Complexo Gengivite Estomatite Faringite

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1
Fernanda Hofmann-Appollo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos 
Felinos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo 
2008 
 
 
 
 
 
 
2
Fernanda Hofmann-Appollo 
 
Curso de Pós-graduação em Odontologia Veterinária pela ANCLIVEPA-SP 
Lato Sensu 
 
Em parceria com a Universidade Anhembi-Morumbi 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos 
Felinos 
 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso de Especialização em Odontologia 
Veterinária Lato Sensu pela ANCLIVEPA-SP, em parceria com a 
Universidade Anhembi-Morumbi 
 
 
 
 Orientador(a): M.Sc. Vanessa Graciela Gomes Carvalho 
 
 
Doutoranda do Departamento 
de Cirurgia da Faculdade 
de Medicina Veterinária e 
Zootecnia da Universidade de 
São Paulo 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo 
2008 
 
 
 
 
3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciência do orientador 
 
 
 
Nome: M.Sc. Vanessa Graciela Gomes 
Carvalho 
Assinatura: 
Data: 
 
 
 
 
 
4
 
 
Hofmann-Appollo, F. 
Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos Felinos / Fernanda 
Hofmann-Appollo 
 72 f. 
 Monografia – Associação Nacional de Clínicos Veterinários 
de Pequenos Animais de São Paulo e Universidade Anhembi-
Morumbi. São Paulo, 2008. 
 Área de concentração: Medicina Veterinária 
 Orientador: Vanessa Graciela Gomes Carvalho 
 
1. estomatite felina intratável 2. felinos 3. gengivoestomatite 4. 
imunodeficiência 
 
 
 
5
Coordenador do Curso 
Dr. Rogério Arno Miranda 
 
Diretoria Executiva 2006-2009 da Anclivepa-SP 
Presidente: Marco Antônio Gioso 
Vice-Presidente: Ricardo Coutinho do Amaral 
Tesoureiro-Geral: Rogério Arno Miranda 
1o. Tesoureiro: Herbert Lima Correa 
Secretário-Geral: Rosemary Viola Bosch 
1o. Secretário: Daniel Giberne Ferro 
Diretor Científico: José Fernando Ibanez 
Diretor Social: Vanessa Graciela G. Carvalho 
 
Conselho Consultivo 
Daniel C. Branco Baccarin 
Luiz Renato Tartalia e Silva 
Claudia de Paula Ferreira da Costa 
Comissões assessoras e cargos não eletivos 2006-2009 
Comissão Cientifica 
José Fernando Ibanez (presidente) 
Mariana Lage Marques 
Franz Naoki Yoshitoshi 
Adriana Lima Teixeira 
Cassio Ricardo Auada Ferrigno 
Leandro Romano 
Comissão de Boletim Informativo 
Daniel Giberne Ferro 
Fernanda Maria Lopes 
 
Comissão Social 
Vanessa Graciela G. Carvalho (presidente) 
Daionety Aparecida Pereira 
Fernanda Maria Lopes 
Zohair Saliem Sayegh 
Comissão de Bem-Estar Animal 
Wilson Grassi 
Ouvidoria Anclivepana 
Luiz Renato Tartalia e Silva (presidente) 
Cláudia de Paula Ferreira da Costa 
Rosemary Viola Bosch 
 
Diretoria de Sede 
Cláudia de Paula Ferreira da Costa (presidente) 
 
 
 
 
 
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Banca de Argüição do TCC ( Monografia ) 
 
 
Prof.Dr. João Rossi Júnior 
 
Profa. Dra. Léslie Domingues Falqueiro 
 
Prof. Dr. Cássio Ricardo Auada Ferrigno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7
RESUMO 
 
HOFMANN-APPOLLO, F. Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos 
Felinos. (Feline chronic gingivitis-stomatitis). 2008. 72f. Monografia (Conclusão 
do Curso de Especialização em Odontologia Veterinária) – Associação 
Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais – São Paulo, São 
Paulo, 2008. 
 
O Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos felinos (CGEF) é doença 
freqüente da cavidade oral dos felinos caracterizada por intensa inflamação 
gengival e não-gengival, ulcerada ou úlcero-proliferativa, muito mais severa do 
que a reação que normalmente se esperaria frente ao acúmulo da placa 
bacteriana, do cálculo dentário e do progresso da doença periodontal. Uma das 
características típicas do CGEF é a estomatite caudal, com lesões na região de 
faringe e área peri-tonsilar. Clinicamente, as lesões são descritas de acordo 
com a localização na cavidade oral. Os gatos afetados podem apresentar 
disfagia de moderada à severa, com discreta à absoluta relutância para comer. 
A diminuição da ingestão de alimentos leva à progressiva apatia e perda de 
peso. A idade média dos animais afetados é de 8 anos, variando entre 3 a 15. 
O CGEF freqüentemente é refratário aos tratamentos médicos, sem que 
nenhum protocolo tenha se mostrado totalmente eficaz. A extração de todos os 
dentes pré-molares e molares tem demonstrado os melhores resultados, com 
cerca de 80% dos animais clinicamente curados ou com melhora clínica 
significativa. Este fato tem sugerido que exista um componente imuno-
mediador para o desenvolvimento do CGEF, entretanto, o mecanismo de ação 
não está totalmente compreendido. Histologicamente, o infiltrado inflamatório 
tipicamente contém plasmócitos, linfócitos, macrófagos e neutrófilos. Vários 
agentes infecciosos são suspeitos de estarem envolvidos no desenvolvimento 
da doença incluindo o calicivírus felino, herpesvírus felino, vírus da 
imunodeficiência dos felinos, leucemia felina e várias bactérias. Entretanto, a 
relação com a causa ainda não foi determinada. 
Palavras-chave: complexo gengivite-estomatite-faringite, felino, 
gengivoestomatite, imunodeficiência 
 
 
8
ABSTRACT 
 
HOFMANN-APPOLLO, F. Feline chronic gingivitis-stomatitis. (Complexo 
Gengivite-Estomatite-Faringite dos Felinos). 2008. 72f. Monografia (Conclusão 
do Curso de Especialização em Odontologia Veterinária) – Associação 
Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais – São Paulo, São 
Paulo, 2008. 
 
Feline chronic gingivitis-stomatitis (FCGS) is a common condition of the cat 
characterised by intense inflammation of gingival and non-gingival oral mucosa, 
often ulcerative or ulcero-proliferative, much more severe than the reaction that 
would normally be expected from the accumulation of dental plaque and 
calculus and progression of periodontal disease. One of the typical features of 
FCGS is the caudal stomatitis with lesions on pharyngeal folds and peri-tonsilar 
area. Clinically, lesions are described according to the location within the oral 
cavity. Affected cats may show mild to severe dysphagia, with slight to absolute 
reluctance to eat. The decline in food intake leads to progressive apathy and 
weight loss. The median age of affected cats is 8 years, range 3 to 15 years. 
FCGS is often refractory to medical treatment, with no treatment regimen 
demonstrating superiority. The extraction of all premolar and molar teeth has 
given the most dependable results with up to 80 per cent of cats being clinically 
cured or significantly improved. It has been suggested that there is an immune-
mediated component to FCGS, although the mechanism for this is uncertain. 
Histologically, the inflammatory infiltrate typically contains plasma cells, 
lymphocytes, macrophages and neutrophils. Several infectious agents have 
been implicated in the development of FCGS including feline calicivirus (FCV), 
feline herpes virus (FHV), feline immunodeficiency virus (FIV), feline leukaemia 
virus (FeLV) and various bacteria. However, causal relationship has not been 
demonstrated. 
 
 
Key words: feline, gingivostomatitis, immunodeficiency, intractable feline 
stomatitis 
 
 
9
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1 – Aplicação de laser de diodo em felino com CGEF ............................... pág. 45 
 
Figura 2 – Presença de cálculo dentário na face vestibular nos dentes pré-
molares, sangramentoe gengivite generalizada, em animal da espécie felina ..... pág. 50 
 
Figura 3 – Presença de cálculo grau III, gengivite e ulcerações em pré-molares 
e molares superiores e inferiores do lado esquerdo, em animal da espécie 
felina ...................................................................................................................... pág. 51 
 
Figura 4 – Presença de cálculo grau III, gengivite e ulcerações em dentes pré- 
molares e molares superiores e inferiores do lado direito; além de gengivite em 
grau leve em dentes caninos superior e inferior, em animal da espécie felina .... pág. 52 
 
Figura 5 – Aspecto final imediatamente após extração dos dentes distais aos 
caninos superiores e inferiores de ambos os lados, em animal da espécie felina pág. 52 
 
Figura 6 – Aspecto final após extração de incisivos e dentes distais aos caninos 
superiores e inferiores esquerdos, em animal da espécie felina ........................... pág. 53 
 
Figura 7 – Aspecto final após extração de incisivos e dentes distais aos caninos 
superiores e inferiores direitos, em animal da espécie felina ................................ pág. 53 
 
Figura 8 - Cavidade oral com discreta inflamação das regiões 
correspondentes às extrações dentárias e orofaringe, 10 dias após o 
tratamento cirúrgico e aplicação de Depo-Medrol®, em animal da espécie felina pág. 54 
 
Figura 9 – Aspecto da cavidade oral um ano após o tratamento cirúrgico. Notar 
a intensa gengivite e ulcerações generalizadas, em animal da espécie felina ...... pág. 56 
 
Figura 10 – Ulceração intensa na região onde foram realizadas as extrações 
dentárias, correspondente aos pré-molares e molar superiores esquerdos, e 
 
 
10
mucosa correspondente ao dente canino (nº204), um ano após o tratamento, 
em animal da espécie felina .................................................................................. pág. 56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11
LISTA DE QUADROS 
 
