Doenças da Reprodução na Pecuária de Corte.

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doenças da Reprodução NA PECUÁRIA DE CORTE
Edviges Maristela Pituco * 	 Margareth Elide Genovez*
pituco@sp.gov.br 		 genovez@biologico.br 
Pesquisador Científico
CENTRO DE SANIDADE ANIMAL
Instituto Biológico 
INTRODUÇÃO
Ao longo da última década o setor Agropecuário Brasileiro vem acumulando um crescimento anual médio ao redor de 5%. O uso de novas tecnologias, a consolidação de práticas já comprovadas e a disseminação da informação provocaram um aumento significativo de produtividade. Estes ganhos representam um grande avanço em termos de qualidade do produto final.Atualmente somos exportadores de carne, galgamos posições e já somos o terceiro maior fornecedor do mercado mundial, com grandes chances de chegarmos à liderança nos próximos anos. Um conjunto de mudanças alavancaram nossos índices de produtividade na pecuária, graças ao esforço de todos os participantes da cadeia produtiva da carne. O sucesso na atividade se deve aos avanços em nutrição, genética e sanidade animal. O aumento dos índices produtivos e reprodutivos deve-se a utilização de animais selecionados geneticamente com melhor desempenho e principalmente aos avanços no controle sanitário dos rebanhos; no entanto para que o Brasil se torne competitivo, há necessidade de maior empenho no controle de doenças infecciosas. Para isso iniciou-se um processo de conscientização, e deseja-se a ampliação dessas ações permitindo acesso das informações ao maior números possíveis de propriedades, visando impedir gargalos que vem dificultando a expansão da pecuária. 
O aumento de produtividade e segurança alimentar de nossos produtos dependem diretamente do sucesso destas ações. (A falta de conhecimento das vantagens econômicas da sanidade, por parte dos pecuaristas, torna-se um entrave para atender aos desejos do consumidor, cada vez mais exigente (Almeida,2003)). Outro ponto a ser comentado é a dificuldade em se calcular o custo-benefício de um programa sanitário, pois o mesmo exige um controle integrado de todas as variáveis que possam estar interferindo na saúde dos animais e, conseqüentemente, na produtividade.
Um programa de saúde animal consiste no planejamento de atividades veterinárias regularmente aplicadas e do bom manejo do rebanho para a manutenção da saúde e produtividade em níveis ótimos (Radostits & Blood, 1986). As ações de prevenção podem ser classificadas em dois níveis, controle e erradicação, de acordo com o objetivo em questão. O controle visa reduzir a freqüência de ocorrência de uma doença já presente na população, enquanto que a erradicação busca eliminar totalmente a doença (Côrtes, 1993). Para tanto, medidas de defesa sanitária visando a biosseguridade devem ser implantadas com a finalidade de se evitar que o agente etiológico infecte o animal suscetível e ao mesmo tempo eliminar ou diminuir os fatores de risco (Gonçalves, 1990). Com a erradicação da febre aftosa, o País tende a exportar mais e os pecuaristas passarão a investir em outros programas sanitários.
A maioria das enfermidades reprodutivas apresenta sinais e sintomas semelhantes, portanto o exame laboratorial é fundamental para o diagnóstico e a prevenção destas em sistemas de produção de carne. O mapeamento epidemiológico dessas doenças em nossas condições zootécnicas e climáticas deve ser realizado. 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA
O Herpesvírus Bovino tipo 1 (HVB-1) é o agente causador da Rinotraqueíte Infecciosa Bovina/Vulvovaginite Pustular Infecciosa Bovina (IBR/IPV) (Roisman et al., 1995). A via de transmissão direta horizontal é a mais importante e ocorre através do contato direto entre os animais e também pela cópula, porém o embrião e feto podem infectar-se pela via vertical (transplacentária). A transmissão indireta ocorre principalmente por aerossóis, fômites, tendo a inseminação artificial importante papel na entrada da doença em rebanhos que nunca tiveram contato com o vírus (Lemaire et al., 1994).
O HVB-1 está disseminado por todas as regiões do Brasil, atingindo elevados índices de infecção nos rebanhos (Pituco et al., 1999a; Richtzenhain et al., 1999a). O emprego de imunofluorescência direta Pituco et al. (1999b), em fetos abortados, detectaram 9,3% (15/161) amostras com resultado positivo.
