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PÔSTER Prof. Flávia Melo Rodrigues – rflamelo@gmail.com Função Sintetizar informações e dados relevantes da pesquisa! Considerar: Conteúdo X Ilustração; Espaço; Relevância, etc... Elementos básicos de um pôster INSTITUIÇÃO; AUTOR(s) e ORIENTADOR (credenciais); CONTEÚDO (Introdução, desenvolvimento e conclusão); REFERÊNCIAS (somente as principais, CITADAS) Elementos básicos de um pôster CONTEÚDO (o que deve conter???) Introdução Desenvolvimento Conclusão Dicas ILUSTRAÇÕES – essencial!!! Tabelas, Gráficos, Imagens, Fotografias, Esquemas... TEXTO Nem muito, nem pouco somente o necessário FONTE Prefira aquelas mais arredondadas e mais visíveis (ex: Arial) Dicas CAIXA ALTA Somente para os títulos dos tópicos (ex: INTRODUÇÃO) TEXTO separado em colunas Sugestão (Máx. 3 colunas mesmas dimensões e texto alinhado no modo justificado) ESPAÇAMENTO ENTRE AS LINHAS Sugestão 1,5 ou duplo (dependerá da quantidade de conteúdo) Dicas CUIDADO!!! FIGURAS DE FUNDO Contraste x Leitura!!! Sugestão: usar marca d’água ou desbotado CONFERIR A RESOLUÇÃO DAS ilustrações... CUIDADO COM CORES Leitura cansativa e Preço!!! Dicas O QUE SE VÊ NA TELA NÃO É O QUE SE VÊ IMPRESSO Faça sempre uma cópia impressa antes de levar a gráfica!!! Dicas TAMANHO DA FONTE Distância mínima para leitura = 2 metros; Dependerá da quantidade de texto e tamanho do pôster; SUGESTÃO Título 60 Autores 36 (itálico) Credenciais e e-mail 14 Texto 24 Referências Bibliográficas e título de figuras 16 BASES GENÉTICAS DO CÂNCER DENNISY MENDONÇA1, DOUGLAS RIBEIRO1, EDELA KAROLLYNE1, FABIANA LEITE1, LUDIMILA CRISTINA1, WAGNER SILVEIRA1, FLÁVIA MELO RODRIGUES2 1- ACADÊMICOS DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis 2- DOCENTES DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis. INTRODUÇÃO O câncer é uma doença genética porque as alterações ocorrem dentro de genes específicos, mas na maioria dos casos não se trata de doença herdada. As alterações genéticas que causam a maioria dos cânceres originam no DNA das células somáticas durante a vida da pessoa afetada, as células cancerosas se proliferam incontrolavelmente, produzindo tumores malignos que invadem os tecidos saudáveis próximos às células tumorais. A proliferação celular resulta numa massa (neoplasia ou tumor) que invade os tecidos vizinhos (daí o nome câncer, que significa caranguejo) e também pode levar os tumores malignos a se disseminarem, cujo processo é conhecido por metástase, onde grupos de células cancerosas “escapam” da massa tumoral e atingem a circulação sangüínea ou linfática, e se espalham para outros tecidos e órgãos, criando tumores secundários. A compreensão da base genética do câncer, foi possível graças à aplicação da genética molecular à analise de várias formas de doenças malignas.È importante considerar que ao contrário das células normais, as células malignas não respondem aos sinais de regulação para cessar o crescimento e a divisão celular, e assim, se acumulam e transformam-se em tumores. O tumor é o clone de células provenientes de uma única célula ancestral na qual ocorre o evento desencadeante (uma mutação somática). Os genes que causam câncer são de dois tipos distintos: oncogenes e genes de supressão tumoral. GENÉTICA E CÂNCER O câncer é o nome usado para descrever as formas mais virulentas de neoplasia, um processo de doença caracterizado por uma proliferação celular descontrolada que leva a uma massa ou tumor.quando o tumor pode ser controlado ele é chamado de benigno, mas para o tumor ser um câncer ele tem que ser maligno, ou seja, seu crescimento não pode mais ser controlado, além de ser capaz de invadir tecidos e órgão vizinhos. O câncer é fundamentalmente uma doença genética, pois as alterações ocorrem dentro de genes específicos.Para entender o câncer em conjunto com a genética é preciso destacar as bases genéticas da doença, e os tipos de genes que estão envolvidos nessa malignidade. Pode-se dizer que a causa subjacente do câncer é uma mutação gênica e que quando agentes carcinogênicos estão envolvidos, eles atuam causando mutação.As mutações que acarretam câncer afetam os genes responsáveis pela proliferação e desenvolvimento celular e outras atividades fundamentais das células BASE GENÉTICA DO CÂNCER Para que a base genética do câncer seja compreendida é necessário o uso da genética molecular, pois segundo Thompson 2002, o anormal permite descobertas sobre o normal, ou seja, o reconhecimento daquilo que ocorre de errado no câncer também ajudou