RESUMO - Introdução à Patologia (completo)

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1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
1 
SINAIS E SINTOMAS 
(Significado Clínico) 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA E SUAS TÉCNICAS DE 
ESTUDO 
 
PATOLOGIA é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as 
produzem, suas sedes e alterações morfológicas e funcionais que apresentam. 
 
↗ Conceito de Saúde e Doença 
Saúde: 
É estado de perfeita adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em 
que se vive, sentindo-se bem (saúde subjetiva) e sem apresentar sinais ou alterações 
orgânicas evidentes (saúde objetiva). 
Doença: 
É o estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o 
indivíduo sente-se mal (sintomas) e apresenta alterações orgânicas evidenciáveis 
(sinais). 
 
Agente etiológico 
É o agente causador ou o responsável pela origem da doença. Considera-se que existam duas 
classes principais de fatores etiológicos: intrínsecos ou genéticos, e adquiridos (ou seja, de 
forma infecciosa, nutricional, químico, físico). 
 
Patogenia 
Refere-se à sequência de eventos da resposta das células ou dos tecidos ao agente etiológico, 
desde o estímulo inicial até a expressão final da doença em si. 
 
Alterações morfofuncionais 
Referem-se às alterações estruturais nas células ou nos tecidos que são característicos da 
doença ou levam ao diagnóstico do processo etiológico. 
 
Manifestações clínicas das doenças 
A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição nos diversos órgãos ou tecidos 
influencia a função normal e determina as características clínicas (sinais e sintomas), curso e 
prognóstico de uma doença. As interações célula-célula e célula-matriz contribuem de forma 
significativa para a resposta às lesões levando, em conjunto, à lesão tecidual e do órgão, que 
são tão importantes quanto o dano celular na definição dos padrões morfológicos e clínicos da 
doença. 
 
 
 
 
 
 
Método de Investigação 
 Ferramentas 
 
CAUSA 
(Etiologia) 
MECANISMOS 
(Patogenia) 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
E FUNCIONAIS 
(Macro e Micro) 
Reunir Informações DIAGNÓSTICO 
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↗Métodos de Estudo da Patologia 
 
- ESTUDOS CITOPATOLÓGICOS - 
É o estudo das alterações morfológicas macro e microscopicamente das doenças, e constitui a 
forma tradicional de análise em patologia, tanto para investigação quanto para diagnóstico. 
Podem ser obtidas de raspado, descamação natural ou aspiração. 
 
Tipos 
Exames citológicos 
O estudo/diagnóstico das doenças através da avaliação celular. O ideal é tecido profundo, pois 
o superficial não é organizado. 
{Coleta de fragmento, coloração, montagem em lâmina, observação em microscópio óptico}. 
 
- Todo material coletado tem que ser fixado em ALCOOL 70% (evitará autólise). 
- Descamação celular espontânea. EX: URINA, ESCARRO 
- Descamação celular artificial (provocada). EX: ESCOVADOS, RASPADOS, IMPRINTS 
*Punção Biópsia com Agulha Fina (PBAF) 
*Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF). 
 
- Áreas ricas em queratina ou necrosadas: são contra-indicadas para citopatologia. 
- Espátula de madeira: também é contra-indicada para citopatologia, porque a madeira 
absorve a umidade mucosa e, junto com ela, algumas células. Ou faz-se o uso de espátula de 
metal ou imergir a madeira por 3 minutos em soro fisiológico. 
 
 Exames anatomopatológicos 
O estudo/diagnóstico das doenças através da avaliação histológica. 
{Fragmento ou peça inteira “macro ou micro”}. 
 
~MACRO~ - número de peças, consistência, forma, superfície, coloração, medidas. 
~MICRO~ - aparelho histotécnico, micrótomo, banho-maria, lâmina, bateria de coloração 
 (HE-rotina), exame 5 cabeças. 
 
- Morto: Necrópsia 
- Vivo: Biópsia 
 
Restrições e cuidados a serem adotados 
O ressecamento antes da fixação torna o esfregaço imprestável. Secreções ricas em muco ou 
proteínas podem ser guardadas em geladeira em até um dia antes de ir para o laboratório. 
Quando o material não puder ser encaminhado para o laboratório, é necessário fixa-lo em 
volume de etanol 50%. 
 
Fixação e processamento histológico 
O fixador mais utilizado é o ALCOOL ETILICO em diferentes concentrações. Como citado acima, 
é necessário algumas precauções para não se perder a peça para estudo. A coloração universal 
dos esfregaços celulares é o Papanicolau. 
 
Procedimentos laboratoriais 
O resultado é fornecido em termos de diagnóstico morfológico, e se possível, da etiologia do 
processo, como no caso das doenças infecciosas. Papanicolau empreendeu um quadro de 
pequenas CLASSES, que vão do 0 ao 5 (0 – V), que se baseia em classes de diagnóstico. Além 
dessa divisão em classes, em geral o patologista procura dar informações adicionais, como 
achados de microorganismos específicos ou nos casos positivos de câncer, seu tipo citológico. 
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- Biopsia - 
É o exame anatomopatológico realizado em fragmentos de tecido ou mesmo peças cirúrgicas 
retiradas do paciente vivo e se baseia no exame macro e microscópico deste material. 
 
Tipos 
 Incisional (fragmento) 
 Excisional (retira tudo [às vezes é um tratamento]) 
 Por Punch 
 Saca-bocado 
 Biópsia de congelação ou Transoperatório (patologista acompanha a cirurgia). 
 
Restrições e cuidados a serem adotados 
 Amostragem do material – deve ser representativa 
 Fixação (frasco de volume 10:1 em relação ao tamanho do fragmento – formol 10%) 
 Identificação com registro no laboratório (Patologista) 
 
Fixação e processamento histológico 
Após a retirada cirúrgica, o tecido deve ser imediatamente fixado. O fixador (geralmente 
FORMOL 10%) deve estar em recipiente adequado e em volume de 10:1 ao tamanho da peça. 
Após a chegada ao laboratório de Patologia, o material de biópsia deve seguir esta rotina: 
 Identificação 
 Exame Macroscópico: 
Descrição das anormalidades macroscópicas do espécime. Deve ser descrito em uma 
sequencia: 1- Tamanho; 2- Cor; 3- Consistência e 4-Localização das lesões. Tudo deve 
ser documentado. 
 Exame Microscópico: 
Primeiro passarão por desidratação em álcool e xilol, depois são parafinizados, 
desparafinizados e corados com a Hematoxilina/Eosina (HE). Este exame 
proporcionará ao patologista avaliar as alterações morfológicas a nível celular. Depois 
de sua descrição, poderá se ter um diagnóstico final. 
 Diagnóstico das Biópsias: 
Emissão de laudo, que além dos dados clínicos, descrição macro e microscópica, deve 
conter o diagnóstico final da biópsia. Em casos, o patologista pode emitir comentários. 
 
 
 -Autopsia ou Necrópsia - 
É o exame anatomopatológico pós-morte. 
Pode ser subdividida em três tipos: 
 Autópsia médico-legal ou forense: 
Destinada a identificar o processo da morte em casos de violência ou duvidosos; 
 Autópsia hospitalar: 
Realizada por patologistas em pacientes internados falecidos em decorrência de 
doenças e verificação de óbito, realizada em casos de morte não violenta de pessoas 
sem acompanhamento médico. 
 
Importância 
Constitui-se em excelente meio para o estudo da história natural das doenças e oferece as 
condições ideais para avaliação da conduta médica e terapêutica. Também tem grande 
importância epidemiológica nas estatísticas de mortalidade. 
 
 
 
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- Técnicas especiais de estudo - 
Colorações especiais 
 
 
Histoquímica 
A coloração em técnicas tintoriais é empregada para facilitar os estudos dos tecidos e a 
visualização no microscópio. O corante atua fixando-se eletiva ou seletivamente em 
determinadas estruturas celulares, conferindo a elas diferentes graus de absorção da luz 
incidente, e possibilitando a identificação e o estudo de suas alterações por nosso sentido de 
visão, auxiliado pelomicroscópio. 
Os corantes podem ser classificados de modo geral como ácidos, básicos ou neutros. 
- Os ácidos coram formações básicas (citoplasma celular); 
- Os básicos coram formações ácidas (núcleo); 
- Os neutros são formados pela associação de um corante ácido com um básico, de modo 
que cada um de seus componentes cora respectivamente, os componentes de função 
química oposta. 
Os corantes que coram determinadas estruturas com coloração diferente da sua, ou 
elementos protéicos com a mesma cor, mas com diferentes intensidades, são denominados 
Meta Cromática, ou seja, essa coloração é aquela na qual um mesmo corante confere cores 
diferentes às estruturas diversas. 
 