Os Herpesvírus induzem latência, caracterizada pela presença do genoma viral no interior dos neurônios ganglionares, sem produção de progênie viral (Engels & Ackermann, 1996). O animal portador latente pode reativar e eliminar partículas virais, na maioria das vezes sem apresentar sintomas clínicos (Lemaire et al.,1994). 
Os efeitos do HVB-1 na reprodução de fêmeas demonstram que a infecção pode interferir nos índices reprodutivos dos plantéis infectados (Kahrs, 1977). A infecção pelo HVB-1 pode comprometer tanto o desenvolvimento do embrião como do feto, embora em condições de campo seja observado abortamento com maior freqüência,, no segundo e terceiro trimestres de gestação (Barr & Anderson, 1993; Kirkbride, 1985).
As vacinas previnem o desenvolvimento de sintomas clínicos e reduzem a eliminação de partículas virais, no entanto, não impedem a infecção viral e latência (Ackermann et al., 1982)
Países europeus com baixa prevalência do HVB-1 nunca permitiram o uso de vacinas e erradicaram a enfermidade utilizando sorodiagnóstico e eliminação dos animais reagentes (Ackermann et al., 1990a; Ackermann et al., 1990b; Straub, 1991). Quando a prevalência do HVB-1 é elevada, a erradicação torna-se onerosa pelo custo dos descartes, sendo mais viável neste caso a utilização de vacina com marcador genético para reduzir a prevalência da infecção, sem no entanto, prejudicar o monitoramento para avaliação do resultado, pois esta permite a diferenciação por sorodiagnóstico entre animais infectados e vacinados utilizando um teste ELISA (Van Oirschot et al., 1996), porém a comercialização desta vacina não está autorizada no Brasil e no momento dispõe-se de vacinas convencionais para o controle da doença.
Em condições experimentais, a erradicação do HVB-1 foi realizada com sucesso em plantéis bovinos de carne sob manejo extensivo (Bradley, 1985) e confinamento (Ackermann et al.,1990c), onde as condutas sanitárias adotadas foram sorodiagnóstico periódico, isolamento e descarte dos animais sororeagentes e reposição das matrizes infectadas com animais não infectados. No Brasil, Del Fava et al. (1998) erradicaram o HVB-1 em um rebanho bovino leiteiro com baixo índice de infecção (12,3%) em um ano, sem o emprego de vacinação e adoção de medidas sanitárias como sorodiagnóstico bimestral, isolamento e descarte dos sororeagentes, além do controle de trânsito e inseminação artificial com sêmen livre de HVB-1.
DIARRÉIA VIRAL BOVINA
O vírus da Diarréia Bovina à Vírus (BVD) pertence à família Flaviviridae, gênero Pestivírus (Wengler et al., 1995). Existem dois biotipos, citopatogênico e não citopatogênico e somente este último estabelece infecção persistente (Moennig & Liess, 1995).
A BVD está disseminada nos rebanhos de diversos países e a prevalência de animais portadores de anticorpos situa-se entre 60% e 90% (Brownlie, 1990).
A infecção pelo BVDV pode resultar em uma grande variabilidade de sinais clínicos, porém a forma reprodutiva é a mais importante (Baker, 1995). Animais podem ser infectados com o BVDV transitoriamente ou nascerem persistentemente infectados. A infecção transitória induz imunidade protetora, enquanto que a infecção persistente resulta da invasão do BVDV no feto entre o segundo e o quarto mês de desenvolvimento e está associada a imunotolerância específica para cepas não citopatogênicas de BVDV. Os animais persistentemente infectados são os que possuem maior importância na epidemiologia da enfermidade, devido à eliminação de grande quantidade de vírus pelas secreções e excreções durante toda a vida, servindo como constante fonte de infecção para animais não imunes. A infeccçãode vacas prenhes durante os dois primeiros meses de gestação pode resultar em um aumento da taxa de retorno ao cio. Vacas infectadas no período do quinto mês de gestação até o nascimento podem abortar, parirem bezerros com malformações ou com anticorpos contra BVDV e livres do vírus. As maiores perdas econômicas são causadas pelas infecções intrauterinas e os efeitos do vírus na fertilidade e gestação estão bem documentados em infecções experimentais (Moennig & Liess, 1995; Rufenacht et al 2001).
