resumo 2 pediatria UFSM 2016

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Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
RESUMO PEDIATRIA – PROVA II: 
1) REANIMAÇÃO NEONATAL: 
14 de outubro de 2016 
Prof. Ângela 
 
MS – BR 3 milhões nascimentos/ano 
98% em hospitais – mais fácil de padronizar 
as ações de reanimação dos RNs 
Grande maioria com boa vitalidade 
 
Necessidade de reanimação ao 
nascimento: 
1. Ventilação com pressão positiva: 
1/10 RNs 
2. Intubação e/ou massagem 
cardíaca: 1/100 RNs 
3. Intubação, massagem e/ou meds: 
1/1000 RNs 
 
 Nº de nascimentos no HUSM de 
180 a 200 nascimentos/mês  
proporcionalmente 2 RNs teriam 
necessidade de receber massagem 
cardíaca em sala de parto, porém, aqui a 
prevalência é muito maior, gestações de 
alto risco são encaminhadas para o HUSM. 
 
Em RNs prematuros: 
1. Nascidos com < 1500g: 2/3 dos RNs 
2. Idade gestacional de 34-36 sem: 
2/10 RNs 
 300 mil/ano necessitam de ajuda para 
iniciar a respiração. 
 
BR – práticas de reanimação baseadas em 
diretrizes ILCOR (International Liaison 
Committee on Resuscitation): 
 Especialistas de vários países 
 Assoc americana de cardio 
 Academia americana de pedi 
  adotadas pela soc BR de pedi 
desde 1994 revisões a cada 5 anos 
(intensa atividade 2005) 
- Todo residente de pedi é obrigado a 
fazer o curso de reanimação + 
atualizações periódicas. 
 
Fisiopatologia da asfixia perinatal: 
Apneia primária: 
Falta de oxigênio ao feto  movimentos 
resp rápidos  se a falta de O2 se mantém 
 apneia primária 
Alterações em SVs: 
Frequência cardíaca  inicialmente eleva 
junto com acentuação de movs resp e cai 
quando feto para de respirar. 
Pressão arterial se mantém  
fundamental para perfusão dos órgãos. 
 
Primeira parada respiratória = apneia 
primária  após poucos minutos  
Gaspings (respiração irregular)  após 
alguns minutos  apneia secundária  PA 
cai quando o feto atinge apneia secundária 
(diminuição da perfusão de todos os 
órgãos – incluindo órgãos nobres – SNC, 
coração e suprarrenais). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferença entre parto após apneia primária 
e apneia secundária  na primária o 
tempo de hipoxemia é mais curto e a PA 
está mantida, na secundária o tempo de 
hipoxemia é longo (comprometimento 
significativo da perfusão) e há queda da 
PA, nas duas condições, se ocorrer o parto, 
ambos os RNs estarão em apneia – início 
de manobras de reanimação são 
necessárias. No momento do parto não há 
como diferenciar apneia primária X 
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secundária  iniciar reanimação 
imediatamente. 
 
15-20-30 min de reanimação plena 
incluindo utilização de medicamentos sem 
resposta  óbito fetal. 
 
Circulação pulmonar dentro do útero: 
Fluxo sang diminuído nos pulmões fetais – 
arteríolas pulmonares fechadas no feto – 
sangue que sai do VD muito pouco 
consegue ir para o pulmão pelas art pulm, 
sangue é desviado pelo ducto arterioso. 
Após o nascimento (se vitalidade plena)  
começa a respirar – ar começa a empurrar 
líq amniótico pulmonar fetal – oxigênio 
consegue entrar para a circulação fetal – 
elevação da PO2 provoca vasodilatação dos 
capilares pulmonares – sangue começa 
saindo do VD se dirige ao pulmão (onde 
ocorrem as trocas, placenta não existe 
mais) e elevação na PO2 tem 2 funções bio 
importantes: 
 1. vasodilatação das arteríolas 
pulmonares. 
 2. vasoconstrição do canal arterial. 
 Estabelecimento da circulação do 
adulto. 
As arteríolas dilatam e o fluxo sang aum. 
Fluxo sang pulmonar aumenta (vasoconstrição 
do ducto arterioso). 
 
Para alguns bebês, essa modificação 
hemodinâmica não ocorre. 
 
Asfixia: 
Principal causa que faz com que arteríolas 
pulm permaneçam constritas e canal 
arterial permaneça aberto e que RN fique 
com padrão fetal de circulação. 
Situação grave e de alta morbimortalidade 
a curto prazo  Hipertensão pulmonar 
persistente do RN = HPPRN. 
Cortar esse ciclo pela reanimação. 
OBS: Não é só asfixia que leva a 
hipertensão pulmonar. Ex: hipertensão 
pulmonar permanente idiopática (50% 
responde ao uso de oxido nítrico). 
 
Preparo para a assist em sala de parto: 
O preparo para manter o RN na sala de 
parto inclui necessariamente: 
 Realização de anamnese materna 
(hx obstétrica da gestação) 
 Disponibilidade de material 
 Treinamento de reanimação 
 
Múltiplas condições perinatais associadas à 
necessidade de reanimação neonatal: 
Fatores antenatais 
Fatores relacionados ao parto 
 
Material de intubação – sempre verificar 
disponibilidade com antecedência: fonte 
de calor radiante, fontes de O2 e vácuo, 
material de aspiração, material de vent, 
material de intubação e medicações. 
Adm de drogas por cateterização de veia 
umbilical. 
 
Conduta em gestações a termo + Tônus 
bom + Nasce respirando ou chorando: 
 Clampeamento do cordão umbilical em 
3min. 
 Um pouco mais tarde do que 
antigamente – atrasar um pouco a 
ligadura é benéfico, pois o RN recebe 
maior nº de glóbulos vermelhos e dim 
o risco de desenvolver anemia 
fisiológica com níveis mais baixos de 
hemoglobina. 
 Bebê que nasce bem deve ser posto 
no contato da mãe o mais rápido 
possível – primeira mamada na sala de 
parto (fácil no parto vaginal, no Cesário 
é um pouco mais difícil pela situação 
de assepsia do procedimento cx). 
Mamar na primeira hora de vida  
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Grande impacto no aleitamento 
materno exclusivo ate o 6º mês. 
 RN pré-termo que nasce bem: 
clampeamento um pouco mais cedo, 
em torno do 1º min e só clampeia 
imediatamente o RN que nasce mal e 
precisa de reanimação (hipoxia). 
 Fetos isoimunizados por Rh- clampear 
imediatamente também (evita a 
passagem de número maior de acs que 
contribuem com a hemólise). 
 Cor do bebê: não interessa muito, até 5 
min de vida, a saturação medida no 
braço D é em torno de 70-80%, só 
atinge saturação boa após o 10º min 
de vida – bebê reativo cianótico não é 
muito significativo (leva 10 min para 
carar). Só é significativo se outros 
sinais concomitantes – irresponsivo, 
flácido, etc. 
 Pré-maturo, apneia, gasping, flácido, 
hipotônico  não podem ir 
diretamente para o contato da mãe  
fonte de calor (manter temp corporal e 
evitar hipotermia), posicionamento da 
cabeça em cochim de compressas 
(occipto proeminente – pode impedir 
via aérea de ficar permeável), 
aspiração rápida de VAs (peras de 
sucção para não danificar mucosa do 
bebê), secar bebê rapidamente  
avaliar FC e respiração  se FC < 100 
ou resp irregular/gasping ou se tiver 
em PCR – ventilação com pressão 
positiva imediata! 
 
Cuidados de rotina junto da mãe: 
Secar RN 
Aspirar s/n 
Observar 
Atividade, respiração, cor 
 
Aleitamento materno exclusivo até o 6º 
mês – impacto na prevalência de acordo 
com contato pele-pele na primeira hora de 
nascimento. 
 