Imunoistoquímica 
As técnicas de imuno-histoquímica detectam moléculas (antígenos) teciduais, sendo de grande 
valor nos diagnósticos anátomo-patológicos e na investigação científica. O mecanismo básico é 
o reconhecimento do antígeno por um anticorpo (Ac primário) associado a diversos tipos de 
processos de visualização. 
 
Imunofluorescência 
Imuno-fluorescência direta é um processo de detecção da expressão de proteínas semelhante 
ao que é feito com a imunoistoquímica, utilizando o mesmo princípio de ligação 
antígeno/anticorpo. A Imuno-fluorescência direta é amplamente utilizada no diagnóstico das 
patologias de pele (ex. doenças bolhosas, autoimunes, vasculites) e doenças renais (ex. 
Glumerulonefrites). Utilizamos no Laboratório Argos as imunoglobulinas IgG, IgA, IgM, além do 
C3, C1q, fibrinogênio, kappa e lambda. 
 
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Cultura de Célula 
A cultura celular consiste basicamente na manutenção e multiplicação in vitro de células vivas. 
Para isso, células obtidas de diferentes maneiras são mantidas no interior de recipientes 
apropriados (frascos de vidro ou plástico) juntamente com um meio de cultura. Este contém 
componentes essenciais, vitaminas e sais; quando complementado por outros metabólitos 
(outros nutrientes, minerais, etc.), é chamado de meio completo. Os meios de cultura são 
muito bem definidos em termos de composição de substâncias, de pH, concentração de 
nutrientes, etc. Em geral, os meios de cultura são suplementados por soro proveniente de 
diferentes fontes (bovino, fetal, humano, etc.). O soro é importante no meio de cultura por ser 
fonte de várias substâncias essenciais para a sobrevivência e multiplicação das células, como 
proteínas diversas, fatores de crescimento, hormônios (insulina, hormônio do crescimento, 
etc.), nutrientes variados e minerais. Todos os procedimentos de manipulação das células e 
dos meios de cultura devem ser feitos em ambiente adequado (capela de fluxo laminar) e em 
condições assépticas. os frascos que contêm as células são mantidos em estufas em 
temperaturas definidas. 
 
Hibridização in situ 
A Hibridização in situ é uma técnica pela qual se identificam seqüências específicas de 
nucleotídeos em células ou cortes histológicos. Estas podem ser de DNA ou RNA, endógenas, 
bacterianas ou virais. Esta técnica de pesquisa está sendo traduzida para a prática diagnóstica, 
principalmente nas áreas de expressão gênica, infecção e citogenética de interfase. As 
aplicações diagnósticas são mais freqüentemente baseadas em seqüências curtas de 
nucleotídeos (oligômeros) marcados com moléculas sinalizadoras não isotópicas, e os sítios de 
ligação podem ser localizados por reações histoquímicas ou imuno-histoquímicas. 
 
PCR (Polimerase chain reaction) 
A técnica de PCR consiste em ciclos repetitivos de síntese de um segmento de DNA, utilizando 
uma DNA Polimerase, nucleotídeos e outros co-fatores. Quando se deseja amplificar uma 
sequencia de RNA, este é inicialmente convertido em cDNA (DNA complementar) por ação de 
uma transcriptase reversa. Num primeiro tempo, as duas fitas de DNA são separadas pelo 
calor; a seguir, dois iniciadores hibridizam com as duas fitas de DNA polimerase e flanqueiam a 
região de interesse; finalmente, a DNA polimerase, a partir do iniciador, copia o segmento de 
DNA desejado. O produto assim obtido serve como molde para a síntese subsequente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÃO E MORTE CELULAR - Etiopatogênese geral das lesões 
 
A célula normal é capaz de dar conta das demandas fisiológicas, mantendo um estado normal 
chamado HOMEOSTASIA. As ADAPTAÇÕES são respostas estruturais e funcionais reversíveis, a 
estresses fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos patológicos, durante os quais 
estados constantes novos, porém alterados, são alcançados, 
permitindo que a célula sobreviva e continue a funcionar. 
A RESPOSTA ADAPTATIVA pode consistir em um: 
 Aumento no tamanho das células (Hipertrofia) e da 
atividade funcional, 
 Aumento no número de células (Hiperplasia), 
 Diminuição do tamanho e da atividade metabólica das 
células (Atrofia) 
 Mudança no fenótipo das células (Metaplasia). 
Quando o estresse é eliminado, a célula pode retornar ao seu 
estado original, sem ter sofrido qualquer consequência danosa. 
 
↗Causas gerais das lesões celulares 
 Causas Exógenas 
Agentes físicos, químicos, biológicos e desvios da 
nutrição. 
 Causas Endógenas 
Patrimônio genético individual, fatores emocionais, resposta imunitária 
 Causas Desconhecidas 
Idiopáticas, criptogenética ou essencial. 
 
E, no geral, as principais causas de lesão celular são: 
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas 
2) Isquemia - obstrução arterial. 
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar. 
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos. 
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos. 
6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática. 
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme. 
8) Alterações nutricionais - obesidade, má-nutrição. 
 
↗Lesão e Morte Celular 
 
Lesão Celular Reversível: Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações 
morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. Os principais 
marcos da lesão reversível são: 
 A redução da fosforilação oxidativa, com consequente depleção do armazenamento de 
energia na forma de ATP; 
 Tumefação celular causada por alterações na concentração de íons e influxo de água. 
 Mitocôndrias e citoesqueleto podem se mostrar alterados. 
 
Morte Celular: Com persistência do dano, a lesão torna-se 
irreversível e com o tempo a célula não pode se recuperar e morre. 
Existem dois principais tipos de morte celular: a NECROSE e a 
APOPTOSE, diferentes em sua morfologia, mecanismos e papéis na 
fisiologia da doença. 
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Quando o dano às membranas é acentuado, as enzimas lisossômicas extravasam para o 
citoplasma e digerem a célula, e o conteúdo celular escapa, resultando em NECROSE. 
Em situações em que o DNA ou as proteínas celulares são lesados de modo irreparável, a 
célula se suicida por APOPTOSE, uma forma de morte celular caracterizada pela dissolução 
nuclear, fragmentação da célula sem perda da integridade da membrana, e rápida remoção 
dos restos celulares. 
 
Mecanismo de ação dos agentes lesivos 
 Ação Direta 
Inibição de enzimas, quebra de macromoléculas, alteração da conformação espacial, 
ação detergente sobre as membranas. 
 Ação Indireta (maioria): 
Alteração do fornecimento de O2, produção/inativação de radicais livres, desencadear 
respostas locais ou sistêmicas capazes de lesão 
↗Mecanismos moleculares e bioquímicos de lesões celulares 
 Depleção de ATP (↓) 
Quando ocorre diminuição do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), ocorre 
falha nas bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular, 
levando a entrada de Na+ e H2O, o quecausa edema intracelular. Esse é o início da 
falência celular, pois todos os mecanismos dependentes de energia são afetados, 
podendo ocorrer morte celular. 
 
-↓ bomba de Ca2+ 
↑Ca2+ 
-↓ bomba de Na+/K+ 
- Edema 
- Dilatação do Retículo Endoplasmático 
- Dispersão dos Ribossomos. 
 
 Isquemia: interrupção total do 
fornecimento de O2 via corrente 
sanguínea. 
 Hipóxia: Redução/Diminuição do 
fornecimento de O2 
 Necrose por isquemia no SNC: 
torna o tecido liquefeito 
 Presença de O2 na mitocôndria: 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA. 
Condição Anaeróbia: produção de 
lactato = ↓ pH do meio = 
Desnaturação de Proteínas. 
Colocam Ca2+ para fora por transporte 
ativo de membrana 
Ativação de enzimas: ATPase, Fosfolipases 
(bolhas e irregularidades nas membranas 
celular, nuclear e das organelas), Proteases, 
Endonucleases, Permeabilidade Mitocondrial 
(liberação do CITOCROMO C, provocando 
Apoptose) 
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 Defeitos na permeabilidade das membranas 
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celulares causa uma série de 
transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode 
ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, 
substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos 
envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, 
anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos 
lipídios. 
 
 Influxo de líquido e íons: EDEMA 
 Degeneração Hidrópica : acúmulo de água = EDEMA 
 Perda de Macromoléculas 
 ↓pH Lesão dos Lisossomos 
 Digestão enzimática = NECROSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Danos Mitocondriais 
Lesões celulares frequentemente são 
acompanhadas por alterações morfológicas das 
mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por 
diversos mecanismos, e essas lesões podem levar a 
morte celular por diminuição na produção de 
energia (↓ ATP). 
Consequências principais nos danos à mitocôndrias: 
 
 Formação do ‘Poro de Transição de 
Permeabilidade Mitocondrial’, em que com 
sua abertura, acarretará a perda do 
potencial de membrana da mitocôndria, 
resultando em falha na fosforilação 
oxidativa e depleção progressiva de ATP, 
culminando em necrose da célula. 
 Sequestro de proteínas que ativam as vias 
apoptóticas, incluindo o CITOCROMO C e 
proteínas que ativam indiretamente 
enzimas que produzem apoptose, 
chamadas CASPASES. 
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 Influxo de Cálcio para o Citosol e perda da 
homeostase do Cálcio 
A homeostase do cálcio é indispensável para a 
manutenção das funções celulares. A falência da bomba de 
cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo 
no citoplasma. O cálcio promove a ativação de diversas 
enzimas que promovem a inativação do ATP (ATPases), lise 
das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas 
estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação 
da cromatina (endonucleases). 
 