No Brasil, inquéritos soroepidemiológicos revelaram que a BVD está difundida com cerca de 50% de animais sororeagentes. (Richtzeinhain et al., 1999b, dados do Laboratório de Viroses de Bovideos). Pituco et al. 1999b realizaram a técnica de IFD em fetos bovinos abortados, encontrando 4,8% (4/83) amostras positivas, provenientes de diferentes Estados brasileiros como SP, MG, MS, RJ e GO. 
O controle da doença no país pode ser realizado com o emprego de vacinas inativadas, porém, como o vírus da BVD apresenta grande variabilidade antigênica, é desconhecida a eficiência das vacinas disponíveis no mercado, para proteger de infecções intrauterinas. Há necessidade de investigação sobre as cepas virais utilizadas na produção de vacinas, objetivando avaliar se possui espectro antigênico suficientemente amplo para proteger os animais contra as cepas que ocorrem em nível de campo (Pituco & Del Fava, 1998). 
Recomenda-se para o controle do BVDV um conjunto de medidas, onde inicialmente realiza-se a identificação e descarte dos animais persistentemente infectados do rebanho, para posteriormente vacinar os animais comprovadamente livres da infecção pelo BVDV, ao mesmo tempo em que são implantadas medidas de biosseguridade, como inseminação artificial com sêmen livre, controle de trânsito e quarentena (Dubovi, 1998).
BRUCELOSE
A brucelose é uma enfermidade causada pela Brucella abortus, coco bacilo gram negativos, intracelular facultativo, com fortes características de resistência no meio ambiente, as quais determinam sua longa sobrevivência e fácil transmissão e disseminação entre rebanhos. Zoonose de evolução crônica, caracterizada pela infecção de células do sistema mononuclear fagocítico por bactérias do Gênero Brucella.
A brucelose ocorre mundialmente , concentrando-se principalmente nos países da América do Sul e do Terceiro, sendo que poucos países conseguiram erradicá-la: Suíça, Holanda, Austrália, Canadá, Nova Zelândia. No Brasil, é encontrada em todos os Estados, afetando principalmente bovinos e suínos, sendo também um dos mais sérios problemas sanitários em bubalinocultura. Atribui-se a ela perdas econômicas da ordem de 10 a 20% da produção animal; diminuição na produção de carne entre 10 e 15%; dilatação do intervalo entre partos de 11,5 para 20 meses, aumento de 30% na taxa de reposição dos animais, queda de 15% no nascimento de bezerros e queda de 10 a 24% na produção leiteira. Ocorre também a depreciação das propriedades acometidas pela doença, com implicações comerciais internas, alem do embargo comercial de produtos brasileiros no comercio internacional.. O Ministério da Agricultura estimou em US$ 32 milhões as perdas anuais com brucelose, calculando-se apenas sobre a taxas de abortamentos e queda da produção de leite.; enquanto que a Secretaria de Defesa Sanitária Animal do Brasil estimou que o país havia perdido no mínimo US$30 milhões. Além disto, deve-se ter em mente que esta enfermidade acomete outras espécies economicamente importantes como pequenos ruminantes (ovinos e caprinos) e suínos. 
