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ELETROCARDIOGRAMA novoApostila de Eletrocardiograma e de cardio em geral

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1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Eletrocardiograma 
Variabilidade da frequência cardíaca 
Determinação do eixo elétrico ventricular 
 
Prof. Dr. Miguel Arcanjo Areas 
Depto. Biologia Estrutural e Funcional – IB – Unicamp 
____________________________________________________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Material de apoio didático desenvolvido com o único objetivo de destacar conceitos que 
serão utilizados exclusivamente nas aulas teóricas e práticas sobre eletrocardiografia. Não 
substitui a literatura recomendada pela disciplina. Partes do texto e das figuras utilizadas foram 
obtidas da bibliografia que consta no final desta compilação. 
2 
 
Índice 
 
I. ECG – histórico 03 
II. ECG- equipamento 06 
III. Eletrofisiologia 06 
III.1. Potencial de ação em células marca passo 06 
III.2. Excitação cardíaca e ECG 09 
III.3. Potencial de ação em cardiomiócitos 10 
IV. Função cardíaca 11 
IV.1. ECG e ciclo cardíaco 12 
IV.2. Débito cardíaco 13 
IV.2.1. Fatores que afetam o débito cardíaco 16 
IV.2.2. Pressão arterial 17 
IV.2.2.1. Controle da pressão arterial 19 
V. Arritmias e função cardíaca 22 
V.1. Substâncias antiarrítmicas 22 
VI. Receptores cardiovasculares 24 
 VI.1. Receptores adrenérgicos 24 
 VI.2. Receptores colinérgicos 29 
VII. Sistema nervoso autônomo 30 
VIII. Variabilidade da frequência cardíaca (VFC) 31 
IX. ECG normal 38 
X. Derivações eletrocardiográficas 40 
XI. Determinação matemática das derivações do ECG 43 
XII. O Sistema Hexaxial 46 
XIII. Determinação do eixo elétrico ventricular 49 
XIV. Exercícios e exemplos 52 
XV. Hipertrofia ventricular esquerda 55 
XVI. Exemplos de alterações no ECG 57 
XVI.1. Isquemia mocárdica 57 
XVI.2. Taquicardia sinusal 57 
XVI.3. Bradicardia sinusal 58 
XVI.4. Bloqueio atrioventricular 58 
XVI.5. Síndrome do QT longo 60 
XVI.6. Fibrilação ventricular 61 
XVII. Bibliografia 63 
3 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
Prof. Dr. Miguel Arcanjo Areas 
Depto. Biologia Estrutural e Funcional – IB – Unicamp 
____________________________________________________________________________________ 
 
I. Histórico 
 
Segundo o artigo “Breve história da eletrocardiografia” (Giffoni e Torres; 
ver bibliografia), a invenção do eletrocardiógrafo, em 1902, pelo fisiologista 
holandês Willem Einthoven, contribuiu para inaugurar uma nova era na 
Medicina (figura1). De todos os estudiosos da eletrocardiografia, os cientistas 
Willem Einthoven, Thomas Lewis e Frank N. Wilson destacaram-se nesse 
campo. Einthoven aplicou conceitos da eletrofisiologia e da tecnologia de sua 
época na elaboração do galvanômetro de corda, instrumento que permitiu o 
primeiro registro eletrocardiográfico sem a necessidade de correção 
matemática (figura 3). Thomas Lewis dedicou-se à compreensão das arritmias, 
enquanto Wilson introduziu as derivações unipolares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Willem Einthoven, prêmio Nobel em Fisiologia – Medicina (1924). 
Eletrocardiógrafo - Cambridge Scientific Instrument of London, 1911. 
 
O aparelho de Einthoven pesava cerca de 270 kg e estava localizado no 
laboratório da universidade de Leyden (Holanda), quase a 1,5 km do hospital 
universitário, necessitando cinco pessoas para colocá-lo em funcionamento 
(figura 1). 
Para registrar os eletrocardiogramas dos pacientes internados, 
Einthoven conectou seu equipamento à linha telefônica transmitindo, assim, os 
impulsos elétricos dos pacientes do hospital até seu laboratório. Em 22 de 
março de 1905, foi realizado o primeiro teleeletrocardiograma. Einthoven 
 
 
4 
 
também conectou um microfone ao tórax dos pacientes, realizando, além disso, 
o primeiro telefonocardiograma. Em 1913, Einthoven introduziu o conceito de 
vetor cardíaco e seu uso clínico na distinção entre hipertrofias, inaugurando a 
vetocardiografia, como veremos adiante. Em 1924, ganhou o prêmio Nobel de 
Fisiologia e Medicina pelo desenvolvimento do galvanômetro de corda e suas 
aplicações. 
. Em 1931, Frank N. Wilson descreveu a derivação unipolar, provando 
matematicamente a possibilidade do registro da atividade elétrica do coração 
em qualquer parte do corpo. Em 1938, a American Heart Association e a 
Cardiac Society of Great Britain padronizaram a disposição dos eletrodos das 
derivações precordiais (V1 a V6). Assim, as 12 derivações eletrocardiográficas 
que atualmente são empregadas foram estabelecidas graças às contribuições 
de Einthoven, Wilson e Emanuel Goldberger, o qual, em 1942, introduziu as 
derivações aumentadas aVR, aVL e aVF, a partir das derivações unipolares 
originais de Wilson, VR,VL e VF. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Registro obtido pelo eletrômetro capilar de Lippman (A), correção 
matemática realizada por Einthoven (B), registro através do galvanômetro de 
corda (C) e registro atual (D). 
 
A tecnologia dos computadores criou novos sistemas de captação de 
sinais e de avaliação de algoritmos, aumentando a dimensão do uso do 
eletrocardiograma. Assim, as análises de variabilidade da freqüência cardíaca, 
potenciais tardios, dispersão do QT e alternância da onda T constituem-se em 
novos marcadores de doença cardíaca (figura 4). 
 
 
 
D 
C 
B 
A 
5 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. ECG computadorizado PowerLab (ADinstruments) utilizado no 
Laboratório de Eletrocardiografia e Hemodinâmica – Depto. Biologia Estrutural 
e Funcional (DBEF) IB – Unicamp. 
 
A eletrocardiografia, entretanto, apresenta limitações, tais como 
dificuldade em reconhecer intervalos e voltagens de baixa amplitude, 
dependência da análise dedutiva, probabilidade de diagnósticos múltiplos e 
probabilidade de resultados falso-positivos em indivíduos sadios. Apesar disso, 
a eletrocardiografia pode diagnosticar alterações patogênicas antes que 
ocorram mudanças estruturais observadas por outros métodos diagnósticos, 
constituindo-se em importante passo inicial para o estabelecimento de 
condutas. De fato, o ECG é capaz de detectar alterações primárias ou 
secundárias aos processos do miocárdio, como nos casos de doenças das 
artérias coronárias, hipertensão arterial, cardiomiopatias, doenças metabólicas 
e alterações eletrolíticas, além dos efeitos tóxicos ou terapêuticos de drogas e 
próteses (figura 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 5. Aplicações da eletrocardiografia. 
 
 
 
6 
 
II. Equipamento 
O eletrocardiógrafo é um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de 
potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que 
recolhe a partir de dois eletrodos (placas de metal conectadas a um fio 
condutor) dispostos em determinados pontos do corpo humano. O papel ou 
software de registro é quadriculado e dividido em quadrados pequenos de 
1mm. Cada grupo de cinco quadradinhos na horizontal e na vertical 
compreende um quadrado maior (linha mais acentuada). No eixo horizontal, 
marca-se o tempo. O registro é realizado em uma velocidade de 25 mm/seg., 
com cada quadradinho equivalendo a 0,04seg. Portanto, cinco quadradinhos 
(um quadrado maior) equivalem a 0,2 seg. No eixo vertical, marca-se a 
voltagem. Cada quadradinho equivale a 0,1 mV, portanto 10 quadradinhos 
equivalem a 1mV (figura 6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 6. Eletrocardiógrafo epapel de inscrição. 
 
III. Eletrofisiologia. 
III.1. Potencial de ação em células marcapasso. 
A célula miocárdica em repouso possui alta concentração de potássio e 
baixa concentração de sódio intracelular, apresentando-se negativa em relação 
ao meio externo. Na despolarização, ocorrem trocas iônicas tornando as 
células progressivamente positivas, enquanto que o meio extracelular ficará 
gradativamente negativo. A repolarização fará com que a célula volte às 
condições de repouso. Uma onda progressiva de despolarização pode ser 
considerada como um fluxo de cargas positivas, podendo ser captada por 
eletrodos posicionados na superfície corporal. 
Quando essa onda despolarizante move-se em direção a um eletrodo 
positivo, registra-se no ECG uma deflexão positiva, ou seja, acima da linha de 
base do registro eletrocardiográfico. Por outro lado, quando a onda tiver sentido 
 
7 
 
contrário, ou seja, quando a onda de despolarização afasta-se do eletrodo 
positivo, tem-se uma deflexão negativa no ECG. Quando não ocorre nenhuma 
atividade elétrica, a linha permanece isoelétrica, ou seja, inalterada (figura 7). 
 
