Inflamação: Reação Tissular a Agressões

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Inflamação 
A inflamação ou flogose é um tipo de reação tissular a uma agressão extrínseca, 
caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. 
Estas agressões podem ser químicas, físicas ou biológicas. Os agentes flogógenos desencadeiam o 
processo inflamatório pelo estímulo de mediadores inflamatórios nos tecidos agredidos. As 
reações inflamatórias na sua fase aguda têm sinais, sintomas característicos definidos como: 
Calor, rubor, tumor, dor e perda da função, como pode ser observado na figura 1. Os eventos da 
reação inflamatória são: Os irritativos, os vasculares, os exsudativos, alterativos ou produtivos, 
resolutivos e reparativos. Sendo mais bem compreendido com os eventos abaixo: 
 
Figura 1: Inflamação aguda – abcesso submandibular. 
Fonte: Patoarte Geral 
 
Fenômenos Irritativos: Etapa inicial da inflamação que define o curso do processo, geralmente 
não apresenta alterações morfológicas. As moléculas sinalizadoras da agressão determinam a 
síntese dos diferentes mediadores, pró e anti-inflamatórios, dependendo deles o início do 
processo, sua intensidade e evolução. Os mediadores inflamatórios devem ser liberados em 
momentos certos para que os fenômenos subsequentes atinjam o objetivo de defesa (eliminação 
ou contenção da agressão) e de reparo (regeneração ou cicatrização), a principal fonte destes 
mediadores são as células do exsudato. 
Fenômenos vasculares: São as modificações hemodinâmicas da microcirculação comandadas pelos 
mediadores liberados durante os fenômenos irritativos e, menos frequente, por ação direta do 
agente inflamatório. Estas modificações incluem: Maior aporte, fluxo sanguíneo com a 
vasodilatação arteriolar (histamina, em boa parte das vezes) (hiperemia ativa patológica), 
havendo assim uma hiperemia inicial com fluxo rápido de sangue; Aumento da pressão 
hidrostática na microcirculação. Apresentam, portanto modificações morfológicas induzidas pela 
hiperemia (ativa). 
Fenômenos exsudativos: Trata-se de fenômenos complexos, mas que apresentam certa 
regularidade como a saída de plasma e de células do leito vascular para o interstício. 
A exsudação plasmática ocorre nas fases iniciais da hiperemia, em que o plasma se 
concentra no interstício, alterando a hemodinâmica (aumento da pressão oncótica intersticial) 
ocasionando no edema inflamatório uma vez que a drenagem linfática esta sobrecarregada. 
Entre a exsudação celular podemos destacar o papel essencial dos leucócitos nos processos 
inflamatórios, através da conhecida migração leucocitária (primeiramente, neutrófilos – PMN, e 
depois, monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos) em que estes glóbulos brancos deixam a 
corrente sanguínea, aderem-se ao endotélio vascular e pela diapedese chegam ao local da lesão 
no interstício, contando ainda com a auxílio da quimiotaxia. Há ainda as células responsáveis pela 
fagocitose e digestão intracelular, sendo elas as mononucleares (Monócitos  Macrófagos) e as 
polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos). 
Entre os exsudatos dos processos inflamatórios podemos observar características passiveis 
de classificação: 
-Exsudato seroso: Trata-se de um fluido claro e transparente, indicando um processo 
infamatório agudo. 
-Exsudato fibrinoso: Exsudato viscoso (presença de fibrina), coloração de 
esbranquiçado a amarelado, indica lesão vascular grave. 
-Exsudato hemorrágico: Predomina o conteúdo sanguíneo, acontece em órgãos 
como pulmão e intestino. 
Exsudato Catarral: Apresenta características mucoides, acontece onde há células 
caliciformes, tem coloração inicial branco/transparente, mas pode variar de amarelo-
esverdeado por infecção bacteriana. 
Exsudato Purulento: Há a formação de pus (supuração), fluido semi-sólido, tem 
coloração do verde, marrom ao branco, encontra-se em flegmão, abcesso, celulite e 
pústulas. 
Exsudato granulomatoso: Acontece em condições crônicas (granuloma), etiológico 
de antígenos persistentes e corpos estranhos, tem aspecto caseoso. 
Fenômenos alternativos: Trata-se da ação direta ou indireta do agente inflamatório, pode 
acontecer tanto no início quanto no decorrer da inflamação, estes fenômenos podem ser 
sinônimos de degenerações e necrose. 
Fenômenos resolutivos: São fenômenos locais múltiplos e complexos, em resumo estes envolvem 
a modificação em receptores das células do exsudato e dos tecidos, geração local de mediadores 
com efeito anti-inflamatórios, mudança do comportamento das células do exsudato, exsudação de 
células com função reguladora. 
Fenômenos reparativos: O reparo dos danos inflamatórios é a cicatrização ou regeneração, são 
eventos estimulados por quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos 
inflamados, células do exsudato. Vale ainda lembrar que os fenômenos resolutivos e reparativos 
são simultâneos e coordenados. 
 
