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Toxicologia np2 
TOXICOLOGIA DOS ALIMENTOS 
• Estudo dos efeitos nocivos de exposição do agente tóxico do alimento.
• Os alimentos são uma mistura de substancias nutrientes e não nutrientes que são 
consumidas 
• Há substâncias presentes nos alimentos que são considerados antinutrientes. Os 
inibidores de tripsina e/ou quimiotripsina, por exemplo, encontrados na soja e feijões e a 
anti-tiamina presente em peixes.
• Além deste perfil de substâncias químicas naturalmente presente nos alimentos, há 
aquelas que podem ser consideradas efetivamente tóxicas ao organismo humano, como 
os glicosinolatos ou substâncias bociogênicas (glicosinolatos), os glicoalcalóides e os 
glicosídeos cianogênicos
• estabelecer as condições de exposição do organismo vivo, é uma condição sine que non 
para a prevenção da intoxicação. Uma das formas de prevenir a intoxicação, dentro da 
ótica da exposição alimentar, é observar a tolerância estabelecida para cada substância 
química, em função de sua presença nos alimentos. Um dos parâmetros utilizados, para 
minimizar estes riscos é o Limite Máximo Permitido (LMP) para um não nutriente. 
• Quando se estudam riscos toxicológicos alimentares, a Tolerância ou Limite Máximo 
Permitido (LMP) é um dos principais parâmetros utilizados para mensurar a probabilidade 
de danos em organismos humanos. O LMP refere-se à quantidade de um não nutriente 
presente no alimento, que pode ser ingerido por um organismo, durante toda sua vida, sem
que esta substância possa causar danos ao referencial biológico. Este parâmetro de 
segurança é expresso em termos de massa/massa do alimento ou massa/volume do 
alimento. 
• Em função da ampla gama de substâncias químicas presentes nos alimentos sem a IDA 
estabelecida por conta do desprovimento de informações toxicológicas, determinam-se 
valores provisórios. Para alimentos que não são ingeridos diariamente, determina-se a ISA 
– Ingestão Semanal Aceitável, respeitando-se as mesmas observações referentes à IDA. 
• ingestão diária aceitável (IDA) é a quantidade de uma substância química, presente no 
alimento como contaminante inevitável ou aditivo, que pode ser ingerido por meio da dieta,
diariamente, por toda a vida do organismo, sem risco, para a maioria das pessoas. 
Expressa-se, normalmente, em mg (substância) / Kg de peso corpóreo 
• Exposição complexa: quantidade de compostos químicos eventualmente presentes ou 
constituintes do próprio alimento. Quando o organismo humano se expõe a alimentos, há a
interação com substâncias nutrientes e não nutrientes e alguns destes, podem causar 
danos ao homem.
• Os glicosídeos têm como característica a facilidade com que se hidrolisam. Através desse 
tipo de reação libera-se o açúcar e a cianidrina (hidroxinitrilas). Esta, por sua vez, degrada-
se originando o ácido cianídrico, responsável pela toxicidade do composto 
• São os glicosinolatos que respondem pelo sabor característico (picante) de condimento: 
mostarda, repolho, couve, couve-flor, brócolis. Os teores de glicosinolatos no alimento 
podem ser influendciados pelos fertilizantes como sulfatos e nitratos 
• Também chamados de alcalóides glicosídicos, são metabólitos secundários encontrados 
em batatas. Os glicoalcalódes de importância toxicológica são: alfa-solanina e alfa-
chaconia - derivados sintéticos do colesterol = aglicona solanidina + 3 resíduos de 
açúcares.Concentram-se imediatamente abaixo da casca e em local de elevada atividade 
metabólica.Acima de 11 mg/100g: gosto amargo e sensação de ardor na garganta. 
Quando a concentração de solanina variar entre 38-45 mg / por 100 g de tubérculo, é 
causa provável de intoxicação fatal em humanos.
• O cozimento reduz oxalatos solúveis, porém, os insolúveis praticamente permanecem no 
vegetal.A intoxicação aguda ocorre pela exposição acima de 1 g de oxalato, com irritação 
gástrica, caracterizado por ardor, dores, náuseas e vômitos.Oxalato de cálcio pode levar à 
hipocalcemia, caracterizado pela: irritabilidade do SNC, músculos esqueléticos, com 
convulsões crônicas e fibrilação.A exposição crônica pode levar a obstrução dos túbulos 
renais com supressão da urina; hematúria e dor.
• Os nitratos podem formar forma sais hidrossolúveis com Na+, K+ e Ca++.O nitrito e o 
nitrato se interconvertem no ambiente por meio da oxidação biológica, a partir do íon 
amônio.
• Nitratos estão presentes: solo, água e vegetais, ou seja, alimentos de origem animal e 
vegetal e são considerados aditivos intencionais de alimentos, à medida que são 
adicionados intencionalmente nas formas de sais de sódio e potássio, em conservas, 
produtos cárneos e queijos.Um dos objetivos de acrescentar estes aditivos no alimento é 
inibir o crescimento do Clostridium botulinum, produtor da toxina botulínica, além de realçar
as propriedades organolépticas ao alimento, como a conferência de cor, sabor às carnes e 
peixes curados e previne estufamento tardio do queijo.Como riscos toxicológicos, 
destacam-se:metemoglobina (principalmente em crianças) e formação de compostos N-
nitrosos (carcinogênicos) principalmente nitrosaminas.
• As leguminosas são abundantes fontes de aminoáciso: interessante fonte nutricional. 
Todavia provocam gases no TGI, principalmente em sua porção terminal. Ao se expor a 
feijão, por exemplo, mesmo com seus diferentes tipos, pode haver a produção de gases: 
CO2, H2 e CH4. 
