ESTUDO SEMINARIO NEUROLOGIA PARKINSON, AVE, TRM, ESCLEROSE MÚLTIPLA

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Doença de Parkinson 
 
Essa doença foi descrita por James Parkinson em 1817. 
Acomete o SNC, e principalmente o sistema motor, é caracterizada como 
uma doença crônica, progressiva e degenerativa. 
Sua Etiologia é desconhecida. 
 
Possíveis causas 
→ Intoxicação 
→ Deficiência metabólica 
→ Toxinas ambientais 
→ Intoxicação com Drogas 
 
Fisiopatologia 
Ocorre a perda e ou morte dos neurônios que produzem o neurotransmissor 
Dopamina (substância química que ajuda na transmissão de mensagens 
entre células nervosas), a qual auxilia na realização dos movimentos 
voluntários do corpo de forma automática (coordenação, manutenção do 
tônus muscular e postura). 
A Dopamina é produzida na Nigro – Estriatal (Substância Negra) a qual é 
localizada no Mesencéfalo. 
A falta de Dopamina na Substância Negra faz com que o controle motor do 
indivíduo seja perdido ocasionando sinais e sintomas característicos do 
Parkinson. 
Quando os sinais clínicos da doença iniciam, aproximadamente 80% desses 
neurônios já degeneraram. 
Afeta ambos os sexos igualmente, sendo a idade de instalação entre 50 a 65 
anos. 
 
Outros neurotransmissores envolvidos são: 
Em todo circuito dos núcleos da base, há participação de 
neurotransmissores e neuromoduladores; porém as ações de poucos são 
bem conhecidas. Dentre eles há o Glutamato (neurotransmissor 
excitatório); o ácido gama-aminobutírico – GABA (neurotransmissor 
inibitório) e a Dopamina, que aumenta a atividade do córtex motor, por 
se fixar a dois tipos de receptores, D1 e D2. 
 
Ocorre o comprometimento das regiões: 
 
→ Núcleo Dorsal do Vago 
→ Sistema Olfatório 
→ Neurônios periféricos 
→ Neurotransmissores de Dopamina 
→ Transmissores de informações no circuito Córtico – basal – tálamo – 
cortical 
→ O comprometimento sináptico está relacionado com a falta ou 
diminuição de Dopamina. 
 
Núcleos da base 
Recebem este nome por estarem localizados na base do cérebro. São eles: 
→ Núcleo caudado 
→ Núcleo putâmen 
→ Globo pálido interno e externo 
Os Núcleos Caudado e Putâmen juntos recebem o nome de corpo estriado. 
Os Núcleos Putâmen e globo pálido juntos recebem o nome de núcleo 
lenticular. Isso se deve à proximidade anatômica desses núcleos. 
O núcleo subtalâmico e a substância negra (mesencéfalo), não fazem parte 
dos núcleos da base, mas participam, junto com eles, do circuito motor, 
influenciam os movimentos oculares e as emoções. Embora o 
funcionamento dos núcleos da base seja vital para os movimentos normais, 
eles não têm conexão direta com os motoneurônios inferiores; participam 
da execução dos movimentos por influenciar as áreas do córtex motor, por 
meio do tálamo. As funções desse circuito compreendem: iniciação e 
sequência do movimento, comparação entre informação proprioceptiva e 
comandos para o movimento e regulação do tônus e da força muscular. 
 
 
 
Vias Diretas (GO) e Vias Indiretas (NoGO) 
 
A Via Direta é responsável pelo controle continuo de movimentos 
voluntários (excitatório – Dopamina e Glutamato) – D1 
A Via Indireta é responsável pelo controle de movimentos involuntários 
(inibitórios – Dopamina e GABA) D2 
A Dopamina exerce a função tanto inibitória quanto excitatória, portanto é 
chamada de Via Mista. 
A Substância Negra é subdividida em duas estruturas: 
Substância negra pars reticulada (SNr) e Substância negra pars compacta 
(SNc). 
Estruturalmente, a SNr pode receber inputs diretamente do corpo estriado 
(Maior estrutura de gânglios da base, e seu nome deriva de estrias internas 
– via indireta), levando diferentes ações na coordenação motora. Por outro 
lado, a SNc é responsável por emitir projeções de neurônios 
dopaminérgicos para o estriado, onde vai estimular a ação dos neurônios 
inibitórios responsáveis pela ausência de movimentos involuntários. 
 
Na Doença de Parkinson ocorre uma redução drástica dos níveis de 
Dopamina no corpo estriado dos indivíduos; os neurônios dopaminérgicos 
inervam as principais estruturas dos gânglios da base (corpo estriado, os 
segmentos externos e interno do globo pálido, núcleo subtalâmico, 
substância negra), assim como os alvos das suas projeções (Talâmo e 
córtex motor) servindo como moduladores dos circuitos corticoestriatais. 
A perda de Dopamina nestas zonas compromete o equilíbrio entre inibição 
tónica e desinibição dos circuitos motores e da seleção consciente de um 
determinado movimento. 
Níveis saudáveis de Dopamina potencializam a via direta (GO) e impedem 
a via indireta (NoGO). Por outro lado, níveis baixos de Dopamina impedem 
a via direta (GO) e favorecem a via indireta (NoGO) resultando em uma 
excessiva inibição tálamo-cortical. 
 
EXEMPLIFICANDO... 
 
O putâmen é a grande via de entrada e globo pálido interno é a grande via 
de saída. As áreas corticais motoras produzem excitação do putâmen por 
liberarem o neurotransmissor glutamato. O putâmen atua em duas vias 
chamadas de via direta e via indireta do movimento. A via direta é 
facilitatória dos movimentos voluntários e a dopamina fixa-se ao receptor 
D1, estimulando esta via; já a via indireta, é inibitória dos movimentos 
voluntários e a dopamina fixa-se ao receptor D2, inibindo a atividade desta 
via. 
Na doença de Parkinson, há degeneração da dopamina na substância negra 
do mesencéfalo, interferindo no funcionamento dessas vias. Na via direta, 
esta perda reduz a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, 
diminuindo os movimentos voluntários e produzindo a contração excessiva 
dos músculos posturais; enquanto que na via indireta, há um aumento na 
atividade das áreas motoras do córtex cerebral, aumentando os movimentos 
involuntários. 
 
A disfunção do circuito que os gânglios da base mantêm entre os córtex e o 
tálamo motor é a base dos sintomas motores, também chamados de Sinais 
Cardinais da Doença de Parkinson: 
 
→ Tremor de Repouso 
→ Bradicinesia (Diminuição ou lentificação do movimento) 
→ Instabilidade Postural 
→ Rigidez (inicialmente muscular, e posteriormente articular) 
 
Tal como o circuito motor, outros importantes circuitos que envolvem os 
gânglios da base, e que, portanto, dependem de Dopamina são afetados na 
Doença de Parkinson, tais como: 
 
→ Circuito oculomotor 
→ Circuito associativo 
→ Circuito Límbico 
→ Circuito Orbital Frontal 
 
Esses circuitos são responsáveis por várias funções tais como Atenção, 
Aprendizagem, Memoria e Emoções. 
 