O caráter zoonótico da doença também acarreta perdas, na maioria das vezes relacionadas ao custo do tratamento humano e ao período de ausência no trabalho durante a convalescença. As brucelas entram o organismo hospedeiro pelas mucosas do trato digestivo, genital ou nasal, conjuntiva ocular ou por soluções de continuidade da pele. A principal porta de entrada para os bovinos é a mucosa orofaringeana, sendo fagocitadas principalmente pelos macrófagos e carreadas até os linfonodos regionais, onde multiplicam-se e podem permanecer por semanas a meses. Após esta multiplicação inicial, ganham a corrente sangüínea através do duto torácico dentro dos macrófagos ou livres no plasma. Vários períodos de bacteremia podem ocorrer, caracterizados por febre. A partir da circulação, difundem-se para os tecidos do hospedeiro, colonizando preferencialmente órgãos ricos em células do sistema mononuclear fagocitário, quais sejam, baço, fígado e linfonodos - principalmente os supra mamários, onde podem acarretar alterações inflamatórias e anátomo-patológicas caracterizadas por granulomas difusos levando à esplenomegalia, hepatomegalia e, às vezes, hiperplasia linfóide. Por seu tropismo pelo eritritol (álcool polihídrico de quatro carbonos), tem predileção pelo útero gravídico, tecidos mamários e ósteo articulares e órgãos do sistema reprodutor masculino .A partir do quinto mês de gestação, a concentração do eritritol eleva-se atingindo níveis máximos próximo ao parto, estimulando a multiplicação da bactéria de forma crescente (Bishop et al., 1994); lesando a placenta. A placentite necrotica compromete a circulação materno-fetal, prejudicando sua respiração e alimentação; quanto maior a necrose, maior a chance de ocorrer abortamento, único sintoma aparente na maioria das infecções brucélicas. Por outro lado, quanto menos intensa a necrose maior será a deposição de fibrina e mais tardio o abortamento, podendo ocorrer a retenção de placenta, ou a gestação vir a termo, porém gerando produtos fracos que poderão morrer em alguns dias. O quadro pode evoluir para metrite ou endometrite crônicas e conseqüente subfertilidade, infertilidade ou esterilidade, com ou sem presença de corrimento vaginal. No macho, a brucela produz reação inflamatória do tipo necrosante nas vesículas seminais, testículos e epidídimo, com aumento de volume uni ou bilateral, provocando subfertilidade, infertilidade ou esterilidade.; tendo como seqüela atrofia do órgão. A outra maneira de transmissão da vaca para o produto é através do leite. Os bezerros, ao ingerirem leite contaminado, poderão albergar o agente nos linfonodos que drenam o trato gastrointestinal, e excretar brucelas nas fezes. Todavia, seis a oito semanas após a suspensão do alimento tornam-se livres, pois até seis meses de idade os bezerros são pouco susceptíveis à infecção e geralmente se infectam de forma transitória. Mas, embora se recuperem em poucos meses, e contraiam alguma imunidade, poderão ser novamente susceptíveis ao alcançarem a maturidade sexual .
Entre os bovinos, a bactéria é eliminada do animal infectado pelas descargas uterinas, leite, sêmen e fezes. No momento do parto ou abortamento de vaca infectada, com a expulsão do feto e anexos, há eliminação de grande quantidade de brucelas para o ambiente, contaminando pastagens, água e alimentos, propiciando a infecção de animais suscetíveis. No leite, a eliminação do agente começa cerca de duas semanas após o parto ou abortamento e pode persistir durante meses (Bathke, 1988). Embora haja risco de transmissão venérea da brucelose do touro para a vaca, através da monta natural, considera-se que seja baixo e pouco importante devido às barreiras existentes na mucosa vaginal. Para os animais as vias de transmissão são representadas principalmente por pastagens, alimentos e águas contaminadas com brucelas e também fômites ou sêmen contaminados.
No lançamento do Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose (pncebt) no Brasil, em 11 de janeiro de 2001, foi previsto que os médicos veterinários e laboratórios, tanto da rede pública quanto privada, fossem credenciados para que pudessem realizar o sorodiagnóstico da brucelose. A estratégia de ação deste programa é clara: a certificação de propriedades livres e de propriedades monitoradas, de adesão voluntária, é um instrumento que os produtores e o setor agro-industrial podem utilizar para agregar valor aos seus produtos. Assim sendo, estenão é um programa apenas do governo federal e dos governos estaduais, mas sim um projeto que deverá envolver o setor produtivo e suas comunidades, o setor industrial e os consumidores, não esquecendo os médicos veterinários que atuam no setor privado. Em outras palavras, o setor público deverá atuar como agente certificador dentro de um processo que envolve diretamente toda a cadeia produtiva. São também preconizadas medidas sanitárias compulsórias de eficácia comprovada, como a vacinação de bezerras contra a brucelose e o controle do trânsito de animais destinados à reprodução, objetivando baixar a prevalência e incidência de casos destas doenças, até níveis compatíveis com ações sanitárias mais drásticas, que caracterizam um programa de erradicação. Prevê-se que no espaço de uma década seja possível reduzir a prevalência de propriedades afetadas para valores próximos a 1%, nos estados que implantarem o programa dentro do cronograma previsto. Deve ser ressaltado que a vacinação contra brucelose tem prioridade máxima neste Programa. 
