MIV 31 AULA 01 HIPERTENSÃO

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA | Luís Felipe Inácio Almeida UFPB MED Turma 100 
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20.01.2017 – MIV31 – Aula 01 
Professor: Fátima Negri 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Anotações: Sanções + JG + Diretriz = Essa coisa l inda aqui! <3 Cardio <3 
Referências:Diretriz Brasileira de Hipertensão, 2016 
Introdução 
Pode ser feita uma comparação com uma bomba, na maioria das vezes é uma situação assintomática. Alguns 
relatam cefaleia, dor na nuca, porém estão mais relacionadas com aumento súbito dos níveis pressóricos ou 
aumento muito grande. Os pacientes que tem sua pressão subindo gradativamente não percebem. 
Antes era utilizado um conceito apenas hemodinâmico: P =DC x RV. Era algo muito focado em números. 
Hoje temos um conceito mais amplo de pressão arterial, que diz que a HAS é uma entidade clínica multifatorial 
caracterizada por: 
 Níveis tensionais elevados (PA ≥ 140x90 mmHg); 
 Alterações metabólicas e hormonais: dislipidemia, intolerância à glicose, diabetes, obesidade, 
aterosclerose (AVC, infarto, DAP), microalbuminúria e hipercoagulabilidade (microtrombos com lesão de 
órgão alvo); 
 Fenômenos tróficos: hiperplasia e hipertrofia vascular (simples exame de fundo de olho com um 
oftalmoscópio) e miocárdica (ECG, ecocardiograma). 
Observação: Nível pressórico elevado acima de 18 anos é dita elevada se estiver maior ou igual a 140x90 mmHg. 
Importância epidemiológica: 
HAS isoladamente é a terceira maior causa de mortalidade cardiovascular. Sem contar que interfere tanto na 
casuística de AVC e de DAC. A prevalência é de mais ou menos um terço da população geral (32,5%) 
 Geral: 32,5% (22,3-43,9%); 
 60-69 anos: mais que 50%; 
 Mais de 70 anos: mais que 75%. 
Causa: a maioria não se sabe. 
Etiologia e patogênese 
HAS primária ou essencial (tem esse nome pois se achava que era uma coisa normal e que era essencial para manter 
a perfusão cerebral) (85 a 90%): 
 Hereditariedade x fatores ambientais (alimentação, estresse, estilo de vida); 
 Sistema nervoso e sistema renina-angiotensina-aldosterona: ambos aumentam o DC e a RVS; (tem 
hiperatividade desses sistemas) 
 Transporte iônico (retém mais sódio, faz edema de parede de arteríolas): modificando o estado intracelular: 
o Aumento do tono contrátil; 
o Hipertrofia das paredes arteriolares. 
 Disfunção endotelial: 
o Menor influência do óxido nítrico no relaxamento vascular; 
o Aumento do perfil vasoconstritor da endotelina. 
 Resistência insulínica: leva a hiperinsulinemia. 
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Fatores de risco 
Não modificáveis: 
 Idade; 
 Gênero e etnia; 
 Genética. 
Modificáveis: 
 Excesso de peso e obesidade: aspecto que tem mais impacto na regulação da pressão; 
 Ingestão de sal; 
 Ingestão de álcool; 
 Sedentarismo; 
 Fatores socioeconômicos: escolaridade para entender a situação de doença e os cuidados necessários, 
condições de adquirir medicamentos; 
 Tensão emocional; 
 Outros fatores de risco CV: diabetes, tabagismo, apneia do sono, por exemplo. 
Sistema nervoso - Aumenta DC e RVP causando HAS. Quando está hiper-reativo age em: 
 Rim: aumento da renina 
 Vasos: vasoconstrição 
 Adrenal: aumento das catecolaminas 
 Coração: aumenta FC e DS 
Sistema RAA 
Efeito pressor: Ang II acopla ao receptor AT1 do mal, é diretamente vasoconstritor, ativa aldosterona e retém 
sódio e água, aumenta volemia. Aumentou volemia e RVP. Ativa ainda o simpático, aumenta FC e assim DS. 
Angiotensia II também estimula hipertrofia e hiperplasia levando a alterações estruturais que culminam com HVE 
e vasculopatia. 
Há ainda um efeito metabólico que leva a uma hiperinsulinemia/resistência à insulina, aumento da oxidação e 
captação do LDL-colesterol e aumentando a coagulação (tende para a coagulação, em contraste com o sistema 
fibrinolítico). Isso leva a diabetes, obesidade, dislipidemia e fenômenos trombóticos, aparecendo aterosclerose 
Angiotensina II também interfere no metabolismo do óxido nítrico, pois leva a diminuição da produção, além de 
inativa-lo. 
