Resolução provas de fisiologia - Sistema nervoso, receptores, neurotransmissores, potencial de ação e repouso...

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- Resolução provas de fisiologia:
Explique por que um potencial de ação é dito ser “tudo-ou-nada” enquanto os PPSE (potenciais pós-sinápticos excitatórios) e os PPSI (potenciais pós-sinápticos inibitórios) não o são.
R: O potencial de ação é um conjunto de eventos que causam perturbação no equilíbrio iônico das membranas das células nervosas, a fim de transmitir um impulso nervoso. Os eventos que marcam o potencial de ação é a inversão de polaridade (despolarização) da membrana intra e extracelular dos neurônios, e após a passagem do impulso, o reestabelecimento da polaridade pela hiperpolarização e por fim, repolarização. O potencial de ação é desencadeado a partir da abertura de canais iônicos, que permitem a entrada do sódio e saída de potássio. Entretanto, os canais de sódio se abrem mais rapidamente do que os canais de potássio, e isso causa um efeito auto-alimentador, ou seja, quanto mais sódio entra, mais tende a entrar, nesse momento a célula atinge um potencial muito mais despolarizante do que repolarizante, que é chamado de potencial limiar. É o potencial máximo que a célula necessita para desencadear o impulso nervoso. Se a célula sofrer abertura desses canais de maneira a ultrapassar esse potencial limiar o impulso é gerado, caso contrário, a transmissão da informação nervosa não é iniciada. Já os potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios são potenciais controlados por ligante, e dessa forma geram potenciais graduados, o que define a intensidade e a amplitude desses potenciais é a quantidade de canais abertos e o tempo que esses canais ficaram abertos. Ao contrário do potencial de ação eles não precisam de um valor limiar para ser desencadeados, e também, diferentemente dos potenciais de ação os PPSE e PPSI apresentam amplitudes variáveis de célula para a célula. 
Explique como o Ca2+ participa na transmissão sináptica.
R: A despolarização chega até o terminal axônico, e permite a abertura de canais de cálcio, que se encontra em maior quantidade na porção extracelular. O cálcio entra na célula nervosa e promove a interação entre as proteínas da membrana da célula, a t-SNARE e as proteínas da vesícula que contém os neurotransmissores, a v-SNARE. Com isso, a vesícula é conduzida ao sitio ativo, onde fará a exocitose das substancias neuroativas na fenda sináptica. 
O que aconteceria com o musculo esquelético se, subitamente, o ATP não estivesse disponível, após o sarcômero ter começado a encurtar¿
R: O processo de contração muscular tem custo enérgico essencial. O ATP é a moeda necessária, tanto no processo de contração quanto no processo de relaxamento muscular. A contração muscular é realizada graças ao encurtamento dos sarcômeros, que são compostos por proteínas miofibrilares, actina e miosina. No musculo ainda relaxado, o ATP é fixado a cabeça da miosina, com a liberação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático, o Ca2+ é fixado na subunidade C da troponina que promove a mudança de conformação do complexo troponina-tropomiosina, o qual antes ocupava o sitio ativo de ligação com a cabeça da miosina. Nesse momento a cabeça da miosina, que tem capacidade ATPásica, hidrolisa o ATP em ADP e Pi e libera a energia necessária para o encurtamento do sarcômeros, provocado pelo acoplamento e repuxamento da actina pela miosina. Para efetuar o relaxamento, a miosina também precisa de ATP para realizar tal atividade, na ausência de ATP, o musculo continua contraído/rígido, como no evento pós-morte denominado rigor-mortis, a ausência de produção energética impede o processo de relaxamento, e o cadáver só volta a ter relaxamento após em média 25 horas após o óbito, pela ação de enzimas que destroem as ligações miosínicas.
