pdf 179198 Aula 04 LIMPAcurso 21081 aula 04 v1

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UNISC

Gabriela Roehrs

08.03.2017

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Aula 04
Farmacologia, Toxicologia e Farmacognosia p/ Perito Polícia Federal (Área 14 -
Farmácia)
Professor: Wagner Bertolini
PERITO CRIMINAL
CARGO: FARMÁCIA
Teoria e exercícios
Prof. WAGNER LUIZ

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AULA: DROGAS QUE ATUAM NO SNC parte 1.

SUMÁRIO PÁGINA
1. Conversa com o concursando 01
2. Drogas que atuam no SNC parte 1 02
3. DEPRESSORES DO SNC 10

1. Conversa com o concursando
Olá queridos alunos.
Hoje veremos as drogas que agem no Sistema Nervoso Central.
Você sabe que este assunto será visto em diferentes aulas.
Teremos hoje a parte inicial em que veremos alguns conceitos e as drogas
depressoras do SNC.
Na próxima aula teremos as demais drogas, com destaque para os
estimulantes e perturbadores do SNC.
As questões ficarão para a próxima aula.
Hoje vamos começar a estudar as drogas que agem no Sistema Nervoso
Central (que daqui para a frente escreverei apenas SNC, combinado?).
A minha formação acadêmica não permite ter domínio sobre todos os
assuntos aqui apresentados. Por isso, recorri a livros, sites da internet,
artigos científicos, etc para produção desta aula e a de toxicologia. Parte
do material recorri à minha memória e conhecimento.
O assunto é de extrema complexidade para ser tratado em apenas poucas
aulas. Também não julgo inteligente estudar livros enormes, pois, muitos
detalhes não caem nos concursos e, assim, seria perda de tempo.
Então, qual meu conselho?
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Leia as aulas com atenção, estude com concentração e faça seu resumo
pessoal. Depois, faça MUITOS exercícios. Daí, você terá a certeza que o
que aparece nas provas é repetição de mesmos pontos abordados no edital.
Isto dará confiança para sua preparação. Então, faça e refaça as questões,
depois de certo intervalo de tempo (ou seja: uns dez a vinte dias refaça as
questões). Julgo ser uma excelente forma de memorização, sem ter que
decorar.
Grande abraço e bons estudos.

2. DROGAS QUE ATUAM NO SNC

Hoje iremos ver algo mais sobre as drogas.
Mas, o que vem a ser droga? Já vimos anteriormente e você já deve ter se
cansado de ouvir. Mas, eis que tenho um outro conceito:
A origem da palavra droga vem da palavra droog (holandês antigo) que
significa folha seca. Isto porque, antigamente, a maioria dos medicamentos
era à base de vegetais (Olha a origem dos fármacos, há tempos atrás).
Veremos que droga é o termo a que nos referimos a qualquer substância
que seja capaz de modificar a função dos organismos vivos, resultando em
mudanças fisiológicas ou de seu comportamento.
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Muitos de vocês já ouviram falarem psicotrópicos, certo? Alguns que
fizeram a faculdade se recordarão de medicamentos controlados, em sua
maioria.
Como estamos falando de SNC você bem conhece sua localização principal:
na sua cachola, na sua cuca. Então, os psicotrópicos são as drogas que
atuam no SNC.
Poxa, que palavrão é este professor? Pra você que é farmacêutico não é
palavrão, mas, para um leigo provavelmente seria. Porém, percebo que
muitos alunos conhecem a palavra mas não sabem a sua formação e
significado etimológico. Então, vamos ver isso.
A palavra psicotrópico é formada pelos seguintes termos:
-Psico - palavra grega que significa psiquismo (o que sentimos, fazemos,
pensamos).
-Trópico - relaciona-se com tropismo (ter atração por).
-Psicotrópico- atração pelo psiquismo.
-Droga psicotrópica: é aquela que atua sobre o cérebro, alterando de
alguma forma o psiquismo.
Podemos ter um outro conceito: drogas psicotrópicas são aquelas que
atuam sobre nosso cérebro, alterando de alguma maneira o nosso
psiquismo. Mas estas alterações não são sempre no mesmo sentido e
direção, dependem do tipo de droga que foi usada.