a esclarecer o controle genético de muitos aspectos do crescimento celular normal.As mutações ocorrem em uma única célula somática, que então se divide e continua se desenvolvendo no câncer. O câncer evolui pelo acúmulo adicional de danos genéticos por meio de mutações nos genes que codificam a maquinaria celular que repara o DNA danificado e mantém a normalidade citogenética.Os danos a estes genes produzem uma cascata pior de mutações em um número crescente de genes que controlam a proliferação celular e o reparo aos danos no DNA. Vários tipos de genes iniciam o processo do câncer.Eles incluem genes codificantes de: •Componentes do citoesqueleto envolvido na manutenção da inibição por contato; •Reguladores do ciclo mitótico; •Componentes da maquinaria de morte celular programada; •Proteínas responsáveis pela detecção e pelo reparo de mutações. Os tipos de mutações responsáveis por causar o câncer são: •Mutações ativadoras de ganho de função de um alelo de um proto-oncogene; •Perda de função de ambos os alelos ou mutações negativas dominantes de um alelo de um gene supressor tumoral; •Translocações cromossômicas que causam má expressão de genes ou criam genes quiméricos que codificam proteínas que ganharam novas propriedades funcionais; ONCOGENESE Oncogenese é um gene mutante cujo funcionamento ou expressão alterada resulta em uma estimulação anormal da divisão celular e proliferação.Eles codificam proteínas que promovem a perda do controle de crescimento das células, fato que pode torná-la maligna.Assim, os oncogenes atuam como aceleradores da proliferação celular e da tumorigenesis.A existência dos oncogenes se deu devido às investigações de RNA viral capazes de causarem tumores. Esses genes têm um efeito dominante no nível celular.Isto é, quando ativado ou hiperexpesso, um único alelo mutante é suficiente para mudar o fenótipo de uma célula de normal para maligno.Existem várias síndromes hereditárias devidas a oncogenes ativados, dentre elas podemos destacar as seguintes: adenomatose endócrina múltipla tipo 2 e carcinoma renal papilar hereditário. Um dos primeiros oncogenes ativados descoberto pelo teste de transformação foi um gene RAS são observadas em muitos tumores e os genes RAS foram demonstrados como sendo alvo mutacional de carcinógenos conhecidos.Um achado que apóia um papel dos genes mutados RAS no desenvolvimento de muitos cânceres. Hoje em dia mais de 50 oncogenes humanos já foram identificados com base nos estudos de transformação de DNA com DNA genômico de tumores humanos. PROTO – ONCOGENES Proto-oncogene é os mesmo genes normais, cuja função é a mesma no oncogenes, porém regulada pela célula. Os proto-oncogene codificam proteínas com várias atividades funcionais que atuam na fisiologia normal das células, eles podem ser ativados por vários mecanismos biológicos no sentido de se converterem em oncogenes.Essas “ativações” podem decorrer de mutações que alteram as propriedades e as expressões dos proto-oncogene, bem como por quebracromossômica.Assim, qualquer uma dessas alterações genéticas pode levar uma célula a ter o seu controle de crescimento afetado, tornando-a maligna. GENES SUPRESSORES DE TUMORES (GST) Os GST atuam como freios de células, ou seja, codificam proteínas que restringem o crescimento de células e as previne de se tornarem malignas. Os GST são altamente heterogêneos.Existem os supressores tumorais que são chamados de genes protetores, pois regulam diretamente o crescimento células; e já tem outros genes que são conhecidos como genes de manutenção, que estão envolvidos em reparar danos ao DNA e manter a integridade genômica. Quando o gene está afetado por um distúrbio esporádico fala- se em hipótese dos dois eventos, que para Thompson 2002, é a base tanto do câncer hereditário como do esporádico que surgem de mutações que causam perda de função de ambas as cópias de GST dentro de uma célula, enfim ocorre duas mutações somáticas na mesma célula. importante considerar das células normais, as células malignas não respondem aos sinais de regulação para cessar o crescimento e a divisão celular e, assim, se acumulam e transformam-se em tumores. Essas células normais podem ser convertidas em células cancerosas por meio de radiação, substâncias químicas ou vírus, que são agentes capazes de produzir mutações somáticas, as quais fazem com que as células escapem do controle normal da divisão celular. Muitas formas de câncer têm uma incidência mais alta em parentes de pacientes do que na população em geral.Mais proeminente