Sintomas NÃO motores 
 
→ Depressão 
→ Ansiedade 
→ Perda de memória 
→ Alucinação 
→ Constipação intestinal 
→ Perda do olfato 
→ Dificuldade para urinar 
→ Impotência sexual 
→ Raciocínio lento 
→ Apatia 
→ Psicose 
→ Hiponímia (Diminuição do movimento da face/ face de máscara) 
→ Diminuição da frequência de pestanejar 
→ Disartria (Comprometimento na fala) 
→ Hipofonia (Som da fala muito baixo) 
→ Pausas na fala 
→ Redução dos movimentos durante a marcha 
→ Freezing (Congelamento do momento por algum tempo) 
 
Alterações Posturais 
 
→ Equilíbrio deficiente 
→ Postura simiesca (Postura em flexão) 
→ Cabeça, tronco, ombros e joelhos para frente 
 
Alterações na Marcha 
 
→ Marcha festinada (aumento progressivo da velocidade e encurtamento 
da passada) 
→ Pé aplanado ou sequência artelhos – calcanhar. 
 
Alterações nos movimentos automáticos 
 
→ Hiponímia 
→ Não ocorre balanço dos MMSS na marcha 
→ Disfagia (Diminuição da deglutição) 
→ Sialorréia (Incapacidade de controle da saliva; indivíduo fica babando) 
 → Microfagia (Diminuição daOrtografia) 
 
Complicações Secundárias 
 
→ Alterações Nutricionais (Falta de apetite) 
→ Alterações Respiratórias 
→ Alterações Posturais 
→ Osteoporose 
 
Fenômenos da Doença de Parkinson 
Fenômenos conhecidos por excito toxicidade não parece constituir o evento 
primário responsável pela morte dos neurônios na Doença de Parkinson, 
mas existem evidencias de que pode surgir posteriormente, contribuindo 
para amplificar e perpetuar o processo degenerativo. 
 
Teoria da Excito toxicidade 
 
A comunicação entre neurônios cerebrais realiza-se através de mensageiros 
químicos os Neurotransmissores. 
Existem duas classes de neurotransmissores: Excitatório e Inibitório. 
Em determinadas situações pode ocorrer o aumento da atividade das vias 
diretas (GO), como resultado haverá o aumento da quantidade de Cálcio 
dentro da célula, o que pode resultar no desencadeamento de processos 
bioquímicos que levam a morte celular. 
 
Teoria de Estresse Oxidativo 
Segundo essa teoria moléculas instáveis denominadas Radicais Livres 
reagem com outras moléculas causando oxidação. 
Esse processo bioquímico é nocivo a diversos elementos da célula 
(Mitocôndria e a membrana celular), podendo levar a morte dessas células. 
Os radicais livres são produzidos no curso de reações químicas normais do 
organismo. 
O processo normal de síntese de Dopamina produz uma quantidade 
considerável de Radicais Livres. Em condições normais o organismo livra-
se dessas indesejadas moléculas, através de mecanismos eficientes de 
remoção. 
Por algum motivo na Doença de Parkinson parece haver acúmulo de 
Radicais Livres na Substância Negra. 
Tal acumulo pode desencadear ou agravar o processo degenerativo da 
Doença. 
 
Tratamento Medicamentoso 
L-DOPA ou LEVODOPA (um agonista da dopamina) – indicado para 
restaurar os níveis deste neurotransmissor. Doses elevadas podem causar 
uma ativação exagerada da via GO distorcendo a noção de recompensa, 
levando a sintomas de obsessão e comportamentos compulsivos, problemas 
com jogo entre outros. 
 
CARDIDOPA – Tenta diminuir a perda de Dopamina 
Anticolinérgicos – Indivíduo pode ter muitos tremores (corpo inteiro) 
devido aos efeitos colaterais do medicamento, quando este é administrado 
por muito tempo. 
Associado ao tratamento médico, os pacientes devem receber tratamento 
fonoaudiólogo e fisioterapêutico. Para a Fisioterapia, é importante o 
conhecimento do horário da medicação para uma reabilitação mais eficaz, 
já que no período “ON”, é possível aperfeiçoar os movimentos voluntários; 
melhorando a capacidade funcional dos mesmos. A atuação do 
Fisioterapeuta irá depender do estágio de evolução da doença, entretanto, a 
terapia deve visar à melhora da qualidade de vida e independência desses 
indivíduos. As condutas devem abranger técnicas de adequação do tônus; 
treino de equilíbrio; dupla tarefa e exercícios funcionais; os exercícios 
respiratórios devem ser associados à cinesioterapia motora, já que esses 
pacientes podem evoluir com alterações posturais que comprometem os 
músculos respiratórios. 
Para identificar a evolução da doença, você poderá utilizar algumas escalas 
específicas, como a UPDRS e a Escala Modificada de Hoehn e Yar. Desta 
maneira, sua terapia ficará mais direcionada às necessidades individuais de 
cada paciente. 
 
 Fenômenos ON – OFF 
Momento ON – Ocorre quando o indivíduo está sobre o efeito do 
medicamento, esse momento é ideal para realizar exercícios, pois seu corpo 
está menos rígido, e o indivíduo se mostra mais participativo. 
 
Momento OFF – Ocorre quando o indivíduo não está mais sobre o efeito 
medicamentoso, os movimentos se tornam mais rígidos. Esse momento é 
ideal para avaliar a progressão da doença. 
 
Diferença entre Doença de Parkinson e Síndrome de Parkinson 
Doença de Parkinson – Denominada desta forma quando NÃO existe 
nenhuma doença associada primariamente, ou seja, ela é a única doença 
existente. 
 
Síndrome de Parkinson – Denominada desta forma quando primariamente 
EXISTE alguma doença que lhe antecede, ou seja, já existe uma doença de 
base. Exemplo – Individuo possuía Alzheimer e desenvolveu Parkinson. 
 
Curiosidade → todo indivíduo que tem Alzheimer irá desenvolver 
Parkinson. 
 
Para fechar o caso como Doença é necessário ter pelo menos dois (2) sinais 
cardinais do Parkinson. 
Os indivíduos que possuem Parkinson têm Hipertonia Plástica 
(Comprometimento extra piramidal, global, independente da velocidade, 
sinal de cano de chumbo ou de roda denteada). 
 
Síndrome Parkinsoniana ou Parkinsonismo: 
Estes termos se referem a distúrbios que causam sinais da doença de 
Parkinson, mas, que não apresentam; como causa primária, a degeneração 
da substância negra, no mesencéfalo. O Parkinsonismo ou Síndrome 
Parkinsoniana é, com frequência, efeito colateral de medicamentos usados 
no tratamento de psicoses; causas tóxicas; infecciosas ou traumática. As 
lesões do núcleo lenticular (cerebelo) estão associadas a esta síndrome. 
AVE 
 
Conceito/ Definição: 
 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE), é uma doença crônica e 
degenerativa causada por uma diminuição ou interrupção do fluxo 
sanguíneo em uma determinada área do encéfalo, provocando déficits 
neurológicos, gera assim uma alta incidência de incapacidade física e até 
mesmo óbito. 
A terminologia AVC (acidente vascular cerebral) e Derrame Cerebral, já 
caíram em desuso. A denominação AVC é restrita apenas ao cérebro NÃO 
abrangendo as demais estruturas do encéfalo. 
Já a denominação Derrame Cerebral, não pode ser usado com frequência, 
pois nem sempre ocorre o extravasamento de sangue dentro ou fora das 
estruturas cranianas. Pode ocorrer apenas um entupimento desta, portanto 
não podemos generalizar dizendo que ocorreu um Derrame quando não “se 
sabe” se foi de caráter hemorrágico ou isquêmico. 
 
Atualmente é usado o termo AVE – pois o encéfalo abrange todas as 
estruturas que pode ocorrer o acidente vascular sendo elas: Cérebro, 
Cerebelo e Tronco encefálico/medula. 
 