Valores SatO2 pré-ductais desejáveis, 
segundo idade: 
Até 5 min  satO2 preductal 70-80% 
5-10  80-90% 
>10 min  85-95% satO2 preductal 
 
Passos iniciais: 
1. Berço que emite calor (manter temp 
axilar em 36,5°C) 
2. Posicionar a cabeça para deixar via 
aérea permeável 
3. Aspirar VAs (boca, narinas), perinhas 
não machucam mucosa. 
Todos esses passos devem ser 
executados em até 30s. 
Avaliar FC e resp: 
Se RN com: FC < 100, resp irreg, apneia 
– ventilação com pressão positiva 
(VPP). 
 
Como realizar VPP: 
Balão inflável – ambu 
Balão anestésico – não muitorecomendável 
Ventilador mecânico em T – ideal (pois 
o babypuff em T permite ter controle 
sobre o pico de pressao inspiratória e 
permite que se determine a pressão 
expiratória final – pressão criada de 
barreira à saída do ar – capacidade 
residual funcional maior). 
 
Sinais de VPP efetiva: aum da FC, 
melhora cor e tônus e início resp 
regular. 
 
Vantagens do babypuff (ventilador mec 
em T) em relação ao ambu: 
Definir PIP 20 cm H2O 
Limite de pressão 40cm H2o 
Definir PEEP (4-6cm H2o) 
 
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Máscara: escolha do tipo e tamanho de 
mascaras – que alcance queixo e nariz 
– redondas. Máscara deve estar bem 
adaptada que cubra bem narina e 
queixo. 
 
Aplicação do B&M (balão e máscara): 
Início padrão: ar ambiente (sem O2) 
Conectado à fonte de oxigênio para 
bebês prematuros  RN < 34 sem = 
30% FiO2 – Fundamental monitorar a 
oximetria  usar oximetria de pulso 
sempre (na mão D), saturações abaixo 
de 70% indicam ventilação inefetiva. 
 
Pressão 12-15 cm H2O para não causar 
pneumotórax. No babypuff pode ser 
determinado, no ambu não. 
Observar expansão e deflexão da caixa 
torácica – ver expansão, não pode 
estar expandindo excessivamente, 
controlar. 
Frequência? Em torno de 40-60 mrpm 
(em pensamento repetir: aperta solta 
solta, aperta solta solta = frequência 
certa controlada). 
 Se FC e respiração regular não 
aumentam  oferta de O2 ou aum 
(considerar intubação). 
 
Se após 30s a FC < 60  iniciar massagem 
cardíaca (sempre com VPP e O2). 
Terço inf do esterno 
 Técnica dos 2 polegares e técnica com 2 
dedos (melhor técnica que dá pressões 
sistólicas mais elevadas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intubação traqueal: 
Vent com máscara não efetiva/prolongada 
Necessidade de massagem cardíaca (as 
vezes intuba antes da massagem) 
Suspeita ou presença de hérnia 
diafragmática 
Necessidade de asp traqueal 
 
Indicações de intubação: necessidade de 
aspiração traqueal (mecônio), vent com 
balão e mascara ineficazes ou prolongados, 
necessidade de massagem cardíaca, 
suspeita ou presença de hérnia 
diafragmática, considerar intub traqueal 
em PT < 30 sem, se há indicação de 
surfactante profilático). 
 
Praticamente única droga utilizada = 
adrenalina – deve estar sempre pronta (via 
EV, veia umbilical e excepcionalmente 
pode ser usada a adrenalina pela cânula). 
Indicações: 
- Ventilação sem melhora da FC (FC < 60 
após 30s de ventilação já intubado e com 
mais de 60s de massagem cardíaca externa 
com O2 100%) – usar adrenalina, se 
primeira dose por canula não efetiva, a 
segunda deve ser via EV. 
 
Expansores de volume (SF ou ringer): 
Descolamento prematuro de placenta – 
perda sang pelo feto – hipotensão severa 
- Não responde às manobras + hx que 
sugere hipotensão 
- RN que não respondeu a VPP, máscara e 
adrenalina 
 
Soro fisiológico solução cristaloide 10 
mL/kg EV veia umbilical em infusão lenta) 
SF 0,9% 
Ringer lactato 
 
 
 
 
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RN pré-termo: 
Caracts especiais: 
Perdem muito mais calor – envolver em 
saco plástico ou filmes de cozinha deixando 
a cabeça para fora. Secar cabeça e colocar 
toca. Colchão aquecido. Vai direto para o 
berço seguindo os passos que forem 
necessários 
Boa vitalidade  clampear cordão em 30-
60s 
Calor radiante  RN pré-termo envolver o 
corpo no saco plastico sem secar, colocar 
touca, colchão térmico no pré-termo < 
1000g 
Posicionar o RN 
Aspirar vias aéreas 
Avaliar FC e resp 
 
FC < 100bpm – resp irregular apneia  
VPP 30% o2 
Fluxograma Soc BR de pedi – reanimação 
neonatal em sala de parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prescrição do RN: 
Cuidados com umbigo álcool 70% 
Colírio – Prevenção da oftalmia 
gonoccocica 
Vit K – Prevenção da dça hemorrágica 
 
2) INFECÇÃO URINÁRIA DA CRIANÇA: 
04 de novembro de 2016 
Prof. Paulo Aita 
 
Criança tem rim em crescimento – sofre 
danos que o rim adulto não vai sofrer. 
ITU alta  pielonefrite  ITU febril  são 
todos usados como sinônimos. 
 
Toda criança com pielonefrite pode sofrer 
dano renal, quanto menor idade do pcte, 
mais provável o dano. 
Não ttdo ITU ou retardando tto  cicatriz 
ou escara renal, HAS, insuf renal a longo 
prazo. 
Dx precoce e tto precoce das crianças que 
tem ITU e investigar sempre com outros 
exames, além de EQU e urocultura, se tiver 
sintomas como  letargia, icterícia 
prolongada, febre, perda de peso, 
anorexia, vômitos, diarreia, hipotermia 
(ocorre mais em quadros de sepse). 
 
Febre  suspeitar de ITU em crianças (5% 
dos atendimentos com febre). Sempre 
pensar em ITU. 
Coletar hx  febre há mais de 2 dias – 
ponto a favor de ITU. 
 
Lactentes (não controla o esfíncter) – com 
febre, hx sem coriza, resfriados, tosse, 
nada que indique outro processo 
infeccioso  fazer EQU e urocultura. Hx 
pregressa de ITUs. Massa abdominal – 
hidronefrose? Massa atrapalhando o fluxo 
de urina? Criança hipertensa? Hx de dças 
urinárias na família? 
Meninos tem mais chance de ter ITU 
despercebida que meninas principalmente 
nos primeiros 6 meses – depois disso as 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
meninas sempre vão ter mais ITU que 
meninos por questões anatômicas (uretra 
mais curta e proximidade com o anus). 
Se a ITU não for investigada, o dx nunca 
será feito! 
 
OBS: Amigdalite abaixo de um ano de 
idade – quase sempre é resfriado (viral), 
não bacteriana, não usar ATB  risco de 
danificar rins. 
 
Etiologia: 
80-90% E. Coli 
Gram negativas 
Mesmas bacts que contaminam a pele, 
oriundas do intestino ou por vezes fora da 
pele, cateterismos. 
ATB para E. Coli  
3-4 dias em ITU afebril 
7-14 dias se ITU febril 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DX da infecção – citopatologia, hx (uso de 
cateteres arteriais ou venosos), exame 
físico, EQU + urocultura (dx definitivo de 
ITU é dado pela urocultura, mas os dois 
exames são necessários). 
ITU em criança deve ser ttda o mais 
rapidamente possível para evitar danos 
renais. 
 
