, Função hepática, Radiografia de 
ossos longos, Avaliação oftálmica, Triagem auditiva, Neuroimagem, 
Punção lombar. 
 
1) SIFILIS CONGÊNITA 
Transmissão vertical: Infecção transplacentária ou Contato com lesões 
durante a passagem pelo canal de parto 
Infecção concomitante pelo HIV + T. pallidum: > risco de infecção fetal 
> probabilidade de achados clínicos e laboratoriais; 
NÃO é transmitida pelo leite materno (só HIV é transmitida; e CMV se 
bebê imunocomprometido). 
 
Epidemiologia 
Sífilis em gestantes 
21 mil casos em 2013; 7,4 casos/1.000 nascidos vivos. > 100 
mil entre 2005 e 2014 
Sífilis congênita 
~14 mil casos 2013 4,7 casos/1.000 nascidos vivos. 105 
mil casos entre 1998 e 2014 
 
Triagem com VDRL: na primeira consulta, 28 semanas e no parto 
(assim q nasce). 14,1% das parturiente?? 
 
Manifestações: 70% assintomática ao nascer. 
Precoce < 2 a; Tardia > 2 anos. 
 
Sífilis Precoce: 
Aborto; natimorto (25%); morte neonatal (25-30%) 
Prematuridade, Baixo peso; Pneumonia alba, Manifestações oculares, 
Hepatoesplenomegalia, Icterícia, Linfadenopatia generalizada 
Manifestações ósseas: osteocondrite, periostite (pseudoparalisia de 
Parrot osteocondrite que doi tanto que faz com que bebe não mexa). 
Manifestações hematológicas: anemia, plaquetopenia; leucopenia; 
leucocitose; reação leucemóide 
Manifestações mucocutâneas: rinite, laringite; lesões máculo-papular, 
condiloma lata, rágades 
Manifestações SNC: 86% neurossífilis em RNS com evidência clínica e 
lab. de SC 
8% Neurossífilis sem evidências de SC 
 
Tardia: Tíbia em lâmina de sabre 
Dentes de Hutchinson 
Fronte olímpica 
Nariz em sela 
Surdez 
Hidrocefalia 
Retardo mental e dificuldade do aprendizado 
 
Diagnóstico 
A) SÍFILIS CONGÊNITA CONFIRMADA: 
- Treponema em campo escuro /teste de infectividade em coelhos 
- Sorológico: 
Teste treponêmico: FTA-ABS (Não servem como resposta ao tto) 
Teste não treponêmico: VDRL (falso positivo e negativo) 
Serve como parâmetro de resposta ao tto e de reinfecção 
ELISA: em estudo 
PCR seria ideal, mas é pouco disponível. 
 
B) SÍFILIS CONGÊNITA PROVÁVEL: 
1. RN (independente das manifestações clínicas e laboratoriais) com 
mãe soropositiva para sífilis (VDRL + em qqr titulação) e : não tratou 
direito ou não acompanhou tto. 
2. RN com VDRL + e: manifestações, ou VDRL 4xx maior que o da mãe, 
VDRL + liquor, VDRL + após 6º mês ou cresce após 3m ou outros testes 
+. 
 
NEUROLUES CONFIRMADA: VDRL do liquor positivo 
PROVÁVEL: Alterações na celularidade: > 25cel mm³; bioquímico no 
liquor: > 150mg dl proteínas. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM RN 
VDRL: comparação com títulos maternos (4xx + q os títulos maternos) 
Avalia resposta ao tto. 
VDRL negativo no RN NÃO exclui de sífilis congênita. Se não há 
outros elementos de dç repetir o teste com intervalo de 30 dias 
para confirmar a ausência de infecção. 
 
TRATAMENTO GESTANTE E PARCEIRO 
Pen G benzatina, IM, 2,4 milhões: primaria 1sem, sec 2 sem, terc 3 sem. 
SÓ PENICILINA EVITA TV! 
Tratamento inadequado: tto sem Pen; tto incompleto; tto nos 30 dias 
anteriores ao parto; manutenção de contato sexual c não tratado. 
 