Tipos de AVE 
O AVE pode ser classificado em dois tipos: 
 
→ AVEI – Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 
→ AVEH – Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 
Tendo em vista que ainda existe a terminologia AIT que é considerado um 
antecessor de um AVE 
→ AIT – Acidente Isquêmico Transitório 
 
AVE Isquêmico 
Ocorre a interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, causado por um bloqueio 
parcial ou total de um ou mais vasos sanguíneos, e quando essas células do 
cérebro são desprovidas de oxigênio por poucos minutos ocorre a 
destruição das mesmas e morte do tecido cerebral (Infarto cerebral). 
 
AVE Hemorrágico 
Ocorre um sangramento anormal para dentro ou para fora das áreas extra 
vasculares do cérebro, em consequência de um aneurisma ou trauma, sendo 
que a hemorragia aumenta a pressão intracraniana, lesando os tecidos 
cerebrais e restringindo o fluxo sanguíneo distal. 
 
AIT 
Ocorre devido a uma interrupção temporária do suprimento sanguíneo no 
encéfalo, e resultam na instalação repentina de comprometimentos e 
limitações funcionais. Por definição o AIT dura até 24 horas, apesar desta 
definição a maioria é revertida em 15 – 20 minutos. Geralmente é causado 
por embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser também por 
trombose em evolução, em indivíduos com baixo débito e placas de 
ateroma bilateralmente nas carótidas, levando a sua obstrução. 
 
Fisiologia 
Uma vez que ocorre a interrupção da circulação arterial, segue-se a 
isquemia, liberando Glutamato (Neurotransmissor excitatório), queaumenta o metabolismo celular, consequentemente aumenta a entrada de 
cálcio (Ca+), levando ao acumulo de liquido entre os neurônios, tendo 
como consequência um desequilíbrio iônico, levando a parada do 
funcionamento e morte celular. 
Esse processo é caracterizado por uma área de penumbra ou área de 
sofrimento celular, uma vez que, essas séries de alterações funcionais e 
estruturais surgirão no território acometido. 
Por outro lado, as áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um 
funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Nesse 
caso, o edema cerebral inicia-se pós a isquemia, onde em minutos chega a 
atingir o máximo em 3 a 4 dias, cedendo em 3 semanas, mas antes ocorre a 
elevação da pressão intracraniana. 
 
Determinando os Tipos de AVE 
 
A determinação do tipo de AVE depende do mecanismo em que o originou. 
Sendo assim, existem dois tipos de AVE os quais já foram mencionados 
acima (AVEI e AVEH), que por sua vez apresentam alguns subtipos: 
 TIPOS DE AVE SUBTIPOS DE AVE 
 Lacunar 
 Isquêmico Trombótico 
 Embólico 
 Hemorrágico Cerebral (Intracerebral) 
 Meníngeo (Subaracnóideo) 
 
AVEI – Lacunar 
É ocasionado por enfartes pequenos com menos de 1cm cúbico de 
tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam 
diretamente de grandes vasos. É comum o déficit motor puro ou sensitivo 
puro. 
As artérias que podem ser afetadas são: artéria cerebral anterior, artéria 
cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria 
basilar, artéria vertebro basilar. 
 
AVEI – Trombótico 
É o mais comum (40% dos AVE’s) e é causado pela aterosclerose – 
trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou 
trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai 
originar enfarto ou isquemia. 
 
AVEI – Embólico 
Ocorre em 30% dos casos AVE’s e é criado por êmbolos cerebrais. São 
pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias 
ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que 
se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto 
(doenças cardiovasculares). 
Pode gerar o AVEI Cardioembólico que nada mais é quando o trombo ou 
coágulo forma-se dentro do coração, em geral dentro de um átrio esquerdo. 
Este coagulo se desprende do coração indo diretamente para encéfalo. Pode 
ocorrer do coagulo vir ainda do ventrículo lesado após um infarto, pois o 
ventrículo bate de forma errada ou não bate. Essa lesão pode levar à 
formação de um coágulo que pode se desprender, e formar um êmbolo e ir 
para o cérebro. 
Uma causa mais rara de AVEI Cardioembólico é o Aneurisma de Septo 
Interatrial - Entre os átrios direito e esquerdo há uma separação, necessária 
para separar o sangue oxigenado do não oxigenado. Esta separação é o 
septo interatrial. O aneurisma é quando a parede do forame fica abaulada, e 
se move de forma assincrônica com os movimentos do átrio. 
 
AVEH – Cerebral (Intracerebral) 
O sangramento intraparenquimatoso ocorre por ruptura dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, pequenas formações saculares das artérias cerebrais na 
transição da substância branca com o córtex cerebral que se formam pela 
hipertensão arterial descontrolada ou não tratada. 
 
AVEH – Meníngeo (Subaracnóideo) 
A hemorragia subaracnóidea ocorre por sangramento de aneurismas 
cerebrais (defeito ou formações saculares das artérias) no espaço licórico 
ou subaracnóideo. Ele tem provavelmente origem congênita. 
 
Acometimento Arterial 
Artéria Cerebral Anterior – O acometimento nessa artéria resulta em: 
→ Hemiparesia contralateral 
→ Perda sensorial com maior comprometimento nos MMII 
→ Comprometimento mental 
→ Limitação em executar tarefas com as duas mãos 
→ Apraxia 
→ Abulia (mutismo acinético) 
→ Lentidão 
→ Inação motora 
→ Falta de espontaneidade 
 
Artéria Cerebral Posterior - O acometimento nessa artéria resulta em: 
→ Hemianestesia (perda sensorial contralateral) 
→ Hemianopia contralateral homônima 
→ Prosopagnosia (dificuldade de nomear pessoas quando as vê) 
→ Dislexia (dificuldade de ler) 
→ Agrafia (dificuldade de escrever) 
→ Dificuldade em diferenciar cores 
→ Déficit de memoria 
→ Movimentos involuntários 
→ Síndrome Talâmica (Comprometimentos sensoriais) 
 
Artéria Cerebral Media - O acometimento nessa artéria resulta em: 
→ Hemianestesia da face e extremidade superior 
→ Comprometimento motor na face extremidade superior 
→ Hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos 
campos visuais de ambos os olhos) 
→ Distração 
→ Impulsividade 
→ Apraxia 
→ Compulsividade 
→ Afasia 
→ Propriocepção 
Comprometimento Direto 
→ Déficit somatosensitivos 
→ Dor 
→ Déficit visuais 
→ Déficit motor 
→ Hipotonia inicial 
→ Hipertonia 
→ Padrões sinérgicos anormais 
→ Reflexos anormais 
→ Paresia 
→ Distúrbios de programação motora de controle postural e de equilíbrio 
→ Comprometimento perceptivo e cognitivo e afetivos 
→ Comprometimento de esfíncter 
→ Disfagia 
 
Comprometimentos Indiretos 
→ Tromboembolismo venoso 
→ Rachaduras de pele 
→ Diminuição da flexibilidade 
→ Sub-luxação de ombro 
→ Distrofia reflexa simpática 
→ Descondicionamento físico. 
 
As sequelas do AVE podem variar de acordo com o local acometido. 
 
→ Lobo Frontal – Ligado a decisões e movimento 
→ Lobo Parietal – Ligado aos movimentos e a sensibilidade do pescoço 
para baixo e parte da fala. 
→ Lobo Occipital – Ligado com a visão 
→ Cerebelo – Ligado com o equilíbrio 
→ Tronco cerebral – Ligado com a respiração, movimentos e sensibilidade 
do pescoço para cima. 
 