COLETAR EXAME DE URINA E JÁ TRATAR 
EM 2 CASOS: o que vai cair na prova! 
1) Criança de 6 meses de sexo feminino 
febre alta há dois dias, cada vez mais 
prostrada: vômitos, aparência doente, 
prostrada, vai ao PA, como coletar a 
urina dessa criança? Deve ser tratada 
imediatamente. Padrão-ouro é a 
punção suprapúbica (cateterismo é 
quase tão bom quanto a punção para 
alguns, outros acham que o 
cateterismo é melhor, mas o consenso 
é punção suprapúbica). Em último 
lugar a opção de coleta seria saco 
coletor – deve ser feito exame em 20-
30 minutos, lavar períneo com água e 
sabão, só acreditar no exame do saco 
coletor se o exame der negativo, se der 
positivo pode ser contaminação, muita 
chance de contaminação. Exame: 
Leucocitúria, nitrito positivo 
(altamente especifico, não muito 
sensível, especifico pq todas as bacts 
gram-negativas reduzem nitrato em 
nitrito), pode ter um pouco de 
hematúria. Nunca fazer cateterismo 
em pctes com fimose (se pcte fizer cx, 
tem 10-20x menor chance de ter 
infecção urinária) – punção 
suprapúbica sempre! 
 O certo nesse caso é internar!! 
2) Criança de 10 meses com febre baixa 
desde ontem, sem vômitos, 
alimentando-se bem, sem achados no 
exame físico. Fazer screening (criança 
não está entrandoem sepse – nesse 
caso pode ser coletada a urina por saco 
coletor), febre sem etiologia, sem risco 
de sepse. Pode solicitar só EQU, 
embora o dx de ITU necessite de 
EQU+urocultura. Anti-inflamatório 
entra no tto de ITU? Diminui dano 
renl? Por enquanto não utlizar anti-
inflamatórios, ainda não há nível de 
evidência suficiente. 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
OBS: Infecção de garganta pode dar 
leucocitúria, exercício intenso, etc... 
Se tiver suspeita de ITU não aguarda 
resultado de exames – inicar tto empírico! 
 
***Coleta por saco coletor confiável é só 
quando ele for negativo. 
 
Melhor método é a punção para crianças 
que não controlam esfíncter, se controla 
fazer coleta de urina pós jato médio. 
 
SEMPRE INTERNAR: 
 < 2 meses 
 Aparência séptica (desidratada, estado 
geral ruim, não tolera VO) 
 Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração VO e 
tb pode ser usado o tto EV (depende 
do caso, se criança estiver vomitando, 
usar EV) 
 
ITU febril com rim afetado – que tenha 
nível sistêmico bom – cefalosporina de 3ª 
ou 4ªG (ceftriaxona, cefotaxima). HUSM – 
não esta mais sendo usado cefalosporina, 
alta resistência. 
E. Coli responde a aminoglicosídeos – 
genta e amicacina. 
Quinolona – cipro é bom ATB e pega muito 
bem E. Coli. Para crianças – liberada cipro 
quando for pseudomonas ou gram-
negativos resistente aos outros ATBs. 
Quinolona pode provocar dano em 
cartilagens de crescimento em crianças – 
apesar de não ter evidências fortes a 
respeito. 
Amoxi, ampicilina, sulfa-trimetroprim, 
cefalosporina de 1ªG – resistência muito 
grande (+/- 50%). 
Nitrofurantoína boa para cistite – não pode 
ser usada em criança febril  não tem 
distribuição sanguínea muito boa (efeito 
local, não sistêmico). 
 
Pode ser iniciado tto parenteral, rever a 
criança em 48h e trocar para VO. 
Tempo de tto, nunca curto, mínimo 7 dias 
(7 a 14 dias, média 10 dias), para cistite 
pode ser 3-5 dias. 
 
Investigar toda criança que tiver ITU, febre 
e < 2 anos de idade (alguns defendem que 
não idade não influencia e ITU com febre 
deve ser sempre investigada): 
1) US – normal dificilmente tem alt 
urinária, se anormal – segue 
investigação. 
2) Uretrocistografia miccinal, refluxo 
até grau 3 não causa problemas. 
3) Cintilo renal – DMSA passa pelo 
rim, 2-3 horas após injetado – zona 
hipocaptante, processo inflamató-
rio recente ou passado (cicatriz). 
 
Primeira ITU febril na criança que não 
controla esfíncter  EQU e urocultura. 
Febre + ITU  sempre fazer US. Normal 
termina a investigação, se anormal – segue 
investigação. 
 
3) SEPSE: 
11 de novembro de 2016 
Prof. Tania 
 
13 de setembro dia mundial da sepse 
Mortalidade no BR 16% em 2002 e 22% em 
2010 
Não tem tido melhora nos números tanto 
de incidência quanto de mortalidade 
A cada ano – publicação mundial do 
consenso de sepse 
 
Sepse – consensos: definição, critérios dx, 
tto. 
 
Objetivos do consenso para dx de sepse: 
Aum detecção precoce, permitir 
intervenções precoces, dim taxas de óbito, 
permitir comparação entre adultos. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Incidência: 
Faixa etária pediátrica é mais comum que 
no adulto. 
Entre pctes pediátricos – mais comum na 
faixa neonatal. 
Incidência de sepse no 1º ano de vida = 
incidência no idoso por volta dos 60 anos! 
 
Fatores de risco: 
Relacionados ao hospedeiro – crianças 
ainda não tem sist imuno desenvolvido, 
sistema complemento imaturo, etc. 
Relacionados a algum tto existente 
Internação hospitalar prolongada, 
procedimentos invasivos, terapia atb de 
amplo espectro, hipotermia, assistência 
ventilatória, suporte nutricional parenteral. 
 
Definição de sepse 1992: 
**Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) + infecção** 
Síndrome complexa causada pela resposta 
inflamatória sistêmica do ind, de origem 
infecciosa, caract por manifs múltiplas, e 
que pode determinar disfunção ou falência 
de um ou mais órgãos. 
 
Novas definições 2016: 
Dx de choque séptico – necessidade de 
avaliação laboratorial de lactato – 
segundo novo critério, que não foi aceito 
pelo BR (organizado por países 
desenvolvidos que tem acesso a exames 
rapidamente, não é o caso de países 
subdesenvolvidos). 
1. Os critérios de SIRS deixam de ser 
necessários. 
2. Sepse: disfunção orgânica secundária a 
resposta desregulada do hosp a uma 
infecção. 
3. Quick sequential organ failure 
assessment score: GCS < 15, FR 
>22mrpm, PAS < 100mmHg  alerta 
para sepse que deve ser confirmado 
com labs. 
Comparação de definições antigas e sepse 
2016: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção: fenômeno microbiológico caract 
por uma resposta inflam deflagrada pela 
presença de microorganismos ou pela 
invasão, por estes moos, de tecidos 
normalmente estéreis. 
 
Sepse: reação sistêmica do organismo a 
uma infecção generalizada às custas de 
bacteremia, fungemia, viremia ou 
parasitemia. Septicemia é a circulação de 
qualquer um desses orgs na corrente sang. 
 
Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS): Pelo menos 2 dos 
seguintes  Taquicardia, taquipneia, 
hipertermia > 38°C ou hipotermia < 36°C e 
leucócitos > 12 mil ou leucopenia < 4 mil. 
Quanto menor a criança, maior a 
possibilidade de ter hipotermia ao Invés de 
hipertermia, o mesmo ocorre com 
leucopenia. 
 