Quadro 1 – Métodos para medir a concentração de ciclosporina nos fluidos 
biológicos e valores de referência .......................................................................... pág.32 
 
Quadro 2 – Fármacos com capacidade de interagir com a ciclosporina ............... pág. 33 
 
Quadro 3 – Resultados obtidos entre um e dois anos após extração dentária 
radical em felinos ............................................................................................. pág. 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12
LISTA DE ABREVIAÇÕES 
 
 
AINES ........................................................... Antiinflamatórios não esteroidais 
 
CGEF ............................ Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos felinos 
 
DNA ......................................................................... Ácido Desoxirribonucléico 
 
EAR .................................................................... Estomatite Aftosa Recorrente 
 
EDTA .................................... Ácido Etilenodiaminotetracético (anticoagulante) 
 
ELISA ................................................. Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay 
 
FCV ....................................................................................... Calicivírus Felino 
 
FeLV ......................................................................... Vírus da Leucemia Felina 
 
FHV .................................................................................... Herpesvírus Felino 
 
FIV ........................................................ Vírus da Imunodeficiência dos Felinos 
 
HIV ............................................................ Vírus da Imunodeficiência Humana 
 
IFN .................................................................................................... Interferon 
 
LOC ................................................... Laboratório de Odontologia Comparada 
 
LRDF ............................................Lesão de Reabsorção Dentária dos Felinos 
 
Nd:YAG .................................................. neodymium:yttrium-aluminum-garnet 
 
PCR ...................................................................... Polymerase Chain Reaction 
 
PIF ......................................................................... Peritonite Infecciosa Felina 
 
RNA .................................................................................... Ácido Ribonucléico 
 
SIDA ................................................. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
 
 
 
 
 
 
13
LISTA DE SÍMBOLOS 
γ .............................................................................................................. gama 
 
Ig .............................................................................................. Imunoglobulina 
 
mg ..................................................................................................... miligrama 
 
kg .................................................................................................... quilograma 
 
BID ...................................................................................... duas vezes ao dia 
 
mL ......................................................................................................... mililitro 
 
IL .................................................................................................... Interleucina 
 
VO ......................................................................................................... via oral 
 
ng ................................................................................................... nanograma 
 
α ................................................................................................................. alfa 
 
UI ................................................................................... Unidade Internacional 
 
ω ........................................................................................................... omega 
 
MUI ........................................................... milhões de unidades internacionais 
 
kDa ................................................................................................ quilo Dalton 
 
SID ........................................................................................... uma vez ao dia 
 
CO2 .............................................................................................................................. Dióxido de Carbono 
 
nm .................................................................................................. namômetro 
 
IM ................................................................................................ intramuscular 
 
IV .................................................................................................... intravenoso 
 
SC .................................................................................................. subcutâneo 
 
QID .................................................................................... quatro vezes ao dia 
 
 
 
 
 
14
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. pág. 17 
2. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................ pág. 20 
2.1 ETIOPATOGENIA ........................................................................................... pág. 20 
2.2 SINAIS CLÍNICOS ........................................................................................... pág. 24 
2.3 PREVALÊNCIA E PREDISPOSIÇÃO .............................................................pág. 24 
2.4 DIAGNÓSTICO ............................................................................................... pág. 25 
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ....................................................................... pág. 26 
2.6 TRATAMENTO ................................................................................................ pág. 26 
2.6.1 Antimicrobianos ............................................................................................ pág. 28 
2.6.2 Agentes imunossupressores e imunomoduladores ...................................... pág. 28 
2.6.2.1 Azatioprina ................................................................................................ pág. 29 
2.6.2.2 Ciclosporina ............................................................................................... pág. 30 
2.6.2.3 Corticosteróide .......................................................................................... pág. 34 
2.6.2.4 Interferon (IFN) .......................................................................................... pág. 36 
2.6.2.5 Lactoferrina ............................................................................................... pág. 39 
2.6.2.6 Tacrolimus ................................................................................................. pág. 40 
2.6.3 Outros fármacos ........................................................................................... pág. 41 
2.6.4 Exodontia ..................................................................................................... pág. 43 
2.6.5 Laser ............................................................................................................ pág. 44 
3. RELATO DE CASO .......................................................................................... pág. 49 
4. DISCUSSÃO ..................................................................................................... pág. 60 
5. CONCLUSÃO ................................................................................................... pág. 67 
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. pág. 69 
 
 
15
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 1 
 
 17
1. INTRODUÇÃO 
 
O Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite dos felinos (CGEF) é uma 
inflamação oral crônica também conhecida por Estomatite Linfoplasmocítica, 
Gengivite-Estomatite Linfocítica-Plasmocítica, Estomatite Ulcerativa Crônica, 
Gengivite Crônica, Estomatite Plasmocítica, Gengivite-Faringite Plasmocitária, 
Estomatite Necrosante, Gengivoestomatite Crônica, Estomatite Felina 
Intratável, dependendo da distribuição das lesões e de acordo com o exame 
histopatológico. É uma moléstia comum caracterizada por inflamação intensa 
da gengiva e mucosa oral. Embora mais comum nos gatos, vem crescendo 
também a incidência nos pacientes caninos (DIEHL; ROSYCHUK, 1993; 
GASKELL; GRUFFYD, 1977; HARVEY, 1991; JOHNESSEE; HURVITZ, 1983; 
MEHL, 2003; PEDERSEN, 1992; PRESCOTT, 1971; REUBEL et al, 1992; 
WHITE et al., 1992; WILLIAMS; ALLER, 1992). 
 A inflamação severa e crônica da gengiva, mucosa alveolar e região 
glosso-palatina representam uma reação exacerbada do organismo em relação 
ao que se esperaria frente ao acúmulo da placa bacteriana e do cálculo 
dentário na doença periodontal (HENNET, 1997). As características 
histopatológicas indicam que ocorre uma resposta imunológica frente à 
patogenia desta doença, embora não tenha sido ainda, claramente definida. 
Alterações no sistema imunológico do paciente podem alterar sua resposta e 
permitir infecções oportunistas, contribuindo para a cronicidade do processo 
(LYON, 2005). O diagnóstico, bem como a terapêutica, constituem um desafio 
para o clínico veterinário (HENNET, 1997; LOMMER; VERSTRAETE, 2003). 
Na literatura tem sido descrita como a segunda causa mais freqüente de 
doença oral na medicina felina, perdendo apenas para a doença periodontal 
(DIEHL; ROSYCHUK, 1993). O aumento da população de gatos e uma maior 
preocupação por parte dos proprietários favoreceu o aumento no número de 
casos diagnosticados nos últimos anos, bem como o número de pacientes 
refratários aos tratamentos disponíveis até o presente momento. 
Atualmente, a doença vem sendo tratada com diferentes protocolos 
terapêuticos incluindo procedimentos clínicos e cirúrgicos. Diferentes fármacos 
 
 18
já foram testados e as respostas diferem para cada animal. Entretanto, nenhum 
tratamento se mostrou totalmente eficaz em promover a cura da doença. 
 Frente à alta casuística e a complexidade da doença, o presente estudo 
tem como objetivo revisar a literatura disponível sobre o complexo gengivite-
estomatite-faringite dos felinos, as prováveis causas etiológicas da doença, 
seus protocolos para tratamento, bem como relatar um caso clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISÃO DE LITERATURA 
 2 
 
 
20
2. REVISÃO DE LITERATURA 
 
2.1 ETIOPATOGENIA 
 
As lesões inflamatórias crônicas que afetam a gengiva e mucosa oral 
dos felinos domésticos iniciam-se, em geral, como gengivite e progridem para 
outros locais da cavidade oral, podendo estender-se das margens gengivais 
para outras áreas através de contato físico, atingindo a região do arco glosso-
palatino (região do encontro entre a mandíbula e a maxila, próximo à 
orofaringe). Este espaço é denominado istmo das fauces, originando o termo 
errôneo “faucite”. O termo “estomatite caudal” é preferido quando houver 
inflamação nesta região. Concomitante à estomatite, doença periodontal e 
lesões de reabsorção dentária dos felinos (LRDF) podem estar presentes, 
contribuindo para a severidade das lesões (DIEHL; ROSYCHUK, 1993; 
LOMMER; VERSTRAETE, 2003; WIGGS; LOBPRISE, 1997). 
O fator desencadeante e o processo fisiopatológico básico ainda não 
foram descobertos e podem diferir em cada caso. A intensa proliferação 
bacteriana, composta inicialmente por microorganismos aeróbios Gram-
positivos, sem motilidade e posteriormente por anaeróbios Gram-negativos 
com motilidade levam à produção de toxinas (hialuronidases e enzimas 
lisossomais) que, em associação ao grande fluxo de células inflamatórias, 
acabam por irritar os tecidos orais. Isto desencadeia uma reação inflamatória, 
caracterizada por edema, eritema e ulcerações, dando início à gengivite e 
predispondo à formação de cálculo dentário. O cálculo é composto por 
bactérias e outras substâncias orgânicas, incorporadas a uma matriz inorgânica 
composta principalmente por hidroxiapatita, cálcio e fósforo (provenientes da 
saliva), dando origem a uma placa mineralizada (GRUFFYDD-JONES, 1991; 
HENNET, 1997). 
As bactérias desempenham um papel claro na patogenia da gengivite 
crônica, uma vez que os animais respondem a tratamentos com 
antimicrobianos. Entretanto, ainda não está definido se este papel é mesmo 
etiológico ou se trata de uma infecção oportunista secundária a outra causa de 
base (HENNET, 1997). 
 