Sinais e Sintomas 
 
Os sinais e sintomas dependem da localização e do dano causado, de forma 
geral são: 
 
→ Dor de cabeça súbita 
→ Alteração no nível de consciência 
→ Formigamento ou paralisia usualmente das extremidades 
→ Dificuldade respiratório 
→ Queda facial 
→ Alterações Faciais 
→ Convulsão 
→ Anisocaria (Pupilas desiguais) 
→ Perda de controle urinário ou intestinal 
→ Hipertensão 
→ Afasia (dificuldade na fala, audição, em compreender e escrever) 
→ Convulsão 
 
 Vascularização 
 
O sistema nervoso é formado de estruturas nobres e altamente 
especializadas, que exigem para seu metabolismo um suprimento 
permanente e elevado de glicose e oxigênio. Com efeito, a atividade 
funcional do encéfalo tem um consumo de oxigênio e glicose muito 
elevado, o que requer um fluxo sanguíneo geralmente intenso. 
Por outro lado, as suspensões do afluxo sanguíneo ao encéfalo não são 
toleradas além de um período muito curto. 
Os processos patológicos que acometem os vasos cerebrais, tais como 
tromboses, embolias e hemorragias, ocorrem com uma frequência cada vez 
maior com o aumento da vida média do homem moderno. Eles 
interrompem a circulação de determinadas áreas encefálicas, causando 
necrose e amolecimento do tecido nervoso, acompanhados de alterações 
motoras, sensoriais ou psíquicas, que podem ser características para área e 
artéria lesada. 
 
Vascularização Arterial do Encéfalo 
O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais, 
originadas no pescoço onde, entretanto, não dão nenhum ramo importante. 
Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico, o 
polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para a 
vascularização cerebral. 
As superfícies das artériascerebrais de modo geral, possuem paredes finas, 
compatíveis com as paredes de veias do mesmo calibre situadas em outras 
áreas do organismo. Este é o fator que torna as artérias cerebrais 
especialmente propensas às hemorragias. 
 
Artéria Carótida Interna 
Ramo de bifurcação da carótida comum, a artéria carótida interna, após 
um longo trajeto no pescoço, penetra na cavidade craniana pelo canal 
carotídeo do osso temporal, atravessa o seio caverno, formando um S, o 
sifão carotídeo. 
A seguir perfura a dura-máter e a aracnoide e no início do sulco lateral, 
próximo à substância perfurada anterior, divide-se em dois ramos 
terminais: as Artérias cerebrais Média e Anterior. Além de seus dois ramos 
terminais, a artéria carótida interna dá os seguintes ramos mais importantes: 
 
→ Artéria Oftálmica – emerge da carótida quando essa atravessa a dura-
máter, logo abaixo do processo clinóide anterior. Irriga o Bulbo ocular e 
formações anexas. 
 
→ Artéria comunicante Posterior – junta-se com a artéria cerebral 
posterior, ramo basilar, contribuindo para a formação do polígono de 
Willis. 
 
→ Artéria carióidea anterior – dirige-se para trás, ao longo do trato óptico, 
penetra no corno inferior do ventrículo lateral, irrigando os plexos corióides 
e parte da cápsula interna. 
 
Artérias Vertebral e Basilar 
 
As artérias vertebrais direita e esquerda sobem o pescoço dentro dos 
forames transversos das vertebras cervicais, perfuram a membrana atlanto- 
occipital, a dura-máter e a aracnoide, penetrando no crânio pelo forame 
magno, seguem a face ventral do Bulbo e, aproximadamente ao nível do 
sulco bulbo-pontino, fundem-se para constituir um tronco único, a Artéria 
Basilar. 
As artérias vertebrais também dão origem às duas artérias espinhais 
posteriores e à artéria espinhal anterior. 
Originam ainda as artérias cerebelares inferiores posteriores que irrigam a 
porção posterior do cerebelo, bem como a área lateral do bulbo. 
A artéria basilar percorre geralmente o sulco basilar da ponte e termina 
anteriormente, bifurcando-se para formar as artérias cerebrais posteriores 
direita e esquerda. 
 
Vascularização Venosa do Encéfalo 
 
As veias do encéfalo, de um modo geral, não acompanham as artérias, 
sendo maiores e mais calibrosas do que elas. Drenam para os seios da dura-
máter, de onde o sangue converge para as veias jugulares internas, que 
recebem praticamente todo o sangue venoso encefálico. 
O leito venoso do encéfalo é muito maior que o arterial, consequentemente, 
a circulação venosa é muito mais lenta. A pressão venosa no encéfalo é 
muito baixa e varia muito pouco em razão da grande distensibilidade das 
veias e seios. 
As veias do cérebro dispõem-se em dois sistemas: O sistema venoso 
superficial e o sistema venoso profundo. 
 
Sistema Venoso Superficial 
É constituído por veias que drenam o córtex e a substância branca 
subjacente, implantam-se na superfície do cérebro onde formam grandes 
troncos venosos, as veias cerebrais superficiais, que desembocam nos seios 
da dura-máter. Distinguem-se veias cerebrais superficiais superiores e 
inferiores. 
As veias cerebrais superficiais superiores provêm da face medial e da 
metade superior da face súperolateral de cada hemisfério desembocando no 
seio sagital superior. As veias cerebrais superficiais inferiores provêm da 
face inferior da face súperolateral de cada hemisfério d de sua face inferior 
terminando nos seios da base e no seio transverso. A principal veia 
superficial inferior é a veia cerebral média superficial, que percorre o sulco 
lateral e termina, em geral no seio cavernoso. 
 
Sistema Venoso Profundo 
Compreende veias que drenam o sangue de regiões situadas profundamente 
no cérebro, tais como: o corpo estriado, a cápsula interna, o diencéfalo e 
grande parte do centro branco medular do cérebro. A mais importante veia 
deste sistema é a veia cerebral magna ou veia de Galeno, para qual 
converge quase todo o sangue do sistema venoso profundo do cérebro. 
A veia cerebral magna é um curto tronco venoso ímpar e mediano formado 
pela confluência das veias cerebrais internas, logo abaixo do esplênio do 
corpo caloso, desembocando no seio reto. Suas paredes muito finas são 
facilmente rompidas, o que às vezes ocorre em recém-nascidos como 
resultado de traumatismo da cabeça durante o parto. 
 
EXEMPLIFICANDO… 
A vascularização do encéfalo ocorre por dois sistemas vasculares divididos 
em anterior e posterior. 
Anteriormente, pela artéria carótida interna, que quando atinge a base do 
cérebro, originando a duas artérias cerebrais, a artéria cerebral anterior e 
a artéria cerebral média. 
Posteriormente, pela artéria vertebro basilar, que também ao chegar a base 
cerebral formará a artéria cerebral posterior. 
A vascularização do encéfalo ocorre por dois sistemas vasculares divididos 
em anterior e posterior. 
As artérias responsáveis por levar o suprimento sanguíneo para o encéfalo 
são as Artérias Carótidas Internas e as Artérias Vertebro Basilares. 
Na base do cérebro, ocorre a união de nove artérias, conhecida como 
Círculo Arterial ou Polígono de Willis, formando um anel anastomótico, 
supridoras de todo o sangue dos hemisférios cerebrais, sendo elas: duas 
artérias cerebrais anteriores, duas artérias carótidas internas, uma artéria 
comunicante anterior, duas artérias cerebrais posteriores, duas artérias 
comunicantes posteriores. 
A artéria cerebral anterior vasculariza a parte ântero-superior do 
hemisfério cerebral. A artéria cerebral média vasculariza a parte lateral do 
hemisfério cerebral. A artéria cerebral posterior vasculariza o 
mesencéfalo, o lobo occipital e parte medial e inferior do lobo temporal. 
 