Sepse grave: não existe mais pela nova 
classificação. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Era caracterizada por: 
Sepse e disfunção CV ou SARA ou mais pelo 
menos 2 outras disfunções orgânicas 
(falência renal, hepática, alt do sensório). 
 
Choque séptico: 
Sepse grave + disfunção CV + hipoperfusão 
tecidual 
Nova classificação  lactato alterado 
 
Fisiopatologia do processo séptico: 
Agente microbiano – resposta inflamatória 
excessiva – resposta imune hiperreativa. 
 
Foco infeccioso  bact (componentes da 
parede celular)  lib de endorfinas  
liberação de mediadores primários de 
infecção (citocinas – FN, interleucinas, INF). 
Mediadores endógenos (ptns de baixo 
peso molecular) secretadas pelos 
leucocitos (cels T e macrófagos)  
respostas endócrinas e metabólicas. 
 
Ativação do sist complemento e da cascata 
de coagulação  vasodilatação e aum 
permeabilidade capular  choque e insuf 
orgânica 
 
Alt no metab dos hidratos de carbono  
gliconeogênese hepática + aum resistência 
à insulina  hiperglicemia  
**hipoglicemia por necrose celular falência 
funcional (hepatocelular). Quanto menor a 
criança e se desnutrida, fazer controle 
severo de hiperglicemia para não gerar 
hipoglicemia. 
 
Síntese proteínas + catabolismo proteico 
 balanço nitrogenado negativo –
catabolismo proteico elevado (> oferta 
proteica). 
 
Alterações no metabolismo dos 
hormônios: 
Glicocorticoides aumentados 
Insulina aum e depois diminui 
Aldosterona aum 
T3 dim, T4 dim 
Catecolaminas aum 
Horm antidiurético – SIAD, diabetes 
insipidus 
 
Critérios dx de sepse: 
Variáveis: 
 Gerais: febre > 38,3°C, hipotermia < 
36°C, taquicardia, taquipneia*, alt 
sensório*, edema significativo ou 
balanço hídrico positivo, hiperglicemia 
 Inflamatórias: leucocitose, leucopenia, 
contagem normal de leucocitos com 
aum 10% de formas imaturas, PTN C 
reativa no plasma aum. 
 Disfunção orgânica: hipoxemia arterial 
(PaO2/FiO2 < 300), oliguria, aum 
creatinina, alt de coagulação(INR > 1,5 
ou KTTP > 60s), plaquetopenia < 100 
mil/mm³, hiperbilirrubinemia BT > 
4mg/dL. 
 Perfusão tecidual: hiperlactatemia*, 
enhimento capilar dim ou moteamento 
cutâneo. 
 Hemodinâmicas: hipotensão arterial* 
* presentes no novo consenso. 
 
Choque septico é o mais grave tipo de 
choque: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 Taquicardia (pode estar ausene na 
hipotermia) 
 Taquipneia 
 Sinais de perfusão diminuída: pulsos 
periféricos dim em relação aos pulsos 
centrais, alt do sensório, enchimento 
capilar lento ou > 2 s, extremidades 
frias ou moteadas, debito urinário dim. 
 
Avaliação dx do paciente com SEPSE: 
o Busca agente causal – exames diretos e 
culturas 
o Id de alts metab ou da homeostasia 
inditivadas de comprometimento sist e 
de órgãos específicos 
 
Dx lab: 
o Hemocultura 
o Culturas de urina, fezes, liquor, 
secreções 
o Pesquisa de antígenos 
o Marcadores de sepse 
o Perfil metabólico 
 
Avaliação dx do pcte com sepse: 
hemograma com plaquetas, PTN C reativa, 
VHS, coagulograma, lactato sérico, 
glicemia, Na, K, Ca, P, Mg, ureia, creatinina, 
TGO, TGP, FA, bilirrubinas, triglicerídeos, 
gaso arterial, RX tórax PA e perfil, US, TC, 
RNM, ecocardiograma, etc. 
 
Tto da sepse: 
 Hipovolemia, vasodilatação perif, aum 
da perm endothelial e 
hipermetabolismo. 
 Correção da pré-carga, pós-carga e da 
contratilidade miocárdica. 
 Atender a relação oferta/demanda de 
O2 aos tecidos, manter a perfusão 
celular e prevenir a disfunção de 
órgãos. 
 ATBs 
 Transfusao de hemocomponentes – 
hemoglobina deve estar entre 7 e 
9g/dL; plasma fresco sempre que tiver 
sangramento ou plano de 
procedimentos invasivos. Adm de 
plaquetas se < 5mil/mm³ ou entre 5mil 
e 30 mil + risco de sangramento ou < 
50 mil e procedimentos invasivos ou 
sangramento. 
Antitrombina III – poucos lab dosam, 
mas é baixa em todas as situações de 
sepse. Hemoderivado muito caro. 
 Controle glicêmico: manter a glicose < 
150 mg/dL – a evolução da hiper pra 
hipoglicemia é muito mais rápida que 
no adulto, monitorar. 
Menos comuns: 
 Esteroides: só tem espaço se tiver 
situação de sepse refratária, quadro de 
insuf suprarrenal. 
 Ptn C ativada recombinante 
 Fator estimulador de colônias de 
granulócitos 
 Imunoglobulin IV 
 ECMO – oxigenação por membrana 
extracorpórea: considerada em choque 
refratário e falência resp. 
 Assist vent mecânica protetora 
 Diálise peritonial protetora 
Correção de QUALQUER fator inotrópico 
negativo! 
 
 Fluidoterapia: coloide/solução salina 
alíquotas de 20-40 (-60) ml/kg 
Se não responder a fluidoterapia: 
 Suporte hemodinâmico farmacológico: 
dopamina para hipotensão, epinefrina para 
choque refratário a dopamina, 
dobutamina, NO inalatorio para 
hipertensão pulmonar pos parto e sepse. 
 Terapia vasopressora 
 Terapia inotrópica 
 Terapia vasodilatadora 
Se não responder: 
 Esteróides: hidrocortisona 1-2 mg/kg 
por 7 dias – suspeita ou confirmação de 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
insuf adrenal, nível sérico de cortisal < 
18ug/dL. 
 
Efetividade terapêutica: 
 Reperfusão capilar < 2s 
 Extremidades aquecidas 
 Deb urinário > 1ml/kg/h 
 Status mental normal 
 Queda no lactate 
 Sat O2 > 70% 
 
4) INFECÇÕES CONGÊNITAS: 
18 de novembro de 2016 
Prof. Roseli 
 
Infecções adquiridas intra-útero ou 
durante o nascimento 
Afetam 0,5-2,5% de todos os nascimentos 
Causa de mortalidade fetal e neonatal 
Contribui para morbidade infantil 
Dça sistêmica aguda 
Infecção persistente com sequelas tardias 
Assintomática 
 
TORSCH – infecções neonatais com 
apresentação clínica semelhante 
1. Toxoplasmose (T): 83% assint 
2. Outras(enterovirose, parvovirose (P), 
varicela (VZ), hepatite (VHB)) 
3. Rubéola (R) (65% assint) – baixa 
incidência 
4. Sífilis (S) (50% assint) – mais comum 
5. CMV (95% assint) 
6. Herpes simples vÍrus (HSV) – pouco 
freq 
 
+Zika congênita 
 
Infecção perinatal: 
Peri-parto até 3 semanas do período 
perinatal (parto, transfusão materno fetal, 
ascenção da cavidade amniótica, aspiração 
de liq amniótico, contato com sangue e 
secreções genitais). 
 