 
 
21
Tanto a gengivite como a estomatite acontecem devido à resposta 
imunológica do organismo frente à placa bacteriana, sendo regulada pelo 
sistema imune local de cada indivíduo. Outros fatores podem estar associados 
a uma disfunção da resposta imunológica frente a infecções multifatoriais, 
incluindo vírus, doenças imunomediadas,conformação oral, genética, nutrição, 
meio ambiente e a domesticação de um modo geral (GRUFFYDD-JONES, 
1991; HENNET, 1997; LOMMER; VERSTRAETE, 2003). 
O sistema imunológico responde à inflamação gengival crônica através 
da produção de anticorpos, sendo os plasmócitos e os linfócitos as primeiras 
imunoglobulinas a aparecerem e serem predominantes neste tipo de 
inflamação. Os anticorpos produzidos pelos plasmócitos contra as toxinas 
bacterianas ativam o sistema complemento, atraindo células fagocíticas que, 
por sua vez, lesam as membranas das células gengivais, resultando em 
aumento da permeabilidade vascular local e intensa retração gengival 
(HARVEY, 1991; JOHNESSEE; HURVITZ, 1983; WHITE et al., 1992). 
O aumento no nível de imunoglobulinas incluindo a γ-globulina confirma 
a resposta imunológica exacerbada (UENO et al., 1996). Estudos mostraram 
que a resposta inflamatória é semelhante, independente da etiologia e que a 
infecção secundária por microorganismos freqüentemente conduz a um 
processo supurativo superficial, dificultando ainda mais a determinação da 
causa inicial (LOMMER; VERSTRAETE, 2003). 
Segundo Harley et al. (2003), gatos com gengivoestomatite crônica têm 
maiores concentrações séricas de imunoglobulina (Ig) G, IgM e IgA, maiores 
concentrações salivares de IgG e IgM, mas concentrações significativamente 
menores de IgA. A importância da IgA na cavidade oral está na sua capacidade 
de neutralizar patógenos e toxinas, inibindo a aderência e o crescimento de 
microorganismos na mucosa oral ou dentes, contribuindo com o aumento do 
fator de defesa não-específico. Entretanto, não está claro se o comportamento 
das imunoglobulinas descrito acima pode ser considerado causa ou 
conseqüência da doença inflamatória oral. 
É importante conhecer o mecanismo imunológico envolvido na 
gengivoestomatite, a fim de avaliar as conseqüências na progressão da doença 
quando houver qualquer supressão deste sistema. Nas moléstias crônicas de 
 
 
22
origem metabólica ou endócrina, o sistema imunológico poderá estar 
suprimido, fazendo com que a progressão da gengivite para a doença 
periodontal ocorra rapidamente, afetando também os animais jovens (LYON, 
2005). 
Doenças sistêmicas como as infecções causadas pelo vírus da 
imunodeficiência dos felinos (FIV), vírus da leucemia felina (FeLV), herpesvírus 
(FHV) e calicivírus (FCV), doenças imunomediadas e outros fatores tais como a 
dieta do animal e conformação oral (maloclusão ou desalinhamento dentário) 
podem contribuir para o desenvolvimento da gengivite e da estomatite, embora 
não esteja estabelecida a relação com estas doenças nem se possa afirmar, 
até o presente momento, serem o fator desencadeante da estomatite crônica 
(DIEHL; ROSYCHUK, 1993; LOMMER; VERSTRAETE, 2003; HENNET, 1997). 
O FCV é um patógeno comum do trato respiratório superior dos felinos e 
está relacionado com a doença oral aguda e crônica, principalmente quando há 
comprometimento clínico do arco glosso-palatino, embora a participação do 
FCV no desenvolvimento da doença não esteja esclarecida (REUBEL et al., 
1992). Através de exame histológico da cavidade oral de animais infectados 
com o calicivírus foi possível descobrir que este vírus se replica 
preferencialmente nas células do epitélio tonsilar superficial e mucosa da 
região adjacente, provavelmente como conseqüência da função de defesa das 
tonsilas no organismo, agindo como um “filtro” contra possíveis agentes 
infecciosos (DICK et al., 1989). 
Outro vírus investigado, o FHV, está associado à rinotraqueíte dos 
felinos podendo causar ceratite e conjuntivite, faringite, estomatite caudal, 
dermatite facial, aborto e mortalidade neonatal (PEDERSEN, 1992). 
Em estudo realizado por Hennet (2005), a prevalência de gatos com estomatite 
caudal infectados pelo FCV e FHV, utilizando-se a tecnologia PCR, foi de 97% 
e 15%, respectivamente. Segundo ele, a presença do FCV foi 
significativamente correlacionada com a estomatite caudal, enquanto que o 
FHV não apresentou correlação, tanto nos gatos infectados como nos não-
infectados pelo FCV. 
Em outro estudo, 88% dos gatos com a doença foram positivos tanto 
para FCV quanto para FHV e nenhum dos animais atendidos foi negativo para 
 
 
23
ambos os vírus. A infecção concomitante foi mais comum em animais com 
gengivoestomatite crônica do que em animais que apresentaram somente 
doença periodontal. Entretanto, não foi comprovada nenhuma relação entre 
esses vírus e o fator desencadeante do processo inflamatório (LOMMER; 
VERSTRAETE, 2003). 
Os gatos podem desenvolver doenças se infectados pelo FIV, um 
retrovírus pertencente à Subfamília dos Lentivírus mundialmente disseminado 
na população felina. Dentre as conseqüências mais comuns da infecção pelo 
FIV, está a inflamação gengival crônica. Cerca de 50 a 80% dos gatos 
infectados pelo FIV apresentam gengivite crônica podendo ou não desenvolver 
outros sinais da doença. Uma síndrome semelhante acontece em humanos 
infectados pelo vírus da imunodeficiência (HIV), tornando o paciente felino 
infectado pelo FIV um modelo de estudo eficaz, seja para a avaliação de 
fármacos anti-virais, na patogenia e curso da doença ou nos testes vacinais 
(BENDINELLI et al., 1995; GRUFFYD-JONES, 1991; HARVEY, 1991; 
WATERS et al., 1993). Entretanto, é possível encontrar animais com gengivite 
crônica negativos para a infecção por FIV (HARVEY, 1991). 
Em 2006, Haipek concluiu que os gatos infectados pelo FIV e com 
gengivite crônica, apresentaram resposta imunológica parcial, frente à 
inflamação gengival, quando comparados aos gatos não infectados pelo FIV. 
Isto demonstra que o uso de glicocorticóides para o tratamento da gengivite 
crônica nos gatos infectados pelo retrovírus deva ser usado com cautela, para 
que não ocorra um comprometimento ainda maior da resposta imunológica 
mediada pelos linfócitos T CD4+ e CD8+. Os resultados demonstraram que os 
gatos com gengivite e infectados pelo FIV apresentaram uma contagem 
significativamente menor de linfócitos T CD4+ quando comparado aos gatos 
com gengivite e não infectados pelo FIV. Não foi encontrada diferença 
significativa na contagem de linfócitos T CD8+ entre os gatos com gengivite, 
infectados ou não pelo FIV. A razão CD4+/CD8+ também se mostrou em 
declínio nos gatos com gengivite e infectados pelo FIV. Foi conclusivo para 
este estudo que a infecção pelo FIV compromete a resposta imunológica felina 
diante da inflamação gengival e que a infecção pelo FIV deve ter uma 
participação secundária na etiopatogenia da gengivite crônica dos gatos, uma 
 
 
24
vez que a inflamação gengival severa foi também encontrada em gatos não 
infectados pelo retrovírus. 
Existem evidências de que as raças de felinos asiáticos sejam mais 
comumente afetadas pelo CGEF, indicando uma provável predisposição 
genética. Em humanos, semelhante ao que acontece nos felinos, existe um 
fator hereditário para o desenvolvimento de estomatite, conhecido por 
“estomatite aftosa recorrente” (EAR) (GREENBERG; PINTO, 2003). 
Existem quatro diferentes graus de classificação para a gengivite dos 
felinos, de acordo com a intensidade e os tipos de lesões na cavidade oral. De 
acordo com Waters et al. (1993), os graus podem ser divididos em: zero (0) 
ausência de gengivite; um (I) gengivite leve, hiperemia gengival discreta; dois 
(II) gengivite moderada, hiperemia evidente, ausência de ulceração; três (III) 
gengivite severa, hiperemia evidente, hiperplasia e/ou ulceração; quatro (IV) 
gengivite muito severa, hiperemia bastante evidente, hiperplasia e/ou ulceração 
gengival, tecidos gengivais friáveis. 
 
 
2.2 SINAIS CLÍNICOS 
 
Entre os sinaispredominantes destacam-se halitose, ptialismo, 
sialorréia, disfagia e inapetência. Dentre os sintomas observam-se dificuldade 
para se higienizar, engolir, respirar, hemorragia bucal e perda de peso. O 
exame minucioso da cavidade oral revelará lesões ulcerativas ou proliferativas 
nas regiões da faringe, arco glosso-palatino, gengiva, mucosas alveolar, jugal e 
lingual. Concomitantes a essas alterações podem estar presentes doença 
periodontal e lesões de reabsorção dentária, podendo ser bastante dolorosos 
(GIOSO, 2007; HENNET, 1997; LYON, 2005). 
 
 
2.3 PREVALÊNCIA E PREDISPOSIÇÃO 
 
A maioria dos animais com CGEF são felinos domésticos, sem 
prevalência por sexo ou raça, embora a prática clínica sugira alguma 
preferência por gatos asiáticos, como o siamês. A idade média do 
 
 
25
aparecimento das lesões está por volta dos 8 anos de idade, podendo atingir 
também, animais entre 3 e 15 anos (GIOSO, 2007; HENNET, 1997). 
Segundo Venturini (2006) em estudo realizado na cidade de São Paulo, 
em uma clínica particular especializada em atendimento odontológico 
veterinário, 11,7% dos animais atendidos apresentava a doença, não havendo 
diferença estatisticamente significativa em relação à raça e sexo dos animais 
acometidos. A idade de diagnóstico da doença encontrada neste estudo 
também variou entre 3 e 15 anos de idade. 
 