• A contaminação pode ser:
1.química direta (incontrolável ou de difícil controle)
São aquelas que, durante a produção, processamento ou armazenamento possam podem 
se tornar parte do alimento, em função de processos naturais (ambientais). Ex.: micotoxinas, 
compostos N-nitrosos, metais, aditivos de alimentos não-GRAS presentes em concentrações que 
ultrapassem limites máximos permitidos.
2.Contaminação indireta: antibióticos e hormônios
a. não são permitidas mas são utilizadas durante o armazenamento, produção ou 
processamento, quer de origem animal ou vegetal. Ex.: antibióticos e promotores do crescimento 
animal, como hormônios.
b. substâncias químicas que, ainda que permitidas para emprego em qualquer fase da 
obtenção do alimento, estão presentes em níveis acima dos parâmetros permitidos, uma vez que 
não tenham sido aplicadas dentro das boas práticas de produção. Ex.: praguicidas.
C . migrantes de componentes do material de embalagem que contém o alimento.
• As micotoxinas são substâncias químicas produzidas durante o metabolismo secundário 
de fungos filamentosos, que contaminam alimentos e rações animais, produzindo danos 
agudos (micotoxicoses) ou crônicos. Em grande parte das vezes estes danos são a 
carcinogênese. as micotoxinas são produzidas por Aspergillus flavus e Aspergillus 
parasiticus e são obíquas, ou seja, estão presentes em todo o lugar. Caracterizam uma 
contaminação direta. 
• as aflatoxinas (B1), são as que apresentam o binômio causa/efeito (ingestão de alimentos 
contaminados/efeitos tóxicos) bem determinados. Quando há uma exposição na ordem de 
grandeza de ppb, por tempo prolongado, pode levar ao carcinoma hepático. Uma 
exposição a curto prazo na ordem de grandeza de ppm, no alimento, caracteriza uma 
aflatoxicose com degeneração gordurosa e necrose como consequência. 
• Contaminante químico: toda substância que não seja um de seus componentes naturais, 
que possa tornar parto do alimento durante sua produção ou processamento e/ou 
armazenamento devido a fatores naturais ou artificiais, devido a fatores naturais ou 
artificiais e que apresente risco de provocar dano à saúde de quem o consome ou 
qualquer substância química associada ao alimento em concentração que ultrapasse o 
limite máximo permitido (LMP).
A contaminação pode ser dividida em:
1.contaminação química direta (incontrolável ou de difícilcontrole)
2.podem tornar parte do alimento durante a produção, processamento e armazenamento 
devido a processos naturais (ambientais).
 
• Aditivo de alimento é qualquer substância ou mistura de substâncias dotadas ou não de 
poder alimentício, adicionadas ao alimento com a finalidade de conferir ou intensificar suas
propriedades organolépticas, modificar seu aspecto geral ou prevenir alterações 
indesejáveis. 
• Aromatizantes são substâncias que apresenta, predominantemente, propriedades que 
produzem odor (aroma) e que possivelmente afeta o paladar (sabor) 
TOXICOLOGIA SOCIAL 
• Tolerância: é o processo de adaptação biológica à presença contínua de uma determinada 
substância no organismo, ao qual ele responde com intensidade cada vez menor. Isto leva 
ao aumento da dosagem para que os mesmos efeitos possam aparecer.
• Farmacodependência: “Estado psíquico e, às vezes, físico, causado pela ação recíproca 
entre um organismo vivo e um fármaco, que se caracteriza por modificações do 
comportamento e por outras reações que compreendem sempre um impulso irreprimível 
de tomar o fármaco de forma contínua ou periódica, a fim de experimentar seus efeitos 
psíquicos e. em certos casos, evitar o mal-estar produzido pela sua privação” (OMS). Esta 
definição deve ser entendida com uma visão holística sobre o indivíduo, o fármaco e o 
contexto sócio-cultural onde se dá o encontro entre os dois.
• Depressores da atividade do sistema nervoso central:
•álcool
•hipnóticos: barbitúricos, alguns benzodiazepínicos
•ansiolíticos, principalmente os benzodiazepínicos
•opiáceos e opióides, tais como morfina, heroína, codeína (xaropes), meperidina, fentanil, 
etc.
•substâncias voláteis de abuso, como solventes de colas e tintas, removedores, lança-
perfume etc.).
 
• Estimulantes da atividade do sistema nervoso central:
•sintéticos:
•anfetaminas e análogos- anorexígenos, metanfetamina etc.
•de origem vegetal:
•cocaína
•efedrina
Cocaína 
• A cocaína é um alcalóide branco, inodoro, cristalino, de sabor amargo, com propriedades 
anestésicas e vasoconstritoras, extraído das folhas da Erithroxylon coca e cujo nome 
químico é benzoilmetilecgonina 
• Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob a forma de chá 
(forma tradicional de uso nos países Andinos), possui de 0,5 a 1,5% do alcalóide.
• Cloridrato de cocaína: cristal fino e branco (é conhecido como “pó” entre os usuários); 
pode ser utilizado por via nasal (aspirado, “cheirado”) ou venosa (“pico”). A concentração 
do alcalóide varia de 15 a 75%.
• Crack: nome popular para a forma em pedra, pouco solúvel em água e se torna volátil 
quando aquecido a 100ºC, sendo fumada em cachimbos rudimentares contendo 50 a 100 
mg da droga. Recebeu este nome pelos sons produzidos pelos cristais quando queimados.
Contém de 40 a 70% do alcalóide.