O medicamento ou fármaco, como vimos anteriormente, é a droga que
atuando em organismos vivos, provoca efeitos benéficos ou úteis.
O que chamamos de tóxico é a droga que, administrada em organismos
vivos, produz efeitos nocivos.
E pior de tudo é que muitas vezes o indivíduo busca o consumo de
substancias tóxicas por causa dos efeitos nocivos ou sem finalidade
terapêutica.
São substâncias utilizadas para produzir alterações, mudanças, nas
sensações, no grau de consciência e no estado emocional.
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As alterações causadas por essas substâncias variam de acordo com as
características da pessoa que as usa, qual droga é utilizada e em que
quantidade, o efeito que se espera da droga e as circunstancias em que
esta é consumida.
São aquelas que "agem no Sistema Nervoso Central (SNC) produzindo
alterações de comportamento, humor e cognição, possuindo grande
propriedade reforçadora (o camarada quer repetir o uso) sendo, portanto,
passíveis de auto-administração" (uso não sancionado pela Medicina). Em
outras palavras, estas drogas levam à dependência.

Abaixo segue uma figura que indica as diferentes regiões do SNC. Voce não
precisa decorar esta imagem, mas, se precisar consultá-la fique à vontade.

Classificação das drogas quanto ao seu modo de ação: efeito no
cérebro
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A) Depressoras
As drogas depressoras também podem ser chamadas de Psicolépticas.
As drogas de ação central deixam o camarada mais lento, lesado, pois,
diminui a atividade do cérebro. Podem apresentar, também, alguma
propriedade analgésica (diminuem a dor).
São exemplos delas o álcool; os soníferos ou hipnóticos (destaque para os
benzodiazepínicos, que atuam como tranquilizantes ou calmantes,
geralmente); os ansiolíticos; os opiáceos (e opiódides), narcóticos, e os
inalantes ou solventes.

Depressores da Atividade do SNC (Sistema Nervoso Central):
- álcool
- soníferos ou hipnóticos (drogas que promovem o sono): barbitúricos,
alguns benzodiazepínicos
- ansiolíticos (acalmam, inibem a ansiedade): benzodiazepínicos como, por
exemplo, diazepam, lorazepam, etc.
- opiáceos ou narcóticos (aliviam a dor e dão sonolência), como morfina,
heroína, codeína, ziperol, meperidina ,etc.
- inalantes ou solventes (colas, tintas, removedores, lança-perfume, etc).

B) Estimulantes
Estes podem também ser chamados de psicoanalépticos, noanalépticos,
timolépticos.
Estes causam aumento da atividade cerebral. E este aumento reflete no
aumento da vigília, da atenção, aceleração do pensamento e euforia. Então,
os usuários se mais ativos, mais 'ligados', agitados.
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Alguns atletas usam algumas destas tais substâncias para melhorarem seu
desempenho físico. Esta prática é considerada doping e é considerada como
uma ação ilícita, cabendo penalidades a estes indivíduos, quando flagrados
em testes.
Estimulantes da Atividade do SNC:
- fumo (tabaco) (nicotina)
- esteroides anabolizantes
- anorexígenos (diminuem a fome). As principais drogas pertencentes a
essa classificação são
as anfetaminas.
Exemplo.: dietilpropiona, fenproporex, inibex etc
- cocaína, crack (que é o resíduo da cocaína, digamos assim) e a
devastadora merla (que é resíduo do crack).
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C) Perturbadoras (alucinógenas)
Você pode encontrar alguns nomes para estes camaradas. O que considero
o mais correto é chamá-los de psicoDISlépticos, pois, causam a
despersonalização do indivíduo. Uma DISfiguração mental do sujeito.
Outros nomes que podem aparecer são: psicoticomiméticos, psicodélicos,
psicometamórficos.
Estas substancias estão relacionadas à produção de quadros de alucinação
ou ilusão (e isto é muito perigoso. Muitas vezes estas alucinações podem
levar o indivíduo a cometer crimes ou suicídiR��SRLV��HVWmR�HP�XP�³RXWUR�
PXQGR´�H�SRGHP�WHU�VHQWLPHQWRV�GH�VHUHP�SHUVHJXLGRV��DWDFDGRV��HWF�
Sua percepção sensorial muda e pode mudar muito.

Estas drogas não aceleram ou lentificam o SNC. O que acaba ocorrendo é
uma mudança qualitativa. O cérebro passa a funcionar fora do seu normal
e sua atividade fica perturbada. O cérebro passa a funcionar fora de seu
normal, e a pessoa fica com a mente perturbada.
Dentre estas drogas podemos citar a maconha, o LSD (ácido lisérgico), a
mescalina (extraída de um cacto), a psilocibina (alguns tipos de
cogumelos), alguns anticolinérgicos, o extase (agora se escreve assim),
etc.

