Aula 07 Metabolismo Lipídios

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METABOLISMO 
DOS LIPÍDIOS
Estrutura de Lipídios 
3. Isopreno –
Terpenos
 Vitaminas A, E, K
 Carotenóides
 Borracha
2. Esteróis
 Colesterol
1. Ácidos carboxílicos –
Ácidos Graxos
 Triacilgliceróis
 Fosfolipídios
 Glicolipídios
 Sulfolipídios
• Desempenham um papel relevante como fonte de alimentos devido 
ao seu alto valor energético de 8,5 cal/g.
• Absorção: Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de 
triglicerídios.
• Outros lipídios também são ingeridos como fosfolipídios, o 
colesterol e as vitaminas lipossolúveis.
• Armazenamento: 
• Ácidos graxos na forma de TG é o mais eficiente e 
quantitativamente mais importante 
• Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia 
metabólica, promove-se a liberação destes TG com o objetivo de 
convertê-los em ácidos graxos livres, os quais serão oxidados 
para produzir energia.
LIPÍDIOS DIETA: triacilgliceróis, colesterol, 
fosfoglicerídios
Saliva
sem digestão
Estômago
sem digestão
Intestino
início da digestão
Absorção
corrente sg
Distribuição
lipoproteínas
Tecido alvo
TRIACILGLICERÍDIOS: 100 – 150 g/dia
Luz intestinal
emulsificação – sais biliares
formação de micelas
ação de lipases pancreáticas
Ac.G + glicerol
absorção
Mucosa 
intestinal
Ressíntese de 
triglicerídios
Distribuição
triglicerídios + 
quilomicrons
Tecidos
músc. esquelético, 
rins, fígado, tec. 
adiposo.
Dieta
COLESTEROL: 300 – 500 g/dia
Associação em 
lipoproteínas 
(LDL)
Céls. intestinais
colesterol esterificado
 Alimentos ricos em colesterol: manteiga, ovos, fígado.
 IDEAL - Homeostase: equilíbrio entre síntese e degradação de 
biomoléculas.
Distribuição
corrente sg.
Tecidos
músc. esquelético, 
rins, fígado, tec. 
adiposo.
Luz intestinal
emulsificação – sais biliares
formação de micelas
ação de colesterol esterase
Dieta
GORDURAS INGERIDAS NA ALIMENTAÇÃO:
1. As gorduras são emulsificadas no intestino delgado pelos sais biliares formando micelas mistas de
triacilgliceróis.
2. Lipases intestinais hidrolisam os triacilgliceróis .
3. Os ácidos graxos são absorvidos na mucosa intestinal e reconvertidos em triacilgliceróis.
4. Os Triacilgliceróis juntamente com o colesterol e as apoliproteinas formam o quilomícron.
5. Os quilomícrons migram para o sistema linfático, depois para a corrente sanguínea e seguem para os
tecidos.
6. Ativada pela APO-II a lipoproteína lipase libera ácido graxo e glicerol.
7. Os ácidos graxos entram nos adipócitos ou miócitos.
8. Os ácidos graxos são oxidados como combustíveis ou reesterificados para a armazenagem.
ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS
Lipoproteínas:
• Proteínas conjugadas – grupo prostético são os lipídios.
• Presentes na corrente sanguínea.
• Transportam lipídios entre os tecidos
• Lipoproteínas Classificação:
- Quilomicron: transporta triacilglicerol exógeno.
• (TG intestino para tecidos)
- VLDL: muito baixa densidade.
• (TG fígado para tecidos)
- LDL: baixa densidade
• (Colesterol fígado para tecidos)
- HDL: alta densidade
• (Colesterol sangue para fígado - eliminação)
Ácidos 
Graxos de 
cadeia longa
Oxidação Acetil-CoA
Liberação de 
Elétrons
ATP
No fígado: 
formação de 
corpos 
cetônicos
Re-esterificação
para 
armazenamento 
de lipídios
• Emulsificação: antes da digestão pelas enzimas intestinais 
hidrossolúveis, pois são insolúveis em água
• Triacilgliceróis absorvidos no intestino delgado precisam estar 
ligados a proteínas para serem transportados pelo sangue
• A ação da Coenzima A permite a oxidação passo a passo do grupo 
acil-graxo na posição C-3, ou posição , daí o nome -oxidação
Formas de obtenção 
de ácidos graxos
Alimentação 
Gotículas gordurosas 
das células
Gorduras 
sintetizadas em um 
órgão transportadas 
para outro
• Estágio 1- um ácido graxo de cadeia longa é
oxidado para produzir resíduos de acetil –CoA.
• Estágio 2- os grupos acetil são oxidados a CO2,
NADH e FADH2 através do ciclo do ácido cítrico.
• Estágio 3- os elétrons provenientes das reações
acima passam pela cadeia respiratória produzindo
ATP.
Formação dos acil-coA graxos
• Logo que entram na célula, os gliceróis e cadeia carbônica devem ser 
ativados com a ligação da coenzima A (membrana mitocondrial externa)
• A formação de éster com CoA é energeticamente custosa (esterificação)
Passo 1: Desidrogrenação
Passo 2: Hidratação
Passo 3: Desidrogrenação
Passo 4: Clivagem
• Entrada dos ácidos graxos com mais de 12C na mitocôndria pelo
transportador de CARNITINA 
No fígado o acil-coA graxo pode seguir 2 
caminhos: 
1) -oxidação nas mitocôndrias ou
2) Conversão em triacilgliceróis e
fosfolipídeos.
• A ingestão de grandes quantidades de
carboidratos suprime a oxidação dos
ácidos graxos
Durante a oxidação de ácidos graxos no fígado o acetil-coA
pode seguir 2 caminhos: entrar no ciclo do ácido cítrico ou ser
convertido em corpos cetônicos, isto é, acetona, acetoacetato e
D-B-hidroxibutirato que são transportados para outros tecidos.
Indivíduos bem nutridos e saudáveis produzem
corpos cetônicos em velocidades pequena. Em
jejum prolongado ou diabetes não tratado, o
aceti-coA se acumula formando o acetoacetil-coA
que dá origem aos 3 corpos cetônicos.
Nutrem tecido extra-hepáticos, convertidos em
acetil-CoA e oxidados pelo ciclo do ácido cítrico. –
RINS, MÚSCULO E CORAÇÃO.
O CÉREBRO em jejum severo também pode ser
alimentado / suprido pelo acetoacetato e B-
hidroxibutirato.
• Aumento de acetoacetato
e d--hidroxibutirato = 
diminuição pH sanguíneo 
= ACIDOSE
• Acidose extrema = Coma = 
Morte
• Aumento de corpos 
cetônicos = CETOSE
• Dietas com poucas calorias
• Gordura do tecido adiposo: 
maior fonte de energia
• NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 5. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2011. 
• BERG, J.M.; STRYER, L.; TYMOCZKO, J. L. Bioquímica. 6. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
• VOET, D.; VOET, J.G. Bioquímica. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006. 
• MARZOCCO, A.; TORRES, B.B. Bioquímica Básica. 3. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara-Koogan, 2007. 
• SACKHEIM, G.I.; LEHMAN, D.D. Química e Bioquímica para ciências 
biomédicas. 8. ed. São Paulo: Manole, 2001. 
• CHAMPE, P. C.; HARVEY, R. A.; FERRIER, D. R. Bioquímica Ilustrada. 4. ed. 
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• CAMPBELL, M.K. Bioquímica Básica. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2001. 
• MURRAY, RK. Harper: Bioquímica ilustrada. 26. ed São Paulo: Atheneu, 
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