LEPTOSPIROSE
Dentre as enfermidades reprodutivas, a leptospirose tem sido mundialmente responsabilizada por quebra na produção de leite e carne em função da infertilidade e do abortamento. A infecção pelo sorovar hardjo parece ter efeito direto sobre a fertilização interferindo com a função do corpo lúteo, através da diminuição dos níveis de progesterona (DHALIWAL et al., 1996). Essas infecções normalmente são menos severas do que as causadas por outros sorovares como icterohaemorrhagiae, pomona ou grippotyphosa, que ocasionam abortamentos (FAINE et al., 1999).
Apesar dos inúmeros trabalhos, a via e o modo de penetração das leptospiras no hospedeiro ainda não estão totalmente esclarecidos; provavelmente ocorre através de pequenas abrasões da pele e pelas mucosas (trato respiratório e genital) caindo diretamente na circulação ou corrente linfática; atingindo a placenta na prenhez em qualquer estagio de gestação. Imediatamente após a penetração as leptospiras ficam expostas aos fatores não específicos como pH, potencial de oxi-redução, eletrólitos, acido graxo, e algumas moléculas orgânicas, alguns mediadores da inflamação e imunoglobulinas inespecíficas .
A habilidade em sobreviver e multiplicar é o maior componente de virulência deste grupo de bactérias, entretanto, que a partir do surgimento de imunoglobulinas (Ig) especificas e outros mecanismos imunes, a multiplicação passa a ser comprometida, o que não ocorre na primo infecção. Mesmo com o aparecimento de Ig especificas a morte poderá advir do efeito das lesões já estabelecidas, as quais são função do tamanho do inoculo ou dose infectante, da taxa de multiplicação no hospedeiro, da toxicidade e da capacidade da opsonizante do hospedeiro. Todos esses fatores estão intrinsecamente relacionados com o sorovar infectante. Os animais que não morrem de infecção aguda , as leptospiras persistem em sítios imunologicamente protegidos, após clearance da circulação: túbulos proximais, câmara anterior do olho, e trato genital.. Nos rins multiplicam-se ativamente alcançando o pico máximo em 3-4 semanas, sendo excretadas pela urina. Há contudo animais portadores, que podem manter-se negativos sorologicamente , mas eliminando leptospira para o ambiente, e portanto constitutindo-se em fontes de infecção importantes. Fetos parecem agir da mesma maneira que os adultos, se sobreviverem a infecção aguda, nascerão portadores renais e excretores de leptospiras. 
 A lesão central , característica de todos os tipos de leptospirose é a que ocorre nas membranas das células endoteliais de pequenos vasos, principalmente pela ação de toxinas, levando a extravasamento sanguíneo e hemorragia. A conseqüência imediata é a perda das junções entre as células permitindo que tanto as leptospiras quanto o fluido migrem para os espaços extravascular, advindo então a isquemia , anoxia e aumento da pressão nos tecidos resultando na desintegração e morte celular com perda da estrutura tecidual. Outras lesões são devidas à adesão à célula endotelial, penetração , desenvolvendo verdadeiros buracos em sua membrana.
O efeito tóxico não é imediato; as lesões aparecem em 48-72 hora pós infecção, com aparecimento de petéquias hemorrágicas e parece estar relacionado a numero de leptospiras que sobreviveram e se multiplicaram. Lipídios e glicolipídios são tóxicos (GLP); fosfolipases agem sobre os eritrócitos causando lise .
