Resumo degeneracoes

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Resumo Bogliolo, pag 93 – 106 
Degenerações 
 Alterações da morfologia celular. 
 Sempre reversível caso o agente agressor seja removido. 
 Causa o acumulo de substancias no interior das células. 
 Na infiltração, células de um tecido são encontradas em outro tecido. 
 As degenerações são classificadas de acordo com a natureza da substancia 
acumulada. 
 Degeneração por água e eletrólitos – ex.: degeneração hidrópica. 
 Degeneração por acumulo de proteína – ex.: hialina e mucóide. 
 Degeneração por acumulo de lipídeos – ex.: esteatose e lipidose. 
 Degeneração por acumulo de carboidratos (causada por defeitos nas enzimas que 
metabolizam os carboidratos) – ex.: glicogenoses e mucopolissacaridoses. 
Degeneração hidrópica 
 Ocorre o acumulo de água e eletrólitos, tornando a célula tumefeita e aumentada de 
volume. 
Causas e mecanismos 
 Provocada por transtornos no equilíbrio eletrolítico, quando as bombas eletrolíticas 
não funcionam corretamente. Algumas bombas dependem de ATP, outras dependem 
da estrutura da membrana e outras da integridade de proteínas que formam o 
complexo enzimático da bomba. A degeneração hidrópica pode ser causada pela 
redução na produção do ATP. 
 Qualquer que seja a causa, ocorre retenção de sódio, redução de potássio e 
aumento da pressão osmótica intracelular, causando a entrada de água na célula e 
sua expansão. 
 Aspectos macroscópicos: órgão aumenta de tamanho, as células são mais salientes, 
a coloração é mais pálida, pois o aumento de volume das células comprime vasos 
sanguíneos e diminuem a quantidade de sangue no órgão. 
 Aspectos microscópicos: as células ficam tumefeitas, com citoplasma acidófilo e 
formam-se vacúolos com água. 
Degeneração hialina 
 É o acúmulo de material acidófilo, proteico, no interior da célula. 
 Pode ser gerada pelo acúmulo de filamentos intermediários, material de origem 
virótica ou proteínas endocitadas. 
 O corpúsculo hialino de Mallory é encontrado nos hepatócitos de alcoólatras 
crônicos, formados pelo acúmulo de filamentos intermediários e proteínas do 
citoesqueleto. 
 A formação do corpúsculo decorre da ação de radicais livres que facilitam ligações 
transversais entre as citoqueratinas ocasionando a formação de aglomerados que se 
precipitam. 
 A degeneração hialina de células musculares esqueléticas e cardíacas decorre da 
ação de endotoxinas e por agressão de linfócitos T e macrófagos. 
 Indivíduos com proteinúria é encontrada degeneração hialina no epitélio tubular renal 
por endocitose excessiva de proteínas. 
 Acumulo de imunoglobulinas nos plasmócitos levam a formação dos corpúsculos de 
Russell. 
Degeneração mucóide 
 Causada pela hiperprodução de muco pelas células do trato digestivo e respiratório e 
síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, onde ocorre 
extravasamento para o interstício. 
Esteatose 
 Acúmulo de gorduras neutras (mono, di e trigliceróis), no citoplasma de células que 
normalmente não as armazena. 
Etiologia e patogênese 
 Ocorre toda vez e que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da 
célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou 
excreção. 
 Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alteração na dieta e distúrbios metabólicos. 
 Pode ser causada pelo aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos 
graxos, pelo acumulo de AcetilCoA que não é oxidado no ciclo de Krebs. 
 O acúmulo de AcetilCoA favorece a síntese de ácidos graxos e posteriormente de 
triglicerídeos, que se acumulam nos hepatócitos, devido ao transporte das vesículas 
estarem comprometido pela metabolização do etanol, pelos radicais livres e 
acetaldeído. 
 No estado de hipóxia, o AcetilCoA fica acumulado, pois não pode ser utilizado no 
ciclo de Krebs e com isso, são formadas as moléculas de triglicerídeos. 
 Na desnutrição proteico-energética, a carência de proteínas diminui a formação de 
apolipoproteínas, que transportam os triglicerídeos do fígado para o sangue, ficando 
acumulados nos hepatócitos. E a carência de carboidratos causa a mobilização dos 
triglicerídeos armazenados no corpo para o fígado, a fim de gerar energia. 
