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O RIM NA REGULAÇÃO DO VOLUME E DA TONICIDADE DO FLUIDO EXTRACELULAR II Leidianne Martins Natália de Oliveira Natália Salles VAMOS COMEÇAR.... OBJETIVOS: Discorrer sobre: Equilíbrio osmótico entre o fluido coletor e o interstício Conservação da hipertonicidade medular Controle hemodinâmico da secreção de ADH Efeito dos diuréticos CONSERVAÇÃO DA HIPERTONICIDADE MEDULAR os principais solutos encontrados no interstício da região externa cortical e medular são o Na e Cl; e a ureia fica no interstício da região medular interna. A concentração vai aumentando progressivamente em direção a papila, tanto que no final ela soma 50% osmolaridade ou seja, 600mosm de ureia e os outros de Na e Cl juntos. Como vimos a ureia é proveniente do metabolismo proteico, ou seja, ao consumir mais proteína isso vai aumentando também, subentende dizer que quanto mais proteína ingerida mais urina será produzida. A elevação da ureia é por conta da sua difusão a favor do gradiente de concentração do túbulo para o interstício. o homônimo antidiurético tem um papel central nesse processo, pois ele aumenta a permeabilidade à água, esse efeito permite que a ureia se difunda passivamente do coletor para o interstício. A ureia então na presença do hormônio antidiurético, a concentração de seu líquido tanto urinaria como intersticial é mantida em altos níveis e na ausência o acumulo é diminuído, porque há uma ausência de reabsorção da água o que impede o aumento da concentração de ureia. A outra fração dessa ureia vai para os vasos retos, e esses vasos vai remover NaCl e água, então nesse ritmo de acrescimento pelo túbulo e remoção pelos vasos devem se equilibrar a fim de conservar a hipertonicidade medula. ARTIGO Diabetes insipidus Nefrogênico:Conceitos atuais de Fisiologia e Aspectos Clínicos(Juliane L. Rocha Eitan Friedman- Wolfanga L. Bolson Luiz de Marco) CONTROLE HEMODINÂMICO DA SECREÇÃO DE ADH CONTROLE HEMODINÂMICO DA SECREÇÃO DE ADH CONTROLE HEMODINÂMICO DA SECREÇÃO DE ADH O hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina, é um importante fator para o controle de longo prazo da pressão arterial. O ADH trabalha em duas situações diferentes: quando há privação de água (H2O) no organismo e quando há ingesta excessiva de água. Quando existe privação de água, através da não ingestão da mesma ou de hemorragia, a osmolaridade (concentração do sangue; relação entre massa e volume) tende a se elevar. E, por isso, a pressão arterial diminui. Com o aumento da osmolaridade, os osmorreceptores são estimulados no hipotálamo anterior e estes induzem a sede. Ao mesmo tempo em que o mecanismo de sede é ativado, a hipófise posterior (neurohipófise) é estimulada a liberar ADH. O ADH aumentará a permeabilidade da água ingerida no túbulo contorcido distal e no ducto coletor. Por essa causa, o volume urinário diminuirá. Com isso, o corpo reabsorverá mais água, e a osmolaridade diminuirá, ou seja, voltará ao normal. Já quando H2O está em excesso no organismo, a osmolaridade sanguínea diminui. Aumentando, assim, a pressão arterial. Os osmorreceptores são inibidos no hipotálamo posterior, diminuindo a sensação de sede. Com isso, há menor ingesta de água. A liberação de ADH é inibida pela neurohipófise. Como não tem hormônio antidiurético, a água não será reabsorvida pelo tubo distal e pelo ducto coletor e isso fará com que haja maior formação de urina. A osmolaridade sanguínea aumentará. O QUE SÃO DIURÉTICOS? são medicamentos que atuam no funcionamento dos rins, interferindo no processo de filtração e reabsorção de água e sais e aumentando a quantidade de urina produzida pelo organismo. EFEITO DOS DIURÉTICOS hipertônico- é quando a concentração do soluto é maior que a concentração do solvente. Hipotônica- solução que apresenta menor concentração de solutos Antidiurético- Atua sobre os rins, aumentando a retenção de água pelo corpo e a concentração de íons e, consequentemente, elevando a pressão arterial. Diurese- é a produção de urina pelo rim Cágua- quantidade de água livre de soluto que o rim excreta. Tcágua- volume de água livre de soluto reabsorvido pelo coletor na mesma unidade de tempo EFEITO DOS DIURÉTICOS Efeito dos diurético no Cágua e no tcágua Diuréticos aumento o fluxo de urina.A maioria