BIOQUIMICA Lipideos

Prévia do material em texto

LIPIDEOS 
FUNÇÃO DOS LIPÍDEOS 
 Armazenamento – para posterior produção de energia 
 Estrutural – princ. Membrana plasmática 
 Pigmentos 
 Sinalizadores 
 Isolamento Térmico 
 Impermeabilização 
 
 
ÁCIDOS GRAXOS (AG) 
 Tipo de lipídio simples que tem cabeça formada de grupos carboxílicos (hidrofílica) e 
cauda de hidrocarboneto (hidrofóbica). Portanto é anfipático. Podem ser saturados, ou 
insaturados (com dupla ligação na cadeia). A cadeia confere as propriedades de ponto de fusão e 
solubilidade. No ponto em que há saturação há um curvamento da cadeia. 
TAMANHO DA CADEIA DE ÁCIDOS GRAXOS 
 Ácidos Graxos de cadeia curta: AGCC: 2C a 4C 
 Ácidos Graxos de cadeia média: AGCM: 6C a 10C 
 Ácidos Graxos de cadeia longa: AGCL: 12c a 18c 
 Ácidos Graxos de Cadeia muito longa: AGCML: + de 18C – são oxidados primeiramente 
nos peroxissomos para depois entrarem na mitocôndria. 
AG>14c 
12C-24C 
Número par de C 
 Os ácidos graxos de vegetais possuem números ímpares de carbono na estrutura 
enquanto os mamíferos possuem cadeias com números pares de carbono. 
AG INSATURADOS 
 Possuem forma CIS (H em planos iguais – ligação mais estável) ou TRANS (H em planos 
diferentes) da ligação. Nas células humanas há somente lipídios da forma CIS quando o ácido 
graxo está cumprindo a sua função estrutural. Na hora de fazer a oxidação se faz necessária 
uma mudança para TRANS, afim de diminuir a instabilidade. 
NUMERAÇÃO DOS AG INSATURADOS 
 (O) – Olinoleico: Ex.: 18.1 ∆9 ou 18:3 (Ω9) 
 
 Nº de C Nº de insat. 
 
 
(ver outros tipos de AG e listar aq) 
 
SOLUBILIDADE DOS ÁCIDOS GRAXOS 
 Tamanho da cadeia – quanto maior a cadeia, maior a apolaridade e portando esse ácido 
graxo será menos solúvel em água 
 Instaurações – as instaurações tornam o ácido graxo mais solúvel em água. Cera ou 
Óleo? As insaturações fazem com que os AG tenham pontos de dobramento, portanto os 
ácidos graxos em aspecto de cera possuem insaturações enquanto os óleos são saturados. 
 Ponto de fusão (cera ou óleo) – Oleo tem menor PF do que a cera. 
 
 
LIPÍDEOS DE ARMAZENAMENTO 
 Triacilgliceróis – Obs.: o nome do lipídio indica o seu conteúdo molecular. 
 Simples ou Mistos 
 OH + COOH 
Armazenamos nos nossos adipócitos vários triacilglicerois. O nosso estoque de 
ácidos graxos é feito na forma de Triacilglicerol. Na hora de produzir energia, os 
quebramos separando os 3 AG. As plantas acumulam triacilglicerol em suas sementes. Em 
pessoas muito obesas, quando o tecido adiposo tem a sua capacidade de armazenamento 
esgotada, pode haver direcionamento de triacilglicerol para outros tecidos que não o 
adiposo, como o hepático por exemplo, gerando diversas patologias. 
*LIPASE = Enzima que quebra lipídeos. 
Triglicerideos x Polissacarideos 
Carbonos mais reduzidos x oxidados; 
 Hidrofóbicos x hidrofílicos; 
 Oxidação lenta x rápida 
 
Comparando triacilglicerol com glicogênio: 
 o triacilglicerol possui mais carbonos reduzidos que o glicogênio. Isso implica 
numa maior produção energética na oxidação. 
 É mais vantagem ser hidrofóbico em termos de produção energética. 
 Triacilglicerol possui uma oxidação mais lenta que a dos polissacarídeos, por isso 
nesta característica estão em desvantagem. É por essa razão que os carboidratos 
são uma boa fonte de energia para gastos imediatos. 
Estoques de Triacilglicerol e Glicogenio: 
 Em média 22,5% por cento do peso de um indivíduo saudável é gordura 
 O estoque de glicogênio de uma pessoa saudável dura em torno de um dia 
(geralmente até menos de um dia inteiro) em caso de jejum 
 
Ceras 
 Ácidos Graxos de cadeia longa + Alcool de cadeia longa 
 Impermeabilização 
 Planctons – usam cera como fonte de energia 
 Glândulas da pele 
 Industria Farmaceutica 
 
 No nosso organismo as ceras servem principalmente para a 
impermeabilização e não para produção de energia. 
 
