Aula 12/2010 - Sistema Circulatório

Prévia do material em texto

Fisiologia 
Cardiovascular
Fisiologia 
CardiovascularCardiovascularCardiovascular
Sistema Cardiovascular
Funções:
� Transporte Sangüíneo (nutrientes, água e gases)
� Transporte de Hormônios 
� Defesa do organismo contra agentes invasores
� Regulação da P.A.
� Regulação da Temperatura Corporal
� Ajustes Homeostáticos (hemorragia, exercícios,...)
O Coração
A.E.
A.D.
v.c.s.
v. pulmonares
a. pulmonar
aorta
A.D.
V.D.
V.E.
v.c.i.
miocárdio
Artérias – levam o sangue do coração para outras partes
Veias – trazem o sangue para o coração
O Coração
O Circuito
aortaveias cavas
artéria pulmonar
capilares pulmonares
veia pulmonar
V.E.
capilares sistêmicos
sangue oxigenado
(O2)
sangue venoso misto
(CO2)
V.D.
Fibra muscular Fibra muscular 
cardíaca: Sincíciocardíaca: Sincício
As células do músculo As células do músculo 
cardíaco se contraem cardíaco se contraem 
sem estímulo nervoso: sem estímulo nervoso: sem estímulo nervoso: sem estímulo nervoso: 
estímulo miogênico estímulo miogênico 
(células auto(células auto--rítmicas rítmicas 
ou marcapasso)ou marcapasso)
Músculo cardíaco:Músculo cardíaco:
--EstriadoEstriado
--Túbulos T maiores e Túbulos T maiores e 
ramificadosramificadosramificadosramificados
--Retículo Retículo 
sarcoplasmático menor sarcoplasmático menor 
(necessita parcialmente (necessita parcialmente 
de íons cálcio de íons cálcio 
extracelulares para extracelulares para 
contração)contração)
ECF
ICF
Ca2+
Ca2+
RS
Canais de Ca2+ voltagem 
dependentes de abrem. 
Ca2+ entra na célula
Ca2+ induz a liberação 
de Ca2+
Potencial de Ação chega a 
partir de células adjacentes
1
2
3
1
2
3
Excitação, contração e relaxamento do 
músculo cardíaco
Retículo
Sarcoplasmático
Túbulo T
Figure 14-11, steps 1–3
Túbulo T
Liberação de 
cálcio induzida 
por cálcio
ECF
ICF
Túbulo T
Ca2+
Ca2+
Ca2+ induz a liberação 
de Ca2+
1
2
3
1
2
3
4 Mais Ca2+ é liberado
Retículo
Sarcoplasmático
Excitação, contração e relaxamento do 
músculo cardíaco
Canais de Ca2+ voltagem 
dependnetes de abrem. 
Ca2+ entra na célula
RS
Potencial de Ação chega a 
partir de células adjacentes
Figure 14-11, steps 1–3
Túbulo T
Ca2+
Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
5
4
Contração
5 Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
Retículo
Sarcoplasmático
ECF
ICF
Ca2+
Ca2+
Ca2+ induz a liberação 
de Ca2+
1
2
3
1
2
3
4 Mais Ca2+ é liberado
RS
Excitação, contração e relaxamento do 
músculo cardíaco
Canais de Ca2+ voltagem 
dependnetes de abrem. 
Ca2+ entra na célula
Ca2+
Túbulo T
Potencial de Ação chega a 
partir de células adjacentes
Figure 14-11, steps 1–3
Ca2+
Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
5
4
Contração
5 Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
Relaxamento Myosin
Actin
Ca2+ desligado da troponina
Relaxamento ocorre quando o 
Ca2+ se desliga da troponina. 
6
6
Ca2+ é bombeado de volta ao 
retículo sarcoplasmático e
armazenado.
7
7
ATP
Túbulo T
Excitação, contração e relaxamento do 
músculo cardíaco
Retículo
Sarcoplasmático
Ca2+
Ca2+
Ca2+ induz a liberação 
de Ca2+
1
2
3
1
2
3
4 Mais Ca2+ é liberado
ECF
ICF
ATP
Na+ K+Ca2+
Na+Ca2+
98
RS
Canais de Ca2+ voltagem 
dependnetes de abrem. 
Ca2+ entra na célula
Ca2+
Túbulo T
Potencial de Ação chega a 
partir de células adjacentes
Ca2+
Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
5
4
Contração
5 Íons Ca2+ se ligam a troponina
para inicar a contração
Relaxamento Myosin
Actin
Ca2+ desligado da troponina
Relaxamento ocorre quando o 
Ca2+ se desliga da troponina. 
6
6
Ca2+ é bombeado de volta ao 
retículo sarcoplasmático e
armazenado.
7
7
ATP
8
9 O gradiente de Na+ é mantido
pela Na+-K+-ATPase.
Ca2+ é trocado pelo Na+.
Túbulo T
Eletrofisiologia CardíacaEletrofisiologia Cardíaca
Tipos de Células:Tipos de Células:
- Células Contráteis
Nos tecidos atriais e ventriculares.
- Células Auto-rítmicas (1% das células do miocárdio)
Geram potenciais de ação espontaneamente.
CÉLULAS CARDÍACAS CONTRÁTEIS
Potencial de Ação em uma célula cardíaca contrátil
P = Permeabilidade
+20
-20
-40
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
0
PK e PCa
PNa
PK e PCa
1
2
30
O platô impede as contrações tetânicas do coração.
Figure 14-13
Fase Canais de membrana
-40
-60
-80
-100
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
0 100 200 300
Tempo (msec)
PK e PCa
PNa
Canais de Na+ abrem
Canais de Na+ fecham; 
Canais de Ca2+ abrem; canais rápidos de K+ se fecham
Canais de Ca2+ fecham; canais lentos de K+ abrem
Potencial de repouso
30
4 4
0
1
2
3
4
CÉLULAS CARDÍACAS CONTRÁTEISCÉLULAS CARDÍACAS CONTRÁTEIS
Fibra do músculo cardíaco:
Potencial de Ação em uma célula cardíaca contrátil
O platô impede as contrações tetânicas do coração.
Porquê?
O período refratário dura praticamente todo o período da contração muscular o que 
previne a contração sustentada (tetania)
Estímulo
Potencial de Ação
Contração Muscular
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
T
e
n
s
ã
o
 