É NECESSÁRIO: TTO DOCUMENTADO E DECLÍNIO DOS TESTES 
SOROLÓGICOS 
 
TRATAMENTO DO RN: 
Só teria que necessariamente usar Cristalina se Neurolues, mas na 
prática Sempre se faz 10 dias Pen G cristalina, sendo neuro ou não, 
pq dói menos, é menos incomodativa que IM. 
 
 
Avaliação do RN recomendada: liquor, Hemograma, Rx ossos longos, 
de tórax, Função hepática, Ecografia transfontanelar, Exame 
oftalmologico e avaliação auditiva. 
 
Acompanhamento: Avaliações mensais no 1º ano; 
VDRL: 1, 3, 6,12 e 18 meses, interrompendo quando for negativo; 
Hemaglutinação para sífilis aos 18 meses; 
Se elevações de títulos ou não negativação até 18 meses, reinvestigar. 
Acompanhamento oftalmológico, neuro e audiológico semestral. 
LCR alterado: reavaliação liquórica a cada 6 meses até a normalização. 
Fazer liquor com 6 m de novo e ver se reativou. Sempre que reativar 
usa-se Pen cristalina da mesma forma. 
 
2) TOXOPLASMOSE 
Segunda mais frequente . 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
7 
 
Incidência no Brasil: 3-14/10.000 nascimentos (2014) e 2,8/1000 
(2007)(RS). Acontece no mundo todo, incid variável. 
Prevalência: 50-80% Brasil. 
 
Quando futura gestante é IgG negativo, orientar bem sobre cuidados 
alimentares e com gatos. Se ocorrer primo-infecção na gestação, trata-
se a gestante e torce para que bebe não seja atingido. 
 
Ingestão oocistos: fezes gato e solo contaminado (6 -17%) 
 
Ingestão de cistos teciduais: carne crua ou pouco cozida de cordeiro ou 
porco (30% a 60% dos casos). 
 
Transmissão depende: 
Parasitemia materna: mãe imunodeficiente transmite mais 
Idade gestacional no momento da soroconversão ( quanto mais 
avançada a gestação, maior é o risco transmissão fetal, mas 
manifestações clínicas são menores) 
 1º trimestre – 30%, porém formas mais graves; 2º trimestre – 30-70%; 
3º trimestre – 100%, formas menos graves 
 
Infecção subclínica: 76% 
Doença (grave ou leve) - manifestação nos primeiros meses: 
Benigna: cicatriz de coriorretinite sem dano visual; calcificações 
intracraniana e status neurológico normal 
Grave: coriorretinite bilateral com dano visual; hidrocefalia, 
microcefalia e status neurológico anormal  Surgem aos 3 e 12 meses 
*Olhos: é um dos maiores problemas e mts vezes só é dx mais tarde. 
Tétrade de sabin: 
hidrocefaliaou microcefalia; 
coriorretinite bilateral e simétrica; 
calcificações intraparenquimatosas; 
retardo mental 
Outros: Retinocoroidite, Alterações do LC, Icterícia, 
Hepatoesplenomegalia, Linfoadenopatia, Anemia, Trombocitopenia 
(petéquias) 
 
DIAGNÓSTICO NA GESTAÇÃO 
Isolamento no sangue/ fluidos corporais 
Cistos na placenta ou tecidos do feto ou RN 
Presença de antígenos ou parasitos em tecidos ou fluidos 
Demonstração de antigenemia; PCR (amniocentese), etc. 
 Testes sorológicos 
IgG > 300 preocupa mais 
IgM: infecção recente; 
IgG de ALTA avidez no 1º tri AFASTA infecção aguda na 
gestação; BAIXA avidez= infecção RECENTE. 
 
