Aula 02 Giardia lamblia

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Giardia lamblia 
Glêzia Renata da Silva Lacerda 
 
Graduada em Biomedicina / ASCES 
Mestre em Biotecnologia Industrial/ UFPE 
Doutoranda em Ciências Biológicas/ UFPE 
História 
 Anton van Leeuwenhoek (1681)  observou pela primeira vez 
”animalúnculos móveis” em suas próprias fezes; 
 Vilem Lambl (1859)  identificou e descreveu o parasita encontrado em 
material humano como Cercomonas intestinalis; 
 Davaine (1875)  descreveu o Hexamintus duodenalis, isolado a partir de 
coelhos. 
 Kunstler (1882)  observou que as espécies descritas anteriormente 
apresentavam morfologia e biologia distintas e criou o gênero Giardia. 
História 
MUITAS ESPÉCIES FORAM DESCRITAS, COM BASE NO HOSPEDEIRO DE 
ORIGEM, PORÉM O GÊNERO Giardia FOI DIVIDIDO EM TRÊS ESPÉCIES: 
 
 Giardia duodenalis (humanos, vários mamíferos, aves e répteis) 
 Giardia muris (roedores, aves e répteis) 
 Giardia agilis (anfíbios) 
 
Giardia duodenalis É UM COMPLEXO QUE INCLUI ISOLADOS DE 
MORFOLOGIA IDÊNTICA, MAS GENÉTICA DISTINTA. 
Giardia duodenalis = Giardia intestinalis = Giardia lamblia 
O gênero Giardia 
 Compreende um grupo de 
protozoários flagelados; 
 Parasitam o intestino delgado de 
humanos, animais domésticos ou 
animais selvagens; 
 Causa a infecção conhecida como 
GIARDÍASE, destacando-se como 
um dos protozoários mais frequentes 
em exames coproparasitológicos, 
O gênero Giardia 
A GIARDÍASE É UMA DAS CAUSAS MAIS COMUNS DE 
DIARREIA ENTRE CRIANÇAS, QUE EM CONSEQUÊNCIA 
DA INFECÇÃO, MUITAS VEZES, APRESENTAM 
PROBLEMAS DE MÁ NUTRIÇÃO E RETARDO NO 
DESENVOLVIMENTO. 
 É uma das parasitoses mais frequentemente encontradas no Brasil. 
Morfologia 
 Organismo simples; 
 Apresenta algumas características de células eucarióticas (presença de 
carioteca, citoesqueleto complexo, vacúolos lisossômicos); 
 Estão ausentes organelas típicas, tais como mitocôndrias, peroxissomos, 
complexo de Golgi. 
APRESENTA DUAS FORMAS EVOLUTIVAS QUE DIFEREM QUANTO À 
ESTRUTURA E À BIOQUÍMICA: O TROFOZOÍTO E O CISTO 
Morfologia - Trofozoíto 
 Aderido à mucosa do intestino delgado 
(duodeno); 
 É a forma responsável pelas 
manifestações clínicas da infecção; 
 Achatado dorsoventralmente (formato 
piriforme); 
 Apresenta simetria bilateral com 20 µm 
de Comprimento / 10 µm de Largura; 
 Possui quatro pares de flagelos 
(anterior, ventral, posterior e caudal) e 
dois núcleos. 
Morfologia - Trofozoíto 
 Face dorsal  lisa e convexa 
 Face ventral  Côncava com discos suctoriais ou adesivos; 
 
 
 
 
 
 A proteína giardina permite a adesão do parasito à mucosa intestinal; 
 Abaixo do disco adesivo é observada a presença dos corpos medianos, em 
formato de vírgula. 
ENCONTRADOS APENAS EM 
PROTOZOÁRIOS DO GÊNERO Giardia 
Morfologia - Trofozoíto 
 Abaixo do disco adesivo é observada a presença dos corpos medianos, em 
formato de vírgula. 
N (núcleos); FA (flagelos anteriores); FP 
(flagelos posteriores); FV (flagelos ventrais); 
FC (flagelos caudais); DA (disco adesivo); 
CM (corpos medianos) 
Morfologia 
Cisto 
 Oval ou elipsoide; 
 É a forma responsável pela transmissão 
do parasita; 
 Apresenta 12 µm C / 8 µm L; 
 Possui quatro núcleos; 
 Axonemas de flagelos; 
 Membrana destacada do citoplasma. 
Morfologia - Cisto 
 A parede glicoproteica torna este parasito resistente a variações de temperatura, 
de umidade e à ação de produtos químicos; 
 Resistentes no ambiente por 2 meses. 
 
N (núcleos); FI (flagelos completamente internalizados); FD (fragmentos do disco adesivo); PC (parede 
cística) 
Ciclo Biológico 
PARASITO MONOXENO 
1 e 2) Ingestão de cistos (10 – 100 são 
suficientes para produzir infecção); 
3) O desencistamento inicia no meio 
ácido do estômago e completa no 
duodeno e jejuno; 
4) No intestino delgado ocorre a 
formação dos trofozoítos que por divisão 
binária, originam 2 trofozoíitos 
binucleados idênticos; 
5) Encistamento do parasito no ceco e 
eliminação no meio exterior através das 
fezes. 
 