A leptospirose bovina ocorre no mundo todo sendo mais freqüente a infecção por hardjo (hardjo bovis ou prajitno), pomona, gripotyphosa, icterohaemorrhagiae. Outros sorovares podem ocorrem e estão ligadas às espécies locais. Os sinais na leptospirose bovina variam desde totalmente inaparente a casos de doença aguda e severa e geralmente ligados aos sorovares icterohaemorrhagiae e gripotyphosa .Como doença severa ocorre em bezerros, principalmente pelo sorovar pomona. Sinais clínicos incluem febre alta, anemia hemolítica, hemoglobinúria, icterícia, congestão pulmonar, ocasionalmente meningite e morte.Animais que sobrevivem apresentam retardo no crescimento e ganho de peso, com significante lesões renais, as quais condenam a carcaça no abate e se o veterinário de inspeção estiver afeito às lesões poderá utilizar a informação para detectar o foco ou rebanho infectado. No caso de fêmeas prenhes pode ocorrer o abortamento; e no caso de gado leiteiro o aparecimento de mastite flácida com agalactia e pequena quantidade de sangue no leite também tem sido verificado. Nestes casos, ocorre a diminuição na produção do leite que dura de 2 a 10 dias (Síndrome da queda do leite ou Milk Drop Syndrome), com leite amarelado , com consistência de colostro , com grumos grosseiros e elevada contagem somática. Esta condição diferencia das mastites normais. (FAINE, 1999). A Milk Drop Syndrome pode ocorrer numa forma epizoótica num rebanho não exposto e envolver cerca de metade dos animais por um período de dois meses ou mais; ou ainda, mais comumente nos rebanhos endêmicos na 1a e 2a lactação. Nestes casos o retorno ocorre por volta de dez dias, mas geralmente não atingem mais a total potencialidade de produção naquela lactação.Esta síndrome esta especialmente ligada ao sorovar Hardjo.
A forma crônica , geralmente associada aos sorovares hardjo e pomona, apresenta aborto, nascimento de animais fracos, natimortos, nascimento de prematuros,e bezerros fracos ou aparentemente normais, mas portadores. Retenção de placenta pode ocorrer na infecção por Hardjo (.GUITIAN, J et al., 1999). Infertilidade que responde ao tratamento por antibiótico é supostamente por Hardjo., e geralmente associado à infecção uterina e de oviduto.Aumento do intervalo entre parto- concepção, geralmente devido à morte embrionária.
A imunidade para a infecção inicial é tipicamente humoral, e diretamente relacionada ao sorovar , que por sua vez esta relacionado com o antígeno aglutinante. A imunidade mediada por célula tida como de pouca ou nenhuma importância na leptospirose até recentemente , demonstrou ser significante nas infecções por Hardjo( Ellis, 1999). Para seu controle, principalmente em rebanhos de corte, tem sido preconizado quase que exclusivamente o uso da vacinação. Muitas vacinas comerciais estão disponíveis no mercado nacional, compostas por cinco ou seis sorovares, que atendem as soroprevalências da maioria das regiões do país. Por não possuírem papel curativo seu emprego estaria mais indicado na prevenção da infecção, principal/e de novilhas antes da entrada no serviço reprodutivo (Little, et all,1979).
CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA
Anteriormente conhecida como vibriose bovina, atualmente campilobacteriose genital bovina (CGB), é uma enfermidade infecciosa, sexualmente transmitida, causada pelo Campylobacter fetus subsp venerealis que acomete o gado bovino acarretando infertilidade temporária com repetição de cios e abortamentos em cerca de 20% de novilhas. Este microrganismo, afeta economicamente a produção leiteirapelo aumento de intervalo entre partos e quebra na produção leiteira. 
A CGB não produz alteração na libido ou na capacidade fecundante do sêmen do touro; que se comporta como portador assintomático, albergando o microrganismo nas invaginações ou criptas do epitélio estratificado da mucosa peniana e prepucial, principalmente na região do fórnix e da glande. À luz das criptas, encontra condições favoráveis para sua instalação e multiplicação, sem contudo causar alterações histopatológicas locais. Com a idade, as criptas aumentam em número e em profundidade tornando os animais idosos (>4-5 anos), mais suscetíveis e portadores por longos períodos de tempo. Os reprodutores jovens apresentam maior resistência a infecção. A maior ou menor capacidade de difusão da enfermidade por um reprodutor está relacionada a quantidade de microrganismos presentes na cavidade prepucial, que varia de 102 a 104/ml.
A patogenicidade varia de acordo com a susceptibilidade do animal, a capacidade de transmissão do macho e com as características da cepa infectante. O macho transmite a infecção às vacas e novilhas ou vice-versa, na época do cio, pela monta natural ou uso de sêmen de animal infectado, eventualmente por fômites ou seja aparatos utilizados na lida dos animais como a vagina artificial e especulos contaminados.