entre estas formas familiares do câncer são os quase 50 distúrbios mendelianos nos quais o risco de câncer em um único gene podem ser fatores que contribuem de modo predominante para a causa da doença. Determinados tipos de vírus podem infectar células transformando-as em células cancerosas.Os vírus tumorais (RNA e DNA) podem transformar as células infectadas em células cancerosas devido a liberação de proteínas virais que interferem nas atividades de regulação celular relacionadas ao crescimento das células. A figura a seguir mostra o esquema geral para mecanismos de oncogenese pela ativação de proto-oncogene,mutação ou perdade genes supressores tumorais.O efeito dos genes que acentuam um proceso é indicado pelo sinal +,enquanto o efeito dos genes que suprimem um processo está indicado pelo sinal - . BIBLIOGRAFIA NAOUM, Paulo César.Disponível em http://www.ciencianews.com.br/biologiadocancer.htm. Acesso em 11 de março do ano de 2006. NUSSBAUM, Robert L; MCINNES, Roderick R; WILLARD, Huntington F. Genética Médica 6 ed.Rio de Janeiro:Guanabara.2002. THOMPSON, James.S; THOMPSON, Margaret.W.Genética Médica 3 ed.Rio de Janeiro:Guanabara,1992. ______. Genética Médica 5 ed.Rio de Janeiro:Guanabara,1998 Figura 1. Célula neoplásica. Figura 2. Alguns genes do câncer. Gene Tipo de tumor c-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas, Carcinoma mamário N-myc Neuroblastoma, Carcinoma pulmonar de células pequenas L-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas c-erbB Carcinoma pulmonar de células pequenas neu/erb-B2 Carcinoma mamário Genes Supressores de tumores Localização Cromossômica Doença APC 5q21 Polipose Familiar WT-1 11p13 Tumor de Wilms Rb 13q14 Retinoblastoma, Osteossarcoma p53 17p12-13 Sindrome de Li-Fraumeni, vários tumores NF-1 17q11 Neurofibromatose de Von Recklinghausen DCC 18q21 Carcinoma do cólon CONCLUSÃO O câncer é uma das causas mais comuns de morte em países ocidentais, afetando aproximadamente um entre cada três indivíduos.Conclui-se, portanto, que o câncer é uma doença muito comum.Porém, no nível celular, o desenvolvimento do câncer é um evento raro.Sempre que as células de um tumor canceroso são examinadas geneticamente, invariavelmente mostram-se, originadas de uma simples célula.Assim, diferentemente de outras doenças que requerem um grande número de células modificadas, o câncer é resultante de proliferação descontrolada de uma simples linhagem celular. As células normais crescem e se espalham dispostas numa simples camada de células.As células tumorais crescem desordenadamente em agrupamentos. É portanto , na disposição do crescimento celular que se fundamenta a principal diferença entre às células normais e cancerosas.Por outro lado, a capacidade de crescimento e divisão entre essas células não é muito diferente. Apesar disso, é importante. do câncer Tabela 1. Alguns genes supressores de tumor relacionados a algumas doenças e localização cromossômica. Tabela 2. Alguns genes e o tipo de tumor relacionados. BASES GENÉTICAS DO CÂNCER DENNISY MENDONÇA1, DOUGLAS RIBEIRO1, EDELA KAROLLYNE1, FABIANA LEITE1, LUDIMILA CRISTINA1, WAGNER SILVEIRA1, FLÁVIA MELO RODRIGUES2 1- ACADÊMICOS DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis 2- DOCENTES DO CURSO de Biologia UEG- Anápolis. INTRODUÇÃO O câncer é uma doença genética porque as alterações ocorrem dentro de genes específicos, mas na maioria dos casos não se trata de doença herdada. As alterações genéticas que causam a maioria dos cânceres originam no DNA das células somáticas durante a vida da pessoa afetada, as células cancerosas se proliferam incontrolavelmente, produzindo tumores malignos que invadem os tecidos saudáveis próximos às células tumorais. A proliferação celular resulta numa massa (neoplasia ou tumor) que invade os tecidos vizinhos (daí o nome câncer, que significa caranguejo) e também pode levar os tumores malignos a se disseminarem, cujo processo é conhecido por metástase, onde grupos de células cancerosas “escapam” da massa tumoral e atingem a circulação sangüínea ou linfática, e se espalham para outros tecidos e órgãos, criando tumores secundários. A compreensão da base genética do câncer, foi possível graças à aplicação da genética molecular à analise de várias formas de doenças malignas.