 
 
 
 
Potencial de Ação em uma célula muscular esquelética
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
T
e
n
s
ã
o
 
 
 
 
 
 
 
 
Tétano em um músculo esquelético.
Potencial de Ação não é mostrado
Estímulo para o 
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
T
e
n
s
ã
o
 
 
 
 
 
 
T
e
n
s
ã
o
 
 
 
 
 
 
 
 
Período refratário
Estímulo para o 
Potencial de Ação
Estímulo
CÉLULAS CARDÍACAS AUTO-RÍTMICAS
Potencial de Ação de uma célula cardíaca auto-rítmica
a) O potencial de marcapasso 
gradualmente se torna menos 
negativo até atingir o limiar, 
desencadeando um 
potencial de ação
b) Movimento iônico durante o 
Potencial de marcapasso e o 
Potencial de ação
c) Estado de vários canais 
iônicos
O potencial de membrana da célula marcapasso é -60mv, instável e aumenta até o limiar
Animation: Cardiovascular System: Cardiac Action PotentialPLAY
Figure 14-15
Limiar 
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
Tempo Tempo Tempo
Potencial de
Marcapasso
Potencial de
Ação
entra
sai
Na+ entra Canal If
abre Canal de K+ fecha
Alguns canais 
de Ca2+ abrem, 
Canal If fecha
Canais de Ca2+
fecham, 
Canais de K+
abrem
Canal If
abre
CÉLULAS CARDÍACAS AUTO-RÍTMICAS
Potencial de Ação de uma célula cardíaca auto-rítmica
a) O potencial de marcapasso 
gradualmente se torna menos 
negativo até atingir o limiar, 
desencadeando um 
potencial de ação
b) Movimento iônico durante o 
Potencial de marcapasso e o 
Potencial de ação
c) Estado de vários canais 
iônicos
O potencial de membrana da célula marcapasso é -60mv, instável e aumenta até o limiar
Animation: Cardiovascular System: Cardiac Action PotentialPLAY
Figure 14-15
Limiar 
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
mV
)
Tempo Tempo Tempo
Potencial de
Marcapasso
Potencial de
Ação
entra
sai
Na+ entra Canal If
abre Canal de K+ fecha
Alguns canais 
de Ca2+ abrem, 
Canal If fecha
Canais de Ca2+
fecham, 
Canais de K+
abrem
Canal If
abre
entra
O potencial de membrana da célula marcapasso é -60mv, instável e aumenta até o limiar
CÉLULAS CARDÍACAS AUTO-RÍTMICAS
Potencial de Ação de uma célula cardíaca auto-rítmica
a) O potencial de marcapasso 
gradualmente se torna menos 
negativo até atingir o limiar, 
desencadeando um 
potencial de ação
b) Movimento iônico durante o 
Potencial de marcapasso e o 
Potencial de ação
c) Estado de vários canais 
iônicos
Animation: Cardiovascular System: Cardiac Action PotentialPLAY
Figure 14-15
Limiar 
P
o
t
e
n
c
i
a
l
 