Fatores de risco: 
 Práticas sexuais e drogadição (sífilis, 
HIV, CMV, VHB, HSV) 
 NÍvel socioeconômico, condições de 
habitação e saneamento (CMV, S, T) 
 Estado de imunização (R) 
 Hábitos higieno-alimentares (T) 
 Atividade profissional (R, P, VZ, VHB, 
VHA) 
 
Dx pré-natal: 
Screening na gestação: 
1. VDRL 
2. TOXO 
3. HIV 
4. HEPATITE B 
*Rubéola – não é feita em todos os postos. 
*CMV não é solicitado. 
 
Quando suspeitar e investigar: 
 RN peq para idade gesta PIG simétrico 
inexplicável 
 Hepatoesplenomegalia 
 Trombocitopenia 
 Lesões oculares perda auditiva 
 Cardiopatias 
 Lesões de pele 
 SNC: microcefalia (CMV, R,T), 
calcificações intracranianas (T, CMV, 
VZ, S), convulsões 
 Lesões ósseas (R,T,S) 
 Sepse (HSV, VZ, S, CMV) 
 Hidropsia fetal (CHAGAS, S, P) – anemia 
muito intensa ou insuf card – edema 
generalizado que gera anasarca total, 
bebê duro e deformado. 
 Icterícia 
 
Avaliação de RNs sintomáticos: 
Revisão da hx materna (evidência e 
imunidade para rubéola, sorologia para 
sífilis, HSV, exposição a gatos, etc). 
Avaliação de estigmas fiscos inerentes a 
varias infecções intrauterinas. 
Hemograma completo com plaquetas. 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Função hepática 
RX de ossos longos 
Avaliação oftalmológica 
Triagem auditiva. 
Neuroimagem 
Punção lombar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Sífilis congênita: 
Treponema pallidum 
Transmissão vertical: 
Transplacentária 
Contato com lesões durante a passagem 
pelo canal do parto 
Efeito da infecção concomitante pelo HIV e 
T. pallidum  > risco de infecção fetal, > 
probabilidade de achados clínicos e labs. 
Não há dados sugerindo transmissão pelo 
leite materno. 
 
Dados epidemio: 
Sífilis em gestantes: 
21 mil casos por ano (2013) 
7,4 casos/1000 nascidos vivos 
100 mil casos entre 2005-2014. 
Sífilis congênita: 
13 mil casos 2013 
4,7 casos/1000 nascidos vivos 
104 mil casos entre 1998-2014. 
A taxa de incidência de sífilis congênita 
entre menores de 1 ano vem aumentando 
nos últimos anos. 
 
Fatores que contribuem para ocorrência 
de sífilis congênita: 
 Ausência de pré-natal, teste sorol 
positivo no parto (triagem pré-natal: 
primeira consulta, 28 sem e no parto) 
 14,1% das parturientes 
 Com pré-natal e TS negativo no 
primeiro tri, mas sem repetição do 
exame 
 Ausência de TS durante o pré-natal 
 Erro lab 
 Demora no início do tto 
 Falha no tto pré-natal 
 Insuf de dados 
 
Manifestações clínicas: 
Maioria assintomáticos  70% 
Forma precoce – manifestações antes dos 
2 anos de idade 
Forma tardia – após 2 anos de idade 
 
Precoce: 
 Aborto (natimorto – 25%, morte neo 
25-30%) 
 Prematuridade 
 Baixo peso 
 Manifs oculares 
 Petéquias 
 Linfadenopatia generalizada 
 Icterícia 
 Pneumonia alba 
 Manif. ósseas (osteocondrite, 
periostite, pseudoparesia de Parrot) 
 Manif. hemato (anemia, plaquetopenia 
leucopenia, leucocitose, reacao 
leucemoide) 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 Manif. mucocutâneas – rinite,laringite, 
lesões máculo-papular, condiloma 
lata, rágades. 
 Manif SNC: 86% neurossífilis em RNs 
com evidência clínica e lab de SC 
 8% neurossífilis sem evidência de SC 
 
Tardia: 
 Tíbia em lâmina de sabre, 
 Dentes de Huntchinson, 
 Fronte olímpica, 
 Nariz em sela, 
 Surdez, 
 Hidrocefalia, 
 Retardo mental e dificuldade de 
aprendizado 
 
Dx: 
a) SÍFILIS CONGÊNITA CONFIRMADA: 
Demonstração do treponema em 
campo escuro em lesão, placenta, 
cordão umbilical ou demonstração por 
teste de infectividade em coelhos. 
Sorológico: 
Teste treponêmico: FTA-ABs (não 
servem como parâmetro de resp ao 
tto). 
Teste não-treponêmico: VDRL – falso + 
e – (Serve como parâmetro de resp ao 
tto e de reinfecção). 
ELISA: em estudo 
PCR 
 
b) CONGÊNITA PROVÁVEL: 
1. RN – indep das manifs clínicas e lab –
com mãe soropositiva para sífilis (teste 
não-treponêmico positivo de qqr 
titulação) e: 
 Não recebeu tto para sífilis 
 Recebeu tto incompleto com 
penicilina 
 Recebeu tto com penicilina nos ult 
30 dias antes do parto 
 Foi ttda com outra droga que não 
penicilina durante a gestação 
 A mãe foi ttda adeq, mas o 
parceiro não, ou não se tem 
informação 
 Foi ttda adeq mas não teve resp 
sorológica (sem queda de teste 
não-trepo) 
 Foi ttda adeq antes da gestação, 
mas não teve acomp sorológico. 
 
2. RN com teste não-trepo sérico 
positivo e uma ou mais alts: 
 Qqr evidência clínica de sífilis 
congênita 
 Qqr manif radio 
 VDRL positivo no líquor 
 Teste não-trepo no RN 4xx superior 
ao materno 
 Sorol para lues ainda + após 6º mês 
de vida, que se mantem ou aum 
nos 3 primeiros meses de vida 
 Teste trepo para detecção de IgM 
(FTA-ABs ou ELISA) positivo no RN 
 PCR+ 
 
NEUROLUES: 
Confirmada: VDRL do líquor positivo 
Provável: alts de celularidade > 25 
cel/mm3 
Bioquímico do líquor: > 125 mg/dL ptns 
 
Métodos dx em RN: 
Sorologia: TNT = VDRL 
Comparação com títulos maternos (4x 
sup ao título materno) 
Avalia resp ao tto 
*O teste VDRL negativo no RN não 
exclui a possibilidade de sífilis 
congênita. Se não há outros elementos 
sugerindo sífilis congênita, deve-se 
repetir o teste com intervalo de 30 dias 
para confirmar a ausência de infecção. 
 
Tto – gestante e parceiro: 
Sífilis primária: Pen g benzatina IM 2,4 
milhões 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Sífilis secundária: Pen g benzatina IM 
4,8 milhões 
Sífilis latente tardia, terciária e com 
duração ignorada: Pen g benzatina IM 
7,2 milhões 
Tto inadequado: droga não penicilina, 
tto incompleto, tto nos 30 dias ant ao 
parto, manutenção do contato sexual 
com parceiro não ttdo. 
 é necessário tto documentado e 
declínio dos testes sorológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação recomendada: 
 Avaliação do liquor 
 Hemograma 
 RX ossos longos e tórax 
 Função hepática 
 Ecografia transfontanelar 
 Exame oftalm e avaliação auditiva 
 
Acompanhamento: 
Avaliações mensais no primeiro ano de 
vida 
Realizar VDRL 1, 3, 6, 12, 18 meses 
interrompendo quando negativo 
Hemaglutinação para sífilis aos 18 
meses 
Diante das elevações de títulos soro ou 
da sua não negativização até os 18 
meses, reinvestigar o pcte 
Recomenda-se o acomp oftalm, neuro 
e auditivo semestral. 
Nos casos de LCR alterado, deve-se 
proceder reavaliação liquórica a cada 6 
meses até a normalização do líquor. 
 