Qual o papel da fosfatase miosínica na contração muscular¿
 R: O processo de contração do musculo liso depende de duas enzimas, a miosina quinase e miosina fosfatase ou fosfatase miosínica. Com a despolarização causada pelo estimulo nervoso, canais de sódio se abrem e induzem a entrada de cálcio na célula. Assim como na contração do m. esquelético, o musculo liso também tem o cálcio como regulador da contração, entretanto, a ligação do cálcio não é com a troponina c e sim com a calmodulina, a qual se liga a 4 íons cálcio. O complexo cálcio-calmodulina ativa a miosina quinase, uma enzima responsável pela fosforilação da cadeia reguladora da cabeça da miosina. Somente após a fosforilação pela quinase, a contração é realizada. Com a diminuição dos níveis de cálcio intracelular e sua saída para o meio extracelular pela bomba de cálcio, a enzima miosina fosfatase, que se encontra no meio intracelular, entra em ação e retira o fosfato da cadeia reguladora da miosina, cessando assim a contração do musculo liso.
Explique a regeneração neuronal no sistema nervoso periférico e sistema nervoso central.
R: A regeneração do sistema nervoso é limitada. Para que ocorra a regeneração no sistema nervoso periférico, é necessário que alguns fatores estejam presentes, como: células de schwann funcionais e corpo celular intacto. O processo de formação do tecido cicatricial não é rápido. Após a lesão o processo (prolongamento) do neurônio, os corpúsculos de Nissl fragmentam-se formando massas granulares, inicia-se entre o núcleo e o cone axônico e depois ocorre em todo o corpo celular. A bainha é deteriorada e fagocitada.
As células de Schwann tem muita importância no processo de regeneração, pois é graças ao neurilema ou bainha de schwann, uma membrana que recobre a bainha de mielina, que ocorrera a regeneração do tecido nervoso. Na lesão, o neurilema não é destruído, e serve de base para a formação do tubo de regeneração, que irá servir como guia no processo de encontro entre efetores e receptores. Depois de finalizado o processo, as c. de schwann iniciam a produção da bainha de mielina. 
Já no sistema nervoso central, a regeneração é pouca ou nenhuma. As células produtoras de mielina, são os oligodendrócitos, que só produzem bainha de mielina para várias células, o que não é interessante para o processo regenerativo, e sobretudo não possuem neurilema, que serve de condutor para a formação do tubo regenerativo, como no sistema nervoso periférico. Mesmo com o corpo celular intacto, o axônio não pode ser recuperado.
*Como se encontram as comportas dos canais iônicos de sódio e potássio durantes as fases de despolarização e repolarização. Qual a relação entre o fechamento dessas comportas com o período refratário absoluto e relativo¿
R: Na membrana em repouso, os canais regulados por voltagem de sódio estão com as suas comportas de inativação abertas e as comportas de ativação fechadas, por isso o sódio não pode entrar na célula. 
Na despolarização, são abertos os canais regulados por voltagem de sódio (abertas as comportas de ativação e inativação) e de potássio (não apresenta estado inativado), os canais de potássio estão fechados, eles se abrem mais lentamente que os de sódio, de modo que a sua abertura ocorre ao mesmo tempo do fechamento dos canais de sódio. 
Na repolarização, os canais de sódio têm a comporta de ativação aberta e a de inativação fechada, e os canais de potássio abertos. 
O período de tempo que a célula necessita para gerar um novo potencial de ação, é chamado de período refratário. Durante um p. refratário absoluto não é possível gerar um novo potencial, mesmo com um estimulo acima do limiar, nesse período ocorre a inativação dos canais de sódio, os quais não podem ser reabertos, antes eles necessitam voltar ao seu estado de repouso. Já no p. refratário relativo, pode ocorrer um segundo potencial de ação, apenas para estímulos supraliminares. Esse período coincide com o momento de abertura dos canais de potássio regulados por voltagem e o retorno dos canais inativados de sódio ao repouso. 
A acetilcolina é um neurotransmissor que participa diretamente da ativação do sistema nervoso parassimpático, fale sobre seus receptores, quais são e local de ação. E qual a consequência do bloqueio da acetilcolinesterase para a musculatura esquelética¿
R:Os receptores do SNA parassimpático são os colinérgicos, que são subdivididos em muscarinicos e nicotínicos. O nicotínico é encontrado no neurônio pós-sináptico e o muscarinicos é encontrado no órgão efetor. Quando a acetilcolinesterase é inibida, não haverá a degradação da acetilcolina, que irá permanecer na fenda sináptica por muito tempo, causando estimulação muscular, e o musculo ficará contraído por muito tempo. 