 
 
 
 Acúmulo de Radicais Livres derivados do Oxigênio 
Como consequência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena 
quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem 
mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, 
superóxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um 
desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) 
pode levar a lesões celulares. 
 
 Absorção de radiação ionizante 
 Metabolismo enzimático de substâncias exógenas 
 Processos metabólicos normais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões no DNA, Radicais Livres derivados do 
O2, Modificação oxidativa das proteínas, 
Peroxidação dos lipídeos das membranas 
(alteração na conformação). 
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 Lesões por ação da Resposta Imunitária 
 Bloqueio/Estímulo de função celular 
 Formação de complexos antígeno-anticorpo e fixação do complemento 
 Fenômeno ADCC (Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpo) 
 
 Respostas Localizadas 
Agressão 
 Respostas Sistêmicas 
 
↗Agentes Físicos como Causadores de Lesão 
 
 Força Mecânica 
- Abrasão 
- Laceração (lesão por sangramento) 
- Contusão (hemorragia sem dano no epitélio) 
- Incisão 
- Perfuração 
- Fraturas (múltiplas ou em galho) 
 
 Variações de Temperatura 
o Baixa Temperatura (↓) 
Locais: vasoconstricção, lesão endotelial, edema, necrose das extremidades, perda da 
vasomotricidade, ↓da velocidade circulatória, congelamento da água: morte celular. 
Sistêmicas: produção inicial de calor, vasoconstricção periférica, palidez, redução das 
atividades metabólicas, inibição dos centros bulbares, falência cardiorrespiratória. 
 
o Alta Temperatura (↑) 
Locais: queimadura, liberação de histamina (mastócitos), liberação de bradicinina, 
vasodilatação, edema e dor, lesão direta ao vaso, lesão direta à célula, risco de choque 
(hipovolêmico – exsudato inflamatório) (neurogênico – morte de dor) e septicemia. 
Sistêmicas: vasodilatação periférica (desmaio), choque térmico clássico, sudorese 
profusa (generalizada), lesão no SNC por hipóxia, coagulação intravascular 
disseminada, morte. 
 
 Variações de Pressão Atmosférica 
o Condições Hiperbáricas 
Síndrome da descompressão, êmbolos gasosos 
o Condições Hipobáricas 
Efeitos das grandes altitudes, ↓PO2 nos alvéolos (hipóxia), vasoconstrição 
periférica, lesão vascular – edema, taquipnéia, ↑do hematócrito. 
 
 Eletricidade 
- Disfunção elétrica tecidual: altera condutânciaelétrica dos órgãos dependentes 
(coração, cérebro). 
- Produção de calor: igual à queimadura 
- Fatores Influenciadores: 
 Tipo de corrente elétrica (Alternada ‘mais grave’ X Contínua) 
 Quantidade de corrente elétrica 
 Trajeto da corrente 
 Duração da agressão 
 Superfície de contato 
 Inflamação inespecífica 
 Heat Shock Protein 
 Alterações na síntese proteica 
 Alterações Metabólicas 
 Apetite, sono, febre 
 Modulação da dor e outros. 
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 Radiação ↑Comprimento de Onda e ↓ Frequencia 
o Radiação Eletromagnética médio 
 ↓Comprimento de Onda e ↑ Frequencia 
 
o Radiação Particulada Radiações α e β, Neurtrinos, Deutérios, Mésons 
 
 Luz Solar 
- UVA, UVB, UVC (este é absorvido na camada de ozônio) 
- Lesão aguda: queimadura 
- Lesão crônica: ceratose – potencial maligno 
 Acelera o envelhecimento. Ativação de melanócitos (proteção nuclear) 
- Tecidos linfoides, hematopoéticos e gônadas são mais sensíveis devido a alta 
replicação. Osso e cartilagem maduros e nervos periféricos: menos sensíveis. 
- Fatores influenciadores: 
 Dose e tempo 
 Nível de oxigenação tecidual 
 Presença de radiossensibilizante 
 Presença de radioprotetores 
 Fase Celular 
 
o Lesão Direta: proteínas, ácidos nucléicos, carboidratos e lipídeos. 
o Lesão Indireta: produção de radicais livres. 
 
o Efeitos Locais: lesões agudas, alterações vasculares, úlceras, migração de 
fagócitos PNM, xerostomia, dermite. 
o Efeitos Sistêmicos: alterações funcionais, câncer, aceleração do 
envelhecimento, alteração do desenvolvimento, aborto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ondas Hertzianas (rádio), 
microondas 
Raios UV, Luz Visível, Raio 
Infravermelho 
Raio ʎ e Raio X1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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LESÃO E MORTE CELULAR – Dano letal e Subletal 
 
 
 
 
 
 
 
 
↗Degeneração (Lesões) 
Degenerações são decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de 
substâncias no interior das células. Esse conceito restringe o uso da palavra “degeneração” 
para Lesão Celular Reversível. 
As substâncias armazenadas enquadram-se em duas 
categorias: 
 Um constituinte celular normal: como água, 
lipídeos, proteínas e carboidratos, que se 
acumula em excesso. 
 Uma substância anormal: seja exógena, como 
um mineral ou produtos de agentes infecciosos, 
ou endógena, como um produto da síntese do 
metabolismo anormal. 
 
Essas substâncias podem se acumular no citoplasma ou 
no núcleo. 
 
As degenerações se situam entre a célula normal e a 
morte celular (lesão irreversível). Existindo também 
diminuição da função celular é compreensível que se 
acumule dentro da célula, ou mesmo fora dela, uma 
série de substâncias que são produtos de um 
metabolismo perturbado. Deste modo, as lesões 
degenerativas são classificadas de acordo com o 
acúmulo destas substâncias. Portanto, temos 
classicamente os seguintes acúmulos com as 
consequentes degenerações: 
 
 Água: Degeneração Hidrópica (inchação turva 
ou hidrópica, tumefação turva ou celular, 
degeneração vacuolar e edema celular). 
 Lipídeos: Degeneração Gordurosa – Lipidoses. 
 Proteínas: Degeneração Hialina – Hialinoses 
 Muco: Degeneração Mucóide – 
Mucopolissacaridases 
 Carboidratos: Degeneração Glicogênica – 
Glicogenoses 
 
 
 
Agressão Célula Normal 
Resposta Adaptativa 
Morte 
Alterações 
Regressivas 
Alterações 
Progressivas 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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 LESÕES CELULARES COM ACUMULO DE ÁGUA (Degeneração Hidrópica) 
Alteração caracterizada pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e 
pálido com núcleo normalmente posicionado. 
 
Localização 
Células parenquimatosas, principalmente no RIM, FÍGADO E CORAÇÃO. 
 
Causas 
Ocorre em função do comprometimento da regulação do volume celular, que é 
Processo basicamente centrado no controle das concentrações de sódio (Na+) 
e potássio(K+)no citoplasma. A pressão osmótica dentro da célula é maior do que a do 
espaço extracelular 
 
Mecanismos 
Todos os processos agressivos que reduzem a atividade da membrana 
plasmática, da bomba de Na+/K+, e da produção de ATP na célula, levam à retenção do 
Na+ no citoplasma deixando escapar K+ e com isso há ↑ de água citoplasmática para 
manter as condições isosmóticas e o consequente inchaço da célula. 
 
Alterações Morfológicas 
 Macroscópicas: o órgão atingido é pálido,aumentado de volume e peso, com 
perda do brilho (tumefação turva). Após o corte, o parênquima sobrepõe-se à 
capsula. 
 Microscópicas: as células tumefeitas apresentam-se com vacúolos pequenos e 
claros e pequenos grânulos citoplasmáticos. 
 
Consequências Clínicas 
A causa mais comum de degeneração hidrópica é a ANÓXIA (hipóxia). A falta de O2 
altera a respiração celular levando à queda de ATP. 
Nos hepatócitos, por exemplo, a degeneração hidrópica grave do tipo baloniforme 
pode produzir alterações funcionais no órgão. 
 
*Comprometimento da regulação do volume celular* 
Anóxia → Estado de choque 
Agressão à membrana → Vírus, Toxinas Bacterianas 
Soluções Hipertônicas → Manitol, Sacarose, Glicose 
Hipocalemia (K+)→ Vômitos frequentes 
 
- Degeneração hidrópica: Edema celular, Inchação Turva, Tumefação Turva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
14 
 LESÕES CELULARES COM ACÚMULO DE GORDURA (Degeneração Gordurosa) 
Degeneração gordurosa ou Esteatose, ou infiltração gordurosa ou metamorfose 
gordurosa se refere ao acúmulo anormal de lipídeos no interior de células 
parenquimatosas. 
 