d
e
 
m
e
m
b
r
a
n
a
 
(
m
V
)
Tempo Tempo Tempo
Potencial de
Marcapasso
Potencial de
Ação
entra
sai
Na+ entra Canal If
abre Canal de K+ fecha
Alguns canais 
de Ca2+ abrem, 
Canal If fecha
Canais de Ca2+
fecham, 
Canais de K+
abrem
Canal If
abre
entra
Muitos canais 
de Ca2+
se abrem
CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NAS CÉLULAS CARDÍACAS 
Células do
Potencial de membrana
da célula auto-rítmica
Células do
Nó sinoatrial
Discos intercalares
com junções 
comunicantes
Potencial de membrana
da célula contrátil
Célula contrátil
A despolariazação das
células auto-rítmicas se 
espalha rapidamente às 
células adjacentes contráteis
através das junções gap
Nó SA
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA NO CORAÇÃO
CONSTITUINTES
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
Via internodal
CONDUÇÃO ELÉTRICA NO CORAÇÃO
Nó SA
Nó AV
Nó SA despolariza.
1
1
1
Nó SA
Nó SA - Situa-se no átrio direito próximo à entrada da veia cava 
Marcapasso - determina a velocidade dos 
batimentos cardíacos – 70/min. 
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
Via internodal
A atividade elétrica vai rapidamente
para o nó AV pelas vias internodais
2
1
2
Nó SA
Nó AV
11
Nó SA
Nó SA despolariza.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NO CORAÇÃO
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
Via internodal
Sombreamento roxo 2–5 representa despolarização.
Nó AV – Situa-se próximo à base do átrio 
direito. Pode atuar como marcapasso em
algumas condições – 50bpm
2
1
3
2
A atividade elétrica vai rapidamente
para o nó AV pelas vias internodais
Nó SA
Nó AV
11
Nó SA
Nó SA despolariza.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NO CORAÇÃO
A despolarização espalha-se mais
lentamente através do átrio. A condução 
fica mais lenta através do nó AV.
3
3
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
Via internodal
Sombreamento roxo 2–5 representa despolarização.
(permite que os átrios terminem sua
contração antes que os ventrículos 
comecem a contrair)
2
1
3
2
Nó SA
Nó AV
11
Nó SA
A atividade elétrica vai rapidamente
para o nó AV pelas vias internodais
Nó SA despolariza.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NO CORAÇÃO
4
3
4
3
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
Via internodal
A despolarização espalha-se mais
lentamente através do átrio. A condução 
fica mais lenta através do nó AV.
Sombreamento roxo 2–5 representa despolarização.
A despolarização move-se rapidamente
através do sistema de condução ventricular
para o ápice do coração
Podem atuar como marcapasso em
algumas condições (25-40 bpm)
2
1
3
2
Nó SA
Nó AV
11
Nó SA
A atividade elétrica vai rapidamente
para o nó AV pelas vias internodais
Nó SA despolariza.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NO CORAÇÃO
4
5
3
4
5
3
Fibras de 
Purkinje
Feixes ramificados
Feixe de His
Nó AV
A despolarização espalha-se mais
lentamente através do átrio. A condução 
fica mais lenta através do nó AV.
A despolarização move-se rapidamente
através do sistema de condução ventricular
para o ápice do coração
A onda de despolarização espalha-se
para cima a partir do ápice
Sombreamento roxo 2–5 representa despolarização.
Via internodal