2) Toxoplasmose congênita: 
Toxoplasma gondii 
Incidência BR: 
3-14/10mil nascimentos em 2014 
2,8/1000 em 2007 (RS) 
Prevalência: 
50-80% BR 
15,8% EUA 
80% FRA 
10% Austrália 
 
Ingestão dos oocistos: fezes de gato e 
solo contaminado (6-17%) 
Ingestão de cistos teciduais – carne 
crua ou pouco cozida de cordeiro ou 
porco (30-60% dos casos). 
Transmissão depende: parasitemia 
materna, idade gesta no momento da 
soroconversão (quanto mais avançada 
a gesta, maior risco de transmissão 
fetal, mas manifestações clínicas são 
mais leves). 
1º trim – 30% porém formas mais 
graves 
2º trim – 30-70% 
3º trim – 100% com formas menos 
graves 
Tto materno. 
 
Manifestações clínicas: 
Doença manif no período neonatal 
Infecção subclínica: forma mais 
comum, atinge 76% dos casos, 
posteriormente gera sequelas. 
Dça grave ou leve com manifs nos 
primeiros meses de vida: 
Benigna – cicatriz de coriorretinite sem 
dano visual, calcificações 
intracranianas e status neuro normal. 
Grave – coriorretinite bilat com dano 
visual, hidrocefalia, microcefalia e 
status neuro anormal. 
Formas de manif de casos graves: 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Neuro – calcificações intracranianas, 
alt liquoricas, convulsões, hidrocefalia, 
microcefalia, retinocoroidite. 
Surgem 3-12 meses após nascimento. 
Tétrade de Sabin: 
Hidrocefalia ou microcefalia + 
coriorretinite bilat e simétrica + 
calcificações intraparenquimatosas + 
retardo mental. 
Toxoplasmose congênita  
generalizada, retinocoroidite, alts LCR, 
icterícia, hepatoesplenomegalia, linfoa-
denopatia, anemia, trombocitopenia 
(petéquias). 
 
Dx: 
Isolamento no sangue ou fluidos 
corporais 
Demonstracao de cistos na placenta ou 
tecidos do feto/RN 
Presença de antígenos ou parasitas em 
tecidos ou fluidos 
Demonstração de antigemia 
Testes sorológicos 
 
Dx na gestante: 
Sorologia IgM e IgG 
Avidez de IgG: alta avidez no primeiro 
trimestre afasta infecção aguda 
durante a gestação (alta avidez de IgG 
= INFECÇÃO PREGRESSA). 
Baixa avidez = infecção recente 
PCR amniocentese 
US 
 
Dx no RN: 
LCR – pleiocitose mononuclear, hiper-
proteinorraquia 
Hemograma – com leucocitose, leuco-
penia, trombocitopenia, eosinofilia 
>30% 
Detecção do DNA do T. gondii 
Metodos sorológicos 
Reações imunoenzimáticas 
Acs IgG (passagem passiva) – ELISA 
Acs IgM (infecção recente) – ELISA 
Acs ELISA – captura de IgA mais senível 
que IgM (desaparece em 7 meses) 
 
Dx definitivo: viragem soro e RN 
infectado 
Provável: IgG > 300 UI/mL, baixa avidez 
de IgG, IgG materna aum 3x ou mais. 
Dx Improvável  IgG < 300 e alta 
avidez de IgG 
 
 
Avaliação do RN: 
Hemograma 
Liquor 
Fção hepática 
Sorologias para toxo – IgG, IgM, IgA 
PCR sangue, urina, liquor 
Eco transfontanlar 
TC 
Avaliação oftalmo e auditiva. 
 
Tto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) CMV: 
Herpes vírus DNA 
Prevalência 0,5 a 1% RNs vivos 
85-90% assintomáticos  10% perda 
auditiva neurossensorial 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
10-15% sintomáticos – 45-50% sequelas 
(paralisia cerebral, retardo mental, surdez) 
 
Transmissão: 
Transplacentária congênita – maior 
gravidade no início da gestação. 
Perinatal: 
Pós-natal precoce: leite materno RN de 
muito baixo peso. 
Intraparto: contato do RN com secreções e 
material vaginal. 
 
Infecção materna: 
Primaria 40-50% risco 
> Adolescentes 
 
Recorrente: 0,5-2% anticorpos protegem 
contra lesão fetal importante 
Sintomática = mononucleose 
 
Manifestações clínicas: 
 90% RNs assint 
 Plaquetopenia 
 Hepatoesplenomegalia 
 Colestase neonatal 
 Prematuridade, retardo crescimento 
intrauterino 
 SNC: calcificações intracranianas, 
convulsões, microcefalia, retardo do 
DNPM 
 Coriorretinite, atrofia ótica 
 Pneumonite intersticial 
 Perda auditiva – acomp com BERA 
(triagemauditiva neonatal) 
 Pode ser normal ao nasc e ser 
progressiva (> 5-10 anos) 
 Algumas nasceram de mães com CMV 
recorrente 
 
Evolução: 
Assint = 10-25% surdez e alts neuro 
(calcificações IC, periventriculares) 
Sint = 30% mortalidade 
Manifs não-neuro regridem 
Surdez neurossensorial (30%) – dim visão, 
dificuldade de sucção, hiper e hipotonia, 
microcefalia, calcific IC, convulsões, retardo 
do DNPM. 
 
 
 
 
 
 
 
Dx: 
Soroconversão 
IgM: não diferencia primeira da segunda 
infecção. Positiva até 10-12 semanas na 
primaria. 
IgG aum = primária ou recorrente 
Cultural = liq amniótico 
CMV-DNA (liq amniótico) 
Detecção do vírus na urina ou saliva até 3 
sem 
Testes soro: IgM < 3 sem de vida, IgG 
ausência exclui infecção, isolam viral em 
cultura de fibroblastos humanos, detecção 
de DNA viral pela PCR. 
 
Tto: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
4) Rubéola: 
Rubivirus família togaviridae 
Epidemias pop – 6-9 anos (era pré- vacinal) 
Período de incubação 14-23 dias 
Disseminação viral respiratória 
Infec placentária depende da viremia 
materna 
 
Dx lab na gestante: 
IgG e IgM: gestante exposta ou que 
desenvolva dça similar a rubéola até a 16ª 
sem 
Gestante com rash, IgM+ e IgG aum , indica 
ser Rubéola 
Gestante exposta até a 16ª sem 
IgM negativo e IgG positivo (> 12 UI/mL 
após contato): imunidade 
IgM neg e IgG neg (< 10UI/mL = testes 7-10 
dias por 4 semanas)  soroconversão ou 
soronegativa 
 
Rubéola congênita: 
Aborto (20% até 8 semanas) 
Natimorto 
Dça multissitêmica com ou sem anomalias 
Infec inaparente 
É dça progressiva 
 
Quadro clínico: 
Manifs transitórias: 
RCIU 
Hepatoesplenomegalia 
Meningoencefalite 
Trombocitopenia e rash purpurico 
Lesões ósseas radiolucentes 
 
Anormalidades permanentes: 
Neuro: microcefalia, retardo mental, 
retardo psicomotor, defeitos fala e 
linguagem, micrognatia. 
 
Tríade clássica: cardiopatia congênita + 
defeitos oculares + surdez neurossensorial. 
 Cardiopatia congênita: > 50% dos 
infectados antes de 8 sem tem defeito 
cardíaco – permanência art pulm, e 
estenose valvar pulm. 
 Defeitos oculares: catarata, 
hipoplasia da íris, microftalmia, glaucoma, 
retinopatia, retinite pigmentar – sal e 
pimenta. 
 Surdez neurossensorial: uni ou 
bilat, surdez central – pode ser única manif 
em 50% dos casos. 
BR = 3% surdez em < 15 meses era a causa 
mais importante de surdez (pré-vacinal). 
 