Localização 
Principalmente no FÍGADO, CORAÇÃO e EPITÉLIO TUBULAR. 
 
Causas 
Se interferimos em vários passos do metabolismo lipídico, pode-se determinar o 
acúmulo de lipídeos no interior dos hepatócitos. O aumento de TG no fígado pode ter 
as seguintes causas e gêneses: 
 Entrada excessiva de Ácidos Graxos Livres 
 Decréscimo na Síntese Protéica 
 Diminuição na Oxidação de Ácidos Graxos 
 Aumento na Esterificação de Ácidos Graxos 
 Aumento de TG plasmático 
 Obstáculos na liberação de Lipoproteínas dos Hepatócitos. 
 
Simplificadamente, pode-se dividir as causas da Esteatose Hepática em 3 grupos: 
 Tóxicas e Tóxico-Infecciosas 
(CCl4, Benzeno, Clorofórmio, Álcool, Drogas, Uréia, Toxinas Bacterianas) 
 Anóxicas 
(Anemia Crônica, Leucemia, Insuficiência Cardíaca) 
 Dietéticas 
(Dietas Hipercalóricas, Desnutrição, Diabetes). 
 
 Mecanismos 
Mecanismos diferentes respondem pelo acúmulo de Triglicerídeos no fígado. Os ácidos 
graxos livres do tecido adiposo ou do alimento ingerido são normalmente 
transportados para os hepatócitos, onde são esterificados a triglicerídeos, convertidos 
em colesterol ou fosfolipideos ou oxidados a corpos cetônicos. A liberação de 
triglicerídeos dos hepatócitos requer associação com apoproteínas para formar 
Lipoproteínas, as quais podem ser transportadas do sangue para os tecidos. 
 
O acúmulo excessivo de triglicerídeos dentro do fígado pode resultar de entrada 
excessiva ou de defeitos do metabolismo e exportação dos lipídeos, sendo ocasionadas 
por algum fator citado acima nas “causas”. 
 
Alterações Morfológicas 
 Macroscópicas: 
FÍGADO: o fígado gorduroso, esteatotico, apresenta-se com volume e peso 
(que pode chegar a 3 quilos). Tem a cor amarelada e consistência amolecida de 
um saco de manteiga. Os bordos são arredondados e fatias finas boiam. 
CORAÇÃO: pode haver esteatose difusa (na miocardite diftérica), ficando o 
órgão pálido e consistência diminuída. Em casos de hipóxia prolongada, a 
esteatose aparece em faixas amareladas visíveis através do endocárdio, 
criando um aspecto conhecido como “Coração Tigróide” 
 Microscópicas: 
Na esteatose discreta, as gotículas de gordura são adjacentes ao RE, e são 
vistas ao MO como pequenos vacúolos no citoplasma, próximo ao núcleo 
(esteatose microgoticular em pequenas gotas). 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
15 
No avanço, os pequenos vacúolos se fundem para criar um espaço claro maior 
que preenche todo citoplasma, em que o núcleo bem preservado é espremido 
em um anel de citoplasma em torno do vacúolo de gordura. 
 
 Consequências Clínicas 
Ocasionalmente, células contíguas se rompem e os glóbulos de gordura coalescem, 
formando CISTOS GORDUROSOS, podendo ocorrer reação inflamatória com presença 
de células gigantes. Pode haver também EMBOLIA GORDUROSA com o rompimento 
dos cistos gordurosos na circulação. INSUFICIENCIA HEPÁTICA e CARDÍACA, e FIBROSE 
PERICELULAR no consumo do álcool. 
 
Outras condições: 
Há um grupo com cerca de 30 doenças raras, de origem autossômica recessiva. Das 
doenças com acúmulo de substâncias lipídicas (lipidoses), as mais frequentes são: 
 Doença de Niemann-Pick (deficiência de Esfingomielinase) = acumula 
esfingomielina. 
 Doença de Gaucher (deficiência de Glicocerebrosidase) = acumula 
glicocerebrosideo. 
 Doença de Tay-Sachs (acúmulo de Gangliosídeo “GM2”) 
 
- Doenças de Armazenamento (Caráter autossômico recessivo, acúmulo em 
macrófagos, fígado, baço, linfonodos, medula, etc. “os exemplos acima”) 
- Aterosclerose (Músculo liso e macrófagos íntima de grandes vasos, coronárias e 
Polígono de Willis). 
- Hiperlipidemias (Aterosclerose, fígado, vasos, pele “xantomas”, vesícula biliar) 
- Lipomatoses (Infiltração no interstício do órgão = pâncreas, rins e coração). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
16 
 LesõesCelulares com Acúmulo de Proteína (Degeneração Hialina ‘DH’– Hialinoses) 
Degeneração Hialina, Transformação Hialina ou Hialinoses é morfotintorial: é o 
acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula. O material acumulado é 
proteico. É assim chamado devido ao aspecto vítreo da substância hialina (vidro) 
quando vista macroscopicamente: compacta, com transparência e brilho (visto na DH 
da cápsula do baço). 
 
Causas 
Em alguns, a DH resulta da condensação de filamentos intermediários e proteínas 
associadas que formam corpúsculos no interior das células; em outros, representa 
acúmulo de material de origem virótica; algumas vezes, o que se descreve como DH 
são na realidade os corpos apoptóticos, e em outros casos, o material hialino 
depositado é constituido por proteínas endocitadas. 
 
Varias causas: 
- Gotículas de Reabsorção nos túbulos renais proximais 
- Acumulo de Proteínas (Produção excessiva) 
- Transporte intracelular e Secreção defeituosa de Proteínas fundamentais 
- Acumulo de Proteínas no Citoesqueleto 
-Agregação de proteínas anormais 
 
A degeneração hialina é classificada em: 
 Extracelular (quando o material hialino se acumula no espaço intersticial ou ao 
longo da parede dos vasos) 
- DH Propriamente Dita 
- Amiloidose 
 Intracelular (quando o material se acumula dentro das células) 
- DH Goticular 
- Corpusculo de Russel 
- DH de Mallory 
- Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
- DH de Crooke 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
17 
- EXTRACELULAR (Conjuntivo-Vascular) - 
 DH Propriamente Dita 
É o tipo mais comum de DH, atingindo o tecido conjuntivo fibroso colágeno e as 
paredes dos vasos. 
- Quelóide (Remodelamento anormal, tecido consistente branco-amarelo, vermelho) 
- Baço em Glacê(Processo inflamatório com exsudato ‘peritonite’, depósitos de fibrina) 
- Rim da Pressão Arterial (Atrofia glomerular progressiva, espaçamento da parede 
arteriolar ‘arteriosclerose’ = depósito de proteínas plasmáticas extravasadas e ao 
depósito de material na membrana basal. Depressões = néfrons atróficos). 
 
 Amiloidose 
É uma doença caracterizada pelo depósito de proteína 
amilóide, que resulta de uma sequência de alterações no 
seu desdobramento, sendo que o depósito de fibrilhas 
amilóides insolúveis 
ocorre principalmente 
nos espaços 
extracelulares de 
órgãos e tecidos. 
 
 
 
 
 
 
- INTRACELULAR - 
 
 Corpúsculo de Russel 
A substância hialina refere-se a 
Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se 
cristaliza no citoplasma dos plasmócitos no 
interior das cisternas do RE. 
 
 
 
 
 
 Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima 
Encontrados nos hepatócitos em hepatites virais resultantes da 
apoptose; ocorre a degeneração do nucléolo e a proteína decorrente da 
apoptose fica acumulada. São refringentes e vermelhas. 
 
 
 
 
 
 Degeneração Hialina de Mallory 
Presente na cirrose alcoólica. Os hepatócitos 
apresentam no citoplasma massas hialinas 
grumosas de tamanho e formas diferentes com 
bordas filamentosas. 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
18 
 Lesões Celulares com Acúmulo de Carboidratos (Degeneração Glicogênica) 
São processos nos quais a glicose é reabsorvida pelas células dos rins (tubulares renais) 
e células do fígado (hepatócitos), sendo armazenada na forma de glicogênio, 
conferindo às células tubulares um aspecto finamente vacuolizado que se assemelha à 
degeneração hidrópica. 
 
Causas e Mecanismos 
O metabolismo alterado dos glicídeos (carboidratos), que são utilizados 
principalmente como fonte de energia, pode levar a alterações decorrentes de sua 
diminuição intracelular, como acontece de forma generalizada nos indivíduos 
CAQUÉTICOS, DESNUTRIDOS, ou de ALTERAÇÕES DA UTILIZAÇÃO, que levam às 
hiperglicemias observadas na diabetes e na obesidade, ou ainda de ALTERAÇÕES 
DECORRENTES DO ARMAZENAMENTO ANÔMALO, como acontece nas síndromes 
genéticas por defeito metabólico na síntese ou metabolismo do glicogênio com 
consequente acumulo intracelular do mesmo. 
 