LIPÍDIOS ESTRUTURAIS 
 Glicerofosfolipidios 
 Glicerol e fosfato 
 2AG + 1 grupo polar 
 Esfingolipídios 
 Esfingozina: Estrutura longa de HC que pode ter adição de ácido graxo formando 
uma ceramida. Se forem adicionados outros radicais formam-se outros tipos de 
esfingolipídios. 
 
 Esfingolipidios: Esfigomielina – neutra, é um fosfolipídio, faz parte da mielina – logo é 
constituinte da bainha de mielina. 
 Cerebrosideos – possuem resíduos de monossacarídeos na estrutura (glicose – outros 
tecidos que não os neurais - ou galactose – presentes nos tecidos neurais). 
 Gangliosideos 
 Galactolipidios – possuem fosfato; estão presentes nos tilacoides dos cloroplastos. 
 
 A presença de tipos sanguíneos diferentes deve se a existência dos 
diferentes tipos de carboidratos existentes associados às membranas 
das hemácias. Dependendo do tipo de carboidrato combinado 
teremos um tipo sanguíneo. 
LIPIDIOS ESTRUTURAIS EM MEMBRANAS – ESTEROIS 
 Hormônios; 
 Ácidos Biliares; 
 Vitaminas lipossolúveis. 
 
São derivados do isopropeno, possuem núcleo esteroide (colocar formula aqui) 
Ex: 
1. COLESTEROL – É derivado de isopropeno; sintetizado pelo organismo; A partir do 
colesterol podemos sintetizar hormônios como os esteroides (progesterona por exemplo), 
ácidos biliares e vitaminas lipossolúveis. Possuem importância fundamental na 
constituição das membranas plasmáticas. 
A) SAIS BILIARES – Derivado de colesterol produzido pelo fígado e armazenado pela 
vesícula biliar. A COLECISTOCININA é um hormônio produzido pelas células 
epiteliais do intestino e provoca a contração da vesícula biliar, resultando na 
liberação. Uma parte destes sais (5%) é eliminados e a maior parte é reaproveitada 
(95%) 
Ex.: Acido cólico; Ácido quenodesoxicolico; Ácido desoxicolico; traços de acido 
litocolico e ursodesoxicolico. 
 
LIPIDEOS COMO SINALIZADORES, COFATORES E PIGMENTOS 
 Metabólitos e mensageiros secundários; 
MENSAGEIROS SECUNDARIOS – Cascata do IP3- 
CASCATA DO IP3: cálcio (lipídio atua como um mensageiro secundário) 
 Tem sua estrutura quebrada e forma-se mensageiros secundários; 
 Receptor – hormônio se liga a ele e o receptor está acoplado a uma proteína G 
 A partir disso, ativa-se uma enzima da membrana chamada de fosfolipase C (PLC) 
 A PLC quebra estrutura do fosfatidilinositol em 2 moleculas – PP3 a diacilglicerol. 
 IP3 faz abertura dos canais de Ca2+ do REL 
 O diacilglicerol é hidrofóbico, então ele não sai da membrana, mas se desloca em 
direção as proteínas cinase C (PKC) e o Ca2+ liberado do reticulo também vai em 
diração à PKC 
 A proteína quinase ativa faz fosforilação de outras proteínas, gerando a resposta para 
aquele hormônio que se ligou. 
 
 
 
 Sinalizadores – hormônios; 
EICOZANOIDE – Lipidio que é derivado de acido aracdonico – ácido graxo essencial. 
Possui 20 carbônicos. São hormônios de atuação a curta distância - parácrinos. A 
enzima fosfolipase retira o acido aracdonico da membrana. 
o Prostoglandinas – útero: estimula a contração do musculo uterino. 
o Tromboxanos – plaquetas 
o AINES – aspirina, ibuprofebno e meclofenamato Prostaglandina H2 sintase 
(COX) - São anti-inflamatorios não esteroidais que fazem bloqueio de 
prostoglandinas e tromboxanos, reduzindo a cólica menstrual e coagulação 
sanguinea. Quando há suspeita de dengue não se pode tomar esses 
medicamentos pois inibem a ação das plaquetas na produção de tromboxanos. 
o Leucoterinos – age no m.liso das vias aéreas e pulmões. Produzidos pelos 
leucócitos. Os leucotrienos ocasionam contrações brônquicas da asma por 
exemplo– Precisam de anti-inflamatório esteroidal que inibe a fosfolipase a2 que 
sintetiza o acido aracdonico impedindo a produção de leucotrienos, 
prosstaglandinas e tromboxanos . 
o Prednisona 
 Pigmentos fotossensíveis. 
 