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Os anticolinérgicos, tanto de origem vegetal como os sintetizados no
laboratório, atuam principalmente produzindo delírios e alucinações.
São comuns as descrições pelas pessoas intoxicadas de se sentirem
perseguidas, de verem pessoas e bichos, etc.
Os efeitos são bastante intensos, podendo durar até três dias.
A ação de cada psicotrópico depende de vários fatores. Entre estes
podemos citar o tipo de droga (se é estimulante, depressora ou
perturbadora), da via de administração (se inalada, injetada, fumada,
cheirada), da quantidade de droga (e de seu grau de pureza, em alguns
casos), do tempo e da frequência de uso, da qualidade da droga, da
absorção e da eliminação da droga pelo organismo, da associação com
outras drogas, do contexto social e, também, das condições psicológicas e
físicas do indivíduo.
Alguns indivíduos podem se encontrar em um estágio fisiológico já alterado
e a droga pode potencializar seu efeito.

Perturbadores da Atividade do SNC:
1. de origem vegetal:
�PHVFDOLQD��GR�FDFWR�PH[LFDQR�
�7+& (da maconha e haxixe)
�SVLORFLELQD��GH�FHUWRV�FRJXPHORV�
�OtULR�RX�WURPEHWHLUD�RX�]DEXPED�RX�VDLD�EUDQFD

2. de origem sintética:
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�/6'-25
�HFWDV\
�DQWLFROLQpUJLFRV��$UWDPH��%HQW\O�

Vamos começar a estudar nesta aula algumas destas drogas. Na aula
seguinte finalizaremos este assunto. Então, vou seguir a ordem da
classificação: começarei a falar das drogas depressoras.
Não pense que elas são de toda mal, mas, que apresentam finalidades
terapêuticas muito importantes. Não associe à doença depressão. Nesta, o
camarada já está deprimido. Aqui, vamos ver drogas que tem por finalidade
dar uma diminuída no estado de excitação da pessoa.
Vamos falar um pouco do GABA
Vários aminoácidos têm efeitos excitatórios ou inibitórios sobre o sistema
nervoso. O gama-aminobutirato, um derivado de aminoácido, também
chamado de 4-aminobutirato (GABA) é um inibidor bem-conhecido da
transmissão pré-sináptica no SNC e também na retina.
A formação do GABA ocorre por descarboxilação do glutamato catalisada
pela glutamato descarboxilase (GAD). A GAD está presente em muitas
terminações no cérebro assim como as células b do pâncreas.
Os neurônios que secretam GABA são chamados de GABAergicos.
O GABA exerce seus efeitos através da ligação de dois receptores distintos,
GABA-A e GABA-B.
Os receptores GABA-A formam um canal Cl-. A ligação do GABA aos
receptores GABA-A aumenta a condutância de Cl- dos neurônios pré-
sinápticos (hiperpolarização).
Os receptores GABA-B estão acoplados a uma proteína G intracelular e
agem aumentando a condutância de um canal associado K+.
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Esquema de uma sinapse gabaérgica e do metabolismo do GABA

DEPRESSORES DO SNC
Você já deve ter ouvido falar em sedativos. Sedativo é o nome que se dá
aos medicamentos capazes de diminuir a atividade de nosso cérebro,
principalmente quando ele está num estado de excitação acima do normal.
O termo sedativo é sinônimo de calmante ou sedante.