 Lesões por alteração do metabolismo (Obesidade e Diabetes) 
 Lesões decorrentes do armazenamento anômalo (Glicogenoses) 
 
- Diabetes Mellitus: O glicogênio é encontrado nas células epiteliais dos túbulos renais, 
dentro de células hepáticas, células β das ilhotas de Langerhans e células miocárdicas. 
Há um distúrbio crônico no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas por 
alteração na produção de insulina. (Hiperglicemia persistente e Glicosúria). 
 
- Glicogenoses: Há acumulo de glicogênio no FÍGADO, RINS, 
MUSCULOS ESQUELÉTICOS e CORAÇÃO, dependendo do tipo 
específico da síndrome. São doenças infantis de herança autossômica 
recessiva, que tem como causa básica a deficiência de enzimas que 
atuam no processo de sua degradação, causando lesão e morte 
celular. 
 
 Doença de Von Gierke (Tipo I): o glicogênio se acumula no 
fígado e rins por deficiência da enzima Glicose-6-Fosfatase, 
responsável pela degradação do glicogênio para glicose. As 
células são grandes, claras, de contornos nítidos simulando 
uma célula vegetal. HEPATOMEGALIA, NEFROMEGALIA e 
HIPOGLICEMIA. 
 
Síndrome de McArdle (Tipo V): o glicogênio se 
acumula somente nos músculos esqueléticos por 
falta de uma Fosforilase Muscular. CÃIMBRAS e 
MIOGLOBINURIA. 
 
 
 
 Doença de Pompe (Tipo II): acontece por 
falta de uma Glicosidase Lisossômica 
(Maltase Ácida).O glicogênio é visto nas 
células musculares cardíacas e musculo 
esquelético. CARDIOMEGALIA e 
HIPOTONIA MUSCULAR. 
HEPATÓCITOS NORMAIS 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
19 
 Lesões Celulares com Acúmulo de Muco (Degeneração Mucoide) 
Alteração real ou aparente (embebição em água e íons) da Substância Fundamental 
Amorfa, que se apresenta intumescida, basófila (devida aos Mucopolissacarídeos 
Ácidos - MPS Ac), metacromática, com dissociação das fibras colágenas, e com 
fibroblastos apresentando núcleos hipercromáticos e estrelados, devido ao aumento 
da síntese ou à despolimerização incipiente (com liberação de MPS Ácidos sulfatados 
ou carboxilados) resultando no aparecimento de material de aspecto mucóide 
(lembrando tecido conjuntivo fetal primitivo - "Gelatina de Wharton"). É um processo 
agudo e reversível, sendo encontrado mais frequentemente nos ligamentos, tendões, 
meniscos, dura-máter espinhal, na mixomatose dos coelhos (causada por um poxvírus, 
afetando principalmente o limite pele - mucosas e as orelhas), no hiper e 
hipotireoidismo (com formação do "Mixedema" na derme) e em algumas imunopatias. 
 
 Divisões 
 Degeneração Mucóide Celular 
- Acontece nas células epiteliais que produzem muco. 
- Inflamação das mucosas (Inflamação Catarral) 
- Em alguns canceres, como no de estômago, intestino e ovário, o aspecto 
gelatinoso na macroscopia é dado por células malignas que produzem muco 
em excesso. 
 
 Degeneração Mucóide Intersticial 
- Acontece no tecido conjuntivo cartilaginoso dos discos intervertebrais e 
meniscos do joelho, promovendo hérnias de disco, rupturas de menisco; no 
conjuntivo das válvas cardíacas ou subendocárdio nos casos de doença 
reumática, artrite reumatoide e lúpus eritematoso. 
- Na Mucoviscosidose (doença hereditária autossômica recessiva), o muco 
produzido nas células mucosas do pâncreas, glândulas salivares, brônquios e 
fígado, é muito viscoso, obstruindo os ductos excretores, acarretando 
infecções, cirrose hepática, etc. 
 
 Mucopolissacarídoses 
- Doenças genéticas por erro do metabolismo de degradação dessas 
substâncias (depósitos nas células do sistema monocítico-macrofágico, nas 
células musculares da íntima e coração). 
 
 
 
BAÇO – Metástase Gástrica 
Aspecto gelatinoso por produção excessiva de muco. 
1ªProva PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
20 
DANO LETAL - MORTE CELULAR (Necrose e Apoptose) 
 
Define-se como morte celular “A perda irreversível das atividades integradas da célula com 
consequente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia”, isto é de 
equilíbrio da célula com o seu meio. 
 
Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são 
reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. 
 
Com persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e com o tempo a célula não pode se 
recuperar e morre. Existem dois principais tipos de morte celular: a NECROSE e a APOPTOSE, 
diferentes em sua morfologia, mecanismos e papéis na fisiologia da doença. 
 
Quando o dano às membranas é acentuado, as enzimas lisossômicas extravasam para o 
citoplasma e digerem a célula, e o conteúdo celular escapa, resultando em NECROSE. 
Em situações em que o DNA ou as proteínas celulares são lesados de modo irreparável, a 
célula se suicida por APOPTOSE, uma forma de morte celular caracterizada pela dissolução 
nuclear, fragmentação da célula sem perda da integridade da membrana, e rápida remoção 
dos restos celulares. 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
21 
- NECROSE - 
É a morte celular que ocorre no organismo vivo e é seguida de Autólise (enzimas 
próprias) ou Heterólise (fagócitos). 
Quando as funções vitais da célula cessam (paralisam a produção de energia e a 
capacidade de síntese), os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu 
interior e estas saem para o citosol, são ativadas pelas altas concentrações de cálcio no 
citoplasma e começam o processo de autólise. Os lisossomos contem hidrolases capazes de 
digerir praticamente todos os substratos celulares: proteases, lipases, ribonucleases e 
desoxirribonucleases. 
É da ação dessas enzimas que vão depender as alterações morfológicas que ocorrem 
no tecido após a morte celular. 
 
Causas 
 Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos; 
 Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não tóxicas. Ex.: tetracloreto de 
carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
 Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas etc. 
 Hipóxia 
 Disturbios Genéticos 
 Disturbios Nutricionais 
 Envelhecimento 
É sempre decorrente de um processo PATOLÓGICO (lesão), diferentemente da Apoptose, 
resulta em um PROCESSO INFLAMATÓRIO. 
 
 
 
 
 
 
Dinâmica de Morte e Necrose 
 Estágio 1: Dilatação RER e discreta condensação cromatina nuclear, separação de 
alguns ribossomos do RER, edema celular (água no citoplasma) 
 
 Estágio 2: Condensação mitocôndrias, aumento edema celular, tumefações bolhosas 
irregulares ao longo da membrana celular. 
 
 Estágio 3: Ponto de morte celular – sem retorno – fase de necrose. Mitocôndrias 
marcadamente inchadas, aumento da dispersão dos ribossomos e do edema celular 
 
 Estágio 4: Degradação por autólise e desnaturação protéica (irregularidades grosseiras 
na membrana), lisossomas primários aumentados e inúmeros lisossomas secundários 
 
 Estágio 5: Desaparecimento dos lisossomas primários e secundários, soluções de 
continuidade da membrana celular 
 
 Estágio 6: Estrutura normal da célula está irreconhecível - restos de membrana 
(fragmentação e distorção das organelas), sombras das estruturas celulares. 
Tumefação 
Depleção de ATP 
↑Permeabilidade da MP 
Liberação de Macromoléculas 
Inflamação 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
22 
Aspectos Morfológicos 
Microscopicamente 
 Eosinofilia aumentada 
 Vacúolos citoplasmáticos 
 Figuras de Mielina (massas fosfolipidicas grandes e esoiraladas) 
 Cariólise (coloração nuclear pálida e fraca. A basofilia da cromatina vai esmaecer , 
refletindo a perda de DNA pela degradação enzimática pelas endonucleases). 
 Cariorrexis (o núcleo picnótico ‘cromatina’ em fragmentação) 
 Picnose (condensação e encolhimento nuclear, aumento da basofilia) 
 
Macroscopicamente (Padrões Morfológicos Teciduais) 
 
 NECROSE COAGULATIVA 
A necrose coagulativa ou necrose por coagulação se caracteriza pelo aspecto 
peculiar das células mortas, que apresentam citoplasma opaco, acidófilo, devido à 
ação coagulante das substâncias que atuam sobre as proteínas celulares. 
Possivelmente, pela desnaturação das enzimas líticas não ocorre a liquefação dos 
tecidos. 
Muitas vezes a arquitetura grosseira do tecido fica preservada durante algum 
tempo, mesmo quando os detalhes celulares são perdidos. Resumindo, o que 
caracteriza a necrose coagulativa é a persistência do arcabouço celular por um período 
relativamente longo . Macroscopicamente a área necrosada aparece bem delimitada, 
mais pálida e com consistência maior que o tecido normal. 
 