Uma vez depositados na vagina, os microrganismos se multiplicam, atingem o cervix em 5 dias, os cornos uterinos em cerca de 12 dias e posteriormente o oviduto em 20 dias. Ao final de 40-60 dias, inicia-se então o processo de síntese de anticorpos na vagina e útero, eliminando a infecção no sentido inverso. É portanto o muco cervico vaginal no momento do cio o melhor material para o exame laboratorial para detecção do microrganismo . O fato da bactéria estar na vagina, não significa que necessariamente está no útero e que ocorrerá o abortamento. Quando presente no útero, acarreta modificações do endométrio atingindo camadas mais profundas, dando origem a infiltração difusa de linfócito, plasmócito e neutrófilo, principalmente da região periglandular com proliferação de tecido conjuntivo. Campylobacter tem predileção pela luz das glândulas, interferindo com sua atividade secretora normal, induzindo aumento de secreção branco acinzentada. Geralmente não há lesão da mucosa cervico-vaginal, cervix e ovários. Neste período poderá ainda ocorrer a fecundação, uma vez que tanto a fêmea quanto o macho mantém suas características fecundantes, mas a morte embrionária ocorrerá por impedimento de implantação do embrião na mucosa uterina que se tornou desfavorável . Se a fêmea continuar se infectando sucessivamente poderá ocorrer infertilidade prolongada, e se ocorrer salpingite bilateral levará à esterilidade. A medida que se curam, através dos anticorpos presentes e do repouso sexual, retomam a fertilidade. No rebanho, a entrada do agente gera elevado índice de retorno de cios e o aumento e a irregularidade de intervalo entre partos, que com o passar do tempo tende à restabelecer quase que a normalidade. As novilhas são as indicadoras do problema pois são mais suscetíveis ao agente; enquanto as fêmeas velhas, ou se curam ou se tornam portadoras e portanto mantenedoras da enfermidade no plantel, vindo a contaminar touros jovens. 
Nos animais portadores do microrganismo na vagina, em dado momento a bactéria passa para o útero, interrompendo a gestação. O abortamento ocorre geralmente ao redor do 6o mês de gestação, onde se observa no feto edema e necrose dos cotilédones placentários. 
Deve se ressaltar que a prática de compartilhar touros de alto valor com o intuito de melhoria genética utilizada em algumas regiões traz enorme risco de introdução de enfermidades no rebanho, principalmente a Campilobacteriose Genital Bovina e Tricomoníase. Exames laboratoriais deverão ser sempre realizados. Outro cuidado é na hora da compra de animais; não só para CGB , como para todas as doenças, é preciso realizar exames preventivos no local da compra, principalmente brucelose, leptospirose, IBR , BVD, CGB e tricomoníase. Depois de 40 dias, realizar novos exames para enfim levá-lo à propriedade.
Os animais doentes ou vacinados, estão imunes à infecção por um período de tempo. A vacinação por via sub-cutânea tem sido utilizada em alguns países, a qual estimula a síntese de anticorpos circulantes no soro. Na fêmea, o repouso sexual tem permitido a autoeliminação do agente, recobrando sua fertilidade em 4-6 meses. Nos machos eventualmente nas fêmeas de alto valor zootécnico, os tratamentos sistêmico e local associados parecem fornecer melhores resultados.
O melhor sistema para prevenir ou erradicar a CGB de um rebanho é utilizar a inseminação artificial (IA) com sêmen de animais negativos. Tem se observado que a medida que se incrementa a utilização de IA num país, decresce a importância de CGB. Mas é importante que os doadores sejam livres da infecção, uma vez que os microrganismos são capazes de se manterem viáveis à temperatura do nitrogênio líquido (-170oC). A diluição do sêmem e a presença de antibióticos são limitantes na capacidade infectante do sêmen, mas ambos são diretamente dependentes da concentração, tempo e temp. a que são submetidos.
A tricomoníase , também uma doença venérea e infecciosa do gado bovino, determinada pelo protozoário Tritrichomonas foetus; apresenta distribuição geográfica cosmopolita tendo sido relatada em mais de quarenta e cinco países. Também em função do uso da inseminação artificial, a tricomoníase tem sido relativamente mais controlada em rebanhos leiteiros do que no gado de corte, sendo que dados atuais de prevalência desta enfermidade em rebanhos de criação extensiva não são conhecidos. 
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