Manifs tardias: 
Dist imuno 
Def auditivos 
Retardo mental, autismo 
Panencefalite esclerosante subaguda 
DM insulino dep 
Dças tireoide 
Pneumonite intersticial (3-12 meses) 
 
Dx materno: 
IgM aum até 12 sem após infecção 
IgG persistente aum 
PCR-RNA liq amniótico 
 
Dx do RN: 
IgM + ate os 3m 
IgG + até 6-12m 
PCR 
 
Manejo: 
Não há tto específico 
Seg RN – criança é infectante até 1 ano 
Isolamento de contatos até 1 ano 
Imunização 1 ano 
Em mulheres se sorologia neg ou IgG < 
15UI/mL = reimunizar 
Vacina em gestante ou que engravide em 
28 dias = 2% infecção assint, sem defeitos 
congênitos. 
 
5) Síndrome da Zika congênita: 
Zika manchas na pele – 90-100% dos casos 
Mais freq acometimento neurológico 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50-90% dos casos conjuntivite 
Bebe – microcefalia, artrogripose, 
problemas oculares, dilatação no 
ventrículo cerebral. 
6900 casos notificados – BR em 2016 
 
Ciclo de transmissão: 
Febre, erupções, vermelhidão e coceira na 
pele, dor articular, conjuntivite (pessoa 
infectada com Zika)  possível transm mãe 
para bebê na gesação  aedes aegypti 
pica pessoa infectada  mosquito 
infectado pica pessoa saudável e transmite 
vírus. 
* o vírus tb foi isolado no sêmen, mas a 
transmissão sexual não foi confirmada. 
Microcefalia: meninos < 31,9 cm e 
meninas < 31,5cm nascidos com ≥ 37 sem. 
 
 
 
 
 
 
1/3 dos bebes com zika não tem 
microcefalia. 
 
Conduta nos casos confirmados de 
microcefalia: 
US transfontanelar 
TC crânio 
Ventriculomegalia (dilatação dos 
ventrículos cerebrais) 
Calcificações IC 
Hidranencefalia (destruição do córtex 
cerebral com acúmulo de líq translúcido) 
Hipoplasia vermix cerebelo 
Agenesia corpo caloso 
 
Alt sistêmicas: 
Lesões oculares, perda auditiva, alts tônus 
musc e artrogripose (múltiplas contraturas 
articulares) 
Hidropsia fetal – acumulo anormal de liq 
extravasc em cavidades corporais do feto 
como peritônio. 
Colapso do crânio, pele redundante, 
desprop crânio-facial. 
Manifs neuro: interação social e movs 
espont prejudicados, tremores e reflexos 
miotáticos exacerbados e presença de 
choro neurológico, convulsões. 
Síndrome congênita do Zika = sequência – 
crescimento do cérebro que gera achados 
fenotípicos – em estudo. 
 
Fisiopatologia: 
Virus provoca a morte neuronal 
diretamente ou ativa resps imuno dos 
hospedeiros infectados comprometendo 
estruturas do SNC. Neurofagia – redução 
do encéfalo. 
 
Dx lab: 
Dx por amostras de sangue que devem ser 
coletadas no curto período de viremia até 
4º dia após aparecimento dos 
sinais/sintomas de infecção: 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
- Para detecção direta do vírus (RNA vírus): 
RT-PCR. 
- Para realização da detecção de acs X o 
vírus e outros flavivirus. 
 
PCR: para gestantes sintomáticas (até 5 
dias após primeiros sintomas) 
IgM: gestantes com ou sem sintomas pré-
natal, repetindo no final do 2º trim. Bebês 
de mães com dx de infecção por Zika, RNs 
com malformações congênitas sugestivas 
de Zika. 
IgG: somente para infec pelo zika para 
gestantes ou RNs que realizaram pesquisa 
de IgM com resultado+. 
 
6) Hepatite B: 
Mãe HBsAg+ 
Ao nascer até 24h  vacina HepB + HBIG 
0,5mL IM. 
Mãe não testada  vacina hepatite B 
 
7) Varicela congênita: 
Risco para < 20 sem de gestação (<2%) 
PIG 
Lesões cicatriciais 
Membros: hipoplasia, equinovarismo, 
ausência ou alts dos dedos 
SNC: atrofia cortical, hidranencefalia, íleo 
ou bexiga neurogênica. 
Coriorretinite, catarata, nistagmo, 
anisocoria. 
 
Varicela neonatal: mãe adquire 21 dias 
antes do parto (25-50% - RN). 
Maior gravidade: entre 5 dias e 48h após o 
parto (mortalidade de 30%). 
Imunoglobulina humana X VZ = 125U 
(1,25mL). 
NÃO EVITA A VARICELA  evita as 
complicações! 
72-96h após o contágio. 
Gestante 1º trim + contato domiciliar 
contínuo por > 1h em amb fechados. 
 
8) Herpes simples: 
1/3 mil a 20 mil nascimentos RNs vivos 
HSV1 = 15-20% 
HSV2 = 80-85% 
 
Fatores de risco: 
Primoinfec (57%) = 2/3 infecções primárias 
são assint. 
60-80% RN tem hx ou clínica materna 
negativa 
Congênito – transplacentário 5% 
Perinatal 85% 
Pós-natal 10% 
Tempo de ruptura das membranas 
Tipo de parto 
Estado imune materno 
 
Quadro clínico: 
Manifestações súbitas e não específicas = 
RNs normais ao nascimento 
Lesoes mucocutâneas – vesículas e ulceras 
SNC (EEG, neuroimagem) 
Quadro semelhante à sepse 
 
Suspeita clínica = em crianças com > 6 sem: 
1. Forma sistêmica ou disseminada: 
sepses-like (febre ou hipotermia, icterícia, 
irritabilidade, letargia, desconforto resp, 
dist abd, ascite, apneia). Viral hepatite, ou 
insuf hepatica, conjuntivite, dor ocular. 
Febre persistente sem hemoculturapositiva. 60-70 envolvimento SNC. 
Mortalidade 20% e sequelas 13%. 
2. Forma localizada: 45% dos casos, manifs 
mucocut (pele, olhos, boca), sem sequelas. 
3. Neuro com ou sem forma localizada ou 
disseminada: 30% dos casos. Irritabilidade, 
hipotonia, instab térmica, vesículas em 
50% dos casos, liq cefalorraq com 
pleocitose, convulsões, sinais neuro focais, 
sequelas em 70% dos casos e óbito em 6%. 
 