 
 
 
 
 
 
Diferenciam-se os tipos celulares da 
adenohipófise. A cromatina nuclear é frouxa e 
bem distribuida. O aspecto do citoplasma varia 
conforme o tipo de célula. 
Perde-se a diferenciação entre os tipos 
celulares. Os núcleos picnóticos são menores e 
mais escuros, com cromatina densa. O 
citoplasma é eosinófilo em todas as células. 
Infarto Renal em forma 
de cunha (amarelo) 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
23 
 
 NECROSE LIQUEFATIVA 
A necrose liquefativa ou necrose por liquefação se caracteriza pela 
consistência mole ou pelo estado líquido do tecido necrosado. O amolecimento e lise 
do tecido necrosado se deve à ação das enzimas liberadas pelo tecido morto, pelas 
células inflamatórias ou pelo agente causal, favorecida pela estrutura e constituição do 
tecido. 
Este tipo de necrose é característico do sistema nervoso central que, pela sua 
riqueza em lipídios e baixo conteúdo protéico, apresenta pequena capacidade 
coagulativa, facilitando a liquefação. Pode ser observada também no centro dos 
abscessos, sendo responsável pela dissolução dos tecidos e formação da parte líquida 
do pus. Neste caso, contribuem para a dissolução dos tecidos as enzimas liberadas 
pelas bactérias, leucócitos e pelas células necrosadas. 
 
 
 NECROSE CASEOSA 
A necrose caseosa ou necrose por caseificação se caracteriza pela aparência do 
tecido necrosado semelhante à massa do queijo (caseum = queijo). O tecido morto se 
apresenta como uma massa amorfa esbranquiçada ou amarelada, opaca, de 
consistência pastosa, friável e seca. 
Ao microscópio se apresenta como uma massa eosinófila granulosa, com perda 
total dos limites celulares e da estrutura citoplasmática. Podem se vistos restos 
nucleares picnóticos e em cariorrexe. Este tipo de necrose ocorre pela autólise rápida 
e completa, de modo que a arquitetura do tecido fica prejudicada. É característica da 
tuberculose, mas pode ser observada também em outros processos inflamatórios 
como histoplasmose, tularemia, paracoccidiodomicose, etc. 
 
 
 
 
 
 
Infarto no cérebro, mostrando a dissolução do tecido Infarto Córtex normal 
Pulmão tuberculoso com uma grande área de necrose caseosa 
contendo restos branco-amarelados semelhantes a queijo. 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
24 
 NECROSE GORDUROSA 
A necrose de tecido gorduroso é considerada tradicionalmente um tipo 
especial. Porém, a sua única característica especial é a de envolver tecido adiposo, 
causando o desdobramento das gorduras em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos 
graxos saem das células e se saponificam com sais alcalinos, formando sabões que se 
apresentam como precipitados brancos (manchas em pingo de vela). 
Exemplos de necrose de tecido gorduroso ocorrem no tecido adiposo 
peripancreático na pancreatite aguda e na necrose gordurosa mamária. Na pancreatiteaguda há liberação de lípases pancreáticas na cavidade peritonial, resultando de sua 
ação sobre as gorduras, a necrose de tecido gorduroso. Os ácidos graxos liberados pela 
ação da lípase combinam-se com sais de cálcio formando sabões, que desencadeiam 
focos de intensa reação inflamatória aguda no peritônio. 
 
 
 
 NECROSE GANGRENOSA 
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótico sofre 
modificação por agentes externos como ar ou bactérias. 
- No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco. 
- Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, 
especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso 
excessivamente justos, congelamento, tromboembolias arteriais, etc. 
A cor escura se deve à desnaturação da hemoglobina, liberando hematina ou metaheme 
livre, que tem cor negra. 
GANGRENA SECA: A área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca, retraída 
e com aspecto mumificado. Fica também negra, por alteração da hemoglobina. 
GANGRENA ÚMIDA: Quando o tecido necrótico se contamina com bactérias 
saprófitas, que digerem o tecido, amolecendo-o, fala-se em 
gangrena úmida. Estas bactérias são geralmente anaeróbicas e 
produzem enzimas proteolíticas e fosfolipases. 
GANGRENA GASOSA: Quando as bactérias contaminantes 
pertencem ao gênero Clostridium, pode haver também 
produção de gases, daí a gangrena gasosa. 
 
Em órgãos internos pode também haver gangrena quando 
houver a combinação de necrose com infecção por agentes 
bacterianos. Pulmão, vesícula biliar, intestino. 
As áreas de depósito gredosos, brancas, representam foco de 
necrose gordurosa com formação de sabão de cálcio 
(saponificação), nos locais de degradação dos lipídeos no 
mesentério 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
25 
↗Evolução das Necroses 
O tecido necrosado, de modo geral, comporta-se como elemento estranho que o organismo 
procura eliminar. O modo de eliminação depende da extensão da massa necrosada, do local 
onde se localiza e da causa da necrose. Assim pode ocorrer absorção, drenagem, cicatrização e 
calcificação, encistamento e a gangrena. 
 
 Absorção - A absorção do tecido necrosado pelos macrófagos dos tecidos vizinhos 
(fagocitose). Esta forma de eliminação ocorre quando a área necrosada é pequena, e 
desde que o tecido vizinho possua capacidade de fagocitose. 
 
 Drenagem - A drenagem do tecido necrosado pode ocorrer através de vias excretoras 
normais ou neoformadas. Exemplo de drenagem é a do tecido pulmonar necrosado na 
tuberculose, que pode ser eliminado através da árvore brônquica num acesso de 
tosse, deixando no seu lugar uma cavidade (caverna tuberculosa). 
 
 Cicatrização e Calcificação - Esta forma de evolução das necroses consiste na 
substituição do tecido morto por uma cicatriz fibrosa, como ocorre nos infartos. A 
deposição de sais de cálcio sobre o tecido necrosado (calcificação distrófica) é outra 
possível evolução das necroses, especialmente nas necroses caseosa e de tecido 
gorduroso. 
 
 Encistamento - A formação de pseudocistos ocorre principalmente no sistema nervoso 
central, onde a capacidade de absorção é reduzida e não há meios de drenagem do 
tecido morto. A área necrosada (necrose liquefativa) constitui uma cavidade 
pseudocística contendo líquido, revestida pelo tecido vivo circundante. 
 
 Gangrena - A gangrena resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
A gangrena pode ser seca, úmida ou gasosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
26 
 
- APOPTOSE - 
A APOPTOSE é uma via de morte celular induzida por 
um programa de suicídio estritamente regulado no qual as 
células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam 
seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas. 
As células apoptóticas se quebram em fragmentos, 
chamados CORPOS APOPTÓTICOS, que contém porções do 
citoplasma e núcleo. As membranas plasmáticas da célula 
apoptótica e seus corpos apoptóticos permanecem intactos, 
mas sua estrutura é alterada de tal maneira que a célula e 
seus fragmentos tornam-se alvos para os fagócitos. 
As células mortas e seus fragmentos são 
rapidamente devorados, antes que seus conteúdos 
extravasem, e desse modo a morte celular por esta via não 
inicia uma resposta inflamatória no hospedeiro. 
Possui causas FISIOLÓGICAS e PATOLÓGICAS. “a 
necrose só possui causa Patológica”. 
 
↗Causas da Apoptose 
 
 Fisiológicas 
A morte por apoptose é um fenômeno normal que 
funciona para eliminar células que não são mais 
necessárias e para manter, nos tecidos, um número 
constante das várias populações celulares. 
 EMBRIOGÊNESE E MORFOGÊNESE 
 INVOLUÇÃO DEPENDENTE DE HORMÔNIOS 
 CONTROLE DA POPULAÇÃO CRESCENTE 
 ELIMINAR LINFÓCITOS AUTO-REATIVOS POTENCIALMENTE NOCIVOS 
 ELIMINAR CÉLULAS QUE JÁ CUMPRIRAM A SUAS FUNÇÕES. 
 