Descreva a resposta simpática a uma situação ameaçadora para cada uma das seguintes partes corporais: folículo piloso, íris do olho, pulmões, glândulas salivares, medula adrenal, esfíncter da bexiga, intestino, fígado, arteríolas das vísceras e coração.
R: Folículo piloso: excitação e ereção dos pelos;
Iris: midríase, relaxamento da pupila;
Pulmões: excitação, aumento da frequência respiratória;
Gl. Salivares: salivação viscosa;
Medula adrenal: estimula a produção e secreção de noradrenalina e adrenalina;
Esfíncter da bexiga: excitação/contração;
Intestino: inibe a motilidade, pausa na digestão;
Fígado: liberação de glicose, quebra;
Arteríolas das vísceras: vasoconstrição;
Arteríolas do coração: dilatação;
Qual a consequência da utilização de um antagonista do receptor alfa2 para a transmissão sináptica¿ 
R: O recep. Alfa 2 funciona como autorreceptor que regula a transmissão por feedback negativo, ou seja, suprime os efeitos do neurotransmissor na fenda sináptica. Se ele for inibido pelo antagonista, mais acetilcolina ficara disponível para se fixar ao receptor tendo seu efeito não suprimido.
O crescimento e manutenção dos axônios são afetados por fatores tróficos. Comente esta afirmação citando quem contribui para este acontecimento e fale sobre a plasticidade neuronal.
R: Os fatores tróficos são moléculas auxiliares que secretarão substancias que farão a manutenção do neurônio ou promoverão o crescimento dele. Exemplos de fatores tróficos são as neurotrofinas, que são uma classe de substancias dos fatores de crescimento neuronal. As neurotrofinas podem secretar substancias que inibam a morte programada da célula, a apoptose. Ou pode liberar substancias que convertem as células progenitoras em novos neurônios. A plasticidade é a capacidade que o neurônio tem de se modificar conforme um estimulo recebido repetidamente, o neurônio não tem a capacidade de se dividir, entretanto ele pode se adaptar a demanda de uso em áreas diferentes de estimulação. Por exemplo, em atividades novas, aprendizagem de um instrumento musical, os neurônios são estimulados a fazer novas conexões dendríticas. 
Fale sobre a condução em decremento ou decréscimo ao longo da célula neuronal, como e onde inicia e onde termina¿ Em qual potencial esse tipo de condução é mais comum¿
R: A condução em decremento é o movimento pelo qual os potenciais graduados desaparecem. É iniciado na rápida despolarização ou hiperpolarização que ocorre na membrana, causada pela abertura de canais iônicos controlados por ligantes ou mecanicamente controlados. Se inicia nos dendritos ou corpo celular e termina na zona de gatilho. É mais comum em potenciais graduados.
Explique a participação do cálcio na transmissão sináptica. Citando desde sua entrada na célula até a ligação do neurotransmissor ao receptor. Quais os possíveis destinos das vesículas sinápticas após a liberação dos neurotransmissores¿
R: Com a chegada do potencial de ação/despolarização no botão sináptico/axônico, acontece a abertura dos canais de cálcio regulados por voltagem. Ao entrar, o cálcio estabelece a interação de proteínas (sinaptotagmina) presentes na vesícula sináptica, as v-SNAREs e as proteínas presentes na membrana da célula neuronal, as t-SNAREs. Ao se unirem formam um “zíper” e assim, liberando por exocitose os neurotransmissores na fenda sináptica, os quais se ligam a receptores na membrana da célula pós-sináptica. Após a liberação a membrana da vesícula pode seguir dois destinos: pode ser reciclada e voltar até o interior da célula e abrigar neurotransmissores, novamente, ou pode fazer parte na membrana da célula. 
Fale sobre sistema nervoso simpático colinérgico, citando dois exemplos.
R: O sistema nervoso simpático é geralmente adrenérgico, entretanto existem três exceções, a medula adrenal, glândulas sudoríparas e músculos piloeretores. A medula adrenal só possui neurônio pré-ganglionar e esse só libera acetilcolina, que se liga aos receptores nicotínicos na membrana da adrenal, os m. piloeretores e gl. sudoríparas possuem um neurônio pós-ganglionar que libera acetilcolina, ao invés de noradrenalina/adrenalina. 