 
2.4 DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico é realizado pela anamnese, exame físico, sinais clínicos, 
tipo de alimentação recebida, evolução da doença, medicação utilizada e 
tratamentos previamente realizados e seus respectivos resultados, além de se 
obter informações sobre a idade do animal. O exame físico da cavidade oral, 
na maioria das vezes, é suficiente para fechar o diagnóstico. Entretanto, 
biópsia dessas lesões inflamatórias deve ser realizada, além de exames 
laboratoriais (hemograma, função renal e hepática) (PEDERSEN, 1992). 
Freqüentemente, os exames histopatológicos descrevem hiperplasia do epitélio 
oral com ulcerações profundas e, abaixo dele, um infiltrado de plasmócitos e 
linfócitos, macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares na submucosa e células 
inflamatórias migrando através da mucosa (HENNET, 1997). 
Testes sorológico (ELISA - Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) ou 
molecular, por Reação em Cadeia Polimerase (PCR - Polymerase Chain 
Reaction) para FIV e FeLV, FCV e FHV são indicados, a fim de se obter o 
prognóstico da doença quanto a possíveis recidivas e o grau de severidade das 
lesões (LYON, 2005; HENNET, 2005). 
 
 
 
 
 
 
26
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Existem outras doenças que acometem a cavidade oral dos felinos 
domésticos. Dentre elas pode-se citar: gengivite urêmica, complexo granuloma 
eosinofílico, alergia alimentar, carcinoma de células escamosas, reação a 
corpo estranho e doenças auto-imunes, como por exemplo, pênfigo vulgar e 
lúpus eritematoso sistêmico (LYON, 2005; PEDERSEN, 1992). 
As neoplasias muitas vezes estão acompanhadas de inflamação, mas 
não constitui, por si só, doença inflamatória. Todavia, o carcinoma, 
fibrossarcoma e melanoma podem apresentar lesões do tipo proliferativa, 
ulcerativa ou úlcero-proliferativa mimetizando as lesões causadas por agentes 
infecciosos ou vice-versa, embora a localização na maioria das neoplasias 
orais seja unilateral, diferentemente do que acontece no caso de gengivite 
crônica. Por este motivo, a realização de biopsia deveria fazer parte da rotina 
cirúrgica (PEDERSEN, 1992). 
 
 
2.6 TRATAMENTO 
 
Diversos estudos foram realizados na tentativa de se encontrar um 
tratamento efetivo para esta doença sendo que, atualmente, pode-se optar pelo 
tratamento clínico, cirúrgico ou a combinação de ambos, dependendo de cada 
caso; entretanto, estes procedimentos não se mostram totalmente eficazes. As 
respostas variam entre cada paciente e, na maioria dos casos, se mostra 
incompleto, transitório e de duração variável (NIZA et al., 2004). 
A abordagem terapêutica deve-se iniciar com tratamento periodontal, 
incluindo extração dos dentes com retração gengival, mobilidade, bolsa 
periodontal e exposição de furca. O exame radiográfico intra-oral deve ser 
realizado para diagnosticar áreas de reabsorção óssea alveolar, presença de 
fragmentos de raiz ou lesões de reabsorção dentária. Nestas condições, estes 
dentes deverão ser extraídos por contribuírem com a cronicidade da doença, já 
que a doença periodontal promove mais inflamação devido ao processo 
infeccioso. Com isso, busca-se minimizar a infecção e a inflamação da 
cavidade oral com esta etiologia, facilitando ao proprietário o controle da placa 
 
 
27
bacteriana através da escovação dental diária (LYON, 2005; NIZA et al., 2004; 
PEDERSEN, 1992). 
 No momento da consulta os proprietários precisam estar cientes que 
este primeiro tratamento periodontal pode não obter sucesso, necessitando 
assim de nova intervenção cirúrgica para extração múltipla dos dentes (GIOSO, 
2007; HENNET, 1997). Inicialmente, está indicada a extração dos dentes pré-
molares e molares, com cura clínica ou melhora significativa em 80% dos 
casos tratados, de acordo com estudo realizado por Hennet em 1997. Neste 
mesmo trabalho, 13% dos animais apresentaram discreta melhora e 7% foram 
refratários às extrações dentárias. Frente à persistência dos sinais clínicos de 
inflamação gengival severa, o procedimento seguinte inclui a extração dos 
dentes incisivos e caninos, na tentativa de controlar a doença, embora a 
possibilidade de apresentar alguma melhora, nesses casos, seja remota 
(GIOSO, 2007). 
A gengivite crônica se resolve em muitos animais positivos para FCV 
após extração múltipla dos dentes, pois há redução dos níveis de placa 
bacteriana, mesmo sem nenhum tratamento anti-viral associado, levando a crer 
que existam outros fatores envolvidos, que não somente o FCV, na patogenia 
desta doença (SOUTHERDEN; GORREL, 2007). 
Devido ao fato da gengivite estar relacionada com alterações 
imunológicas, o tratamento clínico inclui fármacos que possam regular a 
reposta imune e devem ser utilizados como complemento ao procedimento 
cirúrgico, principalmente para os animais que apresentarem pouca ou nenhuma 
melhora. Alguns medicamentos podem promover um controle do processo 
inflamatório, mas não necessariamente a cura da doença. O uso de 
corticosteróide sistêmico pode ser apropriado para casos severos, mas deve 
ser prescrito com cautela (LYON, 2005). Existem diversos protocolos 
terapêuticos, entretanto, as respostas e o sucesso do tratamento variam em 
cada animal, sendo necessário estabelecer uma terapêutica individual (NIZA et 
al., 2004). 
 
 
 
 
28
2.6.1 ANTIMICROBIANOS 
Nos casos onde foi realizado tratamento periodontal sem sucesso e há 
resistência do proprietário em proceder ao tratamento de extração dentária 
múltipla, pode-se recorrer à terapia antimicrobiana (LYON, 2005; WIGGS; 
LOBPRISE, 1997). 
Os antimicrobianos sistêmicos incluem amoxicilina, amoxicilina 
associada ao clavulanato de potássio (Synulox®)1, espiramicina associada ao 
dimetridazol (Spiraphar®)2 ou ao metronidazol (Stomorgyl®)3, clindamicina 
(Antirobe®)4, enrofloxacina (Baytril®)5, doxiciclina (Doxifin®)6, azitromicina 
(Zitrex®)7 e cefalexina (Celesporin®)8. A combinação de enrofloxacina (5 
mg/kg/BID) e metronidazol (15 mg/kg/BID) apresenta sinergismo e demonstrou 
bons resultados a longo prazo. O gluconato de clorexidina a 0,12% 
(Periogard®)9 é um excelente anti-séptico para higienização oral. Sua 
característica conhecida como substantividade permite que o princípio ativo 
atue por 12 horas, quando realizado enxágüe oral por um minuto. Nos animais, 
sugere-sea aplicações a cada 6 horas (LYON, 2005). 
Após a administração do fármaco de escolha por um período de cinco a 
10 dias pode-se fazer terapia de manutenção, administrando um terço da dose 
a cada dois ou três dias, por períodos prolongados (WIGGS; LOBPRISE, 
1997). Com este tratamento, não se está buscando a cura e sim, o controle da 
infecção (LYON, 2005). 
 
 
2.6.2 AGENTES IMUNOSSUPRESSORES E IMUNOMODULADORES 
 
A ação dos agentes imunossupressores e imunomoduladores consistem 
em suprimir ou modular a função imunológica através de mecanismos diversos 
 
 
____________________________________________________________ 
1 - Synulox® - Laboratório Pfizer, São Paulo, Brasil 
2 - Spiraphar® - Laboratório Virbac, São Paulo, Brasil 
3 - Stomorgyl® - Laboratório Merial, São Paulo, Brasil 
4 - Antirobe® - Laboratório Pfizer, São Paulo, Brasil 
5 - Baytril® - Laboratório Bayer, São Paulo, Brasil 
6 - Doxifin® - Laboratório Ouro Fino,São Paulo, Brasil 
7 - Zitrex® - Laboratório Cepav, São Paulo, Brasil 
8 - Celesporin® - Laboratório Ouro Fino, São Paulo, Brasil 
9 - Periogard® - Colgate do Brasil, São Paulo, Brasil 
 
 
29
e estão indicados em animais com inflamação oral refratária aos tratamentos 
anteriores. 
Os principais fármacos utilizados para esta finalidade são azatioprina, 
ciclosporina, tacrolimus, corticosteróide, interferon, lactoferrina entre outros. 
 