DIAGNÓSTICO NO RN 
LCR : Pleiocitose mononuclear, hiperproteinorraquia (*diferença no 
tto). 
Hemograma com leucocitose, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia 
(>30%)(diferente das outras) 
IgG (passagem passiva) – ELISA  só preocupa se > 300 
IgM (infecção recente)- ELISA 
IgA MAIS SENSÍVEL que IgM; desaparece em 7 m 
 fazer IgG, IgM e IgA 
 
Diagnóstico definitivo: viragem sorológica e RNinfectado 
Provável: IgG >300 UI; Baixa avidez de IgG; IgG materna aumentada 
3xx ou mais 
Diagnóstico improvável: IgG < 300 e alta avidez de IgG 
 
Outros p investigar RN: liquor, fç hepática, PCR (sangue, urina, liquor), 
eco transfontanelar, TC, avaliação áudio/oftalmo. 
 
TRATAMENTO: não precisa decorar 
Coriorretinite ou alteração do liquor, com proteinorraquia > 1g= usar 
corticoide. 
Sulfadiazina + Pirimetamina. + Ac. Folinico pela imunodepressão do tto. 
 
3) CITOMEGALOVIRUS 
Herpes vírus – DNA 
Prevalência: 0,5 a 1,0 % RN vivos 
85-90% assintomáticos →10% perda auditiva neurossensorial 
10-15% sintomáticos →45-50% sequelas ( paralisia cerebral, retardo 
mental , surdez) 
 
Não se faz o acompanhamento. Só é descoberto quando bebe apresenta 
problemas ao longo do desenvolvimento ou outra intercorrência 
clínica. Na rotina não é investigado. 
 
TRANSMISSÃO 
Transplacentária (congênita): + grave se no início da gestação 
Perinatal: Pós natal precoce: Leite materno: RNMBP(Recém-nascido 
de muito baixo peso) Se mae com CMV aguda por passar para bebe 
prematuro (só se prematuro) pela AMAMENTAÇÃO. 
Intraparto: contato do RN com secreções e material vaginal 
 
Infecção materna: 
Primária: 40-50% risco > adolescentes 
Recorrente: 0,5 – 2% - atc protegem contra lesão fetal importante- é 
raro, mas pode transmitir mesmo em infec recorrente. 
Sintomática : mononucleose 
Sintomas de infecção materna são muito inespecíficos. 
 
Sintomas no RN: 
90% assintomática. 
Se não for feito Dx nos primeiros dias de vida: perda auditiva. Pode ser 
normal no RN e progressiva, > 5 a 10 anos. 
Plaquetopenia, hepatoesplenomegalia, colestase neonatal, 
prematuridade, RCIU, coriorretinite, atrofia ótica, pneumonite 
intersticial. SNC: calcificações IC, convulsões, microcefalia, retardo do 
DNPM. 
 
Assintomáticos: 10-25% surdez e alterações neurológicas (calcificações 
IC – periventriculares) 
Sintomáticas : 30% mortalidade 
Manifestações não neurológicas regridem 
Surdez neurossensorial (30%), ↓visão, dificuldade sucção, hiper e 
hipotonia, microcefalia, calcificações IC, convulsões e retardo do DNPM 
SNC: Calcificações periventriculares (da toxo é peri e pareqnuimatosa). 
 
Diagnostico CMV materno 
Soroconversão 
IgM: NAO diferencia 1ª da 2ª infecção (+) até 10-12 sem na primária 
IgG ↑: primária ou recorrente 
Cultural ( liquido amniótico ) 
CMV-DNA ( Liquido anmiótico) 
 
Tratamento 
Dificilmente há bom tto para dç, com Ganciclovir geralmente se impede 
progressão. 
 
Quase todas as mãe têm IgG reativo. Acaba-se liberando a 
amamentação mesmo em prematuros, mas acompanha-se títulos p ver 
se não aumenta e se não é infecção aguda, que pode passar para bebe. 
Na UTI, cuidado: se bebê infectado, ele é grande transmissor. 
 