• Merla: nome popular para a forma em pasta da cocaína, pouco solúvel em água e se torna 
volátil quando aquecido próximo a 100°C, sendo também fumada em cachimbos. Contém 
de 40 a 71% do alcalóide.
• Bazuko: pasta obtida a partir da folha da coca, aos quais são adicionados: cal, querosene 
ou gasolina e ácido sulfúrico. Um produto ainda mais prejudicial à saúde, pois contém 
muitas impurezas tóxicas; é fumada em cigarros chamados "basukos". Contém de 40 a 
90% do alcalóide.
• A droga é bem absorvida por todas as vias e, o início e duração da ação dependem da via 
de administração. 
• Mecanismo de ação
1) Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina e 
serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares e aumento de sua liberação em nível 
periférico (adrenais), levando ao acúmulo dessas catecolaminas nas membranas pós-sinápticas, 
com um aumento do estímulo dos receptores a, ß1 e ß2 adrenérgicos com subsequentes efeitos 
de hipertensão, hipertensão, hipotensão, vasoespasmo, vasodilatação, taquicardia ventricular, 
fibrilação ventricular.
O aumento de dopamina parece ser o responsável pela agitação psicomotora e a serotonina é 
responsável pelas alucinações, psicoses, anorexia e hipertermia.
 
2) Bloqueio dos canais de sódio levando:
•localmente, à anestesia das membranas axonais e vasoconstrição;
•no coração, se for utilizada em altas doses, a uma ação quinidina-like, podendo ocorrer 
alargamento do segmento QRS e prolongamento do segmento QT no eletrocardiograma, 
bradicardia e hipotensão.
 
3) Outros mecanismos:
•aumento de aminoácidos excitatórios do sistema nervoso central , tais como o glutamato e
o aspartato, com hiperatividade do sistema nervoso central e patologias cardiovasculares.
•aumento da produção de endotelina e diminuição da produção de óxido nítrico, levando à 
vasoconstrição e aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial.
• O quadro clínico se desenvolve em três etapas:
1) A 1ª. fase é de estimulação inicial:
• midríase, cefaléia, náuseas e vômitos
• vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques
• palidez
• hipertensão arterial, taquicardia ou bradicardia, dor torácica
• hipertermia
• euforia, agitação, apreensão, inquietude, instabilidade emocional, pseudo-alucinações
 
2) A 2ª. fase corresponde a uma estimulação avançada:
• hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial por 
arritmia cardíaca
• encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
• dor abdominal
• taquipnéia, dispnéia
• hipertermia
 
3) A 3ª. fase se apresenta como uma depressão dos diversos sistemas do organismo:
• coma arreflexivo, arresponsivo
• midríase fixa
• paralisia flácida
• instabilidade hemodinâmica
• insuficiência renal (vasculite - rabdomiólise)
• fibrilação ventricular ou assistolia
• insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
• cianose, respiração agônica, parada cardiorespiratória
ANFETAMINAS
• O grupo de psicoestimulantes mais freqüente é o das anfetaminas. Isso inclui a 
dextroanfetamina (ou simplesmente, anfetamina), a metanfetamina e a fenmetrazina. A 
metildioxianfetamina ou MDA e a metilenodioximetanfetamina ou MDMA ("ecstasy") são de
aparição mais recentemente. 
• Estas substâncias são aminas simpatomiméticas, estimulantes cerebrais persistentes, 
dilatadoras dos brônquios, estimulantes do sistema respiratório, produzem aumento da 
pressão arterial e supressoras do apetite.
• As anfetaminas são agonistas indiretos das sinapses adrenérgicas, dopaminérgicas e 
serotoninérgicas, por inibição competitiva do transporte dos neuromediadores implicados 
na sua ativação. Em grandes quantidades, pode também inibir a recaptura da serotonina e 
a ação da enzima monoaminoxidase.
• Há certa similaridade estrutural das anfetaminas com a dopamina e a norepinefrina, 
portanto elas atuam como falso neurotransmissor nos receptores alfa e beta-adrenérgicos, 
o que produz um efeito similar nos axônios pós-sinápticos, mas que não passa pela 
ativação dos canais de cálcio, ou seja, sem que haja despolarização da membrana axonal.
• Uso intravenoso, oral ou fumado, tanto para a droga pura, como misturada com outros 
produtos. 
Alcóol
• O álcool é bem absorvido pelo trato digestivo (80% no intestino delgado e o restante no 
estômago) e, após absorção em jejum, seu pico plasmático ocorre em 30 a 90 minutos. Ele
atravessa a barreira hematoencefálica e placentária.
• Seu metabolismo é realizado no fígado, formando acetaldeído, graças à ação de enzimas 
hepáticas, das quais as mais envolvidas são a desidrogenase alcoólica, a catalase e o 
sistema oxidativo microssomal.
• O tratamento é baseado na correção dos sinais vitais, correção da sintomatologia e aporte 
de antagonistas: Assistência respiratória e oxigênio, se necessário.LSD
• O LSD é comercializado em cartelas picotadas similares a um mata-borrão. Cada pequeno
quadrado picotado recebe uma gota de LSD. Eles podem ser consumidos inteiros, 
divididos ao meio ou em quartos. Há ainda apresentações gelatinosas, em forma de 
pontos, etc.
• O consumo se dá pela via sublingual de 20 a 80 µg por dose.
• O LDS age por ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
• O início do efeito se dá aproximadamente 30 a 60 min após a ingestão e duram em torno 
de 12h. O pico sérico é atingido 5h após a absorção; o metabolismo é hepático e a 
excreção se dá por via urinária e pelas fezes 
ECSTASY 
• As anfetaminas e análogos agem por bloqueio do mecanismo de recaptação das 
catecolaminas no terminal sináptico. Seu uso pode ser endovenoso, oral ou por inalação 
de fumaça, isoladamente ou associadas a outras drogas. 