 
2.6.2.1 AZATIOPRINA 
 
A azatioprina (Imuran®)10 é um fármaco sintético análogo às purinas 
com atividade imunossupressora, derivada da 6-mercaptopurina pela adição de 
um anel imidazólico. Interfere na produção das bases purínicas utilizadas na 
síntese de DNA e RNA, agindo assim, na divisão celular. Tem sido utilizado há 
mais de 40 anos com indicação para prevenção de rejeição em pacientes 
humanos transplantados renais, além do uso nas dematopatias auto-imunes e 
artrite reumatóide. Apresenta atividade imunossupressora, imunomoduladora e 
antiinflamatória, agindo sobre a função de linfócitos T (diminuindo sua 
produção), na imunidade celular e, em menor escala nos linfócitos B e na 
imunidade humoral (DAVID et al., 1997). 
Os efeitos colaterais descritos no homem incluem os hematológicos 
(leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia, efeitos mielotóxicos), os 
gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal, úlceras orais e 
estomatites), os hepáticos (elevação das enzimas hepáticas), as reações de 
hipersensibilidade e as infecções oportunistas (DAVID et al., 1997). 
As reações adversas estão relacionadas com a redução da atividade da 
tiopurina metiltransferase nos eritrócitos humanos, enzima esta importante no 
metabolismo do fármaco. Embora os felinos possuam esta enzima, ela 
encontra-se numa quantidade menor que em humanos, possuindo menor 
tolerância e indicação limitada nesta espécie. O cão apresenta níveis desta 
enzima próximos do humano (FOSTER et al., 2000 ). 
A azatioprina deve ser usada com cautela em pacientes que 
apresentarem insuficiência hepática e renal.Embora não tenha sido relacionado 
___________________________________________________________ 
10 - Imuran® - Laboratório GlaxoSmithKline, Rio de Janeiro, Brasil 
 
 
30
ao aumento de malformações congênitas, deve-se atentar para seu potencial 
teratogênico (DAVID et al., 1997). 
A monitorização do paciente através de exames laboratoriais 
(hemograma, função renal e hepática) deve ser realizada antes do início do 
tratamento e mensalmente após o seu início. A azatioprina possui potencial 
carcinogênico bastante conhecido, motivo pelo qual exames dermatológicos 
(inspeção física) devem ser realizados a fim de se detectar precocemente o 
aparecimento de tumores cutâneos (DAVID et al., 1997). 
A dose da azatioprina indicada é de 50 mg, dissolvidos em 15 mL de 
xarope multivitamínico sendo administrado na dose de 0,3 mg/kg a cada 48 
horas. Segundo estudo realizado em felinos, a associação da azatioprina no 
tratamento diminui a dose de prednisolona recomendada. A prednisolona pode 
ser administrada em dias alternados de tratamento, se necessário (TIEDE et 
al., 2003). 
 
 
2.6.2.2 CICLOSPORINA 
 
 A ciclosporina é um peptídeo contendo oito aminoácidos, com peso 
molecular de 1.203 daltons. É produzida comercialmente a partir de linhagens 
do fungo Tolypocladium inflatum Gams sendo extraída e purificada por meio de 
cromatografia (VADEN, 1997). 
O mecanismo de ação da ciclosporina consiste na modificação da 
resposta imunológica do paciente, bloqueando as células T-helper. É um 
inibidor específico e reversível dos linfócitos imunocompetentes, agindo 
preferencialmente sobre os linfócitos T, influenciando na produção de algumas 
citocinas, como IL-2 e fator de crescimento dos linfócitos (NIZA et al., 2004). 
Tem sido amplamente utilizado para tratar animais submetidos a 
transplante renal, devido a sua ação imunossupressora (LYON, 2005; NIZA et 
al., 2004). Seu índice terapêutico é baixo; altas concentrações são tóxicas e, 
baixas doses, ineficazes. As concentrações sangüíneas após a administração 
variam de paciente para paciente e em cada paciente, dificultando sua 
 
 
31
prescrição. Essas variações são amplamente determinadas por diferenças na 
absorção, distribuição e metabolismo do fármaco (VADEN, 1997). 
O pico máximo de concentração sangüínea acontece por volta de duas a 
quatro horas após a administração oral do fármaco, podendo ser maior em 
alguns animais. A absorção ocorre primariamente no intestino delgado, e a 
biodisponibilidade geralmente é baixa, sendo absorvido de 15 a 60% do total 
administrado, podendo aumentar com doses prolongadas. O fármaco é 
extremamente lipofílico e será mais bem absorvido se administrado 
concomitantemente com alimentos gordurosos. As maiores concentrações são 
encontradas na camada de gordura e no fígado e as menores concentrações 
no pâncreas, rins, pele e coração. A ciclosporina não atravessa a barreira 
hemato-encefálica e sua metabolização acontece através do sistema 
enzimático microssomal P450. A excreção se dá por via biliar, embora pequena 
porcentagem seja eliminada pela urina (VADEN, 1997). 
Os fármacos comerciais disponíveis no mercado até pouco tempo eram 
o Sandimun® e o Neoral®. Estas apresentações não eram equivalentes, com 
diferentes níveis de absorção, sendo o Neoral® duas vezes mais absorvido que 
o Sandimun®, por sua fórmula ser para microemulsão. O Neoral® era 
recomendado devido à sua melhor absorção e baixa dose (2 mg/kg/VO/BID), 
enquanto o Sandimum® necessitava de maior dose, variando de 7,5 a 15 
mg/kg/VO/BID (LYON, 2005). A apresentação comercial atualmente disponível 
no mercado é o Sandimmun Neoral®11, apresentando as mesmas 
características do antigo Neoral® com absorção intestinal variável, podendo 
resultar em baixa biodisponibilidade quando administrada aos felinos (NIZA et 
al., 2004). 
Uma nova apresentação comercial da ciclosporina, com absorção 
gastrintestinal mais constante está disponível em alguns países da Europa sob 
o nome comercial Atopica®12, com indicação para cães portadores de 
dermatite atópica (NIZA et al., 2004). 
 
____________________________________________________________ 
11 - Sandimmun Neoral® - Laboratório Novartis, São Paulo, Brasil 
12 - Atopica® - Laboratório Novartis Saúde Animal, Suíça 
 
 
 
32
A dose de ciclosporina recomendada para felinos é de 0,5 a 10 mg/kg, a 
cada 12 horas, por via oral (BOOTHE, 2000; GREGORY, 2000), iniciando-se 
com doses de 0,5 a 2,5 mg/kg, a cada 12 horas, procurando obter níveis 
séricos de 250 a 500 ng/mL, através de monitorização sanguínea 48 horas 
após o início do tratamento, seguindo com intervalos regulares (BEATTY; 
BARRS,2003). Segundo Vaden (1997) a dose inicial para felinos é de 10 
mg/kg, por via oral, a cada 12 horas. Alguns animais podem apresentar 
ptialismo e meneios de cabeça devido à baixa palatabilidade, resultando em 
perda da medicação e conseqüente subdosagem. 
É necessária a monitorização freqüente do paciente, uma vez que os 
riscos de toxicidade aumentam com o uso prolongado, elevando o nível do 
fármaco no sangue. No quadro 1 estão resumidos os métodos para medir as 
concentrações de ciclosporina nos fluidos corpóreos, bem como os valores de 
referência baseados em estudos com pacientes humanos, felinos e caninos 
(VADEN, 1997). 
 
Quadro 1 
 
Métodos para medir a concentração de ciclosporina nos fluidos biológicos e 
valores de referência 
 
Método Específico 
para 
ciclosporina 
Material Valores de 
Referência 
(ng/mL) 
Cromatografia líquida de 
alta execução 
sim Sangue total 
Sangue total 
100-300 (H) 
250-600 (F) 
Radioimunoensaio/Anticorpo 
monoclonal 
sim Soro, plasma 
Sangue total 
50-125 (H) 
150-400 (H) 
Radioimunoensaio/Anticorpo 
policlonal 
não Soro, plasma 
Sangue total 
50-300 (H) 
200-800 (H) 
Fluorescência polarizada 
por imunoensaio 
não Soro, plasma 
Sangue total 
Sangue total 
150-300 (H) 
250-1000 (H) 
250-400 (C) 
Nota: os dados humanos são baseados numa terapia de manutenção prolongada, sob a 
apresentação comercial Sandimum®. H, baseado em estudos humanos; F, baseado em 
estudos em felinos; c, baseado em estudos em cães. 
Fonte: VADEN, 1997. 
 
 
 
 
33
Durante os dois primeiros meses de tratamento, as concentrações 
sangüíneas devem ser medidas em intervalos regulares, ou seja, de duas a 
quatro vezes ao mês, assegurando, assim, que as doses administradas estão 
corretas. Após este período, os controles poderão ser realizados uma vez por 
mês. Possivelmente as doses diminuirão com a administração prolongada, 
devido ao aumento da absorção intestinal (VADEN, 1997). 
Assim como os imunossupressores, a administração de ciclosporina está 
associada com maior risco de desenvolver infecção ou neoplasia. Casos de 
linfoma e desordens linfoproliferativas foram relatados em humanos e gatos 
que receberam tratamento prolongado (GREGORY, 2000). 
Os cães são resistentes aos efeitos nefrotóxicos da ciclosporina, mas 
altas doses demonstraram diminuir a filtração glomerular, embora tenham sido 
relatados poucos casos de nefrotoxicidade. Os efeitos hepatotóxicos estão 
associados a altas doses, levando a diminuição da síntese de proteína 
hepática, inibição da liberação e resistência à insulina. Em humanos, pode-se 
observar hepatotoxicidade, hipertensão e parestesia (VADEN, 1997). 
Alguns fármacos podem potencializar a toxicidade da ciclosporina 
quando administrados em associação (Quadro 2). 
 
Quadro 2 
 
Fármacos com capacidade de interagir com a ciclosporina 
 
Fármacos que podem aumentar a concentração de ciclosporina no 
sangue, aumentando a eficácia ou toxicidade: 
cimetidina; danazol; diltiazen; doxiciclina; eritromicina; fluconazol; itraconazol, 
cetoconazol; metilprednisolona; nicardipina; verapamil. 
 
Fármacos que podem diminuir a concentração de ciclosporina no 
sangue, diminuindo a eficácia ou toxicidade: 
carbamazepina; omeprazol; fenobarbital; fenitoína; rifampicina; sulfa-
trimetoprin (somente por via intra-venosa) 
 
Fármacos ou classe de fármacos que podem potencializar disfunção 
renal: 
aciclovir; aminoglicosídeos; anfotericina B; cimetidina; eritromicina; 
cetoconazol; AINES; ranitidina; vancomicina. 
 