4) RUBEOLA 
Rubivírus – Fam. Togavíridae 
Epidemias populacionais: 6-9 anos (era pré-vacinal)- Cada vez menos 
incidente, graças à vacina. 
Incubação: 14-23 dias 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
8 
 
Disseminação viral: respiratória 
Infecção placentária depende da viremia materna 
 
Solicitar IgG e IgM: só se gestante exposta ou que desenvolva doença 
similar a rubéola até a 16º semana ( 
Gestante com rash, IgM+ e IgG aumentando, indica ser Rubéola 
Gestante exposta até a 16º semana: 
IgM (-) e IgG + ( >12 UI /ml após contato): imunidade 
IgM (-) e IgG (-) ( <10 UI /ml= testes 7-10 dias por 4 semanas → 
soroconversão ou soronegativa). 
 
Congênita: Aborto (20% até 8 semanas) 
Quadro: Manifestações transitórias, RCIU, Hepatoesplenomegalia, 
Meningoencefalite, Trombocitopenia e rash purpúrico, Lesões Ósseas 
radiolucentes. 
Permanentes: neurológicas (retardo, microcefalia, micrognatia). 
TRÍADE CLÁSSICA: cardio + olho + surdez 
Cardiopatia congênita: > 1/2 dos infectados antes de 8 semanas tem 
defeito cardíaco: Permanência do canal arterial (mais comum). 
* Nenhuma outra tem cardio congênita. 
Defeitos oculares: catarata, hipoplasia da íris, microftalmia, glaucoma 
congênito, retinopatia, retinite pigmentar – sal e pimenta (semelhante 
à sífilis) 
Surdez neurosensorial (uni ou bilateral) surdez central ( pode ser única 
manifestação 50% dos casos) 
 - Brasil: 3% surdez em < 15 era a causa mais importante de surdez 
(pré-vacinal) 
 
Diagnostico: 
Materna: IgM aumenta até 12 sem. após infecção. IgG: persistente ↑; 
PCR-RNA ( Líquido amniótico) 
Recém-nascido: IgM positivo até os 3 meses; IgG positivo até 6-12 
meses; PCR 
 
Sempre que sorologia de mulher < 15 (não reagente)= revacinar! E 
esperar 28 dias para poder engravidar. 
 
Sem tto especifico. Isolamento de contatos até 1 ano 
 
5) ZIKA 
2016: 9 mil casos, 3 casos no RS (1 autóctone). 
Arbovirus, transmitido pelo Aedes aegyptis 
 
Dor no corpo bem intensa, bastante manchas nas peles, conjuntivite é 
bem frequente, prurido bem intenso, discrasia sanguínea (diferente da 
dengue). Relação com Guilan-barret (tropismo pelo neurônio da 
mesma forma que compromete SNC fetal). 
 
DX de microfefalia, de acordo com perímetro cefálico: 
Meninos ≤31,9 cm 
Meninas ≤ 31,5 cm 
(em RN nascido com > = 37 sem, medido nas 1ªs 24h). 
 
Fazer US trasfrontanelar, TC crânio. 
Outras lesões SNC: ventriculomegalia Calcificações IC, , hidranencefalia. 
1/3 dos bebes não têm microcefalia. 
Lesões oculares, a perda auditiva, a alterações de tonus muscular e 
a artrogripose (múltiplas contraturas articulares), frênulo lingual 
curto, dificuldade na deglutição; "Síndrome Congênita do Zika”: esta 
sendo descrita. 
 
Vírus da família Flaviviridae 
 
DX: 
PCR: recomendado para gestantes sintomáticas (somente até cinco 
dias após o surgimento dos primeiros sinais da doença). 
IgM: para gestantes com ou sem sintomas da doença nas primeiras 
semanas de gestação (pré-natal) com repetição desse procedimento ao 
final do 2º trimestre da gravidez; e para bebês filhos de mães com 
diagnóstico de infecção pelo vírus Zika, bem como aos recém-nascidos 
com malformação congênita sugestivas de infecção pelo vírus. 
IgG: somente para infeção pelo vírus Zika para gestantes ou recém-
nascidos que realizaram pesquisa de anticorpos IgM cujo resultado foi 
positivo. 
 