Síndrome do Ombro doloroso 
A estabilidade mecânica do ombro é de suma importância na função do MS 
nas atividades de vida diária, assim como na função de equilíbrio na 
marcha por intermédio do balanceamento dos braços, sendo componente 
ativo na locomoção na cadeira de rodas e nas transferências (LIANZA, 
2001). 
Na hemiplegia, devido a uma agressão grave do Sistema Nervoso Central, o 
membro superior (MS) não apresenta movimentos ativos, resultando em 
padrão flexor. A escápula fica rodada para baixo. Assim, o mecanismo de 
trava passiva da articulação do ombro é perdido. Na deficiência desse 
mecanismo, do tônus muscular e da cápsula do ombro resultam em uma Sub-
luxação inferior do úmero do ombro hemiplégico. O úmero fica pendente ao 
lado do corpo em rotação interna e o cotovelo fica estendido (UMPHERED, 
1994). 
A escápula e o úmero também podem ser fortemente influenciados por um 
possível desvio na caixa torácica. A escápula rodada para baixo começa a 
mover-se superiormente sobre o tórax, e o úmero se hiperestende com 
rotação externa, essa combinação faz com que a cabeça do úmero subluxe 
anteriormente (UMPHERED, 1994). 
 
AFASIA 
 
Afasia é um comprometimento seletivo da fala ou dos processos cognitivos 
subjacentes à linguagem. Indivíduos com demência ou os que sofreram AVE 
frequentemente apresentam problemas na linguagem. Além dos problemas 
com a fala, esses indivíduos têm déficits igualmente graves na memória 
episódica, nas habilidades viso espaciais, funções executivas como por 
exemplo – organização planejamento e tomada de decisões. 
 
Classificação das Afasias 
De acordo com o Livro Neuroanatomia Funcional – Ângelo Machado (2ª 
Edição) existem alguns tipos de afasias, sendo elas: 
→ Afasia de Broca 
→ Afasia de Brodmann também conhecida como Afasia de Wernicke 
→ Afasia de Condução 
→ Afasia Transcortical 
→ Afasia Transcortical Motora, também conhecidacomo Afasia Motora 
→ Afasia Anômica 
→ Afasia Global 
→ Afasia Transcortical Mista, também conhecida como Afasia Mista 
 
Definição 
Afasia de Broca: Caracteriza-se por grande dificuldade em falar, porém a 
compreensão da linguagem encontra-se preservada. Essa síndrome é 
também dita como afasia não fluente, de expressão ou motora: os pacientes 
conseguem executar normalmente a leitura silenciosa, mas a escrita está 
comprometida. 
 
Afasia de Wernicke: Caracteriza-se pela fala fluente, ou logorréia, que não 
faz sentido para quem ouve, embora a pessoa acredite estar falando 
corretamente e mantenha a entonação adequada. É muito comum, também, 
o afásico de Wernicke articular palavras que existem, mas que juntas não 
estabelecem nenhum significado lógico. 
 
Afasia de Condução: A compreensão está relativamente preservada e a 
fala é fluente e espontânea. Existe, entretanto, incapacidade de repetir 
palavras corretamente. 
 
Afasia Transcortical: Caracteriza-se pelo não entendimento das palavras e 
sentenças ou produzir fala compreensível, porém os indivíduos podem 
repetir corretamente tudo o que o avaliador diz. 
 
Afasia Transcortical Motora: Podendo ser chamada também de Afasia do 
tipo expressivo, é causada por uma lesão cortical anterior à área de 
expressão da fala de Broca. A deficiência de fala espontânea é similar à de 
Broca, mas o indivíduo pode repetir exatamente palavras ou frases ditas por 
outra pessoa. 
 
Afasia Anômica: Caracterizada por fala fluente, porém circunlocutória, 
causada por dificuldades de "encontrar a palavra". Algumas entidades 
duvidam dessa afasia, porque a maioria dos pacientes com lesões no lobo 
parietal esquerdo tem dificuldades com nomes. 
 
Afasia global: é a perda de todas as capacidades de linguagem: 
compreensão, fala, leitura e escrita, sendo causado geralmente por um 
infarto completo no território da artéria cerebral média esquerda; os 
pacientes, sendo assim, também apresentam geralmente hemiplegia direita 
(total perda de força no lado direito do corpo), além de demência associada; 
o prognóstico é mais reservado. 
 
Afasia Mista: É resultante de isquemia nos territórios da artéria cerebral 
média e artéria cerebral anterior. É equivalente a Afasia Global. 
Os indivíduos podem ser incapazes de falar ou de compreender a 
linguagem, mas são capazes de repetir palavras faladas. 
 
TRM – TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR 
 
Definição 
O trauma raquimedular ocorre devido a lesão traumática da coluna e 
medula espinhal, resultando algum grau de comprometimento temporário 
ou permanente das funções neurológica, que podem ser, motoras, sensoriais 
e ou autonômicas. 
 
Medula espinhal 
É a porção alongada do sistema nervoso central, que se inicia na base do 
crânio, logo abaixo do bulbo, no forame magno, atravessando o canal das 
vértebras, estendendo-se até a primeira ou segunda vértebra lombar (L1 e 
L2). Da ponta da medula espinhal sai um filamento terminal, que vai até o 
cóccix denominado de cauda eqüina. A medula espinhal tem a forma de um 
cordão arredondado e dela se originam 31 pares de nervos espinhais. A 
medula pode ser dividida em 6 partes: 
→ Cervical superior 
→ Dilatação cervical 
→ Dorsal 
→ Lombar 
→ Cone terminal 
→ Filamento terminal 
Os nervos espinhais que saem pelas vértebras recebem o nome das 
vértebras, por exemplo, os nervos torácicos saem entre as vértebras 
torácicas. 
As duas regiões dilatadas recebem o nome de intumescência cervical e 
lombar. Os nervos destinados aos membros superiores localizam-se na 
intumescência cervical, e os destinados aos membros inferiores, na 
intumescência lombar. 
Ao redor da medula encontra-se o líquido cefalorraquidiano que banha todo 
o Sistema Nervoso Central. A partir deste líquido, diversas doenças podem 
ser diagnosticadas, como meningite e alguns tumores. 
A medula espinhal está envolvida pelas mesmas três meninges que 
envolvem o cérebro: dura-máter, aracnoide e pia-máter. 
Assim como o encéfalo, possui substância branca, que é constituída 
principalmente por fibras mielínicas. Na substância cinzenta não há 
mielina, e apresenta a forma de letra H. A neuroglia aparece em ambas as 
substâncias. 
Função 
A medula espinhal não é apenas um condutor de impulsos nervosos. Os 
circuitos neuronais medulares são importantes na produção dos 
movimentos musculares, pois eles exercem o controle direto sobre os 
músculos. 
A medula espinhal tem a função de conduzir impulsos nervosos das regiões 
do corpo até o encéfalo, produzir impulsos e coordenar atividades 
musculares e reflexos. 
Mecanismos de Lesão 
As alterações que podem ocorrer na ME, apresentam dois possíveis 
mecanismos de lesão, podem ser Traumáticas e Não traumáticas. 
Lesões Traumáticas – Acidentes automobilísticos, ferimento por arma de 
fogo, ou por arma branca, quedas recreativas ou quedas no esporte. 
 