CICLO CARDÍACOCICLO CARDÍACO
Ciclo CardíacoCiclo CardíacoCiclo CardíacoCiclo Cardíaco
Período compreendido entre o início de um 
batimento cardíaco e o início do batimento subseqüente
Fases 
Diástole - período de tempo durante o qual o coração relaxa
Sístole - período de tempo durante o qual o coração contrai
INÍCIO
1 Diástole tardia: ambos os conjuntos de câmaras estão relaxados.
Enchimento ventricular passivo.
CICLO CARDÍACO
EVENTOS MECÂNICOS
Figure 14-24, step 1
1
2 Sístole Atrial : a contração atrial força uma pequena quantidade adicional de sangue
para dentro dos ventrículos
Diástole tardia: ambos os conjuntos 
de câmaras estão relaxados.
Enchimento ventricular passivo.INÍCIO
CICLO CARDÍACO
EVENTOS MECÂNICOS
Figure 14-24, steps 1–2
1
2
INÍCIO
Sístole Atrial : a contração atrial força uma 
pequena quantidade adicional de sangue
para dentro dos ventrículos
Diástole tardia: ambos os conjuntos 
de câmaras estão relaxados.
Enchimento ventricular passivo.
CICLO CARDÍACO
EVENTOS MECÂNICOS
Figure 14-24, steps 1–3
3 Contração ventricular isovolumétrica: a primeira fase da contração ventricular 
empurra as valvas AV que se fecham, 
mas não cria pressão suficiente para
abrir as válvulas semilunares.
1
2
INÍCIO
Sístole Atrial : a contração atrial força uma 
pequena quantidade adicional de sangue
para dentro dos ventrículos
Diástole tardia: ambos os conjuntos 
de câmaras estão relaxados.
Enchimento ventricular passivo.
CICLO CARDÍACO
EVENTOS MECÂNICOS
Figure 14-24, steps 1–4
4
3Ejeção Ventricular : Com o 
aumento da pressão 
ventricular que ultrapassa
a das artérias, as 
válvulas semilunares se 
abrem e osangue é ejetado
Contração ventricular isovolumétrica: a 
primeira fase da contração ventricular 
empurra as valvas AV que se fecham, 
mas não cria pressão suficiente para
abrir as válvulas semilunares.
5
1
2
INÍCIO
Sístole Atrial : a contração atrial força uma 
pequena quantidade adicional de sangue
para dentro dos ventrículos
Diástole tardia: ambos os conjuntos 
de câmaras estão relaxados.
Enchimento ventricular passivo.
Relaxamento ventricular isovolumétrico
Com o relaxamento dos ventrículos
a pressão neles cai, o fluxo 
sanguíneo volta para dentro 
das válvulas semilunares 
que então se fecham
CICLO CARDÍACO
EVENTOS MECÂNICOS
Figure 14-24, steps 1–5
4
3Ejeção Ventricular : Com o 
aumento da pressão 
ventricular que ultrapassa
a das artérias, as 
válvulas semilunares se 
abrem e osangue é ejetado
Contração ventricular isovolumétrica: a 
primeira fase da contração ventricular 
empurra as valvas AV que se fecham, 
mas não cria pressão suficiente para
abrir as válvulas semilunares.
1- Diástole Atrial e Ventricular
Enchimento Passivo
2- Sístole Atrial
Ciclo CardíacoCiclo CardíacoCiclo CardíacoCiclo Cardíaco
Enchimento Passivo
5- Relaxamento 
Ventricular 
Isovolumétrico
4- Ejeção
3- Contração 
Ventricular 
Isovolumétrica
1a bulha (fecham AV)
2a bulha (fecham semilunares)
FASEFASE
EstadoEstado
AtrialAtrial
EstadoEstado
VentricularVentricular
Válvulas átrioVálvulas átrio--
ventricularesventriculares
Válvulas aórticaVálvulas aórtica
e pulmonare pulmonar
1.Enchimento1.Enchimento
passsivopasssivo RelaxadoRelaxado
Relaxado emRelaxado em
enchimentoenchimento AbertasAbertas FechadasFechadas