• O pico plasmático do ecstasy se dá após mais ou menos 2 horas, com distribuição a todos 
os compartimentos, inclusive o encéfalo. O metabolismo se faz através do complexo do 
CYP450 2D6 que limita a meia-vida do ecstasy a em torno de 8h. A quase a totalidade do 
produto é eliminada em menos de 40 h, por via renal. A acidificação das urinas aumenta a 
excreção. Um de seus metabólitos, o 3,4-metileno dioxianfetamina, permanece ativo até 
sua eliminação. 
• Inicialmente, o ecstasy aumenta a disponibilidade das monoaminas fisiológicas - 
serotonina, noradrenalina e talvez dopamina-, no axônio terminal. Ele também atua como 
agonista pós-sináptico nas vias serotoninérgicas e nos receptores adrenérgicos α2. 
• A descontaminação gastrintestinal deve ser praticada, quando indicada, assim como a 
assistência ventilatória. Devido à hipersecreção de ADH, a hidratação e a reposição 
adequada de eletrólitos são imprescindíveis. A hipertermia deve ser tratada com medidas 
físicas.
• Em caso de convulsões e de agitação intensa, administrar benzodiazepínicos, e promover 
o relaxamento muscular aportando dantrolene. Deve-se evitar neurolépticos e inibidores da
recaptação da serotonina que arriscam de precipitar uma síndrome serotoninérgica.
• A arritmia cardíaca é tratada por metoprolol ou esmolol e, se houver hipertensão arterial 
grave, administra-se fentolaminas ou nitroprussiato.
• A acidificação urinária pode ser útil, mas é contra-indicada em caso de rabdomiólise.
Toxicologia dos praguicidas
• O termo agrotóxico passou a ser utilizado, no Brasil, para denominar os venenos agrícolas,
colocando em evidência a toxicidade desses produtos ao meio ambiente e à saúde 
humana. Também são genericamente denominados praguicidas, pesticidas, biocidas, 
agroquímicos, produtos fitossanitários, defensivo agrícola, etc. 
• Componentes: "Os princípios ativos, os produtos técnicos, suas matérias-primas, os 
ingredientes inertes e aditivos usados na fabricação dos agrotóxicos e afins”.
• Afins: "Os produtos e os agentes de processos físicos e biológicos que tenham a mesma 
finalidade dos agrotóxicos, bem como outros produtos químicos, físicos e biológicos, 
utilizados na defesa fitossanitária e ambiental, não enquadrados no inciso I”
1 - Inseticidas: possuem ação de combate a insetos, larvas e formigas. Os inseticidas 
pertencem a quatro grupos químicos principais:
Organofosforados: são compostos orgânicos derivados dos ácidos fosfórico, tiofosfórico, 
fosfônico ou ditiofosfórico;
• Carbamatos: são derivados do ácido carbâmico;
• Organoclorados: são compostos à base de carbono, com átomos de cloro. São derivados
do clorobenzeno, do ciclo-hexano ou do ciclodieno. Foram muito utilizados na agricultura, como 
inseticidas, porém, seu emprego tem sido progressivamente restringido ou mesmo proibido. 
• Piretróides: são compostos sintéticos que apresentam estruturas químicas semelhantes à
piretrina, substância existente nas flores do crisântemo (Pyrethrum). Alguns desses compostos 
são: aletrina, resmetrina, decametrina, cipermetrina e fenpropanato.
2-Fungicidas: agem no combate a fungos. Existem muitos fungicidas no mercado. Os 
principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos, Trifenil estânico, Captan, 
Hexaclorobenzeno
• 3- Herbicidas: combatem ervas daninhas. Sua utilização tem sido crescente na agricultura 
nos últimos 20 anos. Seus principais representantes são: Paraquat, Glifosato, derivados do
ácido fenoxiacético, Pentaclorofenol, Dinitrofenóis. 
Formulação DL50 Oral (mg/kg)
Classe Toxicidade Líquida Sólida
I Altamente tóxico < 200 < 100
II Medianamente tóxico 200 – 2.000 100 - 500
III Pouco tóxico 2.000 – 6.000 500 – 2.000
IV Praticamente não tóxico > 6.000 > 2.000
População exposta 
• Trabalhadores do setor agropecuário
Este é, sem dúvida, o grupo mais sujeito aos efeitos danosos dos agrotóxicos. Tanto os 
que têm contato direto, (aplicadores, preparadores da calda, almoxarifes) como os de contato 
indireto, podem ter exposição e apresentarem efeitos agudos e de longo prazo. O grupo de 
contato indireto, que é o que realiza capinas, roçadas, desbastes, colheitas, é o de maior 
preocupação. Como o período de reentrada nas lavouras não é respeitado, estes trabalhadores, 
muitas vezes, se expõem e se contaminam em maior grau do que o grupo de contato direto
• Setor de Saúde Pública
Este grupo profissional apresenta riscos de contaminação, pois embora a exposição, em 
geral, ocorre com produtos de baixa toxicidade, ela é contínua durante muitos anos. A resistência 
adquirida pelos vetores, como o Aedes, aos principais agrotóxicos, exige a mudança freqüente de 
produtos, o que gera nos trabalhadores exposição a múltiplos produtos com sérios prejuízos à 
saúde.
• Trabalhadores de Empresas Desinsetizadoras
As empresas desinsetizadoras ou “dedetizadoras” são ainda motivo de preocupação. Os 
casos de intoxicações agudas de aplicadores são comuns em todo o País. Além disso, vários 
casos de intoxicação vêm ocorrendo em pessoas que vivem nos ambientes onde houve aplicação 
dos produtos.