 Patológicas 
A apoptose elimina células que são lesadas de modo irreparável, sem produzir reação 
do hospedeiro, limitando, assim, lesão tecidual paralela. 
 DANOS IRREPARÁVEIS DO DNA (radiação, drogas citotóxicas, hipóxia) 
 ACÚMULO DE PROTEÍNAS ANORMALMENTE DOBRADAS (mutações) 
 CÉLULAS INFECTADAS (vírus, bactérias, resposta imune) 
 ATROFIA PATOLÓGICA (uso de gesso, ocasiona perda de massa muscular) 
 TUMORES EM FASE DE REGRESSÃO 
 ASSOCIADA À NECROSE 
 
↗Mecanismos da Apoptose 
Todas células contém mecanismos intrínsecos que sinalizam morte ou sobrevivência, e 
a apoptose resulta de um desequilíbrio nesses sinais. 
O processo de apoptose pode ser dividido em: 
 FASE INICIAL (durante a qual algumas caspases se tornam cataliticamente ativas) 
 FASE DE EXECUÇÃO (durante a qual outras caspases iniciam a degradação de 
componentes celulares críticos). 
O INÍCIO DA APOPTOSE OCORRE PRINCIPALMENTE POR SINAIS ORIGINADOS DE DUAS VIAS: 
- VIA INTRÍNSECA ou MITOCONDRIAL 
- VIA EXTRÍNSECA ou MORTE INICIADA POR RECEPTOR 
FASE 
INICIAL 
FASE 
EFETORA 
- Caspases Efetoras 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
27 
 VIA INTRÍNSECA (MITOCONDRIAL) DA APOPTOSE 
Essa via é o resultado do aumento da permeabilidade mitocondrial e liberação 
de moléculas pró-apoptóticas (indutoras de morte) dentro do citoplasma. 
As mitocôndrias possuem uma proteína importante, o CITOCROMO C, que 
quando liberado dentro do citoplasma (uma indicação de que a célula não está 
saudável), iniciam um programa de suicídio da apoptose. A sua liberação é controlada 
pelo equilíbrio entre membros PRÓ-APOPTÓTICOS e ANTIAPOPTÓTICOS DA FAMÍLIA 
BCL de proteínas, essa família é também chamada Bcl-2. 
Existem mais de 20 membros da família Bcl e 
a maioria regula a apoptose. 
Proteínas que controlam a permeabilidade 
mitocondrial e impedem o extravasamento de 
proteínas que possuam a capacidade de disparar a 
morte celular: 
- Fatores de crescimento 
- Sinais de sobrevivência (estimulam a 
produção de proteínas antiapoptóticas): 
Bcl-2, Bcl-x e Mcl-1 
Quando as células são privadas de sinais de 
sobrevivência ou seu DNA é lesado, ou proteínas 
anormalmente dobradas induzem ao estresse do 
retículo endoplasmático, os SENSORES DE LESÃO E 
ESTRESSE são ativados. 
Também são membros da família BCL: 
Bim, Bid e Bad ou 
PROTEÍNAS APENAS BH3 “que possuem um único 
domínio que homologa Bcl-2” (o terceiro de quatro 
domínios presentes em Bcl-2). “Elas podem se ligar a 
Bcl-2 e Bcl-x e bloquear suas funções 
antiapoptóticas”. 
Esses sensores ativam dois ‘efetores críticos’ 
(PRÓ APOPTÓTICOS): Bak e Bax, que formam 
oligômeros que se inserem na membrana 
mitocondrial e criam canais permitindo que as proteínas da membrana mitocondrial 
interna extravasem para o citoplasma, como o CITOCROMOC. 
 
 
Uma vez liberado no citosol, o CITOCROMO C 
liga-se a uma proteína chamada Apaf-1 (Fator 1 de 
ativação da apoptose) que forma o ‘APOPTOSSOMA’. 
Esse complexo é capaz de se ligar à CASPASE-9 
(caspase desencadeante crítica da via mitocondrial), 
iniciando assim um processo de autoamplificação (até a 
CASPASE-3, que é executora da apoptose). 
 
IAPs (Inibidores Fisiológicos da Apoptose, 
Smac/DIABLO), são liberados no citoplasma pela 
mitocôndria e tem como função bloquear a ativação 
das caspases, incluindo executoras como a CASPASE-3, 
e manter as células vivas. Portanto, a neutralização 
dessas IAPs permite o inicio da cascata das caspases e 
consequente APOPTOSE. 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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 VIA EXTRÍNSECA DA APOPTOSE (Morte Iniciada por Receptor) 
É iniciada pelo envolvimento dos receptores 
de morte da membrana plasmática em uma 
variedade de células. Os RECEPTORES DE MORTE são 
membros da família do receptor TNF que contém um 
domínio citoplasmático para interações proteína-
proteína, chamado DOMÍNIO DE MORTE, porque ele 
é essencial para a entrega de sinais apoptóticos. 
Receptores de Morte: TNF tipo 1 (TNFR1) e 
Fas (CD95) entre outros. 
O ligante para Fas é o Fas Ligante (FasL), é 
expressado em células T que reconhecem antígenos 
próprios (e agem eliminando linfócitos autorreativos) 
e alguns linfócitos T citotóxicos (que eliminam células 
tumorais e infectadas por vírus). 
Quando o FasL se liga ao Fas, três ou mais 
moléculas de Fas se reúnem e seus domínios de 
morte formam um sítio de ligação para uma proteína 
adaptadora que também contém um domínio de 
morte, o FADD. 
A FADD que é aderida aos receptores de 
morte liga-se a uma forma inativa da caspase-8 “pró-
caspase-8” (caspase-10 em humanos) novamente 
através do domínio de morte. 
Múltiplas moléculas de Pró-Caspase 8 se clivam entre si para gerar caspase 8 
ativa. A enzima então inicia a cascata de ativação das caspases através de clivagem. As 
enzimas ativas medeiam a fase de execução da apoptose. 
 
 FASE DE EXECUÇÃO (Efetora) DA APOPTOSE 
As duas vias de iniciação convergem para uma cascata de ativação de caspases que 
modulam a fase final da apoptose. 
• A VIA MITOCONDRIAL leva a ativação de caspase-9 desencadeantes. 
• A VIA DE RECEPTOR DE MORTE leva a ativação de caspases 8 e 10 desencad. 
Depois que uma caspase desencadeante é clivada para gerar sua forma ativa, o 
programa enzimático de morte é posto em movimento por ativação rápida e 
sequencial das caspases executoras. 
As caspases 3 e 6, atuam em muitos componentes celulares. 
 Clivam um inibidor de uma DNAse citoplasmática 
 Degradam os componentes estruturais da matriz nuclear (promovendo 
fragmentação do núcleo), entre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A – Apoptose de uma célula epidérmica em 
uma reação imune. A célula está reduzida de 
tamanho e contém citoplasma eosinofílico 
brilhante e núcleo condensado. 
 
B – Células sofrendo apoptose, algumas com 
núcleos com crescentes periféricos de 
cromatina compactada e outros densos e 
fragmentados. 
 
C – Células cultivadas sofrendo apoptose, 
mostrando a formação de bolhas e de corpos 
apoptóticos. (foto do meio: coloração p/DNA 
mostrando fragmentação nuclear)(foto 
vermelha: ativação por caspase-3) 
 
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↗Morfologia 
 Retração (Encolhimento) Celular 
A célula é menor em tamanho; o citoplasma é denso, e as organelas relativamente 
normais, estão mais compactadas (Lembrando que em outras formas de lesão celuar, 
uma característica inicial é a Tumefação Celular, e não a Retração). 
 Condensação da Cromatina 
É a característica mais marcante na apoptose. A cromatina se agrega perifericamente, 
sob a membrana nuclear, em massas densas de várias formas e tamanhos. O núcleo 
pode romper-se, produzindo dois ou mais fragmentos. 
 Formação de Bolhas Citoplasmáticas e Corpos Apoptóticos 
A célula apoptótica primeiramente mostra bolhas superficiais extensas, sofrendo 
então fragmentação em corpos apoptóticos envoltos por membrana compostos de 
citoplasma e organelas estreitamente acondicionadas, com ou sem fragmentos 
nucleares. 
 Fagocitose das Células Apoptóticas e Corpos Apoptóticos (geralmente p/Macrófagos) 
Os corpos apoptóticos são rapidamente ingeridos pelos macrófagos e degradados 
pelas enzimas lisossômicas dos fagócitos. 
 
Em células saudáveis, a FOSFATIDILSERINA está presente no folheto interno da 
membrana plasmática, mas nas células apoptóticas, este fosfolipídio move-se para 
fora e é expresso na camada externa da membrana, onde é reconhecido por vários 
Receptores dos MACRÓFAGOS. 
As células que estão morrendo por apoptose secretam fatores solúveis que recrutam 
fagócitos. 
Alguns corpos apoptóticos expressam TROMBOSPONDINA, uma glicoproteína adesiva 
que é reconhecida pelos fagócitos, e os próprios macrófagos podem produzir 
proteínas que se ligam às células apoptóticas (mas não às células vivas) e direcionam, 
assim, as células mortas para o ENGOLFAMENTO. 
A Apoptose, ao contrário da Necrose, não induz à Inflamação. 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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CALCIFICAÇÕES 
A calcificação patológica é a deposição tecidual anormal de sais de cálcio, juntamente com 
quantidades menores de ferro, magnésio e outros minerais. Há duas formas: 
 Calcificação Distrófica 
Quando o depósito ocorre localmente em tecidos que estão morrendo. Ocorre a 
despeito de níveis séricos normais de cálcio e na ausência de perturbações no 
metabolismo do cálcio. 
 Calcificação Metastática 
Ocorre o depósito de sais de cálcio em tecidos normais, e quase sempre resulta de 
hipercalemia secundária a algum distúrbio do metabolismo do cálcio. 
 
