Choque em Cirurgia: Conceito e Fisiopatologia

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Bases da cirurgia – 06/06
CHOQUE EM CIRURGIA
. É uma alteração hemodinâmica e metabólica aguda, extremamente grave, que pode ocorrer devido patologias clínicas e cirúrgicas. A maioria necessita intervenção médica para reversão;
Conceito: redução significativa da quantidade de O2 consumido pelos tecidos causada por queda de fluxos sanguíneo, bloqueios metabólicos intracelulares ou uma combinação;
Diagnóstico:
. A alteração básica do choque ocorre nos tecidos e na microcirculação;
. Os capilares formam uma extensa rede e no repouso estão fechados, mas se abrem com estímulos teciduais, permitindo a perfusão do sangue;
	- Padrão desigual, mosaico da mão – resposta fisiológica do nosso organismo da perfusão capilar (alteração do pH);
	- Receptores Alfa ou Beta nas vênulas da rede capilar, ou receptores Alfa das arteríolas;
Fisiopatologia
. O fluxo de sangue através da microcirculação é regulado pelo estímulo dos receptores adrenérgicos que respondem às catecolaminas produzidas pelas supra-renais ou pelos gânglios do SNA. Exceção: circulação cerebral e coronariana;
	- Cérebro e coronária – instinto de sobrevivência: não pode faltar sangue ao coração e cérebro;
. Receptores alfa: vasoconstritor e responde à noradrenalina;
. Receptores beta: vasodilatador e responde à adrenalina;
. Na liberação adrenérgica, o sangue desvia dos capilares e segue diretamente para as vênulas sem perfundir os tecidos;
	- Shunt periférico – durante o susto (fecha circulação periférica e abre a central);
. Portanto, a opção biológica na emergência é de sacrificar a perfusão de todo o organismo para manter o coração e o cérebro;
. A microcirculação está inserida na circulação pulmonar e sistêmica;
. Os capilares pulmonares reagem com vasoconstrição à hipóxia, provocando aumento na resistência pulmonar, achado comum em pacientes graves;
Fatores desencadeantes do choque
Queda ou inadequação do volume circulante: perda real do volume ou aumento do continente (vasodilatação);
Hemorragias, perda de água/eletrólitos (diarreia), vasodilatação primária (drogas, toxinas), aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de líquidos (choque séptico);
Queda ou inadequação do débito cardíaco: DC insuficiente não mantém o fluxo sanguíneo necessário;
IAM , arritmias graves, pericardite constrictiva. Nas infecções/inflamações, o DC está elevado, porém é insuficiente para atender as demandas dos tecidos periféricos;
Bloqueio do metabolismo celular-aeróbico;
Fluxo sg está preservado, porém as células não tem condições metabólicas adequadas;
Toxinas, venenos, hipóxia, alterações da composição ácido-básica ou hidroeletrolítica;
Ciclo vicioso
Hipovolemia – queda de débito cardíaco – hipofluxo de microcirculação – desvio circulatório para shunts – dilatação de capilares por acidose local (ácido lático) – vasodilatação e estase periférica – hipovolemia;
Padrões hemodinâmicos do choque
. Padrão hipovolêmico: queda da PA e venosa, vasoconstrição com aumento da RPT (resistência periférica total) e queda do DC;
	- Tomou tiro na mesentérica inferior – hemorragia;
. Padrão cardiogênico: queda primária do DC, lentidão de fluxo na periferia, elevação da PVC (pressão venosa central) e esmagamento da PA, com queda predominante da sistólica aproximando-se da diastólica;
	- Represa sangue do lado esquerdo;
. Padrão hiperdinâmico: vasodilatação periférica e aumento do DC. Existe alargamento da PA com queda maior da sistólica; taquicárdico, pletórico – comum em infecções (choques sépticos);
	- Pletórico – quente, porque a rede capilar está totalmente aberta, acumulando-se na periferia (periferia aberta);
. Padrão hipodinâmico; fases terminais de qualquer choque. Há queda do DC, vasoconstrição periférica com queda ou elevação da PV;
. Choque compensado: alterações dinâmicas controladas, porém não se sustentam espontaneamente, sendo necessária a manutenção de DVA (drogas vasoativas);
. Choque supercompensado: ocorrência de exagero na resposta adrenérgica provocando PA acima dos valores prévios devido à vasoconstrição (mediadores da suprarenal). Comum em adultos jovens;
Quadro clínico
. PA: queda súbita ou gradual; alargamento ou estreitamento;
.Perfusão periférica: leito ungueal ou locais de circulação terminal; lentidão, aumento da velocidade, com aspecto pletórico ou vasodilatado;
. PVC: útil para medidas terapêuticas iniciais;
. Nível de consciência: geralmente não há alteração exceto em idosos;
. Diurese: depende da perfusão renal, reduzida precocemente no choque – oligúria;
Quadro laboratorial
. O diagnóstico é essencialmente clínico;
. Úteis para tratamento;
Tratamento
. Instabilidade hemodinâmica = choque;
. 1 – tabela sequencial com: PA, P, FC, FR, T, PVC, perfusão periférica e diurese;
. 2 – profissional exclusivo para reavaliações;
	- De 10 em 10 minutos, 15 em 15, dependendo da gravidade do paciente;