Ciclo Biológico 
 Os trofozoítos multiplicam-se por DIVISÃO BINÁRIA longitudinal. 
Estímulos que conduzem ao encistamento: 
 pH intestinal; 
 Concentração de sais biliares; 
 Destacamento do trofozoíto da mucosa. 
Ciclo Biológico 
 Trofozoítos aderidos à mucosa intestinal, através do disco adesivo. 
Transmissão 
 Os cistos são as formas infectantes; 
 Via fecal-oral; 
 Ingestão de águas sem tratamento ou 
deficientemente tratadas; 
 Alimentos contaminados (verduras cruas e 
frutas mal lavadas), os quais também podem 
ser contaminados por cistos veiculados por 
moscas e baratas; 
 Transmissão direta de pessoa a pessoa, por 
meio de mãos contaminadas, em locais de 
aglomeração humana (creches, orfanatos, 
asilos, presídios, escolas e enfermarias 
pediátricas); 
 Através do sexo oral. 
Imunidade 
IgA é capaz de reconhecer proteínas presentes no disco adesivo de trofozoítos, interferindo na capacidade 
de adesão. 
Participação celular 
através de reações de 
citotoxicidade 
dependente de 
anticorpos, além de 
influenciar a 
intensidade e a 
duração da resposta 
imunológica. 
Sintomatologia 
 A maioria das infecções são assintomáticas, podendo haver eliminação de 
cistos nas fezes por até 6 meses; 
 Primo-infecção  ingestão de muitos cistos pode desencadear diarreia 
aquosa, explosiva, com odor fétido, gases e dor abdominal; 
 Nas infecções crônicas, pode haver diarreia, esteatorreia, irritabilidade, 
náuseas, vômitos, emagrecimento e má-absorção, especialmente em crianças; 
 Quadros crônicos também estão associados à desnutrição  má absorção 
de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro e lactose 
 compromete o desenvolvimento físico e cognitivo. 
Patogenia 
LESÕES ANATOPATOLÓGICAS: 
 Achatamento e/ou atrofia das microvilosidades – reduzindo área de absorção da mucosa; 
 Infiltração de elementos inflamatórios; 
 Desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de IgA e IgE que ativa 
mastócitos e libera histamina – edema na mucosa – aumento de motilidade do intestino – 
diarreia. 
 Aumento da secreção de muco; 
 Má-absorção intestinal (deficiência enzimática – dissacaridases). 
Depende da cepa, idade, quantidade de cistos ingeridos e resposta 
imunológica. 
Diagnóstico 
Parasitológico 
 Deve-se observar o aspecto e consistência da amostra fecal: 
 Fezes DIARREICAS: Presença de TROFOZOÍTOS 
 Colher fezes no laboratório e examinar rapidamente (trofozoítos 
viáveis entre 15-20 minutos); 
 Coletar em recipientes contendo substâncias fixadoras - formol a 
10%, MIF (mertiolato-iodo-formol) e SAF (acetato de sódio-ácido 
acético-formaldeído). 
O exame parasitológico de fezes é a principal alternativa no 
diagnóstico de Giardia lamblia 
Diagnóstico 
Parasitológico 
 Deve-se observar o aspecto e consistência da amostra fecal: 
 Fezes FORMADAS: Presença de CISTOS 
 Liberação intermitente de cistos, conhecida como período negativo, o qual 
pode durar em média 10 dias; 
 Análise de, pelo menos, 3 amostras em dias alternados; 
 Não ultrapassar 48h entre a coleta e a análise  manter amostra a 4 ºC, 
por uma semana, no máximo. 
O exame parasitológico de fezes é a principal alternativa no 
diagnóstico de Giardia lamblia 
Diagnóstico 
Parasitológico 
 Pacientes com diarreia crônica que 
mantem os exames negativados, 
apesar da presença de trofozoítos no 
duodeno --: Entero-Test® 
 Ingere cápsula gelatinosa 
amarrada a um barbanteque 
permanece fora da boca; 
 Após 4 horas, a cápsula é retirada 
e analisada imediatamente ao 
microscópio. 
Diagnóstico 
Imunológico 
 Pesquisa de anticorpos anti-Giardia por ELISA no soro 
 Baixa sensibilidade e baixa especificidade; 
 Ocorrência de falso-positivos 
 
 Pesquisa de antígenos por ELISA nas fezes 
 Sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade de 90 a 100%. 
Profilaxia 
 Medidas de higiene pessoal (lavagem correta das mãos); 
 Destino correto das fezes (fossas e rede de esgoto); 
 Não tomar banho em águas de recreação por, pelo menos, duas semanas, após o término 
dos sintomas; 
 Proteção dos alimentos; 
 Tratamento correto da água; 
 Os cistos resistem à cloração da água, portanto, recomenda-se fervê-la. 
 Tratamento de doentes e de portadores assintomáticos. 
 
 
 
Tratamento 
 Metronidazol (mais utilizado, porém apresenta muitos efeitos colaterais e em 
alguns casos resistência do parasita ao medicamento após longos períodos 
de uso); 
 Tinidazol; 
 Secnidazol; 
 Albendazol; 
 Nitazoxanida – amplo espectro – inibe enzimas indispensáveis a vida do 
parasita – Annita ®