• Trabalhadores das indústrias de formulação e síntese
Neste grupo, os operários da linha de produção, pessoal de manutenção, limpeza, 
lavanderia e profissionais de assistência técnica podem estar mais expostos e 
apresentarem efeitos adversos, tanto agudos, como a longo prazo. 
• Acidentes 
1- Acidentes com agrotóxicos durante o transporte e armazenamento inadequados, podem
ocasionar óbitos, principalmente envolvendo contaminação de alimentos para consumo 
humano. Existe ainda, um número considerável de acidentes envolvendo utilização 
inadequada das embalagens vazias de agrotóxicos para o acondicionamento de alimentos 
ou água. 
• Na intoxicação aguda os sintomas surgem rapidamente, algumas horas após a exposição 
excessiva, por curto período, a produtos extrema ou altamente tóxicos. Nas intoxicações 
agudas decorrentes do contato/exposição a apenas um produto, os sinais e sintomas 
clínico-laboratoriais são nítidos e objetivos, o diagnóstico é claro e o tratamento definido. 
Pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave, dependendo da quantidade de veneno 
absorvido.
• A intoxicação sobreaguda ocorre por exposição moderada ou pequena a produtos 
altamente tóxicos ou medianamente tóxicos e tem aparecimento mais lento. Os sintomas 
são subjetivos e vagos, tais como dor de cabeça, fraqueza, mal-estar, dor de estômago e 
sonolência, entre outros.
• A intoxicação crônica caracteriza-se por surgimento tardio, após meses ou anos, por 
exposição pequena ou moderada a produtos tóxicos ou a múltiplos produtos, acarretando 
danos muitas vezes irreversíveis, como paralisias e neoplasias. Os sintomas são 
subjetivos tornando o quadro clínico indefinido e o diagnóstico difícil de ser estabelecido.
• Com a AChE inibida, há acúmulo de ACh nos receptores muscarínicos, nicotínicos e no 
SistemaNervoso Central.
• De acordo com o tempo de recuperação da colinesterase, esta inibição é considerada 
"irreversível", tendo em vista a formação de um complexo mais estável - no caso dos OF, e
reversível - no caso dos carbamatos, já que o complexo é menos estável, permitindo a 
recuperação da colinesterase mais rapidamente.
• Os carbamatos inativam a acetilcolinesterase temporariamente. A enzima carbamilada é 
instável e a regeneração da acetilcolinesterase é relativamente rápida quando comparada 
com a enzima fosforilada. Assim, os praguicidas carbamatos são menos perigosos com 
relação à exposição humana do que os organofosforados 
• O diagnóstico das intoxicações por CARB usualmente é fundamentado na avaliação 
clínica, pois os níveis de colinesterase normalizam-se rapidamente.
- Creatinofosfoquinase (CPK)
- Eletromiografia (nas intoxicações por OF com déficit neuromotor)
- Outros: hemograma, ionograma, gases arteriais, uréia, creatinina, ECG, Rx de tórax
• Se o paciente tiver história de exposição, mas apresentar-se assintomático, deve-se 
mantê-lo em observação por 6-8h.
1. Esvaziamento gástrico (êmese ou Lavagem Gástrica) + Carvão Ativado seguido de 
catártico;
2. Na ingestão de OF e certos carbamatos, usar CA em múltiplas doses devido ao ciclo 
enteroepático;
3. Antagonista: SULFATO DE ATROPINA (Atropina®): este fármaco bloqueia os efeitos 
muscarínicos decorrentes da estimulação colinérgica
PIRETRÓIDES 
• os piretróides têm sido bastante empregados na área da Saúde e na Agricultura. Isto ocorre 
devido à alta eficiência, sendo necessárias menores quantidades de produto ativo, resultando em 
menor contaminação nas aplicações 
• Butóxido de Piperonila associado: inibe a enzima oxidase, potencializa a ação inseticida, 
aumentando o efeito inseticida.No Sistema Nervoso Central e Periférico, prolongam a abertura 
dos canais de sódio da membrana celular retardando a repolarização, o que determina paralisia 
nervosa
• são bem absorvidos no trato gastrintestinal. Pela via dérmica ocorre absorção em menor grau que
a via oral. A exposição por inalação pode causar irritação de vias aéreas e reações de 
hipersensibilidade.A metabolização é rápida em mamíferos, sem acumulação em tecidos. Seus 
metabólitos são inativos. A eliminação é urinária
• Pele
Causa eritema, vesículas ou bolhas com prurido intenso, edema, queimação e parestesia.
• Olhos
Podem ser irritantes locais.
• Inalação
Irritação de vias aéreas, asma, reações de hipersensibilidade. Aspiração pulmonar leva a 
pneumonite. Com solvente derivado de petróleo há risco de pneumonia química
• Os piretróides podem determinar, além dos distúrbios alérgicos, perturbações neurológicas 
caracterizadas por cefaléia, hiperexcitabilidade, tontura, hiperreflexia, fasciculações musculares, 
incoordenação motora, convulsões, paralisias e distúrbios do equilíbrio. 
• Manifestações alérgicas (leves): espirros, secreção nasal serosa, obstrução nasal, 
broncoespasmo, dermatite, cefaléia, rinite, asma, pneumonite.
• Reação anafilática grave (rara): colapso vascular periférico, dificuldade respiratória, 
broncoespasmo, edema de orofaringe, hipotensão.
• Tratamento
•Na exposição da pele, olhos ou inalação: descontaminação conforme o caso.