Lesões Não Traumáticas – Causas congênitas (Meningocele, 
Mielomeningocele), degenerativas (Espondilite Cervical Degenerativa) ou 
tumorais. 
Lesão Primaria e Secundária, Lesão Completa e Incompleta 
 
Lesão Primaria – A lesão medular pode ser primaria, quando a lesão é 
imediata ao trauma, devido a contusão mecânica e hemorrágica. 
Lesão Secundária – Ocorre devido a sequência de eventos bioquímicos 
autodestrutivos que podem durar horas ou dias que levam a disfunção e 
morte celular. 
Lesão Completa – Comprometimento de todas as estruturas abaixo do 
nível medular com perdas motoras e sensoriais. Essas lesões levam a 
PLEGIA. 
Lesão Incompleta – Comprometimento de apenas alguns feixes 
longitudinais, levando perda motora ou sensorial abaixo do nível da lesão. 
Essas lesões levam a PARAPLEGIA. 
 
Nível vertebral X Nível medular 
 
O crescimento desigual entre a coluna vertebral e a medula, faz com que 
não exista correspondência entre a vértebra e o segmento medular 
subjacente. 
No adulto, a porção terminal da medula, o cone medular, se localiza, 
aproximadamente, na altura da segunda vértebra lombar. Abaixo desses 
níveis, encontramos apenas raízes nervosas, que constituem a cauda eqüina. 
Como regra, costumamos somar dois ao número da vértebra para estimar o 
segmento medular correspondente, quando os níveis vertebrais vão de C1 à 
T10, ou seja, em correspondência à oitava vértebra torácica temos o décimo 
segmento torácico medular. Quando há comprometimento nas vértebras 
T11 e T12, os segmentos medulares correspondem aos segmentos 
lombares; o comprometimento das vértebras lombares, levam à alterações 
nas raízes nervosas (cauda equina). 
 
NÍVEL VERTEBRAL NÍVEL MEDULAR 
C2 - T10 Conta + 2 
T11 - T12 Lombar 
L1 - S5 Sacral 
 
Terminologias 
 
→ Plegia – Ausência de movimentos abaixo do nível da lesão 
→ Tetraplegia – Comprometimento dos quatro membros – ausência de 
movimento, relaciona-se com lesões cervicais completas. 
 → Paraplegia – Comprometimento dos MMII - ausência de movimento, 
relaciona-se com lesões torácicas baixa e lombar completas. 
→ Paresia – Presença de algum momento abaixo do nível da lesão 
→ Tetraparesia – Comprometimento dos quatro membros, relaciona-se 
com lesões cervicais completas. 
→ Paraparesia – Comprometimento dos MMII, relaciona-se com lesões 
torácica alta e lombar incompletas. 
 
Choque Medular 
Choque medular: Presente na fase aguda, em decorrência do edema 
existente, que comprime as estruturas medulares. É uma fase flácida e 
ocorre ausência total da sensibilidade, motricidade e reflexos abaixo do 
nível da lesão com extensão variável de tempo (na grande maioriaapós 24 
a 48 horas). O término do choque medular é indicado pelo retorno do 
reflexo bulbo cavernoso e apenas após o término do choque medular, é 
possível classificar a lesão em completa e incompleta, baseado no exame 
neurológico. 
Fases do Choque 
 
→ Retorno da atividade medular reflexa: reorganização das estruturas 
medulares abaixo do nível de lesão, reinicia a atividade reflexa do 
peristaltismo e do controle vasomotor. 
 
→ Fase de ajustamento: nesta fase o paciente se ajustará a nova condição 
motora. Pode também ser chamada de fase espástica, quando há 
características de sinais de lesão do neurônio motor superior: hipertonia, 
hiperreflexia, espasticidade, plegia/paresia. Também pode ser caracterizada 
por uma fase flácida, onde predomina os sinais de lesão do neurônio motor 
inferior: flacidez, arreflexia, atrofia, plegia/paresia. 
 
Classificações das Lesões Medulares 
Para classificar as lesões medulares, utiliza-se um método de classificação 
descrito por Frankel (1969). Os níveis de lesão são os seguintes: 
→ Frankel A: lesão completa - ausência de sensibilidade e motricidade 
distal ao nível da lesão; 
→ Frankel B: lesão incompleta - paralisia motora completa, com alguma 
sensibilidade preservada distal ao nível da lesão; 
→ Frankel C: lesão incompleta - presença de alguma força motora, porém 
sem função prática (força muscular com grau inferior a 3); 
→ Frankel D: lesão incompleta - força motora efetiva distal ao nível de 
lesão, porém com algum grau de deficiência (força muscular com igual ou 
maior que 3); 
→ Frankel E: o paciente não tem alterações neurológicas. 
A Associação Americana de Lesões da Coluna Vertebral (ASIA), descreve 
uma classificação neurológica e funcional, que avalia os níveis de 
sensibilidade de C2 até S4-S5 e a função dos grupos musculares e reflexos, 
relacionados com as raízes nervosas de C5 a T1 (plexo braquial) e L2 à S1 
(plexo lombar). Esta classificação procura definir com exatidão o nível da 
lesão neurológica e o grau do comprometimento funcional, e tem como 
objetivo uma classificação de prognóstico. 
Medula Espinal 
A região medular compreende as estruturas neurais localizadas no interior 
do canal vertebral incluindo a Medula Espinal, as raízes dorsais (sensoriais) 
e ventrais (motoras), as meninges e os nervos espinais. 
Dermátomos 
Entende-se por dermátomo a raiz sensitiva de cada raiz nervosa, ou ainda, a 
área da pele inervada por uma única raiz nervosa. 
 
 DERMÁTOMOS 
C2 Protuberância occipital 
C3 Fossa Supraclavicular 
C4 Borda superior da articulação acrômio - clavicular 
C5 Borda lateral da fossa antecubital 
C6 Polegar 
C7 Dedo médio 
C8 Dedo mínimo 
T1 Borda medial (ulnar) da fossa antecubital 
T2 Ápice da axila 
T3 3º EIC 
T4 4º EIC (mamilos) 
T5 5º EIC 
T6 6º EIC (processo xifoide 
T7 7º EIC 
T8 8º EIC (últimas costelas fixas) 
T9 9º EIC 
T10 10º EIC (cicatriz umbilical) 
T11 11º EIC 
T12 Ponto médio do ligamento inguinal 
L1 Entre T12 e L2 
L2 1/3 médio anterior da coxa 
L3 Côndilo femoral interno (medial) 
L4 Maléolo interno (medial) 
L5 Dorso do pé (3ª MTF) 
S1 Borda externa do calcâneo 
S2 Linha média da fossa poplítea 
S3 Tuberosidade isquiática 
S4/S5 Região perianal 
 
Miótomos 
Já os miótomos são definidos como grupos musculares inervados por fibras 
de uma única raiz nervosa. 
 
 MIÓTOMOS 
C4 Deltoide / Diafragma 
C5 Bíceps braquial 
C6 Extensor Radial longo e curto do carpo 
C7 Tríceps braquial 
C8 Flexores profundos dos dedos 
T1 Abdutores do dedo mínimo 
L2 Iliopsoas 
L3 Quadríceps 
L4 Tibial anterior 
L5 Extensor longo do Hálux 
S1 Tríceps sural 
 
 
Padronização da classificação neurológica da Lesão Medular – Escala 
ASIA 
Um protocolo padronizado foi desenvolvido pela American Spinal Injury 
Association (ASIA) para a determinação do nível neurológico. De acordo 
com a escala ASIA, os escores motores (obtidos pela avaliação dos 
miótomos) são registados na metade esquerda e as colunas são encabeçadas 
pelas letras D e E, sinalizando os lados direito e esquerdo do corpo. 
Já os escores sensoriais (obtidos pela avaliação dos dermátomos) são 
sinalizados na metade direita do formulário e 28 pontos-chaves bilaterais 
devem ser testados para que o nível seja estabelecido. 
 