Protocolo de Vigilância e Resposta à Ocorrência de Microcefalia 
Relacionada à Infecção pelo Vírus Zika: Combate ao mosquito, etc. 
 
~~ outras dçs profa não deu na aula~~ 
 
 
 
 
 
 
 
5- ÉTICA E BIOÉTICA EM PEDIATRIA E 
HERBIATRIA 
Profa. Maria Teresa Campos Velho-25/11/2016 
Aula voltada à ética prática. 
Não-maleficência:não causar danos. Tem grande peso e é capaz de 
prevalecer sobre qualquer outro principio. 
Implica em NÃO fazer algo que vá provocar dano- requer abstenção. 
Ex.: não roubar. 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
9 
 
Segundo Diego Garcia, o “não saber” já é maleficente= não precisa 
saber na hora, mas ir atrás do conhecimento. 
Corpus hippocraticum: não lesar. 
 
Beneficência: bem não obrigatório a fazer. 
 
Qualquer contato, além do próprio tratamento faz parte do conjunto 
terapêutico: saber conversar, se portar. 
 
Autonomia: 
Enfoque da aula parte complicada na adolescência. Na criança é 
totalmente voltado aos pais. 
Nem sempre o que consideramos como o Melhor, será o Melhor para o 
Paciente. 
Autonomia completa é um ideal, mas na prática todos estamos sujeitos 
à condicionantes. 
 
Princípio da Justiça: 
Pertence mais ao estado, suprir as demandas, conforme as 
necessidades. Não é o foco da aula. 
 
Confidencialidade: 
Respeito à confidencialidade na consulta com o Adolescente é um 
princípio básico. 
Ex. HIV: criança/ adolescente devem saber do dx, no momento 
apropriado. 
 
Intimidade (privacidade): 
É indispensável para o desenvolvimento psicológico e configuração da 
maturidade. 
Intimidade é um direito fundamental dos indivíduos (presente na 
declaração dos Direitos Humanos). 
Níveis de profundidade da intimidade: 
Observacional: ex. proibido ficar vendo com binóculos. 
Informacional 
Decisional 
 
Confidencialidade é o Dever que temos de Manter a privacidade. É 
aplicável a TODAS AS IDADES. 
Exceções à confidencialidade: 
- com a permissão do pct 
- lei que obrigue revelação 
- risco de vida /possibilidade dano físico/psicológico de 1 ou + pessoas. 
Ex. 1: se adolescente de 15 anos com HIV, deve-se contar aos pais. Mas, 
se tiver gonorreia, p. ex., que é tratável, não precisa contar. 
Ex. 2: Prescrever ACO para adolescente, sem contar para os pais? Pode 
dar, desde que orientando, para não perder a confiança. 
Ex. 3: Se estiver tendo um abortamento, pelo risco à vida da paciente, 
deve-se contar para algum responsável. 
Ex. 4: meninas com CA aos 15 anos e não deseja mais se tratar, o 
contrário do desejo dos pais. Seu desejo deve ser respeitado. 
 
Conceitos OMS: 
Criança até 10 anos incompletos. 
Adolescente: 10 aos 20 anos incompletos. 
 
Desenvolvimento Moral- Kohlberg: 
O desenvolvimento cognitivo-moral não está diretamente ligado à 
idade. 
Dividiu em níveis de desenvolvimento: 
Nível 1= pré-convencional Criança. Deixa de fazer algo por medo de 
castigo, não por julgamento moral bem desenvolvido. 
Nível 2= convencional é típico do adolescente, mas muitas pessoas 
ficam a vida toda. 
* Por esses conceitos, entende-se que em torno dos 14 anos, os 
adolescentes podem responder por seus atos, relacionados à saúde. 
Nível 3- Pós-convencional, autônomo ou nível de princípios: 
Apenas algumas pessoas atingem esse nível. 
 