HORMÔNIOS ESTEROIDES 
 Os principais são testosterona, estradiol, cortisol, aldosterona. Pessoas que fazem uso de 
esteroides anabolizantes implicam na supressão da produção de colesterol (se tem adição externa 
de pelo menos a quantidade necessária, o organismo para de sintetizar) dando depois problemas 
na síntese quando para de haver a adição externa. 
 
VITAMINAS LIPOSSUVEIS 
 A, D, E, K 
 Absorção: lipídeos, bile e suco pancreático 
 Transporte: sistema linfático; 
 Acumulo – tóxico 
 
 Precisamos de lipídios e bile para fazer a absorção intestinal destas 
vitaminas. Portanto a carência deste tipo de vitaminas pode não 
estar atrelada a ingestão de alimentos que as contenham. 
 As vitaminas lipossolúveis em excesso são armazenadas no 
organismo pelo fígado e tecido adiposo. 
 
1. RETINOL – VITAMINA A, VITAMINA DA VISÃO 
Dividida em grupos: (1) Carotenoite (pró vitamina A – precursor do acido retinoico e retinal) 
o B caroteno. O (2) Retinal vai ser percursor do rodospsina que é proteína compontente da mp 
dos bastonetes – epitélio pigmentar da retina - que permitem visão monocromática (imoortante a 
noite). Além disso o retinal possui ação antioxidante. Durante as reações metabólicos produzimos 
moléculas oxidativas, que possuem um eletron desemparelhado (sozinho) que vai sempre 
procurar algo pra se ligar – vai se ligar sempre a primeira estrutura que conseguir fazer par com 
outro eletron desemparelhado. Pode se ligar a membrana, DNA, mitocôndria. Estraga aquilo que 
liga. Teoria do envelhecimento – grande produção de oxidantes que destroem as membranas 
celulares. O ácido retinoico vai ser componente da tretinoina que é componente da formação da 
pele. 
 Uma ingestão excessiva de vitamina A haverá armazenamento de retinoides no fígado e 
Carotenoides no tecido adiposo. 
A carência da vitamina A causa xeroftalmia que é consequência da obstrução da glândula 
lacrimal por desgeneração do epitélio pigmentar dos bastonetes da retina. 
 
VITAMINA D – CALCIFEROL 
D1 – Ergocalciferol 
D2 – Calciferol 
D3 – 
 O uso é apenas da D2 e da D3 teremos a formação de uma molécula que será usada na 
catálise da absorção de cálcio no intestino. O sol estimula a produção de vitamina d3, a vitamina 
d2 já e produzida pelo organismo. Há uma primeira metabolização no fígado e uma outra no rim. 
D2 + D3 – Formam a forma ativa da vitamina D. Está relacionada a absorção de Cálcio e fosforo. 
 A CARENCIA de vitamina D provocará raquitismo em crianças e osteomalacia em 
adultos. 
 
VITAMINA E – TOCOFEROL 
 É uma vitamina antioxidante que atua principalmente na peroxidação dos lipídios, a 
evitando. É muito importante para formação da musculatura e sistema circulatória. A carência de 
vitamina E causa esterilidade pois é fundamental no processo de gametogênese. A vitamina E em 
excesso e armazenada no tecido adiposo. 
 
VITAMINA K – ANTIHEMORRAGICA - modificação pos formacional das proteinas 
 Usamos K1 em maior quantidade, K2 no intestino K3 não é muito usada. Age como 
coenzima para que uma enzima ative uma proteína que estava na sua conformação inativa. 
 A carência de vitamina K causara hemorragias. Faz parte da formação de pelos, dentes e 
unhas 
Processo de coagulação: Tromboplastina (tromboquinase) faz protrombina virar trombina. Na 
presença de ions cálcio fibrinogênio formara fibrina. 
 
QUINONAS 
 Ubiquinona – faz transporte de elétrons através da cadeia de elétrons da produção de 
ATP. Possui grande mobilidade na membrana – conferida por ser hidrofóbica. 
 Plastoquinona 
Dolicois e dienos conjugados. 
Beta caroteno (dieno) – funciona como pigmento na estrutura celular.