È importante considerar que ao contrário das células normais, as células malignas não respondem aos sinais de regulação para cessar o crescimento e a divisão celular, e assim, se acumulam e transformam-se em tumores. O tumor é o clone de células provenientes de uma única célula ancestral na qual ocorre o evento desencadeante (uma mutação somática). Os genes que causam câncer são de dois tipos distintos: oncogenes e genes de supressão tumoral. GENÉTICA E CÂNCER O câncer é o nome usado para descrever as formas mais virulentas de neoplasia, um processo de doença caracterizado por uma proliferação celular descontrolada que leva a uma massa ou tumor.quando o tumor pode ser controlado ele é chamado de benigno, mas para o tumor ser um câncer ele tem que ser maligno, ou seja, seu crescimento não pode mais ser controlado, além de ser capaz de invadir tecidos e órgão vizinhos. O câncer é fundamentalmente uma doença genética, pois as alterações ocorrem dentro de genes específicos.Para entender o câncer em conjunto com a genética é preciso destacar as bases genéticas da doença, e os tipos de genes que estão envolvidos nessa malignidade. Pode-se dizer que a causa subjacente do câncer é uma mutação gênica e que quando agentes carcinogênicos estão envolvidos, eles atuam causando mutação.As mutações que acarretam câncer afetam os genes responsáveis pela proliferação e desenvolvimento celular e outras atividades fundamentais das células BASE GENÉTICA DO CÂNCER Para que a base genética do câncer seja compreendida é necessário o uso da genética molecular, pois segundo Thompson 2002, o anormal permite descobertas sobre o normal, ou seja, o reconhecimento daquilo que ocorre de errado no câncer também ajudou a esclarecer o controle genético de muitos aspectos do crescimento celular normal.As mutações ocorremem uma única célula somática, que então se divide e continua se desenvolvendo no câncer. O câncer evolui pelo acúmulo adicional de danos genéticos por meio de mutações nos genes que codificam a maquinaria celular que repara o DNA danificado e mantém a normalidade citogenética.Os danos a estes genes produzem uma cascata pior de mutações em um número crescente de genes que controlam a proliferação celular e o reparo aos danos no DNA. Vários tipos de genes iniciam o processo do câncer.Eles incluem genes codificantes de: •Componentes do citoesqueleto envolvido na manutenção da inibição por contato; •Reguladores do ciclo mitótico; •Componentes da maquinaria de morte celular programada; •Proteínas responsáveis pela detecção e pelo reparo de mutações. Os tipos de mutações responsáveis por causar o câncer são: •Mutações ativadoras de ganho de função de um alelo de um proto-oncogene; •Perda de função de ambos os alelos ou mutações negativas dominantes de um alelo de um gene supressor tumoral; •Translocações cromossômicas que causam má expressão de genes ou criam genes quiméricos que codificam proteínas que ganharam novas propriedades funcionais; ONCOGENESE Oncogenese é um gene mutante cujo funcionamento ou expressão alterada resulta em uma estimulação anormal da divisão celular e proliferação.Eles codificam proteínas que promovem a perda do controle de crescimento das células, fato que pode torná-la maligna.Assim, os oncogenes atuam como aceleradores da proliferação celular e da tumorigenesis.A existência dos oncogenes se deu devido às investigações de RNA viral capazes de causarem tumores. Esses genes têm um efeito dominante no nível celular.Isto é, quando ativado ou hiperexpesso, um único alelo mutante é suficiente para mudar o fenótipo de uma célula de normal para maligno.Existem várias síndromes hereditárias devidas a oncogenes ativados, dentre elas podemos destacar as seguintes: adenomatose endócrina múltipla tipo 2 e carcinoma renal papilar hereditário. Um dos primeiros oncogenes ativados descoberto pelo teste de transformação foi um gene RAS são observadas em muitos tumores e os genes RAS foram demonstrados como sendo alvo mutacional de carcinógenos conhecidos.Um achado que apóia um papel dos genes mutados RAS no desenvolvimento de muitos cânceres. Hoje em dia mais de 50 oncogenes humanos já foram identificados com base nos estudos de transformação de DNA com DNA genômico de tumores humanos. PROTO – ONCOGENES Proto-oncogene é os mesmo genes normais, cuja função é a mesma no oncogenes, porém regulada pela célula. Os proto-oncogene codificam proteínas com várias atividades funcionais que atuam na fisiologia normal das células, eles podem ser ativados por vários mecanismos biológicos no sentido de se converterem em oncogenes.Essas “ativações” podem decorrer de mutações que alteram as propriedades e as expressões dos proto-oncogene, bem como por quebra cromossômica.Assim, qualquer uma dessas alterações genéticas