TEORIA DO MENOR MADURO 
Entre 16 e 18 são considerados relativamente capazes. 
 
~~parei de anotar ~~ Ela não mandou slide ou artigo 
 
6- SEPSE NEONATAL 
Profa. Beatriz- 02/12/2016 
CONCEITO 
Resposta sistêmica à infecção evidenciada clinicamente. No RN muitas 
vezes não se espera confirmação laboratorial. 
Risco RN: internações prolongadas. 
Sobrevivência de RNs muito prematuros: maior incidência de sepse. 
 
INCIDÊNCIA: 
Peso e idade gestacional= diretamente relacionados 
< 1000g = 26% 
100-200g 8-9% 
1% na pop RN 
+ sexo masculino 
Sepse é a maior causa de morbimortalidade Neonatal (nascimento 
até 28 dias), principalmente entre os prematuros. 
Até 40% dos óbitos em RNBP (RN de baixo peso). 2º lugar dos 
prematuros é asfixia (7%). 
Mortalidade importante, que impacta na mortalidade infantil. 
 
O QUE JUSTIFICA A VULNERABILIDADE? 
Imunologia: resposta imune fisiológica deficiente. Neutrófilos com 
menor quimiotaxia, menos fagocitose e capacidade, também, há baixa 
reserva medular de neutrófilos dificuldade de manter infecção 
localizada, logo dissemina. Macrófagos, Cel T tb prejudicados. 
 
Imunoglobulinas: 
IgM em níveis baixos, que só atinge 50% dos adultos aos 6m. 
IgG passa menos barreira transplacentária na 2ª metade gest. 
IgD: Baixa; IgE: Indetectável no sangue de cordão 
IgA:Baixíssima ao nascimento. Eleva-se rapidamente nas primeiras 
semanas 
 
Complemento: prejudicada e com baixa capacidade de opsonização. 
Barreiras físicas: pele e mucosas facilmente rompidas sondas, 
esparadrapos, aspirações geram lesão. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
Precoce: até 72h. 
 85% nas primeiras 24h; 5% 24-48h e 10% 48h-6 dias. 
 Relação com PARTO e PERIPARTO. Fatores gestacionais. 
Tardia: após 72h. 6º dia até 3 meses. 
 Relação com fatores AMBIENTAIS. Ex: RN internado. 
 
FATORES DE RISCO 
1) Sepse precoce: 
Mae colonizada por SGB 
Infecção urinaria próxima ao parto 
Historia bolsa rota corioamnionite 
Leucorreia e outros sítios infecção 
Febre materna 
Hipertonia uterina 
Gestação múltipla 
No parto: Ruptura prolongada de membranas >24h, rup 
prematura de membranas: + importante se < 37 sem) ascensão de 
germes da vagina. 
Liquido amniótico purulento / odor fétido 
Trab parto prolongado, com + toque, parto em condições sépticas. 
Taquicardia fetal 
 Sara Steffens ATM 2018/2 
10 
 
 Fatores do RN: prematuridade, baixo peso, asfixia, aspiração 
meconial, procedimentos invasivos. 
 
Germes da sepse precoce: Estreptococo grupo B (no BR não se tem 
dados), E. coli, S. aureus, S. epidermidis, Listeria monocytogenes. 
 
2) Sepse tardia: 
Prematuridade (56% se < 28 sem). 
Permanência longa em UTIN 
Muito bx peso (< 1000g) 
PCA: persistência canal artéria shunt que deveria fechar ao 
clampear cordão umbilical. 
Vent. mecânica prolongada 
Displasia broncopulmonar: dç crônica pulmonar do 
prematuro, com microatelectasias. 
Enterocolite cecrosante 
Cateter central de longa permanência 
Stress e dor neonatal 
Germes sepse tardia: 
Hospitalares: S. epidermidis, S. aureus, Klebsiella, Pseudomonas, 
Acineto, Candida, etc. Cada UTI tem seus germes. 
Domiciliar: estrepto grupo B, S. aureus, GN, herpes, outros. 
 