. 3 – dosagens laboratoriais = gaso arterial e venosa, HMG, sódio, potássio, ureia, creatinina, glicemia, proteínas, coagulograma e culturas (sg, urina e secreções) – orientar tratamento e auxiliar diagnósticos;
. 4 – administrar volume é a primeira medida mesmo sem perda visível, exceto se PVC > 10 cmH2O (choque cardiogênico, choque misto);
. A quantidade é controlada através das medidas seriadas do QC, PA, P, PVC e diurese;
. A velocidade é rápida no início (20 ml/min ou 500-600 ml/30min) seguido de reavaliação: se melhor, único tratamento necessário;
. Administrar volume – se piorou:
	- Aumento da PVC sem aumento da PA: significa que função cardíaca está insuficiente para redistribuir o volume e houve queda do DC – associar drogas com efeito cardiotônico (choque cardiogênico);
	- Ascite, edema periférico ou pulmonar, PV baixa: alteração da permeabilidade capilar e o volume não se mantem em circulação (choque distributivo – hiperdinâmico);
	- Resposta inicial favorável, mas fugaz, necessitando de perfusões crescentes – causa provável é vasodilatação mantida e intensa (fase terminal do choque);
. Uso de drogas efeito em microcirculação (DVA) ou sobre o coração (cardiotônico). Classificados de acordo com seu efeito:
	- Cardiotônico: digital, quando quer aumentar o DC; impregna no tecido e metabolização lenta; DVA com efeito beta estimulante das fibras cardíacas;
	- Vasodilatadores: DVA com efeito beta estimulante que promovem vasodilatação no nível dos shunts – aumenta o fluxo periférico, mas não melhora o consumo de O2. Tem efeito potente beta cardíaco e aumento do DC tem sido sua indicação. Ex: isoprotenerol. Coadjuvante no choque hipodinâmico com bradicardia;
	- Vasodilatadores: DVA com efeito alfa bloqueador – aumento o DC indiretamente por redução da RPT. Empregadas em síndromes de baixo débito (não estando em choque cardiogênico) ou em choques supercompensados. Ex: sedativos (levomepromazina) e o nitroprussiato de sódio cujo efeito único é de vasodilatação periférica (emergência hipertensiva);
	- Vasoconstritores: efeito periférico e beta cardíaco. Empregadas porque promovem elevação da PA garantindo o fluxo cerebral e coronário e agem diretamente sobre as fibras cardíacas aumentando do débito. Ex: adrenalina, noradrenalina, dopamina;
	- Adrenalina: estimulante alfa e beta periférico. Pouco potente para controlar a PA e produz muita taquicardia; empregada como coadjuvante no choque anafilático, acompanhado de broncoespasmo ou em choques com bradicardia para aumentar a FC;
	- Noradrenalina: estimulante alfa periférico e beta cardíaco. Bastante potente, pouco taquicardizante e não provoca arritmias; emprega para elevar a PA. Seu inconveniente é a possibilidade de vasoconstrição excessiva e oligúria;
	- Dopamina: ação alfa periférico e beta cardíaco menos potente que a nora, mas provoca muito mais taquicardia e arritmias; tem efeito exclusivo de estimular receptores dopaminérgicos renais podendo provocar a diurese. Pode ser empregada como diurético e no choque para manter a PA;
	- Dobutamina: ação beta cardíaco com aumento da contratilidade e do débito, sem produzir muita taquicardiaou arritmias; empregada em choque com componente cardiogênico (auxiliar do digital);
	- Associações de drogas; é frequente uma droga não controlar todas as alterações hemodinâmicas no choque ou EC indesejáveis; devem ser removidos. E possível associar drogas para controlar a associação;
. Tratamento – princípios na utilização de DVA em choque:
	- Veia central exclusiva e bombas de infusão para que a dose se mantenha constante;
	- A dose da droga deve ser ajustada de acordo com as medias da PA ou de outros parâmetros que se queira corrigir;
	- Não obtendo a resposta esperada substituir ou associar;
	- O uso de DVA é transitório, destinado apenas à modificação do distúrbio hemodinâmico. Havendo estabilidade, retirar a droga progressivamente; havendo mais de uma, retirar uma por vez;
CHOQUES COMPLEXOS
. Não podem ser controlados apenas através da manipulação das alterações hemodinâmicas ou quando o paciente apresenta insuficiências orgânicas (renal/respiratório);
. É necessário as medidas das pressões das artérias e do capilar pulmonar, do DC e o cálculo das resistências periférica e pulmonar;
Remoção da causa do choque:
. Junto com a correção do distúrbio hemodinâmico, deve-se identificar e corrigir o fator desencadeante do choque;
. O ideal é estabilizar o paciente antes de se iniciar a cirurgia, mas o momento ideal não deve ser perdido;
. Selecionar a melhor opção técnica: rapidez e segurança;
. Preferir estomas ao invés de anastomoses; punções (melhor) > drenagens;
Profilaxia do choque:
. Verificar presença de patologias prévias, como HAS e cardiopatias;
. Manter expansão de volume em ligeiro excesso;
. Manter aporte tecidual de O2 (pO2: 80 mmHg e HB: 12 g%) ;
. Cuidado com infecções e manipulação de focos;
	- Sempre deve ser feito cultura e realizar antibiograma – antibióticos (CCIH);
Conclusões
. Devemos saber qual o melhor procedimento cirúrgico e o melhor momento para se operar;
. Multidisciplinaridade.