•Na ingestão: Ingestão de pequena quantidade: descontaminação local com água corrente
•Ingestão de risco: carvão ativado + catártico;
•Na superdosagem, não provocar vômito. Se necessário proceder a lavagem gástrica (na presença
de solvente);
•Lavagem Gástrica + intubação prévia: se o produto contém derivado de petróleo (devido ao risco
de aspiração);
•Em caso de reação anafilática (rara): assistência respiratória, adrenalina, anti-histamínico, 
corticóide e fluidos EV
ORGANOCLORADOS
• tem como característica marcante, um prolongado efeito residual, tendo alta persistência 
no ambiente e por sua capacidade de se acumular nos seres vivos, principalmente, em 
humanos, além de seu efeito carcinogênico observado em animais de laboratório. 
• Excitação neuronal direta, especialmente SNC, causando estimulação, atividade muscular 
involuntária, alterações comportamentais, depressão dos centros respiratórios;
• Podem sensibilizar o miocárdio aos efeitos das catecolaminas endógenas predispondo arritmias. 
Muitos causam lesões hepáticas (indução microssomal) ou renais (menos freqüente), 
possivelmente devido à formação de metabólitos tóxicos;
• Alteram propriedades eletrofisiológicos e enzimáticas da membrana celular nervosa.
• são bem absorvidos por via oral e inalatória. A absorção por todas as vias é aumentada em 
presença de lipídios (alimentos, veículos, solventes). Distribuição: altamente estável e 
lipossolúvel, com armazenamento em tecidos com alto teor lipídico (fígado, rins, sistema nervoso 
e tecido adiposo). O emagrecimento pode liberar depósitos para a circulação, com efeitos tóxicos 
significativos. Atravessam a barreira hematoencefálica e placentária. 
• Após exposição oral, as manifestações surgem num período de 45 min a várias horas.
Inicialmente, observa-se quadro gastrintestinal com náuseas, vômitos, diarréia, mal estar, tosse e
dermatites. A estimulação do SNC ocorre com tontura, vertigens, cefaléia, alterações 
comportamentais, irritabilidade, desorientação, tremores, distúrbios da marcha (que evolui, nos 
casos graves, para fasciculações, tremores, espasmos e convulsões tônico-clônicas), parestesias 
(especialmente face, lábios e língua), hiperexcitabilidade evoluindo para coma e depressão 
respiratória. A morte é freqüentemente decorrente de depressão respiratória. 
• Hipertermia: decorrente do processo convulsivo, alterações metabólicas ou de origem central;
- Agranulocitose, anemia aplástica;
- Acidose metabólica: devido às convulsões e hipoxemia;
- Reações de pele: urticária, hipersensibilidade, dermatite. 
• Intoxicação Crônica: Perda de peso, fraqueza muscular, ataxia, cefaléia, irritabilidade, insônia, 
anemia, aAlterações hepáticas. Efeitos estrogênicos. Alterações de pele: fotossensibilização e 
dermatites
FUNGICIDAS
• Os fungicidas de maior relevância toxicológica atualmente são os ditiocarbamatos. Estes produtos
são muito utilizados nas culturas de tomate, morango, figo e flores entre outras, e apresentam, 
do ponto de vista de intoxicação aguda, sintomas e sinais de irritação das mucosas, como 
conjuntivite, rinite, faringite. Náuseas, vômitos e diarréia podem acompanhar o quadro agudo. 
• Glifosato (N-fosfonometil-glicina) é um herbicida de amplo espectro, aplicado após a planta ter 
emergido do solo (pos-emergente), de ação não-seletiva, ativo através de translocação na 
planta. 
• Com toxicidade oral aguda relativamente baixa (DL50 oral, rato=5.600mg/kg), é seguro para 
mamíferos. 
• Irritação oral e gastrintestinal (queimação da boca e esôfago, vômito e dor abdominal) 
desenvolve-se rapidamente após ingestão. Hipotensão pode ocorrer em horas após a ingestão de 
grandes quantidades. Alguns pacientes podem estar estáveis nas primeiras 8-12h e, então, 
desenvolverem hipotensão e angústia respiratória. 
• Exposição cutânea
O glifosato é praticamente isento de toxicidade sistêmica por exposição dérmica, sendo testado 
em voluntários para foto-irritação e fotossensibilização sem produzir qualquer efeito. 
• Ingestão
Estudos em animais mostram que o glifosato tem baixa toxicidade oral. 
Em geral, causa irritação, edema e erosão da orofaringe e mucosas do trato gastrintestinal. Pode 
haver disfagia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e hemorragia gastrintestinal. 
• Ingestão: proceder a realização de Lavagem Gástrica se houver ingestão a partir de 0,5mL/kg 
(produto sem diluição). Não ocorrendo vômitos espontâneos, realizar Lavagem Gástrica até 4h 
após ingestão com intubação endotraqueal para prevenir aspiração. Usar CarvãoAtivado em dose
única (adsorção do surfactante);Adultos com ingestão acima de 0,5mL/kg de 
Roundup® necessitam atendimento hospitalar em UTI: Assistência respiratória, assegurar 
permeabilidade de vias aéreas. Na insuficiência respiratória pode ser necessário traqueotomia. 
Administrar oxigênio a 100% inicialmente;
CHUMBINHO
• O “chumbinho”, um produto comercializado ilegalmente e popularizado como raticida pela alta 
eficácia, potente letalidade e modo de ação rápido. Pela sua facilidade de aquisição, tem exposto 
a população a sérios riscos de intoxicações graves, muitas vezes, fatais elevando a taxa de 
mortalidade dentre todos os produtos notificados pelos Centros de Informação e Assistência 
Toxicológica (CIAT), se tornando então, um problema de saúde pública. 