Dx: 
Lab – IgG não é útil e IgM aum tardiamente 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Isolar HSV (cultura) e PCR-DNA – vesículas, 
conjuntivas, nasofaringe, LCR. 
Sorologia 
ELISA das lesões de pele 
Papanicolau ou Tzank (inclusões 
intranucleares e células gigantes 
multinucleadas) 
 
Manejo: 
Cesariana: lesão ativa ou sintomas 
prodromicos (60-80% das mães são assint) 
Primária  aciclovir profilático 
CESARIANA NÃO EVITA INFECÇÕES 
Risco de neutropenia no RN 
Secundária  aciclovir 
 
Manejo neonatal: 
Aciclovir – cutânea 14 dias 
Disseminada ou neuro 21 dias 
Toxicidade = neutropenia 
Segunda escolha  vidarabina, foscarnet 
Tópico = iodoxiuridina 0,1% 
 
5) SEPSE NEONATAL: 
02 de dezembro de 2016 
Prof. Beatriz 
 
SEPSE: Resposta sistêmica à infecção 
evidenciada clinicamente. 
 Importante causa de morbimortalidade 
mortalidade neo 
 Internações prolongadas em UTIN 
favorecem (11-25%) 
 Incidência aum com aum da 
sobrevivência de RNs muito 
prematuros 
 
Incidência maior em prematuros – sepse 
neo é a maior causa de mortalidade entre 
RNs pré-termo. 
< 1000g – 26% 
1000-2000g – 8-9% 
1% da pop geral de RN 
Maior no sexo masculino 
 
Mortalidade alta: 
Chega a 50% nos casos não dx a tempo de 
ttar 
Causa 13-15% das mortes neonatais 
Varia de acordo com os moo envolvidos + 
estado de imunocompetência do RN 
 
Causas de óbitos em RNBP (baixo peso) 
2015: 
Sepse – 39% 
Malformações – 15% 
Outros – 14% 
Hemorragia pulm – 8,78% 
Asfixia – 7% 
Dist metab – 6,08% 
Pneumotórax – 4,5% 
 
Imunologia: 
Resp imune fisio do RN tem algumas 
deficiências: 
 Polimorfonucleares neutrofilos – dim 
quimotaxia, fagocitose e capacidade de 
matar bacts. 
 Macrófagos = dim quimiotaxia 
 Resp de cels T = reduzida e mais lenta, 
deficiente prod de citocinas e menor 
atividade citotoxica 
 Rápida exaustão da reseva medular de 
neutrófilos. 
 
**Função de atividades de defesa – 
deficientes ou sem capacidade plena. 
 
Imunoglobulinas: 
IgM: níveis baixos, só chega a metade do 
nível adulto com 6 meses de idade. 
IgG: passagem transplacentária é maior na 
segunda metade da gest e maior após 30 
sem. 
IgD: baixa. 
IgE: indetectável no sangue do cordão 
IgA: baixíssima ao nascimento. Eleva 
rapidamente nas primeiras sem de vida. 
 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Sistema complemento: 
 Grande variação ind na conccentração 
dos componentes do complemento 
 Via alternative de ativação é menos 
eficiente 
 Menores níveis de fibronectina 
 Baixa capacidade de opsonização 
 
Barreiras físicas naturais: 
 Pele e mucosas 
 Facilmente rompidas no RN 
 
SEPSE Precoce: 
o Até 72h de vida 
o 85% nas primeiras 24h 
o 5% entre 24-48h 
o 10% entre 48h-6 dias 
o Relaciona-se a fatores da gestação e do 
parto 
 
Tardia: 
o Após 72h 
o Sexto dia até 3 meses 
o Relaciona-se a fats ambientais 
 
Fatores de risco maternos – sepse precoce: 
 Colonização pelo SGB = bactérias 
strepto grupo B. 
 ITU – exceto se ttda antes do início do 
trabalho de parto 
 Corioaminionite 
 Leucorreia 
 Outros sítios de infecção – rash 
cutâneo, linfadenopatia... 
 Febre materna 
 Hipertonia uterina 
 Gestação múltipla 
 
Fatores relacionados ao parto: 
 Ruptura prolongada de mebs (>24h) 
 RUPREME = mais importante se < 37 
sem 
 LA purulento / odor fétido 
 Trabalho de parto prolongado 
 Taquicardia fetal 
 Toques vaginais múltiplos 
 Parto em condições sépticas 
 Contaminação com fezes maternas 
 
Fatores relacionados ao RN: 
 Prematuridade 
 Baixo peso 
 Asfixia perinatal 
 Aspiração meconial 
 Procedimentos invasivos (reanimação) 
 
Germes envolvidos: 
 Estrepto do grupo B 
 E. coli 
 S. aureus 
 S. epidermidis 
 Listeria monocytogenes 
 Outros gram 
 
SEPSE Tardia: 
Fatores de risco: 
 Prematuridade – 56% em < 28 sem 
 Permanência longa em UTIN 
 Muito baixo peso < 1000g 
 PCA (persistência do canal arterial) 
 Vent mecânica prolongada 
 Displasia broncopulm 
 Enterocolite necrosante 
 Cateter central de longa perm 
 Outros proced invasivos 
 Stress e dor neonatal 
 
Germes mais freq: 
Origem hospitalar: 
 Staphylo epidermidis, S. aureus, 
klebsiella, pseudômonas, xanthomo-
nas, enterobacter, serratia, acineto-
bacter, cândida. 
Origem domiciliar: 
 Strepto grupo B 
 Staphylo aureus 
 Gram neg 
 Herpes 
 Outros vírus 
 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
Apresentação clínica 
Multissistêmica e inespecífica 
o Instab térmica 
o Distúrbios resp: apneia, bradipneia, 
gemência, taquidispneia. 
o Alts cutâneas: palidez, cianose, pele 
marmórea, enchimento capilar 
lentificado > 3s. 
o Ictericia idiopática 
o Irritabilidade, letargia, hipotonia, 
convulsões 
o Instab CV: taquicardia, hipotensão 
o Sistomas GI: vômitos, resitos gástricos, 
distensão abdominal. 
o Sinais de sangramento (CIVD) 
 
Principais localizações: 
o Corrente sang 
o Pneumonia 
o GI (enterocolite) 
o Meningite 
o Pele (abscessos, celulite) 
o Artrite séptica 
 
Avaliação lab: 
 Culturas: 
Sangue (padrão ouro), líquor, urina, 
aspirado traqueal 
 Índices leucocitários, plaquetopenia 
 Ptn C reativa 
 Líquor 
 Gasometria (acidose, lactato) 
 Outros: 
Interleucina 6, TNF alfa, fibronectina... 
 Radiologia 
 
**OBS: 
Leucocitose nem sempre ajuda – pode ser 
apenas padrão normal do bebe. 
Leucopenia ajuda – na imensa maioria das 
vezes é assoc a infecção. 
Plaquetopenia tb é outro sinal de infecção. 
Número total de neutrófilos relacionado 
com número de formas imaturas – bastões 
e mielócitos, pré-bastonetes. Relação > 
0,2= sugestiva de infecção. 
 
ATBterapia adequada: 
 Sepse precoce: 
Ampi + Genta 
Situação especial: internação maternal 
prolongada 
 
 Sepse Tardia: 
Hospitalar: 
Cefepime + amicacina 
Meropenem 
Vanco 
Cipro 
Tazobactam + piperacilina 
Aztreonam 
 
Domiciliar: 
Ampi + genta 
Vanco + cefotaxima 
 
Tto suporte: 
 Manter aporte hídrico adeq 
 Manter aporte calórico NPT 
 Suporte vasoativo, se necessário 
 Sedação/analgesia 
 Hemoderivados plasma conc hemácias 
 Suporte resp (VM, CPAP, oxigênio) 
 Correção de acidose 
 Atenção aos sangramentos (vit K, inb 
H2) – a sepse consome os fatores de 
coagulação! 
 Produção de vit K depende da nutrição 
enteral – se o bebê está em NPVO não 
tem como produzir vit K – necessário 
receber vit K EV. 
 
Ações de combate à infecção na UTIN: 
RN – pcte imunodeprimido, submetido a stress e 
procedimentos invasivos freqs. 
Bacts – seres vivos que se adaptam para sobreviver. 
Amb hosp/UTIN – sistema ecológico que sofre modificações 
com o uso de antimicrobianos, rotinas, condutas médicas. 
 Lavar as mãos 
 Uso alcool 70%/glicerinado 
Vanessa Braga Machado – ATM 2018/2 
 
 Uso racional de antimicrobianos 
 Conhecer a microbiota do serviço 
 Germes mais freq 
 Perfil de sensib 
 Rodiziode antimicrobianos 
 Indicação e duração criteriosa de ttos