O gráfico acima mostra a evolução de um processo inflamatório, vale ressaltar que alguns 
mediadores desse processo têm a sua influência, no decorrer do tempo, em relação à quantidade 
de líquido de edema (exsudação plasmática) que extravasa devido à ação desses fármacos na 
parede vascular. Observar que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas, sendo de 
mediação rápida. Já as cininas e prostaglandinas atuam mais tardiamente, mas não provocam 
tanto aumento da permeabilidade vascular (há diminuição da quantidade de edema). 
 Os mediadores inflamatórios são os responsáveis pelo controle da intensidade da resposta 
inflamatória, assim como seu desencadeamento, essas substancias podem ser detectadas no 
plasma (pré-enzimas) ou serem sintetizadas durante o processo inflamatório. Podemos destacar: 
 Aminas Vasoativas: Presente nas fases iniciais do processo inflamatório, esses mediadores 
(histamina e serotonina) encontram-se estocados no interior dos lisossomos e são liberados 
apenas com a presença de um estimulo. A ação da histamina promove a degranulação dos 
mastócitos e basófilos com posterior liberação da histamina no meio extracelular. A sua 
integração da histamina com o receptor H1 que promove o aumento da permeabilidade 
vascular. 
 Sistema Plasmáticos: Participam da reação inflamatória os sistemas de coagulação, sistema 
fibrinolítco (participação em processos trombóticos); sistema complemento. O fator de 
Hageman é uma proteína globular encontrada no plasma na forma inativa, quando ativado 
por contato com superfícies estranhas ou por clivagem deste fator por enzimas proteolitcas 
como a plasmina e calicreína. 
 Sistema de coagulação: Estando o fator de Hageman ativado, as tromboplastinas vão 
converter pro-trombina em trombina, que transforma o fibrinogênio em monômeros de 
fibrina, os quais se organizam em filamentos, formando produtos com ação pró-
inflamatória. 
 Sistema fibrinolítico: Com a função de “dissolver” trombos, esse sistema conta com a 
formação de plasmina (responsável por degradar fibrina em fibrinogênio, ativar o fator de 
Hageman). 
 Sistema de cininas: A geração de cininas no plasma é obtida por três reações enzimáticas 
que formará a bradicinina (vasodilatador). 
Mecanismos reguladores: 
As inflamações podem ser classificadas de diversas formas, de acordo com: 
-Duração: Inflamação aguda crônica. 
-Causa: Física, química ou biológica. 
-Tipo de exsudato: Serosa, fibrinosa, purulentas, hemorrágicas. 
-Especiais: Abscesso 
 
Figura 2: Aspectos macro e microscópicos de um abscesso 
Inflamação aguda: De “curta duração”, sintomas inflamatórios persistentes (eritema, edema e 
dor), há a predominância de neutrófilos e poucos macrófagos no exsudato (figura 3). Quando se 
predomina a exsudação plasmática, se diz que a inflamação é do tipo exsudativa.Esse tipo de 
inflamação pode se sub - classificar de acordo com a aparência desses exsudato, sendo, portanto, 
inflamação do tipo serosa, fibrinosa, catarrais, purulentas, entre outras. 
Inflamação crônica: Devido à persistência do agente inflamatório no local ou em consequência de 
fenômenos auto-imunitários, o processo inflamatório se mantém por mais tempo (aumento dos 
graus de celularidade e de outros elementos teciduais). Pode-se haver mudanças morfofuncionais 
nas células, por exemplo, com a proliferação fibroblástica e angioblástica. Um tipo de inflamação 
crônica é a inflamação granulomatosa, na qual são formados os granulomas. Estes tratam-se de 
uma organização e agregação de macrófagos ativados, células gigantes (principal figura do 
granuloma), linfócitos e fibroblastos (figura 3). Na porção central de um granuloma podem ser 
encontradas áreas de necrose caseosa. Ex. Tubérculos formados pelo Mycobacterium sp 
(tuberculose). 
 
Figura 3: Dois padrões morfológicos de inflamação: acima, vemos uma inflamação aguda, com predominância de 
neutrófilos e necrose; abaixo vemos uma inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande 
quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominância da fase produtivo-reparativa. O critério de agudo ou 
crônico pode ser morfológico ou cronológico, mas é importante lembrar que nem sempre há coerência entre esses 
dois critérios. 
Fonte: Patoarte Geral. 
 
 
Referências Bibliográficas 
Patoarte Geral, Alterações circulatórias, Disponível em: 
http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoartecir.htm 
BRASILEIRO FILHO. Bogliolo - Patologia Geral, 2009. | 
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: Processos Gerais. 4ª Edição, editora Atheneu, São Paulo, 
2008.