• Absorção: Altamente tóxico VO, dérmica, inalatória,Fácil e rapidamente absorvido TGI
• Distribuição: Distribuído por tecidos e órgãos , Nenhuma tendência à acumulação, Não 
atravessam bem a barreira hemato-encefálica ,Atravessam barreira placentária: ratos/coelhos - 
depressão colinesterase > fetos que mães
• Biotransformação hepática 
• Excreção : Principal via: urinária: 90% | Restante: fecal, ar expirado
• Os carbamatos inativam temporariamente a AChE. A enzima carbamilada é instável e a 
regeneração da acetilcolinesterase é relativamente rápida se comparada com a enzima 
fosforilada; 
• A estimulação parassimpática pós-ganglionar produz efeitos muscarínicos, que inclui bradicardia, 
miose, diurese aumentada, lacrimejamento e sialorréia, náusea, vômito, dor abdominal, 
hipersecreção brônquica e hipotensão.
• A estimulação neuromuscular esquelética (SNA) produz efeitos nicotínicos. Na hiperestimulação 
ocorre fasciculações musculares, cãibras, fraqueza muscular e tremores. 
• Os sinais e sintomas da intoxicação aguda são similares para todos os carbamatos 
anticolinesterásicos e para todos os mamíferos. O início e severidade dos sintomas estão 
relacionados à dose e à extensão da exposição. Os primeiros sinais ocorrem 15-30 minutos ou 
menos após administração oral e são: excessiva salivação, diurese e diarréia abundante, 
sudorese, fasciculações musculares e tremores. Também são freqüentemente observados a 
miose, palidez, piloereção, anorexia, náusea, vômito, bradicardia, borramento da visão, 
lacrimejamento e a perda da coordenação. 
• Tratamento inicial: adequada manutenção da permeabilidade das vias aéreas superiores, 
incluindo a aspiração de secreções ou vômitos; ventilação mecânica para prover um 
suprimento adequado de oxigênio; Intubação precoce naqueles com risco de 
broncoaspiração, para prevenir futuras complicações pulmonares.
• As medidas de descontaminação são:
• Cutânea com lavagem abundante da pele e couro cabeludo; 
• Ocular com lavagem cuidadosa dos olhos com água corrente e 
• Gastrintestinal utilizando-se medidas para esvaziamento gástrico seja na indução do vômito, na 
lavagem gástrica (LG) ou na administração de carvão ativado (CA), isoladamente ou em associação 
(LG+CA). Para descontaminação gastrintestinal, mesmo em ingestão recente, não indicamos o xarope de 
ipeca devido à sua ação central poder interferir na avaliação ou alterar a evolução clínica dos pacientes 
intoxicados.
TOXICOLOGIA DOS METAIS E OCUPACIONAL 
• a) exposição a partir de fontes, tanto naturais (emissões vulcânicas episódicas, 
constituintes geológicos naturais do solo e água, por exemplo), quanto antropogênicas 
(poluição urbana por veículos automotores, áreas perifabris, etc.), que levam a cargas 
corpóreas que ficam dentro dos limites dos valores de referência (VR) [link com VR] 
existentes para a substância ou metal em questão. Dado o significado do valor de 
referência utilizado neste texto, essa situação não demanda ações imediatas de controle 
da exposição, pois valores observados estão dentro dos limites registrados em populações
comparáveis na ausência de fontes específicas;
 
b) exposição que resulta em níveis elevados, acima dos valores de referência, a partir de 
fontes, tanto naturais quanto antropogênicas, sem evidência de efeitos adversos detectáveis. Essa
situação é corriqueiramente chamada de situação de contaminação com exposição e absorção 
anormais. A ausência de efeitos adversos evidenciáveis demanda ações de controle da fonte de 
emissão ou controle e remediação das áreas contaminadas e das vias de contaminação (solo, 
água, ar, alimentos, etc.), e monitorização regular e constante do ambiente e das populações 
expostas;
 
c) exposição que acarreta níveis elevados, acima dos valores de referência, com 
presença de efeitos adversos reversíveis a nível bioquímico, e ausência de sinais e sintomas de 
intoxicação. Esse tipo de exposição é bastante comum no ambiente ocupacional, onde 
trabalhadores ficam expostos a concentrações atmosféricas elevadas, que produzem dosagens 
dos indicadores biológicos sempre acima dos valores de referência. Nessa situação, para controle
de exposição, são utilizados limites de tolerância ambientais e biológicos, estes últimos 
atualmente chamados de Índices Biológicos de Exposição (IBE), que são sempre valores mais 
elevados que os valores de referência. Os Índices Biológicos de Exposição têm correlação com 
concentrações atmosféricas às quais os trabalhadores podem estar expostos sem que ocorra 
aparecimento de sinais e sintomas de intoxicação.
D) exposição a níveis elevados, acima dos valores de referência, ou acima dos limites de 
tolerância, com presença de sinais e sintomas sugestivos de intoxicação, que poderão, ou não, se
enquadrar nos critérios clínicos de intoxicação previamente definidos para aquela substância ou 
metal pesado (ver discussão mais adiante). Nesta situação específica é necessário enfatizar que 
somente a presença de níveis elevados, acima dos limites de tolerância, da substância ou metal 
pesado em tecidos ou líquidos biológicos, não caracteriza diagnóstico de intoxicação na ausência 
de sinais e sintomas sugestivos. É necessário sempre o afastamento imediato e completo da 
exposição, com posterior avaliação criteriosa da necessidade de medidas terapêuticas 
específicas. Com várias substâncias químicas, como solventes e alguns metais pesados, o 
afastamento da exposição é a melhor medida terapêutica, pois ao longo do tempo ocorre a 
eliminação da substância e de seus metabólitos, com melhora dos sinais e sintomas. O Quadro 1 
resume, de forma esquemática, as quatro situações descritas.