Dados baseados em estudos em humanos. 
Fonte: VADEN, 1997 
 
 
34
Efeitos colaterais como diarréia, vômito, anemia, disfunção hepática e 
renal podem estar presentes principalmente em animais que recebam doses 
diárias superiores a 15 mg/kg. Para tanto, o paciente precisa apresentar 
resultados favoráveis nos exames laboratoriais prévios para ser submetido à 
terapia. Os riscos são maiores com doses altas e tratamentos prolongados. Os 
resultados se observam por volta da quarta semana após o início do 
tratamento, com benefícios máximos na oitava semana (MEHL et al., 2003). 
Não foram relatados casos de toxicidade nas doses recomendadas. 
Entretanto, hiperplasia gengival poderá ocorrer com o uso prolongado do 
medicamento. Alguns animais necessitam continuar recebendo tratamento de 
manutenção diário, em dias alternados ou uma vez por semana, para o resto 
da vida. A dose de manutenção vai depender da resposta do paciente e varia 
caso a caso. Alguns pacientes continuam dependendo também de doses de 
cortisona associada à ciclosporina (LYON, 2005). 
 
 
2.6.2.3 CORTICOSTERÓIDE 
 
Os fármacos esteroidais podem ser recomendados quando houver 
necessidade de controle imediato da gengivoestomatite aguda. Entretanto, 
existem controversas quanto a sua utilização. Nos casos em que o 
envolvimento viral participa da etiologia do processo, sua administração pode 
contribuir com o desenvolvimento da infecção. De outra maneira, a 
administração destes fármacos pode reduzir a exacerbada resposta do 
hospedeiro frente ao estímulo antigênico. Por estes motivos, a indicação de 
corticosteróides precisa ser previamente avaliada, não devendo ser indicados 
como primeira escolha, pois sua eficácia diminui ao longo do tempo, em 
tratamentos repetidos (NIZA et al., 2004). 
São recomendadas doses baixas a moderadas de prednisolona 
(Dermacorten®)13 iniciando com 2 a 4 mg/kg diariamente, durante uma 
semana, ou até a regressão dos sintomas, reduzindo a dose pela metade por 
mais uma semana (LYON, 2005). 
___________________________________________________________ 
13 - Dermacorten® - Laboratório Ouro Fino, São Paulo, Brasil 
 
 
35
A dose de manutenção, de 0,5 a 1 mg/kg a cada 48 horas, geralmente é 
mais baixa uma vez que a doença esteja controlada (LYON, 2005). De acordo 
com Niza et al., 2004, o uso de corticóide por períodos de 8 a 10 dias, 
associado a antibiótico terapia e ao tratamento periodontal pode apresentar 
bons resultados em casos menos severos de estomatite. 
O acetato de metilprednisolona (Depo-Medrol®)14 possui maior ação 
glicocorticóide e pode ser administrado na dose de 10 a 20 mg por animal, a 
cada duas ou três semanas num total de três a seis aplicações, reduzindo a 
dose conforme necessário. Pode haver interação medicamentosa com 
ciclosporina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, antibióticos macrolídeos, 
antifúngicos azólicos, ácido acetilsalicílico e anticoagulante oral (LYON, 2005). 
As interações farmacocinéticas do Depo-Medrol® listadas a seguir são 
potencialmente importantes em termos clínicos para uso em humanos 
(LABORATÓRIO PFIZER): 
1) inibição mútua do metabolismo com o uso concomitante de 
ciclosporina e metilprednisolona; portanto, é possível que os efeitos adversos 
(distúrbios hidroeletrolíticos, musculoesqueléticos, gastrintestinais, 
dermatológicos, metabólicos, neurológicos, endócrinos, oftálmicos, 
imunológicos) associados ao uso individual de cada fármaco, possam 
apresentar uma maior tendência em ocorrer; 
2) convulsões com o uso concomitante de ciclosporina e 
metilprednisolona; 
3) medicamentos que induzem as enzimas hepáticas, tais como 
fenobarbital, fenitoína e rifampicina podem aumentar a eliminação de 
metilprednisolona exigindo aumento na dose para se alcançar os efeitos 
desejados; 
4) o cetoconazol pode inibir o metabolismo da metilprednisolona 
diminuindo, portanto, sua eliminação. 
O uso prolongado de corticóides pode levar a uma desordem adrenal, 
conhecida como “Síndrome de Cushing” ou “Hiperadrenocorticismo 
Iatrogênico”. Esta desordem é relativamente freqüente nos cães e rara nos 
_________________________________________________14 - Depo-Medrol® - Laboratório Pfizer, São Paulo, Brasil 
 
 
 
36
gatos, devido ao fato de serem bastante resistentes à administração 
prolongada de glicocorticóides (FERASIN, 2001). 
 
 
2.6.2.4 INTERFERON (IFN) 
 
São citocinas importantes na regulação e imunomodulação dos 
processos inflamatórios, apresentam vários tipos de moléculas com estruturas 
e receptores específicos. Por apresentarem função de defesa antiviral 
inespecífica, são utilizados em pacientes que apresentem positividade para 
agentes virais (NIZA et al., 2004). 
Os dois tipos de interferon utilizados para tratamento da doença estão 
descritos a seguir: 
 
 
INTERFERON ALFA-2A (INF- α 2A) RECOMBINANTE HUMANO 
 
O interferon humano (INF-α 2A) é produzido a partir de tecnologia de 
DNA recombinante, empregando a engenharia genética através do uso de 
Escherichia coli para codificar as proteínas humanas. É classificado como 
proteína altamente purificada contendo 165 aminoácidos com peso molecular 
de aproximadamente 19 mil Daltons. Comercialmente é produzido pelo 
laboratório Roche®, sob o nome comercial de Roferon®-A15. 
O mecanismo de ação pelo qual o INF-α 2A, ou qualquer outro 
interferon, exerce sobre a atividade antiviral e antineoplásica não foi totalmente 
elucidado. Entretanto, acredita-se que a ação direta anti-proliferativa contra as 
células tumorais, a inibição da replicação viral e a modulação da resposta 
imune do hospedeiro desempenham importantes papéis na atividade 
antineoplásica e antiviral (LABORATÓRIO ROCHE). 
Na medicina veterinária, o INF-α 2A tem sido utilizado no tratamento de 
felinos portadores de infecções virais tais como FIV, FeLV, calicivírus, 
___________________________________________________________ 
15 – Roferon-A® - Laboratório Roche, São Paulo, Brasil 
 
 
 
37
herpesvírus e peritonite infecciosa felina (PIF), por sua ação antiviral e seu 
papel imunomodulador, com bons resultados na administração oral diária em 
doses baixas. Tanto a administração oral como a parenteral têm efeitos 
semelhantes estimulando, nos tecidos linfóides e epiteliais da região 
orofaríngea, a produção de fatores solúveis ou a ativação de uma população 
celular específica que entra em circulação para mediar a eliminação de células 
infectadas por vírus ou de células neoplásicas (NIZA et al., 2004). Entretanto, 
em estudo realizado por Lyon (2005) houve baixa absorção de interferon após 
sua administração oral. 
Estudos experimentais demonstraram que o IFN-α recombinante felino 
tem potencial para tratar infecções agudas e crônicas em gatos, com 
resultados semelhantes aos conseguidos com o IFN-α recombinante humano, 
mas com a vantagem de não induzir a produção de anticorpos neutralizantes, o 
que acarretaria em ineficácia terapêutica (WONDERLING, 2002). 
Como a apresentação felina ainda não está disponível comercialmente, 
a dose utilizada da forma humana é de 30 UI por animal, uma vez ao dia, por 
via oral, durante sete dias, seguido de sete dias sem o fármaco e intercalando-
se as semanas por toda a vida do animal (BOOTHE, 2000; ROCHETTE, 2001). 
A administração contínua, principalmente em altas doses deve ser evitada 
devido ao risco de produção de anticorpos neutralizantes (ROCHETTE, 2001). 
Estudo realizado por Pedretti et al. (2006) utilizando IFN-α recombinante 
humano em gatos infectados pelo FIV, na dose diária de 10 UI/kg, mostrou 
aumentar a sobrevida dos animais infectados, além de manter os níveis de 
linfócitos T CD4+ e promover aumento da população de linfócitos T CD8+. 
Mesmo em doses consideradas baixas, o interferon-α contribui para a 
rápida melhora da resposta imunológica dos animais infectados, sendo este o 
principal indicador da sua função no controle das citocinas inflamatórias, motivo 
pelo qual promove melhora clínica e declínio da persistência viral e da 
quantidade de células infectadas pelo FIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
38
INTERFERON OMEGA (IFN- ω) RECOMBINANTE FELINO 
 