Efeito metabólico. Relação com obesidade, dislipidemia. Ang II pode levar a hiperinsulinemia, interfere no 
metabolismo dos lipídeos, aumenta LDL. Aumenta a coagulação. 
ANG II pende mais para a coagulação. Formação de microtrombos na pequena circulação dos órgãos alvo da 
hipertensão (rim, coração, artérias, retina, cérebro). 
Resistência Insulínica: Na obesidade e DM2 tem resistência insulínica, o pâncreas está normal e leva a 
hiperinsulinemia. Que aumenta a atividade simpática (levando a HAS), leva a aumento de VLDL e TG e diminuir HDL, 
levando a aterosclerose. Estimula PAI-1 (levando a fibrose). Aumento do ácido úrico. 
HAS secundária (prevalência 3-5%): tem que ter em mente que possui causas reversíveis. 
 Feocromocitoma e paragangliomas; 
 Coarctação da aorta; 
 Síndrome de Cushing; 
 Hipertensão renovascular; 
 Hiperaldosteronismo primário; 
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 Doença renal crônica: não sabe qual situação 
aconteceu primeiro, a doença renal ou a HAS. 
Além disso, essa condição não tem cura; 
 Hiper e hipotireoidismo; 
 Acromegalia; 
 Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva 
do sono (SAHOS); 
 Medicamentos e drogas. 
Fármacos que podem provocar HAS: 
 Anticoncepcionais orais; 
 AINES; 
 Anti-histamínicos/descongestionantes; 
 Antidepressivos tricíclicos; 
 Corticosteroides/esteroides anabolizantes; 
 Chumbo, cádmio, tálio; 
 Antiácidos ricos em sódio; 
 Hormônios tireoidianos (altas doses); 
 Simpatomiméticos; 
 Carbenoxolona; 
 Ciclosporina; 
 Inibidores da MAO; 
 Alcaloides do ergot; 
 Eritropoietina; 
 Anfetaminas; 
 Cocaína, cafeína (?) 
Classificação da PA para adultos: 
Sistólica isolada é mais comum em idoso. Valores dados em sala 
 Sistólica Diastólica 
Estágio I 140-159 90-99 
Estágio II 160-179 100-109 
Estágio III ≥180 ≥110 
Sistólica Isolada ≥140 <90 
Ótima <120 <80 
Normal <130 <85 
Limítrofe 130-139 85-89 
Quadro da diretriz 
Diagnóstico 
Objetivos da investigação clinico-laboratorial: 
Confirmar o diagnóstico de HAS 
Estratificar o risco: 
 Fatores de risco para doenças cardiovasculares; 
 Lesões de órgãos-alvo; 
 Presença de doença cardiovascular: infarto, AVC. 
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Diagnosticar HAS secundária, se for o caso. HAS que surge em pessoa muito jovem ou acima de 60 anos sugere 
causa secundária. 
História clínica + exame físico + exames complementares (orientados pelo exame clínico) 
Medida da pressão arterial (requisitos básicos) 
 Local confortável/ braço apoiado/ repouso prévio. 
 Manômetro bem calibrado, de fácil visualização e de tamanho adequado (2/3 da circunferência do 
braço). Calibrar uma vez por ano. 
 Inflar rapidamente até 30mmHg acima do desaparecimento do pulso arterial distal e desinflá-lo a uma 
velocidade de 2-4 mmHg/seg. 
 Considerar a fase I de Korotkoff para a PAS e a fase V para a PAD (crianças PAD também = fase V); 
 Desinflar totalmente o manguito após a aferição... 
 Realizar pelo menos 2 medidas em cada consulta 
 Na primeira consulta, verificar nos dois braços (diferença de até 15 mmHg não tem problema, porém 
acima de 20 mmHg, pode haver alguma obstrução arterial); 
 Posições mais recomendadas: sentada e/ou deitada; 
 Nos idosos, disautonômicos, alcoólatras, e/ou em uso de medicação hipertensiva (??) 
 Na 1ª avaliação, verificar em ambos os mmss. 
Avaliação complementar 
Pedidos de rotina: 
 Sumario de urina; 
 Potássioplasmático; 
 Creatinina plasmática + estimativa da TFG (taxa de filtração glomerular); 
 Glicemia de jejum; 
 Colesterol total, HDL e TG plasmáticos; 
 Ácido úrico plasmático; 
 ECG. 