2.Contração2.Contração ContraídoContraído Relaxado emRelaxado em AbertasAbertas FechadasFechadas2.Contração2.Contração
atrialatrialContraídoContraído
Relaxado emRelaxado em
enchimentoenchimento
AbertasAbertas FechadasFechadas
3.Contração3.Contração
ventricularventricular
isovolumétricaisovolumétrica
RelaxadoRelaxado FechadasFechadas FechadasFechadasContraçãoContraçãoisovolumétricaisovolumétrica
4. Ejeção4. Ejeção RelaxadoRelaxado ContraçãoContraçãoejeçãoejeção FechadasFechadas AbertasAbertas
5.Relaxamento5.Relaxamento
ventricularventricular
isovolumétricoisovolumétrico
RelaxadoRelaxado RelaxamentoRelaxamentoisovolumétricoisovolumétrico FechadasFechadas FechadasFechadas
22aa bulhabulha
11aa bulhabulha
120
No íníco da fase diastólica os ventrículos estão relaxados 
e contem uma pequena quantidade de sangue
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
MUDANÇAS DE PRESSÃO - VOLUME DO VENTRÍCULO
ESQUERDO DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Figure 14-25 (1 of 4)
A
0 65 100 135
Volume ventricular esquerdo (mL)
120
80
40
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
Abertura da 
valva mitral
120
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
MUDANÇAS DE PRESSÃO - VOLUME DO VENTRÍCULO
ESQUERDO DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Figure 14-25 (1 of 4)
A
0 65 100 135
120
80
40
A
B
Fechamento da valva mitral
VDF
Volume ventricular esquerdo (mL)
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
Diástole ventricular
+ enchimento
Abertura da 
valva mitral
120
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
MUDANÇAS DE PRESSÃO - VOLUME DO VENTRÍCULO
ESQUERDO DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Figure 14-25 (1 of 4)
A
0 65 100 135
120
80
40
B
EDV
A
C
Fechamento da valva mitral
VDF
Contração isovolumétrica
Volume ventricular esquerdo (mL)
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
Diástole ventricular
+ enchimento
Abertura da 
valva mitral
120
Volume de ejeção
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
No final da sístole a pressão está na sua fase
mais elevada e o volume diminuiu.
Volume de ejeção = VDF - VSF
MUDANÇAS DE PRESSÃO - VOLUME DO VENTRÍCULO
ESQUERDO DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Figure 14-25 (1 of 4)
A
0 65 100 135
120
80
40
B
EDV
A
EDV
C
Fechamento da valva mitral
VDF
Contração isovolumétrica
A
D
Fechamento 
da válvula
Aórtica
VSF
Relaxamento 
isovolumétrico
Abertura da 
valva mitral
Volume ventricular esquerdo (mL)
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
Abertura da válvula aórtica
Diástole ventricular
+ enchimento
Ciclo
cardíaco
120
Volume de ejeção
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
A B: Enchimento passivo e contração atrial
B C: Contração isovolumetrica
C D: Ejeção do sangue para dentro da aorta
D A: Relaxamento isovolumétrico
MUDANÇAS DE PRESSÃO - VOLUME DO VENTRÍCULO
ESQUERDO DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Figure 14-25 (1 of 4)
A
0 65 100 135
120
80
40
B
EDV
A
EDV
C
Fechamento da valva mitral
VDF
Contração isovolumétrica
A
D
Fechamento 
da válvula
Aórtica
VSF
Relaxamento 
isovolumétrico
Abertura da 
valva mitral
Volume ventricular esquerdo (mL)
P
r
e
s
s
ã
o
 