O interferon Omega (IFN-ω) é um polipeptídio que intervém na 
modulação antigênica da superfície celular, na produção de anticorpos e na 
regulação da produção de citocinas anti e pro-inflamatórias. Apresenta efeitos 
antiviral, anti-proliferativo e imunomodulador com ação direta ou indireta nas 
células alvo (SOUTHERDEN; GORREL, 2007). 
Estudos têm demonstrado que o tratamento de felinos com IFN-ω 
aumenta a sobrevida de animais infectados com FeLV e/ou FIV e clinicamente 
ocorre melhora das ceratites herpéticas quando aplicado topicamente, além de 
diminuir a duração dos sinais clínicos da calicivirose aguda em animais 
infectados experimentalmente. Esse fármaco pode ser eficaz no tratamento de 
animais com CGEF quando a infecção por calicivírus for fator contribuinte para 
o desenvolvimento da doença (SOUTHERDEN; GORREL, 2007). 
A apresentação comercial do IFN-ω pode ser encontrada em vários 
países da Europa. A forma de preparo liofilizada (Virbagen®)16 está disponível 
em três apresentações comerciais: 2,5; 5 e 10 milhões de unidades 
internacionais (MUI). A dose recomendada pelo fabricante é de 0,5 a 5,0 
MUI/kg, por via subcutânea. Embora esta via de administração tenha 
apresentado bons resultados, outros estudos são necessários para comprovar 
sua eficácia (NIZA et al., 2004). 
Em um caso de CGEF relatado por Southerden e Gorrel (2007), um 
felino, negativo para FIV, FeLV, herpesvírus e positivo para calicivírus, foi 
apresentado após extração múltipla dos dentes (exceto os caninos) com 
gengivite recidivante. O animal foi submetido a tratamento com IFN-ω 
(Virbagen®) na dose de 1 MUI/kg, por via subcutânea, em dias alternados, num 
total de 5 aplicações. Após, foi administrado diariamente, por via oral, 10.000 
UI diluídos em 2 mL de solução salina, pelo período de dois meses. No terceiro 
mês, os dias foram alternados. Nenhum outro fármaco foi administrado. Após o 
período de seis, 10 e 14 semanas foi realizado swab da cavidade oral e o 
calicivírus não foi isolado. Houve significativa redução da inflamação oral. 
_______________________________________________________ 
16 - Virbagen® - Laboratório Virbac, São Paulo, Brasil 
 
 
 
39
Passados seis meses do tratamento, o animal foi examinado e 
apresentava discreta inflamação na região glosso-palatina. Foi colhido material 
da região tonsilar e submetido a exame molecular (PCR), permanecendo 
negativo para calicivírus. 
 
 
2.6.2.5 LACTOFERRINA 
 
A lactoferrina é uma glicoproteína presente em várias secreções 
orgânicas tais como leite, lágrima, saliva e suco pancreático. Apresenta 
aproximadamente 77 kDa (quilo Dalton) e pertence ao grupo das siderofilinas 
(transferrinas), que são as principais proteínas de ligação do ferro no plasma, 
podendo ligar duas moléculas de ferro. A disponibilidade de ferro no plasma 
regula os níveis de transferrina, que aumentam quando o ferro no plasma está 
baixo. Quando houver a administração concomitante de ferro, deve-se ter 
cuidado com a possível saturação da lactoferrina. Os níveis plasmáticos de 
transferrina estão associados a um conjunto de condições que incluem anemia, 
deficiência de ferro, inflamação ou neoplasia, insuficiência hepática, má 
nutrição e perda de proteínas (CACCAVO et al., 2002). 
A lactoferrina é armazenada em grânulos específicos dos neutrófilos 
polimorfonucleares e liberada após a ativação destes (CACCAVO et al., 2002). 
Possui ação antibacteriana, por ligar-se ao ferro livre no organismo, fazendo 
com que o mesmo se torne indisponível para a utilização pelas bactérias. 
Também atua como imunorreguladora e moduladora da hematopoiese, além 
de possuir atividade antiviral(NIZA et al., 2004). 
Segundo alguns autores, a lactoferrina diminui os níveis de IL-1, IL-2 e 
IL-6, citocinas pró-inflamatórias importantes nos processos crônicos. Outros 
efeitos, como a liberação de citocinas antiinflamatórias (IL-4 e IL-10) e a 
capacidade de neutralizar os efeitos tóxicos dos lipopolissacarídeos das 
bactérias Gram-negativas também podem ser vistos (CACCAVO et al., 2002; 
TOGAWA et al., 2002). 
Dados experimentais mostraram melhora em felinos com CGEF 
recidivante, positivos ou não para o FIV, que receberam aplicação tópica oral 
 
 
40
diária de lactoferrina, na dose de 40 mg/kg, num total de 14 dias, pelo aumento 
da atividade fagocítica dos neutrófilos circulantes (SATO et al., 1996). O início 
da melhora apareceu dentro dos sete primeiros dias, com duração da resposta 
somente durante a administração do fármaco, cessando após sua interrupção, 
levando-nos a crer numa inibição dos microorganismos orais (ROCHETTE, 
2001). A duração do tratamento depende da tolerância do animal, podendo ser 
necessária a administração por toda a vida. Os tratamentos tópicos deverão 
ser evitados nos animais que se apresentarem na fase aguda da doença, 
devido ao grande desconforto à manipulação da cavidade oral. Entretanto, se 
prescritos, a dose recomendada deve ser de 0,5 mg/kg, ou seja, na 
concentração de 5%, a cada 12 horas, pelo mesmo período indicado para uso 
oral (NIZA et al., 2004). 
 
 
2.6.2.6 TACROLIMUS 
 
O tacrolimus (Prograf®)17, também conhecido por FK506, é um potente 
imunossupressor usado extensivamente em humanos para prevenir a rejeição 
de órgãos transplantados, além de indicado no tratamento de doenças auto-
imunes. Apresenta potência de 10 a 100 vezes maior que a ciclosporina, com 
poucos casos de rejeição de órgão transplantados; entretanto, pacientes que 
recebem tacrolimus podem apresentar efeitos adversos muito maiores quando 
comparados aos que recebem ciclosporina (VADEN, 1997). 
Tanto a ciclosporina como o tacrolimus são altamente lipofílicos, 
devendo ser administrados com alimento gorduroso para melhor absorção. Em 
humanos, a biodisponibilidade média é de 29%, podendo variar entre 0,5 e 
67%. A distribuição acontece por todo o organismo, com maiores 
concentrações nos pulmões, baço, coração, rins, pâncreas, cérebro, músculos 
e fígado (VADEN, 1997). 
O mecanismo de ação e a farmacocinética são semelhantes aos 
encontrados em fármacos como a ciclosporina, apresentando alta toxicidade 
___________________________________________________________ 
17 - Prograf® - Laboratório Janssen Cilag, São Paulo, Brasil 
 
 
 
41
em estudo realizado em cães (VADEN, 1997). Experimento realizado in vitro 
para verificar a eficiência de fármacos imunossupressores em infecções 
agudas e crônicas causadas por FIV mostrou que o tacrolimus e a ciclosporina 
apresentam atividade antiviral e são candidatos promissores na para o 
desenvolvimento de medicamento para o tratamento da SIDA – Síndrome da 
Imunodeficiência Adquirida (MORTOLA, 1998). 
O aumento na concentração de tacrolimus pode ocorrer quando houver 
administração concomitante de outros fármacos como cetoconazol, fluconazol, 
itraconazol, eritromicina, diltiazen, verapamil, cimetidina, metilprednisolona e 
danazol. Os fármacos que diminuem a concentração de tacrolimus são o 
hidróxido de alumínio, dexametasona, rifampicina e o bicarbonato de sódio 
(FUJISAWA et al., 1993). 
Os efeitos adversos observados em cães são de moderados a severos 
quando administrado sozinho ou em associação com a azatioprina ou 
prednisolona (FUJISAWA et al., 1993). 
Clinicamente há perda de peso, hepatotoxicidade, distúrbios 
gastrointestinais e infecções oportunistas, limitando sua prescrição. Em 
humanos foram observados nefrotoxicidade, neurotoxicidade e hipertensão 
(FUJISAWA et al., 1993). 
Entretanto, em experimento utilizando cães submetidos a transplante 
pulmonar a dose administrada foi de 0,1 mg/kg/SID, por via intramuscular, com 
adequada supressão do sistema imunológico e nenhum efeito adverso, embora 
a indicação do fabricante seja para administração intravenosa (FUJISAWA et 
al., 1993). A dose terapêutica indicada para cães e gatos não está definida e 
mais estudos precisam ser realizados para que o fármaco possa ser prescrito 
com segurança para estas espécies (VADEN, 1997). 
 
 
2.6.3 OUTROS FÁRMACOS 
 
Vários outros fármacos foram utilizados e descritos para o tratamento de 
CGEF, incluindo sais de ouro (aurotioglicose; Solganol®)18, clorambucil 
(Leukeran®)19, vincristina (Oncovin®)20, ciclofosfamida, 5-fluorouracil, 
 
 
42
sulodexide, talidomida, sulfato de zinco, colchicina. Estas medicações têm 
toxicidades variadas e familiaridade com os fármacos a serem prescritos se faz 
indispensável (TIEDE et al., 2003; VADEN, 1997). 
A talidomida possui ação antiinflamatória nos casos de hanseníase e 
atividade moduladora da resposta imunológica relacionada com a prevenção e 
o controle de doenças crônico-degenerativas e nas úlceras aftosas idiopáticas 
em usuários portadores de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana 
(HIV). Entretanto, foi comprovado que não apresenta ação antibacteriana e 
antifúngica. Nos felinos, seu uso foi descrito em um caso de CGEF associado à 
calicivirose, na dose de 50 mg a cada 24 horas, associado a lactoferrina tópica 
e modificação da dieta, apresentando bons resultados após 11 meses do início 
do tratamento (ADDIE et al., 2003). 
Outro fármaco em fase experimental usado para pacientes humanos 
com estomatites é a polaprezinco, um complexo carnosina-zinco com efeito 
anti-oxidante e cicatrizante (NIZA et al., 2004). 
Os sais de ouro podem substituir a administração de corticóides quando 
este for contra-indicado em pacientes humanos, embora sua eficácia seja 
inferior quando comparada à administração de corticóide, antibióticos e higiene 
oral (NIZA et al., 2004). Como dose, indica-se de 1 a 2 mg, uma vez por 
semana, durante oito semanas, passando para administração mensal enquanto 
houver sinais clínicos (WIGGS; LOBPRISE, 1997). 
O levamisol foi estudado baseando-se em suas propriedades 
imunoestimulantes, na tentativa de normalizar a população e a atividade dos 
linfócitos, com administração por via oral, na dose de 25 mg, a cada 48 horas, 
num total de três administrações. Os resultados foram pouco promissores 
(ROCHETTE, 2001; FERASIN, 2001). 
A suplementação vitamínica, especialmente as vitaminas A, C, complexo 
B e E, e suplementação mineral com zinco podem ser administrados na 
tentativa de manter os tecidos moles orais saudáveis (WIGGS; LOBPRISE, 
1997). 
____________________________________________________________ 
18 - Solganolol® - Laboratório Schering, São Paulo, Brasil 
19 – Leukeran® - Laboratório GlaxoSmithKline, Rio de Janeiro, Brasil 
20 – Oncovin® - Laboratório Eli Lilly do Brasil, São Paulo, Brasil 
 
 
 
43
Na odontologia humana, outros fármacos tais como pentoxifilina, 
etretinato, dapsone, IFNγ e vários inibidores de citocina e fatores de 
crescimento (sirolimus, leflunomida) têm sido prescritos (VADEN, 1997). 
 