Já em casos específicos, se pede: 
 Radiografia de tórax: pode ser normal, mas se o paciente tiver uma sobrecarga, uma insuficiência cardíaca, 
pode hipertrofia; 
 Ecocardiograma; 
 Microalbuminúria; 
 US carótidas; 
 Teste ergométrico: insuficiência coronariana; 
 Hb Glicada/TOTG; 
 MAPA/MRPA: monitorização residencial da pressão ambulatorial, paciente leva para casa o aparelho digital 
de pressão durante o dia; 
 Investigação HAS secundária, se necessário. 
Caso Clínico: 
Homem de 48 anos procura consulta médica para avaliação cardiológica. Assintomático. Mae viva e bem, pai 
falecido de infarto do miocárdio aos 70 anos. Não faz uso de medicações. É fumante de 10 cigarros/dia 
Dados clínicos 
Imc = 29, circunferência abdominal = 104 cm; 
PA = 156x96 mmHg 
Glicemia = 100 mg/dl 
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Colesterol total = 233 mg/dl; HDL = 35 mg/dl; LDL = 
142 mg/dl; 
Triglicérides = 280 mg/dl 
ECG: ritmo sinusal, HVE. 
Paciente tem lesão de órgão alvo, ou seja, HAS há um certo tempo. 
Considerada precoce quando é menos de 55 anos em homem. E 65 anos para mulheres. 
Síndrome metabólica (IDF) 
Circunferência abdominal > 94 (H) ou > 80 (M) mais pelo menos 2: 
 Pressão Arterial ≥ 140 x 85 mmHg. 
 Triglicerídeos > 150 mg/dl ou em tratamento 
 HDL – colesterol: H - < 40 mg/dl; M - < 50 mg/dl ou tratamento 
 Glicemia de Jejum ≥ 100 mg/dl ou tratamento. 
História: o que perguntar? 
 Identificação: idade, nível socioeconômico, profissão, raça (negros tem mais dificuldade de ser tratados); 
 QP: as vezes não se queixa de nada; 
 HDA: quanto tempo tem o diagnóstico, uso correto da medicação, 
 IS: dor no peito, falta de ar, desmaio, membros sem força/paralisado. 
 Hábitos e costumes: alimentação, exercícios 
 Antecedentes patológicos: diabetes, asma/DPOC (para não usar betabloqueador), gota (ácido úrico), 
pressão alta na gestação, SAOS, estresse. 
Exame físico: pode ser totalmente normal. 
Palpar e escutar as artérias carótidas: acima de 60 anos é mandatório. 
 
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Tratamento 
O objetivo primordial do tratamento da HAS é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. 
A cifra tensional não deve ser a única variável a ser levada em consideração; a presença de fatores de risco e o 
comprometimento de órgãos-alvo devem compor uma classificação de risco que estratifique o paciente em relação 
ao tratamento (risco de ter um evento, principalmente AVC e infarto). A partir desse risco (e não da pressão isolada) 
que vai decidir o tratamento. 
 Classifica a hipertensão; 
 Fatores de risco; 
 Lesão de órgão alvo: geralmente não percebe ao exame físico, por serem subclinicas; 
 Diabético; 
 Condições clínicas associadas. 
 Ótimo Normal Limítrofe Estágio I Estágio II Estágio III 
Nenhum 
FR 
Risco basal Risco basal Risco basal Baixo Moderado Alto 
1 a 2 FR Baixo Baixo Baixo Moderado Moderado Muito Alto 
>= 3 FR, 
LOA ou SM 
- DM 
Moderado Moderado Alto Alto Alto Muito Alto 
Condições 
clínicas 
associadas 
Muito Alto Muito Alto Muito Alto Muito Alto Muito Alto Muito Alto 
Quadro da diretriz 
Fatores de risco: idade homem maior que 55 anos e mulher 65 anos, tabagismo, dislipidemias, HDL baixo, DM, 
história familiar prematura de doença cardiovascular). 
 Lesões de Órgão Alvo 
o Subclínicas 
- HVE: ECG ou Eco. 
- Caróticas: Placa ou espessamento da camada íntima. 
- Índice tornozelo braquial < 0,9. 
- Depuração de creatinina < 60 ml/min/1,72 m² 
- Baixo ritmo de filtração glomerular ou clearance de creatinina < 60 
- Microalbuminúria 30-300 ou relação albumina/creatinina > 30. Urina de 24 horas ou da 
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manhã. 
- Velocidade de onda de pulso > 12 
- Doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH) 
- Doença Cardíaca (infarto, angina, revascularização coronária, IC) 
- Doença renal: Nefropatia diabética, déficit do clearance 
- Retinopatia avançada ou doença arterial periférica 
Um paciente com estágio I de hipertensão pode ser de baixo risco, moderado risco, alto risco e risco muito alto. 