A miastenia grave é uma doença autoimune, na qual anticorpos se ligam aos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, alterando sua função e fazendo com que eles se degradem mais rapidamente. Explique o papel da fisostigmina, um anticolinesterásico, no tratamento da doença e as consequências para o paciente. 
R: Com a degradação dos receptores colinérgicos na fenda sináptica, haverá a dificuldade na estimulação muscular. Na fenda sináptica, ainda existe a enzima acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina para que em condições normais não ocorra a hiperestimulação. Na condição da miastenia, a fisostigmina auxiliará no processo estimulatório, pois vai agir de forma a impedir a ação da enzima, permitindo que a acetilcolina fique mais tempo na fenda e consiga se ligar a receptores que ainda estão livres a acoplamento.
A pilocarpina é alcaloide com função agonista colinérgico muscarínico. Apesar de sua via de administração ser unicamente ocular pode provocar efeitos colaterais ao atingir o sistema nervoso central. Qual sua consequência para a contração do musculo ciliar, para as glândulas sudoríparas e salivares¿
R: A pilocarpina tem a mesma funcionalidade da acetilcolina nos receptores muscarinicos. Com isso, o m. ciliar do olho irá contrair, as glândulas sudoríparas irão aumentar a secreção e as gl. Salivares produzirão mais saliva. 
Discorra sobre a geração de um potencial de ação pós-sináptico inibitório.
R: O potencial pós-sináptico inibitório, ocorre através da hiperpolarização da membrana celular neuronal, neste momento a membrana se encontra mais negativa do que em seu estado de repouso, impedindo que o limiar despolarizante seja alcançado e, consequentemente, seja gerado um potencial de ação. Este potencial é gerado pela saída de potássio ou entrada de cloro na membrana celular do neurônio. 
Como a toxina botulínicas atua numa terminação sináptica e qual a sua consequência para o paciente¿
R: As toxinas botulínicas são proteases que clivam as proteínas SNARES que participam no processo de exocitose de neurotransmissores na fenda sináptica, impedindo a transmissão do impulso nervoso na placa motora. Esse evento é característico no botulismo, causando fraqueza/paralisia muscular, e pode causar dispneia e óbito. O uso dessa toxina é feito em procedimentos estéticos, que paralisam músculos da face e disfarçam/previnem as rugas.
Fibras simpáticas são sempre adrenérgicas¿ Fibras parassimpáticas são sempre colinérgicas¿ Cite as exceções que se conhece. 
R: As fibras simpáticas não são sempre adrenérgicas. O m. piloeretor e as glândulas adrenais são colinérgicas. Já as fibras parassimpáticas são sempre colinérgicas. 
Cite uma droga com ação no sistema nervoso autônomo simpático (menos a acetilcolina, adrenalina e noradrenalina), descrevendo seu mecanismo de ação.
R: O propanolol é um bloqueador beta inespecífico, e é utilizado para regulação da hipertensão arterial. Ele promoverá a vasodilatação, que, por conseguinte irá diminuir a pressão arterial, entretanto, ele também promove a broncoconstrição, por isso não é indicado a pacientes com problemas respiratórios. 
A regeneração ocorre de forma mais rápida e eficiente no sistema nervoso periférico. Justifique esta afirmação.
R: A regeneração no sistema nervoso periférico é realizada somente se houver células de schwann funcionais e corpo celular integro. No SNP, existe o neurilema ou bainha de schwann, que é umamembrana que recobre a bainha de mielina, esse neurilema serve de guia para o tubo regenerativo que será formado até o efetor ou próxima célula neuronal. Uma outra característica das células de schwann é que a produção de bainha de mielina é feita apenas em uma célula por vez, o que é interessante para a regeneração. Já no SNC, as células produtoras de mielina, são os oligodendrócitos que não possuem neurilema para guiar o tudo regenerativo, e também produzem a bainha para várias células o que não é interessante para o processo regenerativo, tornando-a mínima/lenta ou escassa.
Fale sobre potencial graduado despolarizante e sua relação com o potencial de ação, descrevendo os canais iônicos, e sua localização.
R: O potencial graduado despolarizante ocorre geralmente nos dendritos e corpo celular. Atua sobre canais regulados mecanicamente e por ligantes. Ele deixa o meio menos negativo, tornando-o propicio para geração de um potencial de ação.
Defina potencial de repouso e explique como se processa um potencial de ação (fases, mecanismos, íons e canais envolvidos).
R:
O potencial de repouso é o estado de equilíbrio iônico da membrana celular neuronal. É mantido pela bomba de sódio-potássio, que bombeia moléculas de sódio para fora e 2 moléculas de potássio para dentro (ambos contra o gradiente de concentração, ou seja, o meio intracelular é mais negativo do que o meio extracelular), pela permeabilidade seletiva, com auxílio de canais dependentes de voltagem seletivos. O meio intracelular é geralmente quantificado entre 
-70mV e -90mV. O potencial de ação é gerado a partir de um estimulo que modifica a voltagem do estado de repouso, causando a despolarização. O estimulo excita os canais de sódio dependentes de voltagem, que se abrem e permitem o influxo de sódio, invertendo temporariamente a característica negativa intramembranar. Logo após essa despolarização pela abertura dos canais de sódio, os canais de potássio regulados por voltagem (que se abrem mais lentamente), são excitados e promovem o efluxo de potássio, na tentativa de repolarizar a célula. Um breve momento causa a hiperpolarização, que por fim, é suprimida, e a célula é repolarizada (nesse momento há participação da bomba de Na+/K+ e também entrada de cloro). Nessa fase final se estabelece o período refratário, o qual não pode ocorrer um segundo potencial de ação até que os canais de sódio voltem ao seu estado de repouso (comporta de inativação fechada e de ativação aberta); no período refratário absoluto, não é possível gerar novo estimulo (mesmo sendo supralimiar), pois, os canais de sódio estão inativados; porém no período refratário relativo, isso é possível se o estimulo for supralimiar. 
Qual a função dos túbulos t e reticulo sarcoplasmático¿
R: Os túbulos t ou transversos são estruturas que adentram as fibras musculares, eles propiciam a contração uniforme do musculo estriado esquelético. O reticulo sarcoplasmático armazena e secreta o cálcio, que é fundamental para a contração muscular.
Liste as proteínas que fazem parte das miofibrilas. Qual delas possui cabeças que se movem para formar a força de contração muscular¿
R: São as proteínas actina e miosina. Exclusivamente no musculo esquelético existe também a troponina e tropomiosina. A miosina possui pontes cruzadas e cabeças com característica ATPásica, ou seja, hidrolisa o ATP para gerar energia para o movimento dos miofilamentos, o puxamento da actina que causará a contração muscular.
Quando o curare, veneno indígena sul-americano, é colocado em uma preparação de nervos e músculos, o musculo não irá contrair quando o nervo é estimulado, mesmo que o neurotransmissor seja liberado. Qual a explicação para a ação do curare¿
R: O curare é um antagonista nicotínico. Ele atua como relaxante muscular, que bloqueia o receptor nicotínico da acetilcolina. Ele compete pelo sitio da acetilcolina, bloqueando sua ação. Um fármaco administrado em uma intoxicação por curare deve ser um inibidor da acetilcolinesterase, enzima que digere a acetilcolina. Sem a ação da enzima, mais acetilcolina permanecerá na fenda sináptica, podendo atuar sobre os receptores não bloqueados pelo veneno.
Descreva a contração muscular lisa.
R: A contração muscular lisa, assim como no musculo esquelético, é dependente de cálcio. O cálcio presente no meio extracelular, entra na fibra m. lisa pelos canais de cálcio regulados por voltagem, e se combinam com a calmodulina. O complexo cálcio-calmodulina ativa a enzima miosina cinase, a qual fosforila a cadeia reguladora da cabeça da miosina. Após a fosforilação a miosina se une a actina e contrai a fibra. Para que a contração seja encerrada, é necessária a presença de outra enzima a miosina fosfatase. Com a diminuição dos níveis de cálcio intracelular, a miosina fosfatase irá retirar o fosfato da cabeça da miosina e assim se encerra a contração.