Tratos Superficiais e Profundos das vias Aferentes 
 
Tratos Superficiais 
→ Trato espino cerebelar anterior – Estimo de Propriocepção 
→ Trato espino talâmico lateral – Dor, temperatura (calor e frio) 
→ Trato espino talâmico anterior – Tato protopatico e pressão de 
sensibilidade profunda. 
 MIÓTOMOS 
Raiz 
Nervosa Movimento 
C1 - C2 Flexão do pescoço 
C3 Flexão lateral do pescoço 
C4 Elevação do ombro 
C5 Abdução do braço 
C6 Flexão do cotovelo e extensão do punho 
C7 Extensão do cotovelo e flexão do punho 
C8 Extensão e desvio ulnar do polegar 
T1 Abdução do quinto dedo (mindinho) 
L2 Flexão do quadril 
L3 Extensão do Joelho 
L4 Dorsiflexão do tornozelo 
L5 Extensão do hálux 
S1 Plantiflexão do tornozelo, eversão do 
 tornozelo e extensão do quadril 
S2 Flexão do joelho 
→ Trato espino retículo talâmico – Dor consciente difusa e crônica 
 
Tratos Profundos 
→ Trato espino cerebelares – Estimulo de esterognosia (Reconhecimento 
de objetos pelo tato), Propriocepção consciente (Reconhecimento das 
articulações no espaço), Tatoepicritico (Tato fino) e Vibração. 
 
Meninges 
É O sistema das membranas que revestem e protegem o Sistema nervoso 
central, medula espinhal, tronco encefálico e o encéfalo. A meninge 
consiste de três camadas: a Dura-máter, a Aracnoide, e a Pia-máter. A 
função primária das meninges e do Líquido cefalorraquidiano é proteger o 
Sistema nervoso central. 
Dura-máter 
É uma grossa e dura membrana que fica fora, porém, próxima ao crânio. 
Dentro dessa meninge temos a foice do cérebro que divide o hemisfério 
direito do hemisfério esquerdo, a tenda do cerebelo que irá acomodar o 
cerebelo, juntamente da foice do cerebelo que irá dividi-la. 
A dura-máter contém grandes vasos sanguíneos que se dividem em 
capilares menores na pia-máter. Ela é composta de tecido fibroso denso e 
sua superfície interna é coberta por células achatadas como as presentes nas 
superfícies da pia-máter e da aracnóide. A dura-máter é um saco que 
envolve a aracnóide e serve estrategicamente a diversas funções como atuar 
no combate aos ataques patológicos infectantes e doenças malignas. A 
dura-máter envolve e suporta os grandes canais venais (dural sinuses) 
levando o sangue do cérebro para o coração. 
 
Aracnóide ou Aracnóide-máter 
A aracnoide fica entre a Dura-máter e a Pia-máter, exatamente no meio; é 
chamada assim devido à sua aparência similar à de uma teia de aranha. Ela 
provê um efeito de amortecimento para o sistema nervoso central. A 
aracnoide existe como uma fina e transparente membrana. É composta de 
tecido fibroso e, como a pia-máter, é encoberta por células achatadas, 
impermeáveis a fluídos. Ela está logo abaixo da dura-máter, atuando, além 
da defesa, na formação dos espaços intra-meníngicos. 
A Aracnóide-máter não segue as convoluções da superfície do cérebro 
parecendo, portanto, como um saco frouxo. Na região do cérebro,particularmente, um grande número de finos filamentos chamados de 
arachnoid trabeculae passa da aracnóide através do espaço subaracnóideo 
para misturar-se com o tecido da pia-máter. A aracnóide e a pia-máter são, 
às vezes, chamadas, juntas, de leptomeninges. Nela está contido o líquor 
(ou líquido cefalorraquidiano) com aproximadamente 150ml. 
Pia-máter 
 
A pia-máter é uma membrana bem delicada. É a mais delgada das 
meninges. É o envelope meníngeo que firmemente adere à superfície do 
cérebro e a medula espinhal (feixes nervosos). Ela segue aos menores 
contornos do cérebro (Giro e Sulco). A pia-máter é uma fina membrana 
composta de tecido fibroso coberta em sua superfície externa por uma folha 
de células achatadas impermeável a fluídos. A pia-máter é atravessada por 
vasos sanguíneos que vão do cérebro à medula espinal e, seus capilares são 
responsáveis pela nutrição do cérebro. 
 
Espaços 
O espaço entre o crânio e a Dura-máter chama-se Espaço Extradural 
O espaço entre a Dura-máter e a aracnoide chama-se Espaço Subdural 
O espaço entre a aracnoide e a pia-máter chama-se Espaço Subearacnóidea. 
 
Líquido cefalorraquidiano - Líquor 
O líquor circula no espaço Subearacnóidea (espaço entre a Aracnoide e a 
Pia-máter), no 3º ventrículo por um forame chamado interventricular e pelo 
4º ventrículo em um forame chamado aqueduto. 
Punção Lombar 
A punção lombar consiste na coleta do líquido cefalorraquidiano (líquor) 
na medula espinhal, através da utilização de uma agulha, para exame 
citológico e também para injeção de quimioterapia com a finalidade de 
impedir o aparecimento (profilaxia) de células leucêmicas no SNC ou para 
destruí-las quando existir doença (meningite leucêmica) nesse local. 
 
Síndromes Medulares 
 
As principais síndromes medulares são: 
 
 
→ Síndrome Medular Posterior. 
 
→ Síndrome Medular Central. 
 
→ Síndrome Medular Anterior. 
 
→ Síndrome Medular Transversa. 
 
→ Síndrome de Brown-‐Sequard. 
 
Definição 
Síndrome Medular Posterior 
 
→ Disfasia ataxo-‐talonante. 
 
→ Aumento da base de sustentação. 
 
→ Prova de Romberg positiva. 
 
→ Ataxia sensitiva. 
 
→ Hipotonia bem evidente. 
 
→ Abolição dos reflexos profundos. 
 
→ Abolição da sensibilidade vibratória, cinético-‐postural e tátil-epicrítica. 
 
→ Causado por Tabes Dorsalis, Ataxia de Friedreich e Degeneração 
Combinada Subaguda de Medula. 
 
Síndrome Medular Central 
 
→ Fraqueza de Neurônio Motor Inferior em braços. 
 
→ Fraqueza variável de membros inferiores e espasticidade. 
 
→ Dor severa 
 
→ Perda espinotalâmica em braços. 
 
→ Disfunção esfincteriana e retenção urinária. 
 
→ Causada por seringomielia, neoplasia medular, infarto medular 
hipotensivo e TRM. 
 
 
Síndrome Medular Anterior 
 
→ Perda espinotalâmica bilateral. 
 
→ Sensibilidade em coluna posterior preservada. 
 
→ Lesão de neurônio motor superior abaixo do nível da lesão. 
 
→ Lesão de neurônio motor inferior ao nível da lesão. 
 
→ Disfunção esfincteriana. 
 
→ Associado ao infarto de artéria espinal anterior. 
 