O cálcio e o fosforo (HPO4) encontram-se no plasma em quantidades próximas da saturação. 
A calcemia normal em um adulto é de 8-10mg/100ml e guarda relação constante com o 
fósforo, que tem uma concentração de 3-4mg/100ml. 
Estes dois elementos estão em equilíbrio e a elevação de um leva à queda do outro. 
 A regulação do cálcio e do fósforo interfere fundamentalmente o PARATORMONIO, 
excretado pela paratireoide, e que exerce 3 funções: 
 Sobre os osteoclastos: produzindo reabsorção óssea 
 Sobre os intestinos: absorvendo cálcio 
 Sobre as células tubulares renais: impedindo a reabsorção de fosfatos. 
Para que o cálcio seja absorvido no intestino é fundamental a presença de VITAMINA D. 
 
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
A Calcificação Distrófica é encontrada em 
áreas de necrose, sejam estas do tipo COAGULATIVA, 
CASEOSA ou LIQUEFATIVA, e em focos de necrose 
enzimática de gordura. A calcificação quase sempre 
está presente nos aretomas da ATEROSCLEROSE 
AVANÇADA. Também se desenvolve em valvas 
cardíacas envelhecidas ou danificadas. 
Embora a Calcificação Distrófica possa ser 
um sinal de alerta de lesão prévia, com frequência 
causa uma disfunção do órgão. 
Qualquer que seja o local do depósito, os sais 
de cálcio aparecem macroscopicamente como 
grânulos ou grumos finos arenosos. 
Histologicamente, o cálcio tem afinidade pela hematoxilina, ficando ROXO. Os 
sais de cálcio exibem aparência granular, amorfa e basílica, algumas vezes 
agregada.Podem ser extra, intracelulares ou em ambas localizações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estenose Aórtica Calcificada. Está acentuadamente estreitada (estenose). 
As cúspides semilunares estão espessadas e fibróticas, e atrás de cada cúspide observam-se massas 
irregulares empilhadas de calcificação distrófica. 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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 CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
A Calcificação Metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que há 
HIPERCALCEMIA. A hipercalcemia também acentuaa calcificação distrófica. 
Há quatro causas principais de Hipercalcemia: 
 Aumento de Secreção de Paratormônio (PTH) com subsequente 
reabsorção óssea, como no Hiperparatireoidismo 
 Destruição do tecido ósseo, decorrentes de tumores primários na 
medula óssea (mieloma múltiplo, leucemia); Metastases esqueléticas 
difusas (câncer de mama); Imobilização. 
 Disturbios relacionados à VITAMINA D, incluindo intoxicação por 
Vitamina D; Sarcaidose e Hipercalcemia idiopática da lactância 
(síndrome de Williams) caracterizada p/sensibilidade anormal à Vit. D 
 Insuficiencia Renal, que causa retenção de fosfato, levando ao 
Hiperparatireoidismo secundário. 
 
Pode ocorrer amplamente pelo corpo, mas afeta principalmente os tecidos 
intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares. 
Esses tecidos excretam ácido e , portanto, têm um compartimento interno alcalino que 
os predispõe à calcificação metastática. 
 Em todos estes locais, os sais de cálcio assemelham-se aos descritos na 
calcificação distrófica. Assim, podem ocorrer como depósitos amorfos não cristalinos 
ou, em outras vezes, como cristais de hidroxiapatita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA 
Não tem relação nem com tecidos lesados nem com hipercalcemia. Aparece na 
forma de CALCINOSE LOCALIZADA no tecido subcutâneo do homem e de animais 
(Calcinose Circunscrita); a Calcinose Intersticial mostra depósitos de cálcio próximo das 
articulações e, finalmente, a miosite ossificante é lesão pseudotumoral que aparece 
após traumatismo em músculos esqueléticos. Não é raro que os focos de calcificação 
se ossifiquem. 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
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PIGMENTAÇÕES 
São substâncias coloridas, algumas das quais são constituintes normais das células (melanina, 
hemoglobina e seus derivados, lipocromos), enquanto outros são anormais e acumulam-se nas 
células somente sob circunstâncias especiais. Podem ser: 
 Exógenos: provenientes de fora do corpo 
 Endógenos: sintetizados dentro do próprio corpo 
 
 PIGMENTOS EXÓGENOS 
O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão), um 
poluente do ar obíquo da vida urbana. Quando inalado, é assimilado por macrófagos 
dentro dos alvéolos e, então, transportado através dos canais linfáticos para 
linfonodos regionais na região traqueobrônquica. 
O acúmulo desse pigmento escurece os tecidos dos pulmões (ANTRACOSE) e 
os linfonodos envolvidos. 
A TATUAGEM é uma forma de pigmentação exógena na pele. Os pigmentos 
inoculados são fagocitados pelos macrófagos da derme, nos quais residem pelo resto 
da vida das pessoas adornadas. 
 
 PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Podem ser derivados da hemoglobina ou pigmentos hemoglobinógenos ou 
hemoglobínicos (pigmentos biliares, hematoidina, hemossiderina, hematina, pigmento 
malárico, pigmento esquitossomótico), melanina, lipofucsina, etc. 
 
 Lipofucsina 
Sua importância reside no fato de ser o sinal de alarme de lesão por radicais livres e 
peroxidação lipídica. É observada em células sofrendo alterações regressivas lentas e é 
proeminente no fígado e coração de pacientes que estão ‘envelhecendo’ ou naqueles 
com desnutrição grave e caquexia do câncer. Aparece como pigmento citoplasmático, 
frequentemente perinuclear, ACASTANHADO ou CASTANHO-AMARELADO finamente 
granular. 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Melanina 
É produzido por melanoblasto, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo 
responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, neurônios, cabelos, e etc. 
O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da 
hipófise e da supra renal e pelos hormônios sexuais. 
O aumento generalizado dessas pode se manifestar das seguintes formas: 
 
- Nevus Celulares: Localização heterotrópica de melanoblastos (na camada basal da 
epiderme), podendo ser planos ou elevados. 
 
 
 
 
 
 
 
- Melanomas: Manchas escuras de natureza cancerosa. Ocorre o aumento dos 
melanócitos, nos quais encontram-se totalmente alterados, originando um tumor 
malígno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por melanoblastos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Vitiligo: causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de 
pigmentos na epiderme, manifestando clinicamente como manchas claras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Hemoglobina e Derivados 
A molécula de hemoglobina é dividia em três partes: 
 Globina, que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do 
organismo 
 Bilirrubina, que se constitui no pigmento da bile 
 Ferro. 
 
- Hemossiderina: a ferritina é um componente da maioria dos tipos celulares. Quando 
há um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de 
hemossiderina, que pode ser observada em fagócitos mononucleares da medula 
óssea, baço e fígado, que são ativamente dedicados à degradação dos eritrócitos. 
 
 
- Pigmento Malárico: os parasitos da malária crescem no interior das hemácias, 
consomem e alteram a hemoglobina e provocam a rotura da hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
- Bilirrubina: relacionado à bilirrubina, o que pode ocasionar várias patologias em 
relação à ela é: 
 Excessiva formação de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou 
excessiva destruição de hemácias anormais no baço 
 Dificuldade na conjugação da bilirrubina: ela não conjugada, em elevadas 
concentrações no plasma, acaba impregnando os núcleos da base cerebral das 
crianças, que ainda não formaram a barreira pioglial, provocando sua morte 
por KERNICTERUS. 
 
 
 
 
 
HE: Grânulos de Hemossiderina em células hepáticas. Azul da Prussia: especifica para Ferro 
1ª Prova PATOLOGIA (PPG) 
Alberto Galdino – Biomedicina 
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 Dificuldade do hepatócito lesado em executar o metabolismo da Bilirrubina: a 
célula hepática capta, conjuga e excreta a bilirrubina. Uma lesão no hepatócito 
pode ocasionar elevação de bilirrubina, ocasionando ICTERICIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dificuldade na excreção de Bilirrubina: uma obstrução no fluxo biliar, seja 
dentro dos próprios lóbulos hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja 
dentro dos ductos mais calibrosos intra ou extra hepáticos, faz com que a bile 
fique retida no fígado e haja profunda elevação no plasma da bilirrubina já 
conjugada. Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
Patologia: Bases Patológicas das Doenças - Robbins e 
Cotran – 8ª Edição 
Patologia: Processos Gerais – Montenegro – 4ª Edição 
Patologia Geral – Bogliolo e Geraldo Brasileiro (Bogliolo 
Fininho)