 
2.6.4 EXODONTIA 
 
Os diferentes tipos de fármacos utilizados para tratar animais com CGEF 
freqüentemente apresentam melhora do quadro inicial, mas não promovem a 
cura (HENNT, 1997). 
Nos casos recidivantes ou sem controle com medicamentos, o 
tratamento envolvendo extração dentária múltipla deve ser considerado, 
mesmo os dentes estando hígidos, numa tentativa de diminuir a carga 
bacteriana. Inicialmente, procede-se à extração dos dentes pré-molares e 
molares, desde que não haja gengivite grave na região dos incisivos e caninos. 
Entretanto, se ocorrerrecidiva, opta-se pela extração de todos os dentes 
(CARBERRY et al., 1988). Após as extrações, exame radiográfico deverá ser 
realizado, a fim de verificar possíveis remanescentes de raízes nos alvéolos 
dentários (HENNT, 1997; LYON, 2005). 
As recomendações pós-cirúrgicas incluem antimicrobiano por uma 
semana, antiinflamatório e analgésico por três dias e clorexidina 0,12% para 
higienização oral, a cada seis horas, durante 15 dias. A alimentação deve ser 
pastosa e colar elisabetano por 10 dias é indicado. 
A colocação de tubo gástrico ou faringotubo deve ser considerada nos 
primeiros dias de pós-cirúrgico para os animais que se apresentarem muito 
debilitados, a fim de se garantir sua alimentação (LYON, 2005). 
A eficácia do tratamento, com cura ou melhora significativa, está em 
torno de 80% (Quadro 3), desde que não haja nenhum fragmento de raiz 
presente no alvéolo, confirmado através de exame radiográfico. Importante 
ressaltar que as lesões podem levar meses para regredir e, mesmo quando 
não regridem totalmente, podem permanecer controláveis, sem causar 
sintomas, embora sejam visíveis clinicamente (GIOSO, 2007; HENNT, 1997). 
 
 
 
 
 
44
Quadro 3 
 
Resultados obtidos entre um e dois anos após extração dentária radical em 
felinos 
 
Escore % Sinais clínicos 
0 – sem melhora 7 Sem alteração do quadro inicial. 
1-pequena 
melhora 
13 Lesões inflamatórias ainda presentes, com 
administração de antimicrobianos e 
antiinflamtórios para controlar os sinais 
clínicos. Cuidados diários de higiene oral. 
2-melhora 
significativa 
20 Presença de algumas lesões inflamatórias 
remanescentes. Ausência de sinais clínicos. 
Nenhuma medicação utilizada, apenas 
cuidados diários de higiene oral. 
3-cura clínica 60 Não há inflamação oral, apenas gengivite 
pode ser observada. Cuidados diários de 
higiene oral. 
Fonte: HENNET, 1997 
 
 
2.6.5 LASER 
 
O laser é um dispositivo que controla a maneira pela qual os átomos 
energizados liberam fótons. A palavra laser é a sigla em inglês de amplificação 
de luz por emissão estimulada de radiação (light amplification by stimulated 
emission of radiation), o que descreve bem resumidamente como um laser 
funciona (BELLOWS, 2002). 
Os diferentes tipos de laser utilizados para procedimentos na cavidade 
oral são o dióxido de carbono, Nd:YAG, argônio, diodo semi-condutor, erbium, 
holmium. Sendo que os dois primeiros têm maior indicação no tratamento da 
gengivite (BELLOWS, 2002). 
O dióxido de carbono (CO2) é usado em cirurgias orais quando se faz 
necessária maior precisão nas incisões ou na vaporização de tecidos moles 
com hemostasia. Seu comprimento de onda é de 10.600 nm. É indicado para 
gengivectomia, gengivoplastia, frenectomia e biopsia. As ondas são do tipo 
contínuas e seu comprimento é absorvido pelos tecidos orais que contêm maior 
quantidade de água (tecidos moles), tornando-o mais eficiente que os outros 
tipos de laser. É possível observar a área de necrose térmica durante a 
aplicação, diferindo do que acontece com outros tipos de laser, como o 
 
 
45
Nd:YAG, onde é difícil ver a real extensão desta área imediatamente após o 
procedimento (BELLOWS, 2002; LYON, 2005). 
O uso de laser nas lesões diminui a proliferação celular na mucosa oral 
e oferece uma opção à extração dentária. Diversos tratamentos utilizando o 
dióxido de carbono (CO2) têm sido recomendados para controlar o tecido 
proliferativo que acompanha a doença (Figura 1). Após a aplicação de laser há 
formação de tecido cicatricial que por possuir baixo suprimento sangüíneo 
parece ser menos reativo ao sistema imunológico (LYON, 2005). 
 
 
Figura 1 – Aplicação de laser de diodo sobre a lesão 
 proliferativa em felino com CGEF. 
Fonte: Laboratório de Odontologia Comparada (LOC/FMVZ-USP) 
 
 
O Nd:YAG (neodymium:yttrium-aluminum-garnet) tem comprimento de 
onda de 1064 nm e consegue penetrar mais profundamente nos tecidos orais, 
apresentando baixa absorção pela água, moderada absorção pela 
hemoglobina e é altamente absorvido pela melanina. Por apresentar feixe 
energético alto, pode danificar termicamente estruturas dentárias tais como a 
polpa, ligamento periodontal e osso quando aplicado próximo a essas 
estruturas. Pode ser usado com ondas contínuas, pulso único ou pulso 
repetido. Na odontologia humana, é utilizado em doses baixas para indução 
 
 
46
anestésica, excisão de massas orais e hemostasia (BELLOWS, 2002). Com 
características similares ao dióxido de carbono, o laser de Nd:YAG apresenta 
excelente coagulação, um sistema de fibras ópticas flexíveis, é fácil de aplicar e 
tem boa precisão (LYON, 2005). 
A terapia poderá ser considerada um sucesso quando o tecido 
proliferativo e a inflamação forem eliminados. O uso de laser combinado com 
ciclosporina, por via oral, apresenta bons resultados (LYON, 2005). 
Estudo realizado por Lewis et al. (2007), utilizou laser de CO2 com intuito 
de remover os tecidos proliferativos orais, diminuindo o auto-traumatismo e o 
depósito de restos alimentares e bactérias nas bolsas teciduais, além de 
estimular a formação de fibrose, deixando os tecidos menos propensos a 
inflamação e a proliferação, diminuindo a carga de bactérias oportunistas. Foi 
sugerido que a presença de Bartonella sp. teria papel importante no 
desenvolvimento da estomatite caudal, estando presente em um número 
crescente de animais com a doença. 
Neste mesmo trabalho, o animal relatado apresentava estomatite caudal 
não responsiva à extração dos dentes pré-molares e molares, negativo para 
FIV e FeLV, mas positivo para infecção por Bartonella. Com o animal 
anestesiado, procedeu-se à aplicação de laser de CO2 para ressecção dos 
tecidos proliferativos da região caudal da cavidade oral (6 watts, modo 
contínuo, ponteira de cerâmica de 0.8 mm, modo cortante, sem contato direto 
com os tecidos). O exame histopatológico revelou atividade crônica, ulcerativa, 
estomatite linfoplasmocítica com severa inflamação e edema da submucosa. 
Após a remoção dos tecidos proliferativos mais grosseiros, foi utilizada 
uma ponteira capaz de remover áreas maiores de tecido, com potência de 6 
watts no modo contínuo. O procedimento foi repetido cerca de 20 vezes, até 
não haver mais sangramento espontâneo dos tecidos. Foram utilizadas três 
aplicações de laser, com intervalos de um mês entre cada procedimento. Após 
seis meses da última aplicação, o animal apresentava inflamação moderada na 
região caudal, ao redor dos quatro dentes caninos e na porção ventral da 
língua. Os caninos foram extraídos e foi realizada outra aplicação de laser. 
Após dois meses (oito meses do tratamento inicial com laser), não havia sinais 
de inflamação ao redor dos caninos e porção ventral da língua, mas moderada 
 
 
47
inflamação na região lateral à glosso-palatina, mas sem tecido proliferativo. 
Passados três anos do tratamento inicial, o animal apresenta-se livre de 
inflamação, sem utilização de medicamento (LEWIS et al., 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATO DE CASO 
 3 
 
 
49
3. RELATO DE CASO 
 
Foi atendido, no Laboratório de Odontologia Comparada (LOC), da 
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, 
em outubro de 2007, um felino, macho, sem raça definida, cinco anos de idade 
com gengivoestomatite grave, de caráter crônico. 
O animal apresentava histórico de gengivite desde filhote. Por volta dos