Chumbo 
• Em exposições tanto agudas quanto crônicas, em concentrações baixas ou moderadas, o órgão 
crítico alvo é o cérebro, promovendo sinais e sintomas de encefalopatia de maior e menor grau, 
dependendo da intensidade e duração da exposição, tais como, cefaléia, perda de memória, 
perda da concentração e atenção em tarefas corriqueiras, alterações de humor, com irritabilidade,
depressão, insônia (ou sonolência). 
• A suspeita de que esse quadro clínico possa estar relacionado à intoxicação por chumbo surge 
com o conhecimento de que o paciente, adulto ou criança, tem algum tipo de exposição ao metal.
A confirmação do diagnóstico se dá pela presença de outros sintomas, como cólica abdominal, 
sintomas gerais de fraqueza, fadiga, mialgia generalizada (ou mais localizada nas panturrilhas), 
inapetência, queixas gástricas, perda da libido, associados a alterações em alguns parâmetros 
hematológicos como diminuição nos níveis de hematócrito e hemoglobina, e presença de 
pontilhado basófilo nas hemácias. 
• Em adultos, apesar de o chumbo ter grande afinidade pelos ossos e aí se acumular de forma 
praticamente definitiva (compartimento tecidual onde o chumbo tem meia vida de eliminação ao 
redor de 30 anos), a quantidade de chumbo incorporada pela matriz óssea não é suficiente para 
promover radio-opacidade suficientepara ser detectada ao exame radiológico. 
• cólicas abdominais que não respondem a antiespasmódicos; anorexia; palidez da pele; icterícia 
(nos casos com hemólise); náuseas; vômitos; constipação; agitação psicomotora; irritabilidade; 
ataxia; desequilíbrio; obnubilação; estupor; convulsões; coma; sinais de insuficiência renal 
aguda; hipertensão arterial transitória.
• Queixas inespecíficas como fadiga, palidez; perda de memória, irritabilidade, alterações de 
humor, perda da libido; anorexia leve, mialgia generalizada (ou mais localizada nas panturrilhas);
queimação epigástrica; parestesias e perda de força muscular nas extremidades; sinais de 
insuficiência renal; hipertensão arterial; linhas de deposição de sulfeto de chumbo nas gengivas 
(linhas de Burton)
• O Teste de Mobilização de Chumbo tem por objetivo clínico estimar a carga corpórea de chumbo 
em expostos, através da medida da quantidade de chumbo excretada na urina (plumbúria ou 
PbU), a partir da administração de uma dose única padrão de quelante. Tradicionalmente esse 
teste (também chamado de Teste de Provocação) é feito usando-se o versenato de cálcio 
(EDTACaNa2), mas pode ser realizado com D-penicilamina e, eventualmente, com DMSA. 
Mercurio 
• Sintomas e sinais clássicos, relacionados à ação tóxica no sistema nervoso central, estão 
normalmente associados à exposição a mercúrio elementar e compostos de orgânicos de 
mercúrio, enquanto o rim é o órgão crítico para as formas inorgânicas monovalente e bivalente. 
Os mecanismos de ação tóxica nos sistema nervoso central e periférico têm sido estudados de 
maneira diferenciada, dependendo da forma de mercúrio em questão. 
• mercúrio metálico encontra-se, basicamente, só no ambiente ocupacional, onde os trabalhadores
se expõem à intoxicação crônica por via inalatória e, eventualmente, aguda, quando de 
vazamentos acidentais de vasos com alta pressão. Pode ser ingerido, principalmente por 
crianças, a partir de contato manual com o conteúdo de instrumentos de medida quebrados, 
como termômetros ou barômetros. Injeções acidentais, terapêuticas, ou em tentativas de 
homicídio ou suicídio 
• O mercúrio elementar quando inalado é quase completamente absorvido através da membrana 
alvéolo-capilar, sendo que um pequeno percentual é retido nos próprios pulmões para ser 
devolvido ao espaço alveolar. Em altas concentrações, no entanto, antes que ocorra a absorção, 
ele pode causar um quadro clínico de pneumonite química, com insuficiência respiratória aguda, 
dor pleurítica, ocorrência de pneumotórax e pneumomediastino, bronquite erosiva e bronquiolite.
• por via gastrintestinal, o mercúrio metálico não apresenta o mesmo risco de absorção, 
recomendando-se tratamento conservador e conduta expectante, esperando sua eliminação 
completa pelas fezes, apesar do risco de absorção em alguns raros casos descritos na literatura. 
SINTOMATOLOGIA GERAL DOS INSETICIDAS
Sinais e sintomas
Exposição
Única ou por curto período Continuada por longo período
Agudos
Cefaléia, tontura 
Náusea, vômito 
Fasciculação muscular
Parestesias
Desorientação
Dificuldade respiratória
Coma
Morte
Hemorragias, 
Hipersensibilidade 
Teratogênese 
Morte fetal
Crônicos
Paresia e paralisia reversíveis 
Ação neurotóxica retardada 
irreversível 
Pancitopenia 
Lesão cerebral irreversível 
Tumores malignos 
Atrofia testicular 
Esterilidade masculina
Distúrbios neuropsicológicos
Alterações neurocomportamentais
Neurite periférica
Dermatites de contato
Formação de catarata
Atrofia do nervo óptico
Lesões hepáticas,etc.