A) BARBITÚRICOS
Um dos primeiros fármacos desta classe foram os barbitúricos. Eles foram
muito empregados, porém, foram rapidamente substituídos pelos
benzodiazepínicos. Por que motivo eles foram quase que banidos (alguns
ainda são empregados, mas, não tanto como antigamente)?
Os barbitúricos rescritos como sedativos induzem ao sono, por diminuir a
atividade do cérebro. A sua duração limitada, aliada à dependência física e
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psíquica, levam o usuário a usar doses cada vez maiores para obtenção dos
efeitos originais (tolerância).
Mas aqui temos um problema: doses maiores, entretanto, causam
depressão, amnésia e confusão mental, podendo bloquear os centros
nervosos responsáveis pela circulação e pela respiração, o que determina
a morte. Essas mortes podem acontecer quando o consumidor esquece que
tomou um comprimido e toma outro ou quando o barbitúrico é tomado com
álcool, o que potencializa os seus efeitos. Muitas pessoas cometeram
suicídio desta forma.
Então em decorrência do considerável risco de tolerância e dependência
psíquica e física, os barbitúricos são vendidos exclusivamente com receita
médica. Mesmo assim, há uma tendência entre os médicos em usá-los
apenas como auxiliares no tratamento de doenças mentais e em casos de
risco de enfarte ou outras doenças agravadas por tensões nervosas.
Como toda situação de tolerância quando a pessoa já está dependente dos
barbitúricos e cessa seu consumo, passa a ter o que chamamos de
síndrome de abstinência, que é uma situação que acomete o indivíduo,
variando entre insônia rebelde, irritação, agressividade, delírios, ansiedade,
angústia, até convulsões generalizadas. A síndrome de abstinência,
obrigatoriamente, tratamento médico e hospitalização, pois há perigo da
pessoa vir a falecer.
Existe uma situação em que o sedativo é capaz de diminuir a dor ele recebe
o nome de analgésico. Em outra situação temos casos em que o sedativo é
capaz de combater a insônia, produzindo sono. Neste caso, costumamos
chama-lo de hipnótico (Hipnos é o deus do sono, na mitologia. Irmão de
Morpheu, que era associado à morte. Ambos seriam irmãos) ou sonífero.
Quando um calmante tem o poder de atuar mais sobre estados exagerados
de ansiedade, ele é denominado de ansiolítico (observe a formação da
palavra: ansio, de ansiedade; lítico, de lise, referente ao rompimento da
ansiedade. Dá-lhe unha roída e tiques nervosos, eheheheh).
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Existem algumas drogas que são capazes de acalmar o cérebro
hiperexcitado dos epilépticos (a convulsão é uma descarga elétrica
descontrolada e exagerada no cérebro). São as drogas antiepilépticas ou
anticonvulsivantes, capazes de minimizar as convulsões destes indivíduos.
Em decorrência das características acima mencionadas dos barbitúricos,
estes foram substituídos pelos benzodiazepínicos.

B) BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ)

Os benzodiazepínicos são usados como ansiolíticos e hipnóticos.
Estas substâncias foram empregadas inicialmente no manejo de animais
perigosos ²leões e tigres² e o excelente resultado que se obteve ao
moderar o comportamento de ansiedade destes animais ante a
proximidade do homem fez-se pensar em sua possível aplicação clínica em
humanos.
Largamente consumidos em todo o mundo em quantidades crescentes
Situações comuns de uso de sedativos: tensão emocional, tensão crônica,
hipertensão, controle de convulsões, adjuvantes de anestesia.
Situações comuns uso hipnóticos: combate a diversos tipos de insônia.

Um dos líderes de venda do mercado farmacêutico na história da medicina
(Valium) (chegou a atingir venda anual superior a US$21 bilhões)

Qual o mecanismo de ação dos BDZ?
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Atuam no sistema de transmissão Gabaérgico (receptores GABAa)
facilitando a ação deste.
Como este receptor tem por finalidade inibir o SNC esse efeito inibitório,
provocará um efeito depressor que se caracteriza por diminuir a ansiedade;
indução do sono; relaxamento muscular; redução do estado de alerta.
PAM PARAMPAMPAM PAMPAM.... Que seria isto professor?
Veja que os nomes deles terminam, em sua grande maioria, em _AM.
Vejam: (triazolam, midazolam, zolpidem, lorazepam, alprazolam,
nitrazepam, diazepam, clordiazepóxido, flurazepam, e clonazepam). Esses
medicamentos não exercem efeitos antidepressivos.

Como curiosidade, vou contar a vocês que alguns malas (malandros,
bandidos, ladrões) usam estes medicamentos para praticarem furtos. Certa
vez em Franca-SP um mala fez amizade com um porteiro de um hotel
durante sua estadia de alguns dias por lá. Certo dia ele colocou um tipo de
BDZ (benzodiazepínico) na bebida e deu para o porteiro. O camarada pegou
no sono, perdeu estado de alerta e... o cara pegou as chaves dos
apartamentos e furtou vários aparelhos de TV, objetos, etc e vazou.
Quem usa tais medicamentos tem restrições para dirigir por certo tempo
do dia ou mesmo tipos de funções profissionais.
São úteis e fundamentais em alguns casos, quando o SNC das pessoas está
IXQFLRQDQGR�³PXLWR�DFLPD�GR�QRUPDO´��FRPR�QDV�LQV{QLDV�H�QRV�H[FHVVRV�
de ansiedade. Precisa destes carinhas para dar uma maneirada no ritmo.