pode levar uma célula a ter o seu controle de crescimento afetado, tornando-a maligna. GENES SUPRESSORES DE TUMORES (GST) Os GST atuam como freios de células, ou seja, codificam proteínas que restringem o crescimento de células e as previne de se tornarem malignas. Os GST são altamente heterogêneos.Existem os supressores tumorais que são chamados de genes protetores, pois regulam diretamente o crescimento células; e já tem outros genes que são conhecidos como genes de manutenção, que estão envolvidos em reparar danos ao DNA e manter a integridade genômica. Quando o gene está afetado por um distúrbio esporádico fala- se em hipótese dos dois eventos, que para Thompson 2002, é a base tanto do câncer hereditário como do esporádico que surgem de mutações que causam perda de função de ambas as cópias de GST dentro de uma célula, enfim ocorre duas mutações somáticas na mesma célula. importante considerar das células normais, as células malignas não respondem aos sinais de regulação para cessar o crescimento e a divisão celular e, assim, se acumulam e transformam-se em tumores. Essas células normais podem ser convertidas em células cancerosas por meio de radiação, substâncias químicas ou vírus, que são agentes capazes de produzir mutações somáticas, as quais fazem com que as células escapem do controle normal da divisão celular. Muitas formas de câncer têm uma incidência mais alta em parentes de pacientes do que na população em geral.Mais proeminente entre estas formas familiares do câncer são os quase 50 distúrbios mendelianos nos quais o risco de câncer em um único gene podem ser fatores que contribuem de modo predominante para a causa da doença. Determinados tipos de vírus podem infectar células transformando-as em células cancerosas.Os vírus tumorais (RNA e DNA) podem transformar as células infectadas em células cancerosas devido a liberação de proteínas virais que interferem nas atividades de regulação celular relacionadas ao crescimento das células. A figura a seguir mostra o esquema geral para mecanismos de oncogenese pela ativação de proto-oncogene,mutação ou perdade genes supressores tumorais.O efeito dos genes que acentuam um proceso é indicado pelo sinal +,enquanto o efeito dos genes que suprimem um processo está indicado pelo sinal - . BIBLIOGRAFIA NAOUM, Paulo César.Disponível em http://www.ciencianews.com.br/biologiadocancer.htm. Acesso em 11 de março do ano de 2006. NUSSBAUM, Robert L; MCINNES, Roderick R; WILLARD, Huntington F. Genética Médica 6 ed.Rio de Janeiro:Guanabara.2002. THOMPSON, James.S; THOMPSON, Margaret.W.Genética Médica 3 ed.Rio de Janeiro:Guanabara,1992. ______. Genética Médica 5 ed.Rio de Janeiro:Guanabara,1998 Figura 1. Célula neoplásica. Figura 2. Alguns genes do câncer. Gene Tipo de tumor c-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas, Carcinoma mamário N-myc Neuroblastoma, Carcinoma pulmonar de células pequenas L-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas c-erbB Carcinoma pulmonar de células pequenas neu/erb-B2 Carcinoma mamário Genes Supressores de tumores Localização Cromossômica Doença APC 5q21 Polipose Familiar WT-1 11p13 Tumor de Wilms Rb 13q14 Retinoblastoma, Osteossarcoma p53 17p12-13 Sindrome de Li-Fraumeni, vários tumores NF-1 17q11 Neurofibromatose de Von Recklinghausen DCC 18q21 Carcinoma do cólon CONCLUSÃO O câncer é uma das causas mais comuns de morte em países ocidentais, afetando aproximadamente um entre cada três indivíduos.Conclui-se, portanto, que o câncer é uma doença muito comum.Porém, no nível celular, o desenvolvimento do câncer é um evento raro.Sempre que as células de um tumor canceroso são examinadas geneticamente, invariavelmente mostram-se, originadas de uma simples célula.Assim, diferentemente de outras doenças que requerem um grande número de células modificadas, o câncer é resultante de proliferação descontrolada de uma simples linhagem celular. As células normais crescem e se espalham dispostas numa simples camada de células.As células tumorais crescem desordenadamente em agrupamentos. É portanto , na disposição do crescimento celular que se fundamenta a principal diferença entre às células normais e cancerosas.Por outro lado, a capacidade de crescimento e divisão entre essas células não é muito diferente. Apesar disso, é importante. do câncer Tabela 1. Alguns genes supressores de tumor relacionados a algumas doenças e localização cromossômica. Tabela 2. Alguns genes e o tipo de tumor relacionados. DÚVIDAS!!!
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