 
DIAGNOSTICO: 
Não é fácil de dx no RN, por isso mts vezes o tto é empírico. 
Pode ser bem sutil, com fácies antálgica, prostrado, leve hipotonia. Ou 
tb pode começar de forma grave e evoluir rapidamente para óbito. 
Apresentação Multissistêmica e inesecifica: 
 - Istabilidade térmica: RN faz mais hipotermia ou 
instabilidade. Hipertermias são raras em infecções bac (+ metabólica, 
fúngica). 
Distúrbio resp: apneia, bradipneia, gemência, taquidispneia. 
Cutâneas: palidez, perf perif lentificada, cianose, pele marmórea. 
 Ictericia idiopáticia 
Irritabilidade, letargia, hipotonia, convulsões 
Instabilidade CV (taquicardia, hipotensão) 
Sangramentos gastrointestinais 
Sinais de CIVD: grave, com petequia. 
 
PRINCIPAIS LOCAIS: 
Corrente sanguínea 
Pneumonia 
Gastrointestinal 
Meningite: + sepse tardia, coleta liquor obrigatória. 
Pele 
Artrite séptica: menos freq. 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
Culturas: Sangue (padrão-ouro), liquor, urina, asp. Traqueal. 
Índice leucocitário, plaquetopenia. Hemograma: leucocitose nem 
sempre ajuda, pois pode ser normal 5mil a ~30mil. Mas LEUCOPENIA 
deve ser valorizado. PLAQUETOPENIA tb é indicativo. Formas 
imaturas: bastões, metamielocitos e (numero imaturas/ total 
neutrófilos > 0,2). 
PCR: usada para acompanhar evolução. 
Líquor: obrigatório na Sepse tardia, qnd na maioria há 
comprometimento do SNC atb deve passar BHE e tempo de tto deveser maior. Sequelas cognitivas, e outras importantes. 
Gasometria: acidose, lactato. 
Outros: IL6, TNF alfa, fibronectina= + p/ pesquisa. 
Radio: RX pulmonar, enterocolide (enteromatose, distensão). 
 
TRATAMENTO: 
Precoce: ATBs + simples  Ampicilina + Gentamicina (reforço p/ 
GN usar algum aminoglicosideo, geralmente genta). 
Situação especial: mãe internada... o perfil deve ser mais parecido com 
sepse tardia. 
 
Tardia: 43 min 
Hospitalar: 
Cefepime + Amicacina 
Meropenem 
Vancomicina 
Ciprofloxacina 
Tazobactam-piperacilina 
Aztreonam 
*Genta e como 2ª opção amicacina. 
Outros: de acordo com resultado do antibiograma. 
 
Domiciliar: semelhante à precoce. Com Vanco como alternativa. 
 
TRATAMENTO DE SUPORTE: 
Aporte hídrico e calórico (NTP) alto consumo; perde mt proteína, 
ajustar glicose conforme HGT. 
Suporte vasoativo se necessário. 
Sedação/ analgesia 
Hemoderivados: plasma, concentrado de hemácias. 
Suporte resp: VM, CPAP, oxigênio. 
Correção acidose 
Atenção sangramentos: vit K, inibidor H2. Sepse consome os fatores de 
coagulação. Produção de vit K depende da alimentação enteral (se bebe 
em NPVO precisa receber vit K). 
 
Ações de combate à Infecção: tripé: 
- Sistema hospitalar: sistematizar, investigar rotinas. 
- RN e sua fragilidade 
- Bactérias. 
 
Lavagem das mãos é a ação que mais impacta! 
Uso de álcool 70%/ glicerinado. 
Uso racional de ATB: nã postergar inicio do tto, mas tb ter coragem de 
cessar tto caso a suspeita não se confirme. Retirar cateter e exames 
desnecessários. 
Conhecer microbiota: germes + freq. e perfil de sensibilidade. 
Rodizio de ATBs. 
Indicação e duração criteriosa do tto.