 
 
 
 Figura 7. Deflexão positiva e negativa, segundo convenção. 
 A origem do estimulo de despolarização cardíaca inicia-se no nó (nodo) 
sinusal localizado no átrio direito. O entendimento dos mecanismos que geram 
a despolarização espontânea da membrana celular de células cardíacas, seja 
das células do nó sinusal, as células das fibras de Purkinje no feixe de His, é 
de fundamental importância, pois é a despolarização espontânea durante a 
fase 4 do potencial de ação que permite que essas células funcionem como um 
marcapasso natural do coração. É por essa via que o sistema nervoso 
autônomo atua na regulação da freqüência cardíaca. 
 A despolarização celular do nó sinusal é voltagem dependente, 
acontecendo na fase I da despolarização da membrana, ao atingir o limiar de 
despolarização (- 60 mV) momento em que se abrem canais de cálcio. As 
fases II e III da repolarização são decorrentes da ativação de vários canais, 
basicamente com a saída de potássio para o meio extracelular, fazendo com 
que o potencial de membrana retorne ao seu gradiente eletroquímico de 
repouso (figura 8). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Potencial de ação nó sinusal. A corrente de despolarização depende 
da entrada de cálcio. Na fase 4, há progressiva redução da ddp até atingir o 
limiar (-50 mV), quando ocorre a despolarização. 
 
 
 If – fase 4 Ca 
fase 0 fase 3 
8 
 
 Observa-se que na fase 4, ocorre um progressivo e lento aumento do 
valor do potencial de membrana da célula marcapasso. É a corrente funny (If) 
dependente de canais iônicos funny (não usuais), a qual se caracteriza pela 
entrada de íons Na+ e K+ durante o final hiperpolarização. 
Essa corrente iônica é responsável pelo evento espontâneo da 
instabilidade do potencial de membrana e sua periódica elevação até atingir o 
limiar de excitabilidade e a consequente ativação de canais de cálcio 
permitindo, assim, o influxo despolarizante desse íon (figura 8). 
Além disso, os canais funny, além da voltagem (-40/-50 mV), podem 
também ser ativados por nucleotídeos cíclicos. Assim, moléculas de 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) estão ligadas diretamente aos canais 
funny aumentando seu período de abertura. 
Essa dependência do AMPc implica em relevante propriedade 
fisiológica, uma vez que é dessa forma que ocorre a atuação da atividade 
autonômica simpática e parassimpática sobre os canais funny modulando, 
consequentemente, a frequência cardíaca. 
Dessa forma, a estimulação de receptores beta-1 aumenta a intensidade 
da corrente If enquanto a estimulação vasovagal, através dos terminais 
colinérgicos muscarínicos, a diminui (figura 9). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Efeito da estimulação simpática (isoproterenol) e parassimpática 
(acetilcolina) sobre a corrente funny (If). Observe que o que muda é somente a 
fase IV da despolarização espontânea, sem que ocorra qualquer outra 
alteração na curva. 
 IV 
9 
 
A figura 10 mostra as ondas, segmentos e intervalos do registro 
eletrocardiográfico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Medidas de parâmetros eletrocardiográficos. 
III.2. Excitação cardíaca e ECG. 
Assim, quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de 
forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG e, à medida 
que essa onda de despolarização passa através dos átrios, promove a 
contração dos mesmos. 
A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nodo atrioventricular 
(AV), onde ocorre um retardo de 0,1 segundo, permitindo que se complete o 
enchimento ventricular. Este intervalo é representado pelo segmento P-R. 
Após, o nódulo AV retransmite o impulso para os ventrículos, através do “feixe 
de His” localizado no septo ventricular (ramos direito e esquerdo), e das “fibras 
de Purkinje” presentes no ápice e na base ventricular, tendo como 
conseqüência a contração dos ventrículos. A despolarização ventricular resulta, 
portanto, em três ondas denominadas de “complexo QRS”, decorrentes da 
despolarização do septo, do ápice e dá base ventricular, respectivamente. 
Existe uma pausa após o complexo QRS (segmento ST) durante o qual ocorre 
a sístole ventricular. Após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo 
originando a onda T e, consequentemente, a diástole ventricular. A 
repolarização ventricular se dá do epicárdio para o endocárdio, contrariamente 
ao sentido da despolarização, gerando uma onda T assimétrica porque a 
região do ventrículo que está repolarizando inicialmente é o epicárdio que 
acabou de despolarizar. A onda T é sempre positiva, sendo que sua inversão 
 
10 
 
(negativa) é sinal de processo isquêmico cardíaco, devido à inversão do 
sentido da repolarização. 
A repolarização atrial não é registrada pelo ECG, pois acontece 
simultaneamente à despolarização ventricular, sendo mascarada por este 
evento elétrico de maior voltagem. Intervalo QT é o período que compreende 
toda a atividade elétrica ventricular (despolarização e repolarização), o qual 
pode ser corrigido pela frequência cardíaca, segundo a fórmula de Bazett (QTc 
= QT/√RR). 
A figura 11 relaciona os potenciais de ação verificados em diferentes 
regiões marca passo e musculares do coração com o registro dos eventos 
eletrocardiográficos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Eletrocardiograma e potenciais de ação em células 
marcapasso e musculares cardíacas. 
III.3. Potencial de ação em cardiomiócitos. 
A figura 12 apresenta os fluxos iônicos responsáveis pelo potencial de 
ação das células musculares cardíacas, observando-se o platô nos miócitos 
ventriculares (inexistente nas células marca passo). Diferentes potenciais de 
ação em diferentes regiões do coração refletem a expressão de diferentes 
canais iônicos, particularmente os de Na+, K+ e Ca++ proporcionando diferentes 
sensibilidades para substâncias antiarrítmicas. 
 
11 
 
 . 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Potencial de ação no miócito ventricular, fluxos iônicos e locais de 
atuação de substâncias antiarrítmicas. 
IV. Função cardíaca. 
As arritmias podem ser resultantes de uma alteração na formação do 
impulso elétrico, ou na sua condução, ou ainda, uma combinação desses dois 
eventos. Tais fatos podem comprometer propriedades cardíacas fundamentais: 
a) Cronotropismo: frequência cardíaca (batimentos por minuto) 
b) Batmotropismo (excitabilidade): capacidade que tem o miocárdio dereagir quando estimulado, reação que se estende por todo o órgão; 
c) Dromotropismo (condutibilidade): condução da ativação elétrica por 
todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida; 
d) Inotropismo (contratilidade): é a propriedade que tem o coração de 
se contrair ativamente como um todo (sincício); 
e) Lusinotropismo (distensibilidade): capacidade de relaxamento 
global do coração, uma vez cessada sua contração. Corresponde à 
fase de relaxamento diastólico. 
Tais fatos podem prejudicar o sincronismo dos eventos do ciclo cardíaco 
alterando, assim, o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial. 
 
12 
 
IV.1. ECG e Ciclo Cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerando o traçado do ECG do ciclo cardíaco (figura 13) acima se 
pode afirmar que: 
1. Aproximadamente, 80% do enchimento ventricular ocorrem de forma 
passiva, ou seja, após a onda T e antes da onda P, período que, 
didaticamente, pode ser definido como segmento TP do ECG. 
2. A sístole atrial ocorre durante o segmento PQ. 
3. O primeiro ruído cardíaco (“tum”) ocorre durante o segmento ST, 
imediatamente após o complexo QRS do ECG. 
4. A sístole ventricular ocorre durante o segmento ST do ECG. 
5. O segundo ruído cardíaco (“tá”) ocorre durante o segmento TP, 
imediatamente após a onda T do ECG. 
6. A sístole atrial ocorre imediatamente após a onda P do ECG. 
7. A contração isovolumétrica dos ventrículos ocorre concomitante ao 
complexo QRS precedendo o segmento ST do ECG. 
8. A abertura das valvas AV ocorre imediatamente após a onda T do ECG. 
9. A despolarização e a repolarização ventricular ocorrem durante o intervalo 
QT do ECG. 
10. O relaxamento isovolumétrico ocorre durante a metade final da onda T, 
concomitante ao 2⁰ ruído cardíaco. 
 
 
13 
 
IV.2. Débito cardíaco 
Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue bombeado por cada 
ventrículo em um minuto, sendo diretamente relacionado à frequência cardíaca 
(FC) e ao volume sistólico (VS). 
 
Frequência cardíaca é o número de vezes que o coração bate em um 
minuto. O coração de um homem adulto em repouso tem uma frequência 
média de 75 batimentos por minuto (bpm). 
O volume sistólico (VS), ou volume de ejeção, é o volume de sangue 
bombeado por cada ventrículo em cada batimento cardíaco. Um homem adulto 
em repouso apresenta um volume sistólico médio de 70 mL. Observando-se a 
curva do volume ventricular da figura anterior (ciclo cardíaco), verifica-se que o 
volume sistólico é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o 
volume sistólico final (VSF). Notar que são valores médios, podendo apresentar 
variações dependendo da referência consultada. 
 
 
Aplicando-se a fórmula para débito cardíaco: 
 
 
 
Portanto, em um minuto, o coração bombeou praticamente todo o 
volume sanguíneo de um homem adulto em repouso. 
A FC de repouso varia em média de 60 a 80 bpm sendo influenciada 
pela idade, condicionamento físico e condições ambientais. A FC de repouso 
sofre reduções com o avançar da idade, é menor em indivíduos melhor 
condicionados aerobiamente e é aumentada em ambientes com temperaturas 
e altitudes elevadas. Antes mesmo de iniciar uma sessão de exercícios físicos, 
a FC pré-exercício já se eleva para níveis mais altos do que os de repouso, 
devido à resposta antecipatória ou pré alimentação. Esta resposta é mediada 
pelo sistema nervoso simpático e por uma diminuição no tônus parassimpático. 
DC = FC x VS 
VS = VDF - VSF 
 70 mL = 120 mL - 50 mL 
 
 
 
 
 
DC = FC x VS 
DC = 75 x 70 
DC = 5,25 L/min 
 
14 
 
A FC aumenta diretamente com o aumento da intensidade do esforço, 
até que o indivíduo esteja próximo dos limites da exaustão. À medida que 
esses limites se aproximam, a FC tende a estabilizar, indicando o valor para FC 
máxima. A FC máx permanece praticamente constante, variando ligeiramente a 
cada ano. A FC máx. pode ser estimada tendo-se como base a idade do 
indivíduo, uma vez que a mesma decresce de maneira estável (cerca de 1bpm 
a cada ano) a partir dos 10 ou15 anos de idade. A FC máx. pode ser estimada 
utilizando a seguinte equação: FC máx. = 220 – idade (em anos). 
O volume de ejeção (volume sistólico) também se modifica durante o 
exercício, de modo a permitir que o coração trabalhe de forma mais eficiente. O 
volume de ejeção é determinado por quatro fatores: o volume de sangue 
venoso que retorna ao coração, a distensibilidade ventricular, a contratilidade 
ventricular e a pressão nas artérias aorta ou pulmonar. Pode-se considerar que 
os dois primeiros fatores determinam a capacidade de enchimento do 
ventrículo, e os dois últimos fatores influenciam a capacidade de esvaziamento 
do ventrículo, determinando a força com a qual o sangue é ejetado e a pressão 
contra a qual este deve fluir nas artérias. Estes quatro fatores controlam 
diretamente a resposta do volume de ejeção à intensidade de esforço durante o 
exercício 
O volume de ejeção aumenta para valores superiores aos de repouso 
durante o exercício, proporcionalmente ao aumento da intensidade do 
exercício. Entretanto, quando a intensidade de esforço se encontra na faixa 
entre 40 a 60% da capacidade individual máxima, o volume de ejeção sistólico 
tende a se estabilizar. O volume de ejeção é controlado por dois mecanismos 
fisiológicos. O primeiro, intrínseco ao miocárdio, requer que haja um aumento 
no enchimento cardíaco, o que resultaria em uma maior força de contração. O 
segundo mecanismo está sob influência neurohormonal, envolvendo um 
enchimento ventricular normal, porém acompanhado por uma maior força de 
ejeção, gerando um maior esvaziamento cardíaco. 
Assim, durante a prática de atividade física atletas podem apresentar 
débito cardíaco de 20 a 30 L/min, por exemplo, graças ao aumento do volume 
sistólico e/ou da frequência cardíaca. 
15 
 
A prática frequente de atividade física pode levar a adaptações 
cardíacas, dependendo do tipo, intensidade, duração e frequência do exercício 
desenvolvido. 
Nos exercícios aeróbicos, como a corrida, por exemplo, a sobrecarga 
sobre o coração é predominantemente volumétrica. O débito cardíaco pode 
aumentar em até oito vezes no esforço máximo, com elevação modesta da 
pressão arterial sistólica. Como consequência, são registrados aumentos dos 
diâmetros do ventrículo esquerdo (VE), com pouco aumento da espessura das 
câmaras ventriculares. 
Nos exercícios isométricos, como no halterofilismo, a sobrecarga 
cardíaca é essencialmente pressórica. São observadas grandes elevações das 
pressões arteriais e a adaptação decorrente é um aumento significativo da 
espessura ventricular, com pouco ou nenhum incremento dos diâmetros das 
câmaras cardíacas (ver hipertrofia ventricular esquerda). 
Lei de Frank-Starling. 
Qualquer fator que aumente o retorno venoso ou que diminua a 
frequência cardíaca leva a um maior enchimento do ventrículo durante a fase 
diastólica do ciclo cardíaco. Este aumento no volume diastólico final distende 
as fibras do miocárdio, desencadeando uma ejeção mais potente durante a 
sístole ventricular. Desta maneira, o volume de ejeção normal é ejetado, 
juntamente com o volume adicional de sangue que entrou nos ventrículos e 
distendeu o miocárdio. Isto é explicado pela lei de Frank-Starling, a qual 
estabelece que o principal fator controlador do volume de ejeção é o nível de 
distensibilidade do ventrículo. Quanto maior for a distensão das fibras do 
ventrículo, maior será a força de contração do mesmo. 
Entretanto, se a contratilidade do ventrículofor maior, o volume de 
ejeção pode também aumentar sem que haja um aumento no volume diastólico 
final. Existem sugestões de que em intensidades mais baixas de exercício, o 
principal mecanismo de aumento do volume de ejeção seja o de Frank-Starling 
e, que em intensidades mais elevadas, este aumento ocorre fundamentalmente 
em função de uma maior contratilidade ventricular, a qual pode ser indicada por 
uma diminuição do volume sistólico final no ventrículo esquerdo, representando 
um maior esvaziamento cardíaco. 
 
16 
 
IV.2.1. Fatores que afetam o débito cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 continua………… 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 14. Fatores que afetam o débito cardíaco: mecanismos de 
autorregulação. 
 IV.2.2. Pressão arterial 
 É a pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das 
artérias. É diretamente proporcional ao débito cardíaco e à resistência 
periférica: 
 
Substituindo-se o débito cardíaco pelos fatores que o determinam tem-
se: 
 
 
 
Assim, a pressão arterial é determinada pela frequência cardíaca 
multiplicada pelo volume sistólico e pela resistência periférica. 
A figura 15 apresenta os valores da pressão arterial nos diversos tipos 
de vasos que constituem o sistema circulatório. 
 
 
 
 
 
PA = DC x RP 
PA = FC x VS x RP 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 15. Valores da pressão arterial no sistema circulatório. 
Artérias: conduzem sangue sob alta pressão; paredes espessas ricas 
em elastina. Arteríolas: apresentam grande resistência ao fluxo; ricas em 
músculo liso intensamente inervado pelo sistema nervoso simpático. 
Capilares: maior área de secção; fluxo sanguíneo sob baixa pressão; paredes 
finas permite troca de gases e nutrientes. Vênulas: drenam o sangue dos 
capilares. Veias: Transportam sangue para o coração sob baixa pressão. 
O fluxo sanguíneo no interior dos vasos é do tipo laminar, ou seja, a 
velocidade do fluxo é máxima no centro do vaso e mínima junto à parede 
vascular. 
Velocidade (V = cm/seg) do fluxo é diretamente proporcional ao fluxo (Q 
= mL/min) e inversamente proporcional à área de secção (A = cm2) dos vasos. 
 
 
Fluxo sanguíneo (Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (Δ P 
= pressão arterial média – pressão átrio direito) e inversamente proporcional à 
resistência periférica (R = mmHg/mL). 
 
 
 
Resistência (R) é diretamente proporcional à viscosidade do sangue (ƞ) e ao 
comprimento do vaso (І) e inversamente proporcional ao raio do vaso (r): 
 
 
 
 
 
V = Q / A 
Q = Δ P / R 
R = 8 ƞ І / π r4 
19 
 
As pressões no sistema circulatório podem ser classificadas como: a) 
Sistólica: pressão arterial mais elevada durante o ciclo cardíaco; b) Diastólica: 
pressão arterial mais baixa durante o ciclo cardíaco; c) Pressão de Pulso: é a 
diferença entre pressão sistólica e diastólica; d) Pressão arterial média: pressão 
diastólica + 1/3 da pressão de pulso. 
Pressão arterial média é a média da pressão durante todo o ciclo cardíaco, 
sendo a mais importante em relação à perfusão tecidual. Ela é exatamente definida 
através da medida direta da pressão, sendo determinada pelo cálculo da área (que 
representa a integral matemática) sob a curva da pressão arterial. Pode ser calculada, 
grosseiramente, pela fórmula: 
 
 
 
 
 
 Figura 16. Medida direta da pressão arterial média. 
 
IV.2.2.1. Controle da Pressão Arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 17. Fatores que elevam ou reduzem a pressão arterial. 
 
PAM = D + 1/3 (S-D) 
Valores normais = 70 à 105 mmHg 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 18. Participação temporal de fatores controladores da pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 19. Controle integrado da pressão arterial e frequência respiratória. 
 
 
 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Variações da pressão arterial (PA) e da frequência respiratória (FR) 
após os seguintes procedimentos experimentais: a) registro normal; b) administração 
de adrenalina (adr); c) administração de acetilcolina (ach); d) oclusão das carótidas; e) 
estimulação do nervo femoral com baixa (1) e alta (2) intensidade; f) secção dos 
nervos vagos; g) estímulo do segmento central do vago seccionado; h) estímulo do 
segmento distal do vago seccionado. Obs: seta indica momento do início dos 
procedimentos. Explicar os resultados integrados da pressão arterial e 
frequência respiratória, utilizando o mecanismo integrado de controle da 
pressão e respiração (figura 19). 
 
 
 
 PA FR Explicação 
Adr 
 
 
Ach 
 
 
oclusão 
carótidas 
 
nervo 
femoral 1 
 
nervo 
femoral 2 
 
secção 
vagos 
 
vago 
central 
 
vago 
distal 
 
 
22 
 
V. Arritmias e função cardíaca. 
A geração anormal do impulso pode ocorrer no nó sinusal ou em focos 
ectópicos. Automaticidade se refere à despolarização anormal dos átrios ou 
ventrículos nos períodos em que o potencial de ação normalmente se encontra 
na repolarização (fases 2 ou 3) ou no repouso (fase 4). Alguns eventos 
constituem-se num gatilho para alterações no ritmo e na condução cardíaca, 
como, por exemplo, prolongamento do intervalo QT, hipopotassemia, mutações 
nos canais de K+ levando ao prolongamento do período de repolarização, 
aumento da atividade do sistema nervoso simpático, hipomagnesemia, 
catecolaminas, digoxina, hipoxemia e dilatação de átrios e ventrículos, tornam 
as células cardíacas mais sensíveis ao desenvolvimento de arritmias. 
Além da geração anormal dos impulsos, pode ocorrer a condução 
anormal (reentrada). Três condições devem estar presentes para que ocorra 
reentrada: 1) existência de duas vias de condução; 2) o bloqueio unidirecional 
de uma das vias impedindo a propagação do impulso, mas permitindo a 
condução retrógrada; 3) a redução da velocidade do impulso em uma das vias. 
A reentrada implica na existência de um movimento não fisiológico dos 
impulsos elétricos em torno de um loop funcional ou anatômico, que ocorre, por 
exemplo, na síndrome de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). 
Isquemia também predispõe à taquicardia por reentrada. 
V.1. Substâncias antiarrítmicas. 
Fármacos que impedem a reentrada o fazem por meio de dois 
mecanismos: a) supressão da corrente responsável pela fase zero do potencial 
de ação bloqueando a condução na via da reentrada; b) prolongamento do 
potencial de ação (bloqueio de canais de potássio), prolongando o período 
refratário nas células que apresentarem circuito de reentrada. A classificação 
de Singh-Vaughn Williams, quadro abaixo, considera como antiarrítmicas 
substâncias que alteram direta ou indiretamente o fluxo de um ou mais dos 
íons responsáveis pela função das células cardíacas excitáveis e musculares 
(Na+, K+ e Ca++ ). 
 
 
 
23 
 
 
 Substâncias antiarritmicas (classificação de Singh-Vaughn Williams). 
 
 A figura 21 apresenta as alterações na morfologia e na frequência dos 
potenciais de ação das células musculares ventriculares decorrentes da ação 
de algumas substâncias antiarrítmicas em canais de Na+, K+ e Ca++. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 21. Ação de substâncias antiarrítmicas em cardiomiócitos ventriculares.Classe Mecanismo de Ação Efeito iônico Efeitos principais 
I (a; b; c) bloqueadores gNa
+ 
quinidina; lidocaína 
↓ componente rápido do PA 
 
prolonga a despolarização 
prolonga a repolarização 
II ß-bloqueadores 
propranolol 
↓ função simpática (nor-adr) cronotropismo – 
inotropismo - 
III bloqueadores gK
+ 
amiodarona 
↑ duração do PA cardíaco 
 
prolonga a repolarização 
IV bloqueadores gCa
++ 
verapamil 
↓ componente lento do PA diminui condução AV 
aumenta intervalo PR 
relaxa músculo liso arteriolar 
inotropismo - 
V Digitálicos 
digoxina 
Inibe ATP-ase Na
+
/K
+ 
Aumenta influxo Ca
++
 
cronotropismo – 
inotropismo + 
 
24 
 
VI. Receptores cardiovasculares 
VI.1. Receptores adrenérgicos (sistema nervoso simpático). 
O sistema nervoso simpático desempenha um importante papel no 
controle da pressão arterial, especialmente em situações patológicas como na 
hipertensão arterial. O músculo liso vascular é inervado por fibras nervosas do 
sistema autônomo simpático e os neurotransmissores liberados desses 
terminais nervosos (noradrenalina) podem afetar as funções do músculo liso 
vascular. 
A principal classificação farmacológica subdivide os receptores 
adrenérgicos nos subtipos α e ß, baseados originalmente na ordem de potência 
dos agonistas e posteriormente, em antagonistas seletivos. Existem dois 
subtipos principais de receptores α-adrenérgicos (α1, α2) e três subtipos de 
receptores ß-adrenérgicos (ß1, ß2, ß3). Todos pertencem à superfamília dos 
receptores acoplados a proteína G. 
Os receptores α1 ativam a fosfolipase C e assim, produzem trifosfato de 
inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG) como segundos mensageiros. Os receptores 
α2 inibem a adenilciclase e assim, diminuem a formação de AMPc. Todos os 
tipos de receptores ß estimulam a adenilciclase. Os principais efeitos da 
ativação de receptores são: 
Receptores α1: vasoconstrição, relaxamento da musculatura lisa 
gastrointestinal, secreção salivar e glicogenólise hepática. 
Receptores α2 – inibição da liberação dos neurotransmissores (inclusive 
liberação de noradrenalina e de acetilcolina) dos nervos autônomos, agregação 
plaquetária, contração da musculatura lisa vascular (vasoconstrição). 
Receptores ß1 – aumento da frequência e da força de contração cardíacas, 
relaxamento da musculatura lisa gastrointestinal. 
Receptores ß2 – broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura 
lisa visceral, glicogenólise hepática e tremor muscular. 
Receptores ß3 – lipólise. 
Via de transdução intracelular acoplada aos receptores ß 
Os receptores ß são ligados à proteína Gs e apresentam sete domínios 
transmembranicos. Este modelo assume que cada um dos sete resíduos 
hidrofóbicos de aminoácidos atravessa a membrana e que a porção N-terminal 
25 
 
do receptor encontra-se exposta na porção extracelular, enquanto a porção C-
terminal é interna à membrana plasmática (figura 22) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22. Modelo de receptor ß-adrenérgico. 
A ativação de receptores adrenérgicos está ligada a diferentes vias de 
transdução de sinal e produção de segundos mensageiros, que podem levar a 
uma interação intracelular destas substâncias produzindo alterações na 
resposta celular. Isto ocorre principalmente com agonistas não-seletivos α e ß-
adrenérgicos ou hormônios que se ligam a diferentes receptores. 
A ativação de ß-adrenoceptores com agonistas produz diferentes 
concentrações de AMPc devido à expressão de diferentes isoformas da 
adenilciclase (AC) em diferentes tipos de células endoteliais. A duração e 
magnitude dos níveis de AMPc é regulada pela ação da enzima fosfodiesteras 
que hidrolisam o AMPc a 5´-adenosina monofosfato. O principal mecanismo de 
ação do AMPc é via ativação da PKA, capaz de fosforilar inúmeros substratos. 
A PKA fosforila proteínas regulatórias que inibem o influxo de Ca++ através da 
membrana, aumentando o armazenamento de Ca++no retículo sarcoplasmático 
via Ca-ATPase reduzindo a sensibilidade do sistema contrátil ao Ca++. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 23. Ativação receptor ß: mecanismos intracelulares 
 
 
26 
 
 A adrenalina e a noradrenalina ligam-se aos receptores α1, α2 e β. 
Receptores α1 associado a proteína GQ, resulta num aumento intracelular de 
Ca++ levando à contração do músculo liso. Receptores α2, por outro lado, 
associados a proteína Gi, provoca uma diminuição da atividade AMPc, por 
exemplo, resultando no relaxamento do músculo liso. Os β receptores, 
associados a proteína Gs, leva a um aumento da atividade de AMPc 
intracelular, resultando por exemplo, na contração do músculo cardíaco, 
relaxamento do músculo liso e glicogenólise 
A adrenalina se liga em ambos receptores, α e β, causando 
vasoconstrição e vasodilatação, respectivamente. Embora os receptores α 
sejam menos sensíveis adrenalina, quando ativados, irão compensar a 
vasodilatação relativa aos receptores β. O resultado é que altos níveis 
circulantes de adrenalina causam vasoconstrição. Em baixos níveis circulantes 
de adrenalina, a estimulação dos receptores β predomina, resultando em 
vasodilatação. 
Os receptores β1 apresentam ações específicas, tais como: 
 aumento do débito cardíaco, através do aumento da freqüência cardíaca 
e do volume sistólico 
 liberação de renina pelas células justaglomerulares renais 
 lipólise do tecido adiposo[ 
O receptor β2 é um receptor polimórfico e é o receptor adrenérgico 
predominante nos músculos lisos que causam o relaxamento visceral. A 
ativação desses receptores causa: 
 relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brôquios 
promovendo vasodilatação 
 lipólise do tecido adiposo. 
 relaxamento dos esfíncteres urinário e gastrointestinais e do útero 
grávido; 
 relaxamento da parede da bexiga urinária; 
 dilatação das artérias do músculo esquelético; 
 glicogenólise e gliconeogênese 
 aumento da secreção das glândulas salivares 
 inibição da liberação de histamina dos mastócitos; 
 aumento da secreção de renina pelos rins. 
27 
 
A ativação dos receptores β3 adrenérgicos causa, predominantemente, 
efeitos metabólicos como, por exemplo, a estimulação da lipólise do tecido 
adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 24. Funções dos receptores beta adrenérgicos. 
Os receptores alfa possuem várias funções comuns aos seus diferentes 
subtipos, mas, também, produzem efeitos individuais. Entre os efeitos comuns, 
ou de forma inespecífica, incluem: 
 Vasoconstrição das artérias coronárias 
 Vasoconstrição das veias 
 Dimiuição da motilidade do músculo liso no trato gastrointestinal 
O receptores α1 são membros da superfamília de receptores associados 
à proteína G. Ao serem ativados por seu ligante, uma proteína heterodimérica 
G, chamada Gq, ativa a fosfolipase C, que quebra o fosfatidilinositol 4,5-
bifosfato (PIP2) em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). 
O IP3 interage com os canais de cálcio do retículo sarcoplasmático, 
liberando cálcio para o citoplasma, o qual, por sua vez, promove efeitos 
intracelulares como, por exemplo, contração do músculo liso arteriolar e, 
consequentemente, vasoconstrição na pele, no trato gastrointestinal, nos rins 
(artéria renal) e no cérebro. Além disso, observa-se contração do músculo liso 
da uretra, ducto deferente, pelos (músculo eretor de pelo), útero, bronquíolos 
(embora possua efeito menor do que o efeito relaxante do receptor β2). 
 
28 
 
Outros efeitos daestimulação dos α1 incluem a glicogenólise, a 
gliconeogênese, a sudorese e a reabsorção renal de Na+. Antagonistas dos 
receptores α1 são usados na hipertensão arterial. Os receptores α2 apresentam 
três subtipos: α2A, α2Β e α2C. As ações específicas do receptor α2 incluem: 
 inibição da secreção de insulina e glucagon pelo pâncreas 
 contração dos esfíncteres do trato gastrointestinal. 
 aumento da recaptação de noradrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 25. Funções dos receptores alfa adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 26. Agonistas e antagonistas dos receptores adrenérgicos. PA agonista principal. 
 
 
29 
 
As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-O-
metiltransferase (COMT) inativam a noradrenalina. A MAO é uma enzima 
desaminadora que retira grupamento NH2 de diversos compostos, como 
noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina. A MAO localiza-se nas 
mitocôndrias dos neurônios e em tecidos não neurais, como o intestinal e o 
hepático, oxidando a noradrenalina em ácido vanilmandélico. 
A COMT, abundante no fígado, transforma a noradrenalina em 
compostos metametilados, metanefrina e normetanefrina. A COMT regula 
principalmente as catecolaminas circulantes. 
 
VI.2. Receptores colinérgicos (sistema nervoso parassimpático). 
 
O sistema parassimpático é formado por algumas fibras que estão 
contidas nos pares cranianos III, VII, IX e X, e, por outras fibras que emergem 
da região sacra da medula espinhal. Esses nervos podem correr 
separadamente ou junto com alguns nervos espinhais. O mais importante 
nervo parassimpático é o vago (pneumogástrico), de ampla distribuição, que 
transporta as fibras parassimpáticas a praticamente todas as regiões do corpo 
com exceção da cabeça e das extremidades. 
A acetilcolina, neurotransmissor parassimpático, é um composto de 
amônio quaternário, sintetizada no citosol do neurônio a partir da acetil 
coenzima-A e da colina, é inativada pela enzima colnesterase. 
No sistema cardiovascular, doses pequenas de acetilcolina provocam 
vasodilatação nas redes vasculares mais importantes do organismo, entretanto, 
esta vasodilatação depende de um intermediário denominado óxido nítrico. A 
acetilcolina, assim, produz diminuição das pressões sistólica e diastólica, além 
de reduzir a frequência cardíaca, produzindo a bradicardia. 
No sistema respiratório, a acetilcolina, em doses pequenas produz 
broncoconstrição e aumento da secreção, o que pode desencadear crises 
asmáticas. 
No sistema urinário, a acetilcolina provoca contração e redução da 
capacidade da bexiga, enquanto no trato gastrintestinal provoca o aumento da 
motilidade e do tônus da musculatura lisa, podendo provocar náuseas e 
vômitos. 
30 
 
Os receptores colinérgicos são classificados em dois grupos: nicotínicos 
muscarínicos. Os receptores nicotínicos (estão diretamente acoplados aos 
canais iônicos) são classificados em dois grupos: musculares e neuronais. 
Os receptores muscarínicos (estão acoplados a proteína G) são 
classificados em: M1 ou neural, M2 ou cardíacos e M3 ou glandular. Os 
receptores M1 ou neurais produzem excitação (lenta) dos gânglios (entéricos e 
autônomos), das células parietais (estômago) e do SNC (córtex e hipocampo). 
O receptores M2 ou cardíacos são encontrados nos átrios e provocam redução 
da frequência cardíaca e força de contração dos átrios. Os receptores M3 ou 
glandulares causam a secreção, contração da musculatura lisa vascular e 
relaxamento vascular (agindo no endotélio vascular). 
 
VII. Sistema nervoso autônomo 
O sistema nervoso autônomo é também chamado de visceral, 
vegetativo ou involuntário porque se encontra, em grande parte, fora da 
influência do controle voluntário, e, regula importantes processos do organismo 
humano como todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas; a 
contração e o relaxamento da musculatura lisa; os batimentos cardíacos, e, 
certas etapas do metabolismo intermediário, como a utilização da glicose. 
Pode-se afirmar que, a função do Sistema Nervoso Autônomo, é a 
regulação do sistema cardiovascular, digestão, respiração, temperatura 
corporal, metabolismo, secreção de glândulas exócrinas, e, portanto, manter 
constante o ambiente interno (homeostase). 
Os sistemas parassimpático e simpático exercem ações opostas em 
algumas situações, por exemplo, no controle da frequência cardíaca, na 
musculatura gastrointestinal, mas, não exercem ações opostas em outras 
situações como em relação às glândulas salivares e o músculo ciliar. 
Enquanto a atividade simpática aumenta no estresse, a atividade 
parassimpática predomina durante o repouso e a saciedade. Embora os 
músculos ventriculares não sejam inervados pelo sistema parassimpático, este 
sistema tem significativo controle no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular. 
Assim, ambos os sistemas, em condições normais, exercem o controle 
fisiológico contínuo de órgãos específicos (figura 27). 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 27. Ações autonômicas simpáticas e parassimpáticas. 
 
VIII. Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC) 
 Como visto anteriormente, o controle do sistema cardiovascular é 
realizado, em parte, pelo sistema nervoso autônomo (SNA), através de 
terminações simpáticas por todo o miocárdio e parassimpáticas para os 
nódulos sinusal e atrioventricular. A influência do SNA sobre o coração está 
associada às informações dos baroceptores, quimioceptores, mecanoceptores 
atriais e ventriculares, frequênca respiratória, neurônios vasomotores do bulbo, 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema termorregulador 
hipotalâmico. Este controle autonômico está intimamente associado à 
frequência cardíaca (FC), adaptando-a às variações das condições orgânicas a 
cada momento. 
O aumento da FC é decorrente da maior atividade simpática e/ou da 
menor atividade parassimpática, enquanto que a predominância da atividade 
parassimpática constitui-se no fator fundamental para a sua redução. 
 Alterações na FC, definidas como Variabilidade da Frequência Cardíaca 
(VFC), são absolutamente normais e indica a capacidade do coração em se 
adaptar aos diversos estímulos endógenos e ambientais, tais como, respiração, 
 
32 
 
exercício físico, estresse mental, alterações hemodinâmicas e metabólicas, 
sono e alterações orgânicas induzidas por estados mórbidos. 
Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC) é a variação temporal entre 
batimentos cardíacos consecutivos sequenciais (intervalos R-R, caso a 
frequência cardíaca seja determinada pelo registro eletrocardiográfico), sujeitos 
às influências do SNA sobre o nódulo sinusal. Num eletrocardiograma (ECG) a 
maior deflexão de um complexo QRS normal é o pico da onda R, e a duração 
entre os picos de duas ondas R adjacentes é denominada intervalo R-R (figura 
28). 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 28. Intervalos R-R de um eletrocardiograma. 
Dessa forma, VFC é o resultado do equilíbrio entre a ação de 
mediadores simpáticos (adrenalina e noradrenalina) e parassimpáticos 
(acetilcolina) sobre a frequênca cardíaca. Os mediadores simpáticos atuam 
sobre os nodos sino atrial e atrioventricular aumentando, além da frequência 
cardíaca, a força de contração e a velocidade de condução do impulso para o 
nodo atrioventricular, enquanto a acetilcolina, neurotransmissor parassimpático, 
reduz a frequência cardíaca e a velocidade de condução do impulso para o 
nodo atrioventricular. 
Trata-se de um método não-invasivo,que pode ser utilizado para 
identificar fenômenos relacionados ao SNA em indivíduos saudáveis, atletas e 
portadores de doenças, tendo sido demonstrado a correlação entre redução na 
VFC e maior risco de mortalidade após infarto agudo do miocárdio. 
Assim, alterações nos padrões da VFC constituem-se num indicador 
sensível e antecipado de problemas na saúde. Alta VFC é sinal de boa 
adaptação, caracterizando um indivíduo saudável com mecanismos 
autonômicos eficientes. Por outro lado, baixa VFC é um indicador de um 
processo anormal e insuficiente de adaptação do SNA, o que pode indicar 
 
33 
 
alterações anormais nos processos fisiológicos do organismo, necessitando de 
investigações adicionais para se encontrar um diagnóstico final. 
 A VFC pode ser avaliada por dois métodos: pelo cálculo de índices 
baseado em operações estatísticas dos intervalos R-R(domínio do tempo) e 
pela análise espectral de intervalos R-R ordenados (domínio da frequência). As 
análises podem ser realizadas em segmentos curtos (0,5 a 5 minutos) ou em 
registros eletrocardiográficos de 24 horas. 
 As medidas do domínio da frequência são derivadas da análise do 
espectro de potência que apresenta a distribuição da densidade em função da 
frequência. Esta análise decompõe a FC em seus componentes causadores, 
apresentando-os de acordo com a frequência com que alteram a FC. Para o 
cálculo da densidade espectral podem ser utilizados os métodos de 
transformação rápida de Fourrier (figura 29). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 29. Análise da VFC no domínio da frequência após representação gráfica dos 
intervalos RR em relação ao tempo (tacograma). O sinal do ECG é decomposto em seus 
diferentes componentes de frequência por meio de algorítimos matemáticos (transformação 
rápida de Fourier). 
 
Ambos delimitam 4 faixas de frequência distintas (figura 30): 
1) alta frequência (0,15 a 0,40 Hz), modulada pelo Sistema Nervoso 
Parassimpático (SNP) e gerada pela respiração; 
2) baixa frequência (0,04 a 0,15 Hz) modulada pelo SNP e Sistema Nervoso 
Simpático (SNP). Esta frequência tem sido relacionada ao sistema 
barorreceptor e termorregulador, à atividade vasomotora e ao sistema renina-
angiotensina; 
3) muito baixa frequência (0,01 a 0,04 Hz), considerada um marcador da 
atividade simpática; 
 
34 
 
4) ultra baixa frequência (10-5 a10-2 Hz), que não apresenta uma 
correspondência fisiológica definida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 30. Análise espectral. 
 Os componentes de alta e baixa frequência são assim chamados devido 
ao fato do nervo vago e o sistema simpático enviarem, respectivamente, uma 
maior ou menor frequência de impulsos sobre o nodo sinusal. Os componentes 
de baixa (LF) e alta frequência (HF) são mensurados em unidades absolutas 
de potência (ms2), sendo que a relação entre a potência de baixa para a de 
alta frequência (LF/HF) pode ser considerada uma medida de equilíbrio 
simpatovagal (figura 31). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 31. Análise espectral da variabilidade do intervalo RR em indivíduos 
saudáveis em repouso (rest) e com inclinação da cabeça (tilt) em 90°. 
 A VFC no domínio do tempo pode ser calculada pela plotagem de 
Poincaré, que é um método não linear de análise da VFC baseado no registro 
das durações de uma série de batimentos cardíacos sucessivos, medidas pelos 
 
 
35 
 
intervalos R-R. A partir desse registro, associam-se graficamente cada intervalo 
R-R com o intervalo anterior. 
Em indivíduos saudáveis, em repouso, esses intervalos são bastante 
irregulares, sobretudo pela predominância vagal na modulação cardíaca, 
fazendo com que se visualize uma nuvem de pontos com a forma aproximada 
de uma elipse (figura 32). 
O eixo longitudinal da elipse – desvio padrão a (SD2) - expressa a 
tendência do conjunto de intervalos R-R analisados em médio e longo prazo. O 
eixo transverso da elipse – desvio padrão b (SD1) - representa a variabilidade 
instantânea dos intervalos R-R. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 32. Plotagem de Poincaré. 
A análise do plot de Poincaré pode ser feita de forma qualitativa (visual), 
por meio da avaliação da figura formada pelo seu atrator, a qual é útil para 
mostrar o grau de complexidade dos intervalos RR, ou quantitativa, por meio do 
ajuste da elipse da figura formada pelo atrator, de onde se obtém três índices: 
SD1, SD2 e a razão SD1/SD2. 
Os índices estatísticos, no domínio do tempo, obtidos pela 
determinação de intervalos RR correspondentes em qualquer ponto no tempo, 
são: 
a) SDNN - Desvio padrão de todos os intervalos RR normais gravados em um 
intervalo de tempo, expresso em ms (figura 33); 
b) SDANN - Representa o desvio padrão das médias dos intervalos RR 
normais, a cada 5 minutos, em um intervalo de tempo, em ms (figura 34); 
 
36 
 
c) SDNNi - É a média do desvio padrão dos intervalos RR normais a cada 5 
minutos, expresso em ms (figura 35); 
d) rMSSD - raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre 
intervalos RR normais adjacentes, em um intervalo de tempo (ms); (figura 36); 
e) pNN50 - Representa a porcentagem dos intervalos RR adjacentes com 
diferença de duração maior que 50 ms (figura 37); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 33. SDNN = desvio-padrão da média de todos os intervalos RR normais, 
em gravação de 24 horas, expresso em ms. Neste exemplo, a média é 846 ms e o 
desvio-padrão (ou SDNN) é 107 ms. Em termos simples, desvio-padrão é um modo de 
representar a dispersão dos valores ao redor da média. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 34. SDANN = desvio-padrão das médias dos intervalos RR normais a 
cada 5 minutos, em gravação de 24 horas, expresso em ms. Neste exemplo, a média 
dos 6 segmentos de 5 minutos cada equivale a 846 ms e o desvio-padrão destas 
médias (ou SDANN) a 103 ms. Por se tratar de desvio-padrão de um valor médio 
obtido a partir de outras médias, seu valor é sempre inferior ao do SDNN. 
 
 
37 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 35. SDNN index = média dos desvios-padrão dos intervalos RR normais 
a cada 5 minutos, expresso em ms. Neste exemplo equivale a 47 ms. Seu valor 
geralmente é inferior ao do SDNN e SDANN. 
 
. 
 
Figura 36. rMSSD = raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre 
intervalos RR normais adjacentes, expressa em ms. Neste exemplo simplificado é 
calculado por meio de fórmula: 
 
 
 
 
 
Figura 37. pNN50 = percentagem de intervalos RR adjacentes com diferença 
de duração maior que 50 ms. Neste exemplo equivale a 30%, ou seja, dos 10 
intervalos RR adjacentes, apenas três (o 2º, o 8º e o 10º) apresentam diferença de 
duração superior a 50 ms. 
Os índices SDNN, SDANN e SDNNi são obtidos a partir de registros de 
longa duração e representam as atividades simpática e parassimpática, porém 
não permitem distinguir quando as alterações da VFC são devidas ao aumento 
do tônus simpático ou à retirada do tônus vagal. Já os índices rMSSD e pNN50 
representam a atividade parassimpática, pois são encontrados a partir da 
análise de intervalos RR adjacentes. 
 
 
 
 
38 
 
IX. ECG Normal 
 
 
Figura 38. ECG: ondas, segmentos e intervalos. 
 
ONDA P 
 Onda de ativação atrial. 
 Arredondada, pequena amplitude e precede imediatamente os complexos 
QRS. 
 Amplitude: 0,25 a 0,30 mV. 
 Polaridade: (+) em D1, D2, D3, aVF (98%), aVL, V2 a V6. (-) em aVR. 
SEGMENTO PR 
 É o segmento da linha de base ou isoelétrica, que conecta o final da onda P 
ao início docomplexo QRS. 
 Corresponde ao intervalo de tempo em que o estímulo leva para alcançar 
os ventrículos após a despolarização atrial. 
INTERVALO PR 
 É o intervalo de tempo medido entre o início da onda P e o início do QRS. 
 Corresponde ao tempo que o impulso cardíaco leva para despolarizar os 
átrios, percorrer as vias de condução internodais, o nódulo AV, o feixe de 
His e ramos até alcançar os ventrículos. 
 Varia de um mínimo de 0,12s a 0,20 s. 
 É menor na taquicardias e maior na bradicardias. 
COMPLEXO QRS 
 Corresponde à despolarização ventricular. 
 É uma deflexão de morfologia espiculada e de inscrição contínua. 
 Discretos espessamentos no ramo inicial ou final, não tem significado 
patológico. 
 Duração normal: até 0,12 s. 
 Eixo elétrico no plano frontal: de -30º a 120º 
 
 
39 
 
 ONDA Q 
 Pode ser vista nas derivações da esquerda, D1, aVL, V5 e V6, onde a onda 
Q representa o vetor de ativação septal normal (vetor 1), que ocorre da 
esquerda para a direita. 
 Ondas Q fisiológica devem ter duração de até 0,03s. 
 Ondas Q patológicas têm duração maior que 0,04s e/ou com amplitude 
superior a um terço do complexo QRS. 
PONTO J 
 É o ponto que marca a junção entre o final da deflexão QRS e o início do 
segmento ST. 
 O ponto J deve estar ao nível da linha isoelétrica de base do traçado. 
SEGMENTO ST 
 Em geral é isoelétrico, mas pode apresentar pequena elevação 
(supradesnivelamento) menor que 1mm nas derivações do plano frontal. 
 O segmento ST não deve seguir uma linha horizontal, deve descrever uma 
curva sigmóide até a onda T. 
 Em pessoas normais é incomum haver infradesnivelamento superior a 
0,5mm. 
 A princípio, qualquer desnível do segmento ST, seja para baixo ou para 
cima da linha de base, deve ser cuidadosamente avaliado, pois pode 
corresponder ao infarto agudo do miocárdio (IAM). 
ONDA T 
 Representa a repolarização ventricular. 
 Geralmente é positiva onde o QRS é positivo, exceto em V1 e V2. 
 Amplitude normal: Até 5mm nas derivações do plano frontal ou 10mm nas 
derivações precordiais (V1 a V6). 
 Forma normal: arredondada, com fase ascendente mais lenta que a 
descendente. 
INTERVALOS QT e QTc 
 Medido do início do complexo QRS até o final da onda T. 
 É a medida do tempo total da sístole e diástole elétrica do coração. 
 Varia com a FC, sexo e idade. 
 Como varia com a FC, calcula-se o QT corrigido (QT c= QT/raiz quadrada 
de RR). 
 QTc tem valor mínimo de 0,3s e valor máx. de 0,40s em homens e 0,44s 
nas mulheres. 
 Aumento de QTc: vagotomia, idade avançada, infarto, hipocalcemia, 
hipopotassemia e risco de morte súbita 
 Diminuição do QTc: hipercalcemia, hiperpotassemia, uso de digitálicos 
(digoxina). 
ONDA U 
 Corresponde à repolarização tardia das fibras de Purkinje. 
 Mais evidente em V3 e V4. 
 Tem a forma arredondada, a duração é curta e a amplitude pequena. 
40 
 
É necessária a análise cuidadosa de cada evento elétrico em todas as 
derivações, sem exceção, para que se possa concluir pela normalidade do 
ECG (figura 39). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 49. Registro de ECG normal. 
 
X. Derivações Eletrocardiográficas (ECG padrão). 
A idéia básica é observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, 
cada derivação, representada por um par de eletrodos (um positivo e um 
negativo), que registra num plano diferente a mesma atividade cardíaca. As 
derivações podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos no 
plano frontal formando as derivações bipolares ou unipolares e no plano 
horizontal formando as precordiais. 
 
Derivações no Plano Frontal (periféricas). 
Medem a diferença de potencial entre os membros (bipolares) ou entre 
certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em 
cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triangulo 
(triângulo de Einthoven). Na perna direita coloca-se o fio terra, para estabilizar 
o traçado. Observar que os eletrodos apresentam, por convenção, cores 
padronizadas para facilitar o posicionamento dos mesmos nos membros (figura 
40). 
 
 
 
41 
 
Assim, temos: 
braço esquerdo – eletrodo amarelo 
perna esquerda – eletrodo verde 
braço direito – eletrodo vermelho 
perna direita – eletrodo preto (terra) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 40. Posicionamento dos eletrodos 
Deslocando-se as três linhas de referência e cruzando-as com precisão 
no tórax (coração) obtém-se uma intersecção, formando as derivações 
bipolares D1, D2 e D3. Em seguida, acrescentando-se outras três linhas de 
referência nesta intersecção, com ângulos de 30 graus entre si, obtêm-se as 
derivações unipolares dos membros aVR (braço direito), aVL (braço esquerdo) 
e aVF (perna esquerda). Nas derivações aVR, aVL e aVF os eletrodos 
negativos são todos os outros exploradores, que se dirigem para um fio terra 
comum (figura 41). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 Derivação I – Braço direito (negativo)-braço esquerdo (positivo) 
 Derivação II – Braço direito (negativo)-perna esquerda (positivo) 
 Derivação III – Braço esquerdo (negativo)-perna esquerda (positivo) 
 Derivação aVR – Braço direito positivo 
 Derivação aVL – Braço esquerdo positivo 
 Derivação aVF – Pé esquerdo positivo 
 
 Figura 41. Derivações no plano frontal: posição dos eletrodos. 
 
Derivações no Plano Horizontal (pré cordiais). 
 
São as derivações V1,V2,V3,V4,V5 e V6. Medem a diferença de 
potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde 
V1, (4º espaço intercostal, na linha paraesternal direita) a V6, no 5º espaço 
intercostal, na linha axilar média esquerda. Em todas essas derivações, 
considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições 
diferentes sobre o tórax (figura 42). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 42. Derivações unipolares pré cordiais e respectivas voltagens de QRS. 
 
Por estarem mais próximas ao coração a voltagem dos registros pré-
cordiais será sempre maior do que as do plano frontal e o QRS terá uma 
evolução padrão de V1 a V6 aonde veremos o crescimento do R e a diminuição 
da S (figura 19). Sendo que as derivações direitas (V1,V2,V3) “verão” a 
ativação septal (1o vetor) vindo em direção a elas (positivo) e o vetor de parede 
livre (ápice) do VE (2o vetor) se afastando. O oposto ocorrera com as 
orientadas para a esquerda (V4, V5 , V6). 
A figura 43 apresenta as derivações eletrocardiográficas nos planos 
frontal e horizontal tendo o coração como referência espacial. Essas 
derivações possibilitam registrar a atividade elétrica cardíaca em doze 
diferentes planos de observação, sendo que cada um desses planos encontra-
se relacionado com uma determinada região anatômica do coração. 
 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 43. Derivações nos planos frontal e horizontal relacionadas com a 
posição anatômica do coração na cavidade torácica. 
 
XI. Determinação matemática das derivações eletrocardiográficas. 
 
O raciocínio matemático é muito útil na eletrocardiografia, bem 
como alguns princípios da física básica. Equações derivadas da trigonometria 
podem ser aplicadas para estabelecer relações entre as medidas das ondas e 
a projeção dos vetores dos eixos elétricos. Mesmo que o profissional da área 
da saúde (biólogo, educador físico, enfermeiro, médico e outros) não necessite 
aplicar essas fórmulas, é importante saber que, frequentemente, as mesmassão usadas em programas que fazem os cálculos de forma automáticas dos 
eixos, por exemplo. Existem relações matemáticas entre as derivações. 
Nos eletrocardiógrafos modernos a aquisição das derivações I e II e as 
demais derivações periféricas são obtidas por equações matemáticas. A figura 
abaixo mostra o triângulo de Einthoven, onde os sinais (+) e (−) indicam onde 
são colocados, respectivamente, os terminais positivo e negativo do medidor 
de voltagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 44. Triângulo de Einthoven, onde os pontos A, B e C ficam, respectivamente, 
no braço direito, braço esquerdo e perna esquerda. 
 
 
44 
 
 De acordo com o triângulo de Einthoven (figura 44), podem-se encontrar 
as derivações I, II e III em função dos potenciais elétricos nos pontos A, B e C: 
VI = VB − VA (1) 
 
VII = VC − VA (2) 
 
VIII = VC − VB (3) 
 
Basta somar as equações (1) e (3) para se obter: 
 
VII = VI + VIII (4) 
 
As derivações unipolares periféricas aumentadas aVR (braço direito), 
aVL (braço esquerdo) e aVF (perna esquerda), podem ser encontradas em 
função das derivações bipolares. Por exemplo, para aVL, a disposição dos 
eletrodos está mostrada na figura 23(a). Já a figura 23(b) mostra o circuito 
equivalente ao compreendido entre os terminais C e A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 45(a) Eletrodos na derivação aVL; (b) Circuito simplificado, sentido de corrente 
arbitrário. 
 
Da figura 45(a), tem-se que: 
aVL = VB (5) 
 
Da figura 45(b), utilizando-se da Primeira Lei de Ohm, obtêm-se: 
 
 0 – VA VC – 0 
 i = ____________ = _______ VC = − VA (6) 
 R R 
 
45 
 
Fazendo VI − VIII e utilizando as equações (1), (3), (5) e (6), tem-se: 
 
 
VI − VIII = (VB − VA) − (VC − VB) = 2VB = 2aV L (7) 
 
Portanto, 
 
 aVL = (VI − VIII) (8) 
 2 
 
De modo análogo, pode-se encontrar aVR e aVF: 
 
 
 aVR = (VI + VII) (9) 
 2 
 
 aVF = (VII + VIII) (10) 
 2 
 
Convencionalmente, orienta-se o vetor momento de dipolo da carga 
negativa para a carga positiva. O potencial elétrico é uma grandeza escalar 
(um número), mas pode-se usar a mesma convenção do dipolo e simbolizá-lo 
como um vetor. A figura 46 resulta da união do triângulo de Einthoven com as 
equações (8), (9) e (10). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 46. Sistema vetorial: intersecção das derivações do plano frontal. 
 
Vetorcardiograma 
Quando o coração se despolariza ou repolariza, o meio externo próximo 
ao coração fica parcialmente carregado com cargas negativas e positivas. 
 
46 
 
Logo, pode-se afirmar que o coração se comporta como um dipolo. O potencial 
elétrico gerado por um dipolo é: 
 ~P(t) • ~r 
V (t) = k · (11) 
 r3 
 
onde k = 8, 99 × 109C2/(N.m2); ~P(t) é o vetor momento de dipolo; ~r é o vetor 
que vai do centro do dipolo ao ponto onde o potencial está sendo medido e • 
denota o produto escalar usual. 
 Vamos supor que se faça a medida do potencial elétrico em três pontos 
diferentes do corpo (P,Q e R), a cada intervalo de tempo Δ t. Assim, são 
obtidas três equações: 
 
VP = k · (Px(t).xP + Py(t).yP + Pz(t).zP ) (12) 
 r2P 
 
VQ = k · (Px(t).xQ + Py(t).yQ + Pz(t).zQ) (13) 
 r2Q 
 
VR = k· (Px(t).xR + Py(t).yR + Pz(t).zR), (14) 
 r2R 
 
 
onde ~rP = xPˆi + yPˆj + zP ˆk é o vetor posição do ponto P. A mesma notação 
vale para os pontos Q e R. Como são conhecidos os valores de ~rP , ~rQ e 
~rR, além das voltagens VP , VQ e VR, tem-se um sistema linear de três 
equações, com três incógnitas (Px, Py e Pz). Esse sistema pode ser resolvido 
numericamente, ou seja, é possível obter em cada instante de medida o vetor 
~P. 
 
XII. O sistema Hexaxial. 
 
O sistema de referência hexaxial é um diagrama construído a partir das 
seis derivações do plano frontal do eletrocardiograma, constituindo-se num 
importante recurso auxiliar na determinação do eixo elétrico do coração. A 
determinação do eixo elétrico ventricular, por sua vez, é uma maneira rápida e 
de baixo custo de se avaliar hipertrofias cardíacas. 
Como visto anteriormente, os eletrodos posicionados nos membros do 
indivíduo permite que o eletrocardiógrafo construa, por convenção, um 
triângulo eqüilátero na superfície anterior do tórax, sendo que o coração 
47 
 
encontra-se, também por convenção, no centro dessa figura geométrica 
formada pelas derivações DI, DII e DIII, as quais apresentam um segmento 
positivo e outro negativo em cada derivação (figura 47). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 47. A disposição dos eletrodos no plano frontal forma o triângulo 
eqüilátero de Einthoven. 
 
 Como se trata de um triângulo equilátero é possível realizar a interseção 
de DI, DII e DIII, fazendo com que esses planos passem pelo centro do 
triângulo. Tal fato mantém a proporcionalidade geométrica e elétrica dessas 
derivações uma com as outras (figura 48-A). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 48. Intersecção das derivações DI, DII e DIII, tendo-se como referência o 
triângulo de Einthoven. 
 
As derivações amplificadas (aVR, aVL e AVF) podem ser adicionadas a 
figura triaxial acima descrita, uma vez que naturalmente cruzam o centro do 
triângulo de Einthoven em ângulos equidistantes entre si (figura 48-B). 
 
 
 
 
A B 
48 
 
A intersecção dessas seis derivações, tendo o centro do triângulo de 
Einthoven como referência, encontra-se representada na figura 49 na forma de 
um sistema hexaxial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 49. Intersecção das seis derivações do plano frontal do 
eletrocardiograma. 
 
A figura 50 apresenta o sistema hexaxial dividido em graus com início 
(0º), por convenção, em DI deslocando-se no sentido horário. As linhas 
contínuas representam o segmento positivo das derivações, enquanto que as 
linhas descontínuas referem-se ao segmento negativo das mesmas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 50. Sistema hexaxial resultante das intersecções das derivações DI, DII, DII, 
aVR, aVL e aVF. 
 
 -90° 
 -60° 
 -30° 
0° 
+ 30° 
+ 60° 
+ 90° 
+ 120° 
+ 150° 
±180° 
 -150° 
 -120° 
D1 
aVF 
aVR 
D2 
D3 
aVL 
 
aVR + 
- - 
aVL + 
aVF + 
49 
 
A posição do sistema hexaxial na superfície anterior do tórax encontra-
se representada na figura 51, sendo que o coração ocupa o centro desse 
sistema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 51. Sistema hexaxial em relação à superfície anterior do tórax. 
Rotina para interpretação do ECG 
● identificar as derivações 
● verificar a frequência cardíaca 
● analisar a onda P 
● analisar o intervalo PR 
● analisar o complexo QRS 
● analisar o segmento ST 
●analisar a onda T 
● analisar o intervalo QT e QTc 
● determinar o eixo elétrico ventricular 
 
XIII. Determinação do eixo elétrico ventricular 
A determinação do eixo elétrico médio ventricular permite avaliar o 
sentido e a direção da propagação do impulso nos ventrículo. Assim, 
alterações na espessura das câmaras ventriculares (hipertrofia), por exemplo, 
podem desviar o eixo para a direita ou para a esquerda do sistema hexaxial, 
dependendo do ventrículo comprometido, em função da maior massa muscular 
ventricular gerar maior atividade elétrica do lado hipertrofiado. 
A ativação ventricular pode ser representada pela onda R por apresentar 
a maior amplitude do complexo QRS, com orientação da direita para esquerda 
podendo, então, ser utilizada para o cálculo do eixo ventricular no plano frontal. 
 
50 
 
O plano horizontal pode, também, servir ao cálculo do eixo mas na prática não 
é utilizado. O eixo normal situa-se entre –30O e +90O, de acordo com a idade, 
sexo, peso, altura e a prática ou não de atividade física, dentre outros 
aspectos. 
Método do quadrante 
Para este cálculo utiliza-se do registro da onda R observando sua 
amplitude (tamanho) e seu sentido (positiva ou negativa) nas derivações do 
plano frontal que formam o sistema hexaxial. 
A onda R será representada por um vetor, o qual terá sua origem 
(cauda) no centro da intersecção dos planos (derivações) do sistema hexaxial, 
devendo sua ponta ser projetada de forma perpendicular sobre esses planos, 
formando com os mesmos um ângulo de 90º. 
Assim, quanto mais “paralelo” o vetor (onda R) se encontrar em relação 
a um plano maior será a sua projeção sobre esse plano e, consequentemente, 
maior será a amplitude da onda R. Por outro lado, quanto mais “perpendicular” 
o vetor se encontrar em relação a um plano menor será a sua projeção sobre 
esse plano e, consequentemente, menor será a amplitude da onda R, podendo 
chegar a ser isodifásica (isoelétrica) apresentando-se como um ponto na 
derivação considerada (figura 52). 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 52. Projeção do vetor (A) em DI (B), DII (C) e DIII (D). Observar 
que o vetor apresenta projeções de tamanhos (amplitudes) diferentes nas 
derivações consideradas. 
. 
Sequência para se determinar o eixo elétrico ventricular (figura53): 
a) determinar o quadrante do sistema hexaxial que se encontra o eixo elétrico 
ventricular: observar se a onda R é (+) ou (-) nas derivações DI e aVF; 
b) verificar a amplitude (tamanho) da onda R: 
 
51 
 
b.1. quanto mais próxima (“paralela”) a uma derivação se encontrar a onda 
R maior será sua projeção sobre esse plano e maior será sua amplitude 
b.2. quanto mais afastada (“perpendicular”) a uma derivação se encontrar a 
onda R menor será sua projeção e menor será sua amplitude (tamanho). 
c) verificar a existência de derivação isodifásica (isoelétrica). Se isto ocorrer, o 
eixo estará sobre a derivação de maior amplitude. 
d) confirmar a posição do eixo, analisando as demais derivações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 53. Divisão do sistema hexaxial em quatro quadrantes delimitados por 
DI e aVF; linha contínua: pólo positivo; linha tracejada: pólo negativo. 
 
 Como já mencionado, para se calcular o eixo elétrico ventricular deve-se 
usar, como referência, o sentido (+ ou -) e a amplitude (tamanho) da onda R. 
Como exercício, pode-se utilizar o raciocínio contrário ao proposto no parágrafo 
anterior, ou seja: dado um vetor, determinar o sentido e a amplitude da onda R, 
em cada derivação, que originou o referido vetor (figura 54). 
Lembrar que linha contínua pólo (+) e tracejada (-). Completar as 
representações esquemáticas de R, segundo exemplo em DI, traçando 
perpendiculares da ponta do vetor às demais derivações. Compare-as entre si 
segundo o tamanho e sentido: 
 
 
 -90° 
 -60° 
 -30° 
0° 
+ 30° 
+ 60° 
+ 90° 
+ 120° 
+ 150° 
±180° 
 -150° 
 -120° 
D1 
aVF 
aVR 
D2 
D3 
aVL 
1° (-90° a 0°) 
DI (+); aVF (-) 
2° (0° a 90°) 
DI (+); aVF (-) 
3° (+90° à±180°) 
DI (+); aVF (-) 
4° (0° a 90°) 
DI (+); aVF (-) 
52 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 54. Determinar os vetores referentes às ondas R. 
 
XII.2. Exercícios e Exemplos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 55. Eixo elétrico = 0º. Observar: a) maior amplitude de R em DI; b) menor 
amplitude de R em aVF (quase isoelétrico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 56. Eixo elétrico = 45º. Observar: a) maior amplitude de R em DII; 
b) menor amplitude de R em DIII. 
 
 
 
 -90° 
 -60° 
 -30° 
0° 
+ 30° 
+ 60° 
+ 90° 
+ 120° 
+ 150° 
±180° 
 -150° 
 -120° 
D1 
aVF 
aVR 
D2 
D3 
aVL 
DI 
DII 
DIII 
aVR 
aVL 
aVF 
53 
 
● Calcule o eixo elétrico ventricular dos registros eletrocardiográficos seguintes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 57. Resposta: eixo encontra-se no 2º quadrante (DI+; aVF+) e mede, 
aproximadamente, +60º. Eixo normal considerando-se somente sua posição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 58. Resposta: o eixo encontra-se no 1º quadrante (DI+; aVF -) e mede, 
aproximadamente, +30º. Registro indicativo de hipertrofia ventricular esquerda (desvio 
do eixo para a esquerda). Pode ser conseqüente à hipertensão arterial, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 59. Hipertrofia ventricular esquerda: desvio do eixo elétrico para a esquerda. 
 
 
 
54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 60. Resposta: O eixo encontra-se no 3º quadrante (DI-; aVF+) e mede, 
aproximadamente, +120º. Registro indicativo de hipertrofia ventricular direita (desvio 
do eixo para a direita). Pode ser conseqüência de hipertensão arterial pulmonar, por 
exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 61. Hipertrofia ventricular direita: desvio do eixo elétrico para a direita. 
 
 
 
 
 
 
55 
 
XV. Hipertrofia ventricular esquerda (HVE). 
 
Em um indivíduo adulto o coração mede cerca de 12 cm de comprimento 
por 8 a 9 cm de largura e 6 de espessura. Seu peso no homem varia de 280 a 
340 gramas. Já na mulher este valor é um pouco menor, de 230 a 280 gramas. 
 A Organização Mundial de Saúde destacou que as doenças 
cardiovasculares lideram as causas de morte no mundo. Dentre essas 
doenças, a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) constitui um indicador de 
grande relevância no risco de morbidade e mortalidade cardiovascular, 
podendo ser diagnosticada por alterações eletrocardiográficas tais como, 
desvio do eixo elétrico ventricular para a esquerda e prolongamento do 
intervalo QT, por exemplo. 
A hipertrofia ventricular é caracterizada por aumento no tamanho dos 
cardiomiócitos sem que ocorra, necessariamente, divisão celular, além da 
proliferação do tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação 
coronariana. Esse padrão de desenvolvimento hipertrófico pode ser 
desencadeado em resposta a alterações hemodinâmicas e/ou neuro-
hormonais. O crescimento dos cardiomiócitos na HVE pode ocorrer pela adição 
de sarcômeros em série (sobrecarga de volume), em decorrência de atividade 
física aeróbia (natação, por exemplo), ou em paralelo (sobrecarga de pressão), 
consequente à atividade física anaeróbia (levantamento de peso, por exemplo) 
ou hipertensão arterial, permitindo que a célula aumente em comprimento 
(hipertrofia excêntrica) ou em diâmetro (hipertrofia concêntrica), figura 46. 
O

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