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Trypanosoma cruzi Reino Protista Sub-Reino Protozoa Filo Sarcomastigophora Sub-Filo Mastigophora Classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplastida Sub-Ordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma 2 Sistemática 3 Etiologia Ciclo Vetor Reservatório Diagnóstico Patologia Epidemiologia Carlos chagas Trypanosoma cruzi 4 Trypanosoma cruzi Causador da doença de Chagas Fases: Fase parasitêmica febril aguda Fase crônica caracterizada por miocardite, megaesôfago e megacólon. Distribuição: Américas do Sul e Central. Hospedeiros vertebrados: o homem, cães, gatos, tatus e gambás, que podem servir como reservatório do parasita. Hospedeiros intermediários: são os insetos hematófagos da ordem Hemíptera, popularmente conhecidos como barbeiros. 5 5 Sarcomastigophora - Parasitas Formas apresentadas pelos microrganismos da família Trypanosomatidae A. Amastigota; B. Promastigota; C. Epimastigota; D. Tripomastigota. Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial 6 6 Trypanosoma cruzi 7 7 Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença. 8 Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo. 9 10 Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante Vetores do Trypanosoma cruzi Tryatoma infestans forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota (ingestão e reto). 11 Formas tripomastigotas Formas amastigotas Patogenia 12 Mecanismos relacionados a polimorfismo da cepa Tropismo celular Virulência da cepa Reinfecções Resposta imune do hospedeiro Estado nutricional do hospedeiro 13 Patogenia O tropismo é determinado pela presença de receptores na membrana das células hospedeiras, os quais interagem especificamente com proteínas (antireceptores) da cepa, possibilitando a entrada do agente infeccioso no citoplasma 13 Fase Aguda Assintomática Sintomática Fase Crônica Assintomática Forma Indeterminada Sintomática Forma cardíaca Forma digestiva Forma nervosa 14 Formas Clínicas Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalite, apatia, sonolência excessiva e incontinência. Fatores preponderantes para o aparecimento da doença 15 Pelo vetor; Transfusão de sangue; Transmissão congênita: ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal; Acidentes laboratórios; Transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos; Transplante. 16 Mecanismos de Transmissão 16 Fase de multiplicação: Intracelular hospedeiro vertebrado; Extracelular inseto vetor (triatomíneos) 17 Ciclo biológico Divisão Binária – a cada 12h Amastigota Tripomastigota Tripomastigota - sangue Tripomastigota - epimastigota Divisão Binária – Intestino barbeiro Tripomastigota – reto Amastigota Ciclo Celular 5 a 6 dias 9 gerações 18 19 20 21 22 FASE AGUDA assintomática ou sintomática; Na fase aguda assintomática: sem sintomas Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento de marcadores capazes de apontar a presença do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros assintomáticos, de forma precoce e ainda na fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz, 2011). O projeto identificou um novo mecanismo de evasão parasitária ao analisar a interação do protozoário com as células do sistema defensivo dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar métodos para detecção da presença do T. cruzi no organismo. 23 A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos. “Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao entrar em contato com os monócitos, células responsáveis pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a liberar microvesículas, formadas essencialmente por lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para superar as defesas do organismo e para facilitar sua entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução”. Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é, em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo poderia levar ao diagnóstico precoce da doença. 24 Para estudo! 24 Parasita penetra na pele ocorre: Lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo; Seguida de regressão lenta com descamação denominado chagoma de inoculação Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após picada) desaparecendo 1 ou 2 meses; 25 sinal de Romaña Chagoma cutâneo 26 Fase aguda sintomática – características clínicas de uma infecção generalizada de gravidade variada; febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios linfáticos) e hepato-esplenomegalia; Diagnóstico sugerido por manifestações locais como: Presença dos sinais de porta de entrada - penetração parasita na conjuntiva (olho) ocorre edema bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele). Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue periférico (exame a fresco ou gota espessa). 27 Ao mesmo tempo em que: a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta; aumenta resposta imune com a produção de anticorpos. Resposta imunológica mais intensa leva: A redução do número de parasitos circulantes até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. 28 FIM DA FASE AGUDA: Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas; A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática). 29 30 Cardiomegalia 31 Sinal de romana Cardiomegalia megacólon 32 Forma crônica inderteminada 33 Seja identificada não só pelas evidências sorológicas e/ou parasitológicas da infecção; Como pela demonstração radiológica e eletrocardiográfica dos aparelhos digestivo e circulatório; Para evitar a inclusão de portadores de formas evolutivas ainda no seu estágio assintomático. Para ser mais preciso o diagnóstico, exige-se que a forma indeterminada: 34 Cerca de 30% dos casos pode ocorrer: transição para a forma cardíaca anos mais tarde, mas a maioria não mostra tendência evolutiva. Patologia da forma indeterminada tem sido investigada em indivíduos humanos assintomáticos, com sorologia positiva para o T. cruzi, através de: biópsias miocárdicas ou em necrópsias após morte acidental ou suicídio. 35 Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA), Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA), Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) – observa-se reativação intensa do processo inflamatório; 36 Fase crônica sintomática Forma cardíaca – Cardiopatia crônica alterações eletrocardiográficas; sintomas clínicos: palpitações e tonturas ; aumento do coração; 37 38 FORMA DIGESTIVA Megaesôfago seguida o megacólon. Manifestações iniciam como: incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos). 39 Corte histológico da parede muscular do esôfago em um caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta) 40 41 A- megaesôfago e megaestômago; B: megaesôfago e megaduodeno; C: megabulbo e megajejuno; D: megacólon 42 Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção 43 Megaesofâgo Sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse; Megacólon – diagnóstico mais tardio Constipação (sintoma mais frequente); Complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite. 44 ligada as condições de vida e modificação do ambiente; promover educação ambiental e sanitária; melhoria das habitações rurais; combate ao barbeiro; controle de doador de sangue; controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente; 45 Profilaxia Fase aguda Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura; PCR; biópsias de linfonodos; Fase Crônica Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, ELISA. 46 Diagnóstico DIAGNÓSTICO 46 Específica - contra o parasita, visando eliminá-lo Sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon. Nifurtimox e benzonidazol - medicamentos oferecem pouca eficiência sobre as formas intracelulares (amastigotas) apresentando um melhor resultado sob as formas tripamastigotas (sangue); O tratamento aplicado e os resultados dependem também da fase em que o paciente encontra-se. 47 Tratamento PACIENTES - FASE AGUDA transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia. PACIENTES – FASE CRÔNICA quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões; 48 SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON) recomenda-se a correção cirúrgica. Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério. Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos. 49 Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito? 50
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