deles inibe a reabsorção tubular de sódio,e com isso aumentam o Cosm.Eles tem locais e mecanismos diferentes de ação. Métodos para saber onde esses diuréticos agem (é utilizado antes e depois do indivíduo ingerir o diurético): Cágua -quando o indivíduo esta em diurese aquosa (com urina hipotônica e sem hormônio antidiurético circulante) Tcágua-quando o mesmo indivíduo está em antidiurese(com urina hipertônica e hormônio antidurético circulante) Cágua túbulo proximal Alça de Henle Túbulo distal convoluto Tc água Túbulo proximal Alça de Henle Túbulo distal convoluto Atuação dos diuréticos no túbulo proximal: Inibem a reabsorção de sódio,causando a passagem de mais sódio para os segmentos posteriores do néfron fazendo com que o ramo ascendente reabsorva maior quantidade desse íon. Se o indivíduo estiver em: - Diurese aquosa- O diurético aumentará a formação de água livre,com aumento de Cágua. -Antidiurese- devido a maior reabsorção de sódio pelo ramo ascendente,o diurético provocará mais reabsorção de água no coletor,com aumento de Tcágua Atuação dos diuréticos na alça de Henle: Inibem o transporte de sódio,potássio e cloro (NKCC2),presentes na membrana luminal da alça grossa ascendente. Se o indivíduo estiver em: -Diurese aquosa- o diurético realizará a formação formação de água livre na alça ascendente,provocando queda do Cágua. -Antidiurese- o diurético irá provocar queda da concentração do interstício medular(causará diminuição da reabsorção de água no ducto coletor caindo o Tcágua. Atuação dos diuréticos no túbulo distal convoluto: Atua inibindo a reabsorção de sódio Se o indivíduo estiver em: -Diurese aquosa- reduzirá a produção de água livre porque o sódio ficará na urina,diminuindo o Cágua. -Antidiurese- não vai ter ação sobre a concentração urinária,não alternando o Tcágua ARTIGO:DIURÉTICOS(DIURETICS) MICHEL BATLOUNI1 REV BRAS HIPERTENS VOL.16(4):211-214, 2009. Objetivos do artigo:Discutir os principais efeitos colaterais do uso crônico dos diuréticos,bem como as consequências de algumas interações medicamentosas como outros agentes anti-hipertensivos e fármacos em geral. Os diuréticos tem sido utilizados a anos no tratamento da hipertensão,pois eles apresentam efeitos redutores de pressão arterial.Mas esses medicamentos apresentam reações adiversas relacionadas a distúrbios eletrolíticos e metabólicos,porem, essas reações estão tornando-se menos frequentes e menos intensas com a utilização de doses menores. REAÇÕES ADVERSAS: Hipocalemia( concentração baixa de potássio no sangue) Balanço de calcio(Os diuréticos tiazídicos diminuem a excreção urinária de cálcio) Metabolismo Glicidico(alterações no metabolismo da glicose) Hi p e r c o l e s t e r o l e m i a(elevar as concentrações de colesterol) Hi p e r u r i c e m i a(é a presença de níveis altos de ácidoúrico no sangue) Ot o t o x i c i d a d e( perda auditiva neurossensorial bilateral, simétrica, em todas as freqüências e zumbido.) Im p o t ê n c i a Gi n e c o m a s t i a(é uma Neoplasia benigna ou maligna que leva ao crescimento das mamas nos homens) INTERAÇÃO DOS DIURÉTICOS COM OUTROS A N T I-HI P E R T E N S I V O S Muitas dessas combinações são beniguinas causando efeitos positivos e diminuindo os efeitos colaterais dos diuréticos,porem algumas interações causam um efeito ainda pior do que o do diuréticos isolados. CONCLUSÕES: Os diréticos são de extrema importancia no tratamento da hipertensão,mas suas doses devem ser controladas pois podem causar diversos efeitos colaterais. A interação desses diuréticos com outros anti- hipertensivos podem causar efeitos negativos e positivos,dependendo da combinação de ambos os farmacos. REFERÊNCIAS AIRES, Margarida M. Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. BATLOUNI, Michel. Diuréticos. Revista brasileira de hipertensão, 2009. GUYTON, Arthur. Fisiologia Humana. 6a ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1985. FLUMINENSE, Arquivo da Universidade Federal. Integração: Regulação da volemia e fisiopatologia da hipertensão arterial. MACEY, Robert I. Fisiologia Humana. São Paulo: Ed. Blucher, 1983. ROCHA, Juliane L. Diabetes Insipidus Nefrogênico: Conceitos Atuais de Fisiopatologia e Aspectos Clínicos. Minas Gerais: Belo Horizonte, 2000.
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