Muito importante: mecanismo de ação.
O aumento na condutância dos íons de cloreto, induzido pela interação dos
benzodiazepínicos com o GABA, assume a forma de um aumento na
frequência de abertura dos canais.
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Afetam principalmente o sistema límbico (unidade responsável pelas
emoções).
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. E ao se ligar
aos seus receptores, aumenta a frequência de abertura dos canais de
cloreto (Cl-).
A entrada de cloreto no neurônio ocasiona a sua hiperpolarização com
consequente queda da excitabilidade celular. Existem subtipos do receptor
GABAa em diferentes regiões do cérebro, que
diferem na sua sensibilidade aos benzodiazepínicos.

Os benzodiazepínicos ansiolíticos são agonistas nesse local regulador.
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Um fato muito curioso se observa para alguns pouco BDZ, como o
flumazenil é que estes, são antagonistas e impedem as ações dos
benzodiazepínicos ansiolíticos.
O flumazenil pode ser usado no caso de superdosagem de
benzodiazepínicos (importante para reverter situações de suicídio com
BDZ), e para reverter a ação sedativa dos benzodiazepínicos administrados
durante um caso de anestesia. O flumazenil não antagoniza a ação dos
barbitúricos e do etanol.

Os BDZ têm um efeito sedativo-hipnótico dependo da dose utilizada.
Como o aumento progressivo da dose os efeitos são: sono, inconsciência,
anestesia cirúrgica, coma e, por fim, a depressão fatal da regulação
respiratória e cardiovascular.
O coma só ocorre em doses muito elevadas, e a ocorrência de depressão
respiratória fatal é muito difícil.
Ainda em doses terapêuticas os BDZ têm a capacidade de dilatar os vasos
coronarianos; já em doses altas pode também bloquear a transmissão
neuromuscular.

Os barbitúricos foram substituídos pelos BDZ, pois, eram muito perigosos
devido à pequena janela terapêutica que apresentavam e pela facilidade
em viciar, causar dependência.

Como curiosidade e antecipando uma informação vale lembrar que o álcool
aproveita estes mesmos receptores benzodiazepínicos do GABA, por não
dispor de receptores próprios.
Esta condição de similaridade faz com que os benzodiazepínicos sejam
usados para minorar o sofrimento da abstinência quando se interrompe o
hábito de beber (cara, que bacana.... se livra do vício do álcool, mas, corre
o risco de ficar dependente de BDZ).
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Os vários benzodiazepínicos comercializados são classificados quanto ao
seu tempo de ação em longo, médio e curto prazo.
Os benzodiazepínicos de curto prazo possuem uma ação sobre a estrutura
do sono e são comercializados como medicamentos hipnóticos ou soníferos,
sendo frequente o seu uso por alcoolistas, cujo sono é prejudicado pela
ação inibidora do álcool sobre a serotonina.
A ação dos benzodiazepínicos sobre o sono se faz pelo reforço nos estágios
chamados REM, que correspondem aos períodos de sonhos, mas reduzem
os estágios não REM, sem sonhos, que são justamente os estágios
restauradores dos neurônios em suas atividades. Esta ação parece
contribuir para um prejuízo na memória, já afetada pela ação do
benzodiazepínico sobre o hipocampo.

Esses sedativos bloqueiam a entrada dos inibidores do nucleus accumbens,
aumentando a liberação de dopamina e promovendo uma sensação de
euforia. Os benzodiazepínicos reforçam a ação depressora do álcool,
constituindo uma associação merecedora de maior atenção por suas
consequências clínicas e comportamentais.
A dependência aos benzodiazepínicos processa-se por períodos variados de
tempo de uso, podendo ser muito rápida (desde sete dias, como num caso
apresentado; até cerca de um ano. Porém, de modo geral nós podemos
situar o seu início entre dois ou três meses de tratamento findos os quais,
já se deve pensar seriamente na sua interrupção).
Além da dependência, o seu uso abusivo pode ocasionar problemas como
o da memória, já referido, problemas psicomotores, problemas quanto ao
tempo de reação aos estímulos, velocidade e processamento de
informações, estado de vigilância e muitos outