CHOQUE EM CIRURGIA

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CHOQUE EM CIRURGIA
É uma alteração hemodinâmica e metabólica aguda, extremamente grave, que pode ocorrer devido a patologias clínicas e cirúrgicas. A maioria necessita de intervenção médica para reversão.
Conceito: redução significativa da quantidade de oxigênio que é consumida pelos tecidos causada por queda do fluxo sanguineo, bloqueios metabólicos intracelulares ou uma combinação.
Diagnóstico: as alterações básicas do choque ocorrem n os tecidos e na microcirculação. Os capilares formam uma extensa rede e no repouso estão fechados, mas se abrem com estímulos teciduais, permitindo a perfusão do sangue.
Se capilares ficassem abertos, seria necessário 15 litros de sangue aproximadamente, que normalmente é 5.
Os receptores alfa e beta determinam abertura e o fechamento dos capilares.
Fisiopatologia: o fluxo de sangue através da microcirculação é regulado pelo estimulo dos receptores adrenérgicos que respondem às catecolaminas produzidas pelas supra-renais ou pelos gânglios do SNA. Exceção: circulação cerebral e coronariana, não pode faltar sangue. Receptores alfa: vasoconstritores e respondem à noradrenalina. Na liberação adrenérgica, o sangue desvia dos capilares e sangue diretamente para as vênulas sem perfundir os tecidos. Portanto, a opção biológica na emergência é de sacrificar a perfusão de todo o organismo para manter o coração e o cérebro. A microcirculação está inserida na circulação pulmonar e sistêmica. Os capilares pulmonares reagem com vasoconstrição à hipoxia, provocando aumento da resistência pulmonar. 
Fatores desencadeantes do choque:
1) queda ou inadequação do volume circulante: perda real do volume ou aumento do continente (vasodilatação, por exemplo em pessoas alérgicas à picada de abelha). Hemorragias, perda de água/eletrólitos, vasodilatação primária (drogas, toxinas), aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de líquidos. 
2) queda ou inadequação do DC: DC insuficiente não mantem o fluxo sanguineo necessário. IAM, arritmias graves, pericardiite constrictiva. Nas infecções/ inflamações, o DC está elevado porém é insuficiente para atender as demandas dos tecidos periféricos. 
3) bloqueio do metabolismo celular aeróbio. Gluxo sanguineo está preservado, porém as céls não tem condições metabólicas adequadas. Toxinas, venenos, hipoxica, alterações hidroeletrliticas.
Hipovolemia queda do DC hipofluxo da microcirculação desvio circulatório para shunts dilatação dos capilares por acidose local(vou dilatar o capilar pra ver se chega sangue aqui) vasodilatação e estase periférica hipovolemia. 
Padrões hemodinâmicos do choque:
Padrão hipovolêmico: queda da PA e venosa, vasoconstrição com aumento da RPT (resistência periférica total) e queda da DC. Paciente politraumatizado, pct com hemorragia. Tipo do paciente que leva um tiro, está pálido, leito ungueal com perfusão lentificada, diminuição do volume urinário.
Padrão cardiogenico: queda primaria do DC, consequentemente tem uma lentidão do fluxo na periferia, elevação da PVC e esmagamento da PA, com queda predominante da sistólica aproximando-se da diastólica.
Padrão hiperdinâmico: típico do choque séptico. Vasodilatação periférica e aumento da DC. Existe alargamento da PA com queda maior da sistólica; taquicardico, pletorico (rosado na periferia)- comum em infecções. 
Padrão hipodinamico: fase terminal de qualquer choque. Há queda dop DC, vasoconstrição periférica;
Choque compensado: alterações dinâmicos controlados, porem não se sustentam espontaneamente, sendo necessária a manutenção de DVA( droga vasoativa).
Supercompensado: ocorre quando há exagero na resposta adrenérgica provocando PA acima dos valores prévios devido à vasoconstrição. Comum nos adultos jovens. 
QC
PA: queda súbita ou gradual; alargamento ou estreitamento.
Perfusão periférica: leito ungueal ou locais de circulação terminal; lentidão, aumento da velocidade, com aspecto;
Pressão venosa central: útil para medidas terapêuticas inicias.
Nível de consciência: geralmnte não h;a alterações, exceto em idosos.
Diurese: depende de perfusão renal, então está diminuido.
O diagnostico é essencialmente clinico. Úteis para o tratamento o diag laboratorial.
TTO
Instabilidade hemodinâmica: choque.
1 ) tabela seqüencial com: PA, P, FC, FR, T, PVC, perfusão periférica e diurese.
2) profissional exclusivo para reavaliações. Ideal que sempre seja reavaliado pelo mesmo médico.
3) dosagens laboratoriasi: gasometria arterial e venosa, função renal da uréia e creatinina, ureia, potássio, sódio.
4) adm volume é a primeira medida mesmo sem perda visível, exceto se PVC maior que 10 cm H2O. a quantidade de volume é conmtrolada através de medidas seriadas do QC, PQ, P, PVC e diurese.
Adm volume a velocidade é rápida no inicio (20 ml/min ou 500 -600ml/30 min) seguindo reavaliação.
Adm volume se piorou: A) aumento da PVC sem aumento da PA significa que função cardíaca esta insuficiente para redistribuir o volume e houve queda do DC- associar drogas com efeito cardiotônico. Precisa melhorar o coração. B) ascite, edema periférico ou pulmonar, PV baixa: alteração da permeabilidade capilar e o volume não se mantêm em circulação. A favor de choque distribuitivo. Se chaga pct cardiogenico e dar volume gera edema agudo de pulmão. C) se a resposta inicial foi favorável, mas fugas: causa provável é vasodilatação mantida e intensa, paciente em fase terminal do choque.
Uso de drogas: efeito em microcirculação (DVA) ou sobre o coração (cardiotônico). Classificados sefundo o seu efeito:
A) cardiotonicos: digital, quando quer aumenta DC, impregna no tc e metabolização é lenta; DVA com efeita beta estimulante de fibra cardíaca.
Vasodilatadores: DVA com efeito beta estimulante que promovem vasodilatacao no niovel dos shunt- aumenta o fluxo pperiferico, mas não melhora o consumo de oxigênio.
Vasodilatadores com efeito alfa bloqueador- aumenta o DC indretamente por redução da RPT. Empregadas em síndromes de baixo DC (mas com o coração bom) ou em choque supercompensado. EX: sedativos (levomepromazina) e o nitroprussiato de sódio cujo efeito único é de vasodilatação periférica.
Vasoconstritores efeito periférico e beta cardíaco. Empregados pois provocam elevação da PA garantindo o fluxo ecrebral e coronárias. Adrenalina e noradrenalina.
Adrenalina: estimulante alfa e beta periférico. Pouco potente para controlar PA e produz mta taquicardia; empregada como coadjuvante no choque anafilático acompanhado de bromcoespasmo ou em choques com bradicardia para aumenta FC. 
Noradrenalinal; mais usado que adrenalina. Bastanmte potente, faz pouca taquicardia, empregado para elevar PA, incoveniente de provocar vasoconstricao excessiva. Fecha periferia e aumenta DC. Eleva muito bem a pressão. Porem faz constrição periférica no rim tb, podendo levar a insuficiência renal.
Dopamia: semelhante à noradrenalina. Dependendo da dose, pode ter efeito alafa, beta . alfa periférico ou bera cardíaco. Estimula receptores dopa,minergicos renais podendo provocar a diurese. Pode ser empregado como diurético.
Dobutamina: tem efeito beta cardíaco. Basoicament cardíaco. Aumenta contração e o dc. Não produz muita taquicardia ou arritmia. Basicamnete cardiotonica. Bom poara pct com choque cardiogenico.
Associações: frequente uam droga não controlar todas as lateracoes hemodinâmicas.
Princípios de utilização de droga vasoativa
) veia central exclusiva e bombas de infusão, para que a dose se mantenha. 
2) a dose de droga deve ser ajustada de acordo comas medidas da PA ou de outro parâmetro que se queira corrigir. Cada individuo responde de um jeito. 15.
3) não obtendo a resposta esperada, substituir ou associar uma droga.
4) o uso de DVA é transitório, destinado apenas a modificação do distúrbio hemodinâmico. Havendo estabilidade, retirar a droga progressivamente; havendo mais de uma, retirar uma por vez.
Choques compelxos
Não podem ser controlados apenas através da manipulação das alterações hemodinâmicas ou quando pct apresenta insuficiências orgânicas (renal/ respiratório). Necessárioas medidas das pressões das aa e do capilar pulmonar, do DC e o calculo das resistências periféricas e pulmonares. 
Remoção da causa do choque
Junto com a correção de distúrbio hemodinâmico, deve-se identificar e corrigir o fator desencadeante do choque. O ideal é estabilizar o pct antes de se iniciar a cirurgia, mas o momento ideal não deve ser perdido.
Selecionar a melhor opção técnica: rapidez e segurança.
Estomas > anastomoses; punções > drenagens.
Verificar presença de patologias previas, como HAS e vcardiopatias.
Manter expansão de volume em ligeiro excesso.
Manter aporte tecidual de oxigênio ( p O2: 80 mmHg e HB: 12g%).
Cuidado com infecções e manipulação de focos. Sempre deve ser colhido cultura e mandar para laboratório.
Devemos saber qual melhor procedimento cirúrgico para se operar.
Multidisciplinaridade.