 Esteatose visceral. Obesidade. Síndrome metabólica 
 Componentes da síndrome metabólica: obesidade central (aumento da circunferência 
abdominal ou da relação cintura quadril), dislipidemia (aumento dos triglicerídeos e 
redução do HDL), intolerância à glicose, hipertensão arterial sistêmica, esteatose 
visceral e aumento do risco para doenças cardiovascular aterosclerótica e diabete do 
tipo 2. 
 Os adipócitos possuem atividade endócrina e produzem adipocinas (atuam no 
metabolismo lipídico, resistência a insulina, controle da pressão arterial, coagulação 
sanguínea e inflamação. 
 A leptina é um peptídeo produzido pelos adipócitos que atua no sistema nervoso, 
inibindo o apetite, a quantidade de leptina plasmática é diretamente proporcional à 
massa de tecido adiposo e ao estado alimentado do indivíduo. 
 A adiponectina causa o aumento da oxidação dos ácidos graxos e da sensibilidade à 
insulina. 
 A resistina é produzida em macrófagos e induz a resistência à insulina. 
 A adipsina é produzida no tecido adiposos e macrófagos e favorece a produção de 
triglicerídeos. 
 Angiotensinogênio é secretado pelos adipócitos, o que explica, em partes a 
hipertensão arterial sistêmica dos obesos abdominais. 
 O tecido adiposo pardo é especializado em produzir calor e possui muitas 
mitocôndrias, está presente em recém-nascidos e sua quantidade vai decrescendo 
com a idade. 
 No tecido branco (ou amarelo), há os subtipos visceral (intra-abdominal, 
subepicárdico e intratorácico) ou subcutâneo. 
 Na dislipidemia os adipócitos acumulam muitas moléculas de triglicerídeos e 
aumentam de tamanho, induzindo a liberação de citocinas, que acabam por sinalizar 
a ativação da lípase sensível a hormônio, causando a liberação de ácidos graxos na 
corrente sanguínea e consequente captação pelo fígado. 
 A resistência à insulina é dada pela diminuição da capacidade de insulina circulante 
de manter os níveis e glicose normais. 
 A resistência à insulina se dá primeiramente no fígado, onde ela para de controlar a 
gliconeogênese, glicogenólise e glicogenogênse, e depois nos músculos esqueléticos 
e cardíacos. Essa resistência à insulina aumenta a disponibilidade de glicose na 
circulação, causando hiperglicemia, que por sua vez, causa hipertrofia e hiperplasia 
das células beta pancreáticas, e posterior exaustão e desenvolvimento de diabetes 
tipo 2. 
 A esteatose visceral ocorre no fígado, ilhotas de Langehans, músculos esqueléticos e 
miocárdio. No fígado, o excesso de ácidos graxos induz o aumento de sua oxidação 
no REL, causando o aumento de radicais livres, que alteram proteínas do 
citoesqueleto, dificultando o transporte de lipoproteínas. 
 Nos músculos esqueléticos e cardíaco os triglicerídeos se depositam entre as 
miofibrilas e há também a apoptose de miócitos, induzida pelo excesso de ceramida 
a partir do excesso de triglicerídeo. 
 A insulina é vasodilatadora periférica e aumenta a absorção de sódio nos rins. Com a 
resistência a insulina, a função vasodilatadora se perde, porém a absorção de sódio 
se mantém, favorecendo a hipertensão arterial. 
 Aumento do risco de aterosclerose está relacionado ao aumento de LDL, que é rico 
em colesterol e triglicerídeos. 
 No fígado, hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar cistos 
gordurosos. No etilismo crônico a esteatose pericelular pode evoluir para cirrose. 
Lipidoses 
 São acúmulos extracelulares que não os triglicerídeos. 
 A aterosclerose é o depósito de colesterol na íntima de artérias de médio e grande 
calibre. 
 Arteriolosclerose é o acúmulo e depósito de colesterol, outros lipídeose proteínas 
plasmáticas nas pequenas artérias e arteríolas. 
 Xantomas são lesões encontradas na pele, ocasionadas pelo acúmulo de 
macrófagos carregados de colesterol. 
 Nas esfingolipidoses ocorre o armazenamento de esfingolipídios e seus produtos, 
devido à falta ou deficiência das enzimas que quebram essas moléculas, são 
doenças genéticas.