Síndrome de Brown-‐Séquard 
 
→ Do lado da lesão - Síndrome Piramidal com Paralisia + Síndrome 
Cordonal Posterior. 
 
→ Do lado oposto da lesão - Perda da sensibilidade térmico-‐dolorosa. 
 
→ As causas mais comuns são - Traumatismos, neoplasias lesões 
vasculares. 
 
 
Esclerose Múltipla 
 
Definição 
 
A Esclerose Múltipla (EM) é caracterizada por desmielinização crônica 
acompanhada de inflamação, ocorrendo em qualquer local do Sistema 
Nervoso Central (SNC), principalmente na sustância branca. A perda da 
mielina leva a diminuição da velocidade de condução do impulso nervoso, 
comprometendo a neurotransmissão. 
A EM é diagnosticada entre 20 e 40 anos de idade, sendo que, a maioria 
das pessoas com a doença, apresentou os primeiros sintomas em torno de 
30 anos. É uma doença predominante no sexo feminino em uma proporção 
de aproximadamente 2:1; rara em algumas raças, como negros e esquimós, 
sendo mais encontrada entre brancos de origem neuro-européia. 
 
Causas 
A deterioração da mielina é provavelmente mediada pelo sistema 
imunológico, mas supõe-se que as causas sejam multifatoriais, tais como: 
→ Suscetibilidade genética 
→ Mecanismos autoimunes 
→ Exposição a fatores de estresse 
→ Exposição à luz solar 
→ Tabagismo 
→ Infecção viral 
 
Pulsoterapia 
O termo pulsoterapia significa a administração de altas doses de 
medicamentos por curtos períodos de tempo. Na esclerose múltipla utiliza-
se a pulsoterapia com corticóides sintéticos no tratamento das exacerbações 
(surtos). O prescrito mais comumente chama-se metilprednisolona 
 
Potencial evocado 
Os potenciais evocados são respostas eletrofisiológicas do córtex 
cerebral a estímulos sensoriais externos. Existem três diferentes tipos de 
potenciais evocados: visuais, auditivos e somatosensoriais. 
Os potenciais evocados visuais (PEV) são testados colocando-se eletrodos 
na região posterior do couro cabeludo (lobo occipital) e estimulando a 
visão de cada olho separadamente através de uma tela quadriculada que 
passa em uma tela de computador. A resposta obtida é o potencial evocado 
visual. Sua principal indicação é a detecção de lesão assintomática da via 
visual em pacientes com suspeita de esclerose múltipla. 
Os potenciais evocados auditivos são testados colocando-se eletrodos na 
região lateral do couro cabeludo (lobo temporal) e estimulando a audição 
de cada ouvido separadamente através de um fone que emite um click 
sonoro. A resposta obtida é o potencial evocado auditivo. A principal 
indicação é no estudo das lesões do nervo coclear com perda auditiva, 
como pode ocorrer no neurinoma de acústico e na síndrome de Meniere. 
Os potenciais evocados somatosensoriais (PESS) são testados colocando-
se eletrodos na região súpero-lateral do couro cabeludo (lobo parietal) e 
estimulando as fibras sensoriais somáticas dos nervos mediano (braço) e 
tibial (perna) de cada lado separadamente através de choques elétricos de 
baixa intensidade. A resposta obtida é o potencial evocado 
somatossensorial. A principal indicação é no estudo das lesões do cordão 
posterior da medula que podem estar presentes nas mielopatias de diversas 
etiologias. 
Mimetismo Molecular 
O sistema imunológico interpreta uma parte da proteína mielínica como 
sendo um vírus de estrutura similar e a destrói. 
Em outras palavras... Há uma anomalia na resposta imunológica, onde há 
um “ataque” de células de defesa (leucócitos) à própria mielina, isto é; uma 
resposta autoimune desencadeada por um vírus pouco frequente. 
 
Evolução, Prognóstico e Diagnóstico 
A evolução da doença é lenta e progressiva, com remissões e surtos; 
apresentando-se de formas diferentes de acordo com o tipo. Atualmente 
existem quatro categorias para descrever a evolução clínica da EM: 
→ Recidiva-remissiva: presença de surtos que deixam ou não seqüelas, 
sem progressão das deficiências entre os surtos 
→ Progressiva primária: doença progressiva desde o início do 
aparecimento dos sintomas; com períodos de discreta melhora 
→ Progressiva secundária: presença anterior de recidiva e remissões, 
seguido de progressão das deficiências, com ou sem surtos 
→ Progressiva recidivante: doença progressiva desde o início, com 
presença de surtos que podem regredir ou não 
 
Durante os surtos, algumas funções fisiológicas destes pacientes podem 
perder-se parcial ou totalmente, identificadas por uma variedade de 
sintomas, como paralisia, hipoestesia, deficiênciavisual, diplopia ou ataxia. 
 
→ Evidência clínica de, ao menos, dois episódios de distúrbio neurológico 
→ Ressonância magnética ou tomografia computadorizada que evidencie 
múltiplas lesões no SNC 
→ Potencial evocado e líquido cerebroespinal podem confirmar o 
diagnóstico 
 
Sinais e Sintomas 
Por ser uma doença que afeta diversas áreas do SNC, as manifestações 
clínicas podem variar muito. Os sintomas podem aparecer em poucas 
horas, dias ou semanas; podem ainda estarem isolados ou associados. 
Alguns pacientes apresentam a primeira manifestação com sintomas 
sensitivos, motores ou com uma neurite óptica isolada. No começo das 
manifestações, alguns pacientes apresentam queixas leves de fadiga e mal-
estar; porém, com a evolução da doença, essas queixas tornam-se mais 
frequentes. 
Os sintomas iniciais mais frequentes, em ordem crescente são: 
→ Fadiga, vertigem e distúrbio de micção, visão dupla, marcha instável, 
parestesias, neurite retrobulbar e fraqueza. Apresentam também hipertonia, 
hiperreflexia, sudorese, disfunção da sensibilidade tátil, proprioceptiva, 
dolorosa e temperatura. A depressão está mais presente em indivíduos com 
EM quando comparado com a população geral ou outras doenças. Isso 
pode estar relacionado com a própria fisiopatologia da doença e 
predisposição do próprio indivíduo. 
Tratamento 
O tratamento medicamentoso da EM inclui três medicamentos, que são 
agentes modificantes da doença; aprovados pela FDA ( Food and Drug 
Administration) nos EUA: Interferon beta Ia (Avonex), Interferon beta Ib 
(Betaseron) e acetato de glatiramer (Compaxone). Esses medicamentos 
demonstram uma redução de cerca de um terço na taxa de recorrência, além 
da redução do risco de progressão da incapacidade. A National Multiple 
Sclerosis Society, aprovou uma declaração referente à intervenção precoce 
e ao acesso a esses medicamentos para os pacientes com EM. 
A reabilitação deve ser realizada com o objetivo de maximizar as funções, 
evitando complicações desnecessárias e melhorando a qualidade de vida 
desses pacientes. Embora a intervenção da reabilitação não elimine o dano 
neurológico, ela pode favorecer a funcionalidade, minimizando as 
complicações deve ser baseada nas necessidades individuais de cada 
paciente, objetivando as capacidades e adaptações funcionais. 
Sendo a fadiga o sintoma mais comum na EM, orientações em relação a 
conservação de energia devem ser passadas ao paciente, incluindo: melhora 
do sono, da alimentação e condicionamento físico; evitar mudanças bruscas 
de temperaturas, principalmente as temperaturas elevadas. Para tanto, é de 
extrema importância a atuação de uma equipe multidisciplinar.