Decisão terapêutica segundo o risco cardiovascular 
Categoria de risco Considerar 
Sem risco adicional Tratamento não medicamentoso isolado 
Risco adicional baixo Tratamento não medicamentoso isolado por até 6 
meses. Se não atingir a meta, associar tratamento 
medicamentoso 
Risco adicional médio, alto e muito alto Tratamento não medicamentoso + 
medicamentoso 
 
Categoria Considerar 
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio < 140/90 mmHg 
Hipertensos e comportamento limítrofe com risco cardiovascular alto 
e multo alto, ou com 3 ou mais fatores de risco, DM, SM ou LOA 
130/80 mmHg 
Hipertensos com insuficiência renal com proteinúria > 1,0 g/l 
MEV: 
 Sal 
 Exercícios 
 Tabagismo 
 Paciente hipertenso não é totalmente 
proibido de consumir bebidas alcoólicas. 
Tratamento medicamentoso 
 A decisão terapêutica deve-se basear na estratificação do risco cardiovascular e não apenas no nível 
tensional do paciente hipertenso; 
 A escolha do anti-hipertensivo deve levar em conta seus efeitos sobre as alterações metabólicas e tróficas; 
 A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios. 
Características importantes do anti-hipertensivo 
 Ser eficaz por via oral 
 Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com preferência para dose única diária; 
 Não ser obtido por meio de manipulação. 
Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico 
 Diuréticos*; 
 Inibidores adrenérgicos: ação central (agonistas alfa-2 centrais, utilizado mais para gestantes), 
(betabloqueadores*) (alfa bloqueadores utilizados em doentes renais crônicos); 
 Vasodilatadores diretos; 
 Bloqueadores dos canais de cálcio*; 
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina*; 
 Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II*; 
 Inibidor direto da renina. 
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Sugestão: toda as cinco classes terapêuticas podem ser de primeira escolha. Variam de acordo com o paciente. 
Lembrar sempre da ação metabólica, contraindicações, efeitos colaterais, interações medicamentosas. 
Diuréticos 
Modo de ação: 
Ele diminui a volemia, elimina sódio e agua, diminuindo a pressão. 
Mecanismo anti-hipertensivo: 
 1ª fase: redução de volume; 
 Após a 4 a 6 semanas: redução da RVS. 
Exemplos: 
 Tiazídicos: preferidos. Hidroclorotiazida (disponível no SUS)/clortalidona/indapamida SR (mais novo, perfil 
melhor). Dose única diária e não depleta tanto liquido; 
 De alça: na HAS associada a IR e ICC. Furosemida; 
 Poupadores de potássio: espironolactona (fraco, logo usada mais em associação)/amilorida (em 
associação). 
Betabloqueadores 
Mecanismo anti-hipertensivo: 
 Diminuição inicial do DC (por diminuição da FC); 
 Redução da secreção da renina; 
 Diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
1ª opção na HAS associada a doenta arterial coronaria ou arritmias. 
Exemplos: 
 Propranolol/atenolol/metoprolol; 
 Bisoprolol (menos broncoespasmo, melhor para DPOC)/carvedilol/nebivolol (único que libera óxido 
nítrico). Medicamentos mais caros. 
Paciente diabético tipo 1 que usa insulina, vai termanifestação de hipoglicemia bloqueada. Logo é contraindicada 
pois tira o alerta da hipoglicemia. O diabético tipo 2 tenta não utilizar os bb mais antigos por questão metabólica. 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
Mecanismo anti-hipertensivo: 
Diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares: redução da resistência vascular 
periférica. 
Reduzem morbidade e mortalidade cardiovasculares em idoso 
Exemplos: 
Nifedipino retard, anlodippino e manidipino 
IECA E BRA 
SRAA existe intravascular, tecidual e o intracelular. 
IECA dá tosse por acumulo de bradicinina. ECA degrada a bradicinina. 
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IDR age em cima, entre angiotensinogênio e angiotensina I. 
Vantagens: 
 Reduzem a morbidade e mortalidade cardiovascular: nos hipertensos, pacientes com ICC, IAM, pacientes 
de alto risco para doença aterosclerótica; 
 Uteis na prevenção secundária do AVC; 
 Retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. 
Captopril tem que ser no mínimo duas vezes ao dia. As vezes até 3 vezes ao dia, ai passamos a falar de adesão. 
Associação medicamentosa (potenciais benefícios): 
 Complementação de ações; 
 Maior eficácia anti-hipertensiva; 
 Menor quantidade de comprimidos; 
 Minimização de custos; 
 Maior facilidade posológica; 
 Melhor aderência ao tratamento. 
Entretanto, a associação deve ser entre classes sinérgicas. 
Não associar dentro da mesma classe (IECA e BRA). Com exceção dos diuréticos. 
 
 
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