v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r
 
e
s
q
u
e
r
d
a
 
(
m
m
 
H
g
)
Abertura da válvula aórtica
Diástole ventricular
+ enchimento
Ciclo
cardíaco
Modulação da Freqüência Cardíaca 
pelo Sistema Nervoso Autônomo
V
o
l
t
a
g
e
m
 
(
m
v
)
Tempo (ms)
Sistema Simpático⇒⇒⇒⇒ ββββ1 ⇒⇒⇒⇒Sistema Simpático⇒⇒⇒⇒ ββββ1 ⇒⇒⇒⇒
(aumenta o fluxo de íons nos 
canais de If e Ca2+ aumentando a 
velocidade de despolarização das 
células auto-rítmicas)
4
↑↑↑↑ FC
4 ↓↓↓↓ FC
Sistema Parassimpático ⇒⇒⇒⇒ M ⇒⇒⇒⇒Sistema Parassimpático ⇒⇒⇒⇒ M ⇒⇒⇒⇒
(abre canal de K, o K sai, 
hiperpolarizando a célula auto-rítmica
diminui a permeabilidade ao Ca2+, 
diminuido a velocidade de despolarização 
do potencial de marcapasso)
COMO AVALIAR A EFICÁCIA DO CORAÇÃO COMO BOMBA?
DÉBITO CARDÍACO
Quantidade de sangue ejetado pelo coração por minuto
Débito cardíaco (DC)= Freqüência cardíaca x volume de ejeçãoDébito cardíaco (DC)= Freqüência cardíaca x volume de ejeção
DC= 72 batimentos por minuto x 70 ml/batimento
DC=5040 ml/min, aproximadamente 5 l/ min
HemodinâmicaHemodinâmica
Vasos
Artérias
adventícia íntima
Veiasmédia
elastina
Artérias:
transportar sg sob alta pressão
Parede resistente
Arteríolas: 
Últimos ramos circulatórios (válvulas 
controladoras)
Paredes resistentes
Capilares:
Troca de substâncias entre sangue e líquido 
intersticialintersticial
Paredes delgadas e com poros
Vênulas: 
Coletam sg dos capilares. Tornam-se veias 
maiores
Veias:
Transporte de sg dos tecidos para o coração
Reservatório de sg
Pressão baixa
Paredes delagadas
Sístole Diástole
Incisura
Aorta Proximal
Aorta Femural
Artéria radial
Arteríola
Capilar
Válvulas VenosasVálvulas Venosas
Varicosidades
Lei do Coração (Frank-Starling)Lei do Coração (Frank-Starling)
“ O volume de sangue ejetado pelos 
ventrículos depende do volume que eles 
recebem. ”
Frank, O.; Starling, E.
“ O volume de sangue ejetado pelos 
ventrículos depende do volume que eles 
recebem. ”
Frank, O.; Starling, E.
D.C = R.V.
Explicação: Devido a relação comprimento-tensão 
nas fibras muculares cardíacas.
O que é Pressão Arterial ?
• Pressão Arterial - pressão exercida pelo 
sangue nos vasos.
• Pressão Sístólica - pressão após a contração 
ventricular.
• Pressão Diastólica - pressão existente antes 
da contração ventricular.
• Pressão Arterial Média - média da pressão 
durante todo o ciclo cardíaco.
Pressão Arterial
Dependente dos seguintes fatores:
� Freqüência Cardíaca
� Volume Sistólico
� Resistência Periférica (RP)
� Viscosidade do sangue
� Diâmetro do vaso
(raio = r)
� Comprimento do vaso
Determinação da Pressão Arterial
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
? ?
?
?
??
?
? ?
?
?
?
?? ?
?
? ? ??
?
? ? ?
?
?
?
?
Determinação da Pressão Arterial
MÉTODO MUITO FÁCIL!!!!!!!!
Determinação da Pressão Arterial
Método Auscultatório
� Esfigmomanômetro
� Estetoscópio
Método 
Indireto
Determinação da Pressão Arterial
Método Auscultatório
Sons de Korotkoff
Determinação da Pressão Arterial
Método auscultatório
� Esfigmomanômetro Método 
IndiretoDigital
Determinação da Pressão Arterial
Método DIRETO ????????
� Catéter Artéria Transdutor
Pressão Arterial
� Controle:
� Local
Reflexo 
� Humoral
� Nervoso Reflexo 
BaroceptorRegulação da PaRegulação da Pa
Pa = É a força que o sangue exerce contra as artérias.Pa = É a força que o sangue exerce contra as artérias.
P.S. ≅≅≅≅ 120 mmHg
P.D. ≅≅≅≅ 70 mmHg
P.S. ≅≅≅≅ 120 mmHg
P.D. ≅≅≅≅ 70 mmHg
100 mmHg0 mmHg
Importância da Regulação da PaImportância da Regulação da Pa
� Perfusão adequada dos tecidos
� Economia de energia
� Perfusão adequada dos tecidos
� Economia de energia
Pa = D.C. X R.P.T.Pa = D.C. X R.P.T.
Volume de sangue bombeado por minuto. (5l)Volume de sangue bombeado por minuto. (5l)
Obs. Importante: D.C. e R.P.T. não são variáveis independentes.Obs. Importante: D.C. e R.P.T. não são variáveis independentes.
Regulação Nervosa da Pressão ArterialRegulação Nervosa da Pressão Arterial
1) Reflexo Baroceptor (controle nervoso)1) Reflexo Baroceptor (controle nervoso)
Controle extremamente rápido realizado pelos baroceptores.Controle extremamente rápido realizado pelos baroceptores.
Seio carotídeoSeio carotídeoSeio carotídeoSeio carotídeo
Arco aórticoArco aórtico
Reflexo baroceptor
Tempo
Descarga de
Pot de ação
Descarga de
Normal
Hipotensão
Tempo
Tempo
Descarga de
Pot de ação
Descarga de
Pot de ação
Hipertensão
Hipotensão
Reflexo baroceptor
O aumento da 
Pressão Arterial 
por si só 
ativa osativa os
baroceptores?
NÃO
Reflexo baroceptor
Aumento da PA
Elementos colágenos e elastina
Distenção da parede vascular
Deflagração de potencial de ação
Conectados a baroceptores
Elementos colágenos e elastina
Reflexo baroceptor
Aumento da deflagração do Pot Ação
Sistema Nervoso Central
Nervo de Hering
Bulbo
Sistema Nervoso Central
Bulbo
Centro
Cardio Inibidor
Centro
Cardio Estimulador
inibem
SN Parassimpático SN Simpático
Acetilcolina Adrenalina e 
Noradrenalina
n. vago
Aumento da PA
Centro
Cardio Inibidor
Centro
Cardio Estimulador
Inibição maiorEstimulação
SN Parassimpático SN Simpático
Acetilcolina Adrenalina e
Noradrenalina
n. vago
Diminuição da PA
Centro
Cardio Inibidor
Centro
Cardio Estimulador
Inibição menorInibição
SN Parassimpático SN Simpático
Acetilcolina Adrenalina e 
Noradrenalina
n. vago
Efeito dos neurotransmissores no coração
Adrenalina e 
Noradrenalina
Céls marcapasso
Céls miocárdicas não 
especializadas
Céls marcapasso
Receptores β1β1β1β1
Aumento de AMPc
Canais de K+ se 
fecham mais 
rapidamente
Aumento da
FC
Efeito dos neurotransmissores no coração
Adrenalina e 
Noradrenalina
Céls miocárdicas
Receptores αααα
Aumento de entrada
de Ca++
Sístole 
mais forte
Receptores β1
Aumento de AMPc Aumento de bombeamento de
Ca++
Sístole 
mais curta
mais forte
Efeito dos neurotransmissores no coração
Acetilcolina
Céls marcapasso
Diminuição da
FC
Diminuição de AMPc
Receptores muscarínicos Canais de K+ se 
fecham mais 
lentamente
Efeito dos neurotransmissores nos vasos
Adrenalina e 
Noradrenalina
Vasos 
Receptores α1
Aumento de AMPc
Vasoconstrição
Aumento 
de Ca++
Efeito dos neurotransmissores nos vasos
Acetilcolina 
Vasos 
Endotélio
Produção de NO
Vasodilatação
Músculo 
Liso 
Reflexo BaroceptorReflexo Baroceptor
- Diminui com a idade. (arterosclerose, perda de sensibilidade...)- Diminui com a idade. (arterosclerose, perda de sensibilidade...)
- Como é um reflexo tônico, ele é de adaptação rápida.
- Pouco importante à longo prazo.
- Como é um reflexo tônico, ele é de adaptação rápida.
- Pouco importante à longo prazo.
- É muito importante para evitar alterações diárias da pressão.- É muito importante para evitar alterações diárias da pressão.
Regulação Humoral da Pressão ArterialRegulação Humoral da Pressão Arterial
2) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(Controle Humoral)
2) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(Controle Humoral)
Regula a Pa e volume sangüíneo.Regula a Pa e volume sangüíneo.
Diurese por pressãoDiurese por pressão
Natriurese por pressãoNatriurese por pressão
Sistema Renina-Angiotensina-AldosteronaSistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
↓↓↓↓ Pa (↓↓↓↓ perfusão renal)↓↓↓↓ Pa (↓↓↓↓ perfusão renal)
Renina 
(céls justaglomerulares)
Renina 
(céls justaglomerulares)
AngiotensinogênioAngiotensinogênio Ag IAg I
Ag IIAg II
ECA 
(pulmões)
Retenção renal de sal e águaRetenção renal de sal e água
Vasoconstrição ( ↑↑↑↑ RPT)Vasoconstrição ( ↑↑↑↑ RPT)
ALDOSTERONA ( ↑↑↑↑ Reab.Na+ e H2O)ALDOSTERONA ( ↑↑↑↑ Reab.Na+ e H2O)
↑↑↑↑ Pa↑↑↑↑ PaPa = D.C. X R.P.T.Pa = D.C. X R.P.T.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
mantém a Pa normal apesar de amplas 
variações na ingestão de sal
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
mantém a Pa normal apesar de amplas 
variações na ingestão de sal
1) ↑↑↑↑ Sal = ↑↑↑↑ Pa1) ↑↑↑↑ Sal = ↑↑↑↑ Pa ↓↓↓↓ renina↓↓↓↓ renina ↓↓↓↓ Ag II↓↓↓↓ Ag II ↓↓↓↓ Pa↓↓↓↓ Pa
2) ↓↓↓↓ Sal = ↓↓↓↓ Pa2) ↓↓↓↓ Sal = ↓↓↓↓ Pa ↑↑↑↑ renina↑↑↑↑ renina ↑↑↑↑ Ag II↑↑↑↑ Ag II ↑↑↑↑ Pa↑↑↑↑ Pa
1) 2)
Outros Mecanismos reguladores da PaOutros Mecanismos reguladores da Pa
ADH (vasopressina)ADH (vasopressina)
Regula a osmolaridade e a Pa.Regula a osmolaridade e a Pa.
↑↑↑↑ Reabsorção de água↑↑↑↑ Reabsorção de água ↑↑↑↑ RPT↑↑↑↑ RPT
Sensação de sedeSensação de sede
↑↑↑↑ Pa↑↑↑↑ Pa
Outros Mecanismos reguladores da PaOutros Mecanismos reguladores da Pa
PNA (Peptídeo Natriuréico Atrial)PNA (Peptídeo Natriuréico Atrial)
Secretado pelos átrios.Secretado pelos átrios.
VasodilataçãoVasodilatação
Estímulos: ↑↑↑↑ Volume LEC 
( ↑↑↑↑Pa )
PNAPNA
↑↑↑↑ Excreção de Na+
e H2O.
↑↑↑↑ Excreção de Na+
e H2O.
↓↓↓↓ Volume LEC (↓↓↓↓ Pa)↓↓↓↓ Volume LEC (↓↓↓↓ Pa)
Outros Mecanismos reguladores da PaOutros Mecanismos reguladores da Pa
Quimioceptores Carotídeos e Aórticos 
(Reflexo Quimioceptor)
Quimioceptores Carotídeos e Aórticos 
(Reflexo Quimioceptor)
Quimioceptores
São sensíveis a ↓↓↓↓ PO2, ↑↑↑↑ PCO2 e ↓↓↓↓ pHSão sensíveis a ↓↓↓↓ PO2, ↑↑↑↑ PCO2 e ↓↓↓↓ pH
↓↓↓↓ Pa↓↓↓↓ Pa ↑↑↑↑ Eferência Simpática
↑↑↑↑ Eferência 
Simpática ↑↑↑↑ Pa e oferta de O2↑↑↑↑ Pa e oferta de O2
Outros Mecanismos reguladores da PaOutros Mecanismos reguladores da Pa
Quimioceptores Encefálicos 
(Resposta Isquêmica do SNC)
Quimioceptores Encefálicos 
(Resposta Isquêmica do SNC)
↑↑↑↑ PCO2↑↑↑↑ PCO2
Em situações críticas. ( tumores, trauma craniano)Em situações críticas. ( tumores, trauma craniano)
2
BulboBulbo
Estimulação 
Simpática
Estimulação 
Simpática
↑↑↑↑ RPT↑↑↑↑ RPT Desvia sangue para o encéfalo
Desvia sangue 
para o encéfalo
↑↑↑↑ Pa↑↑↑↑ Pa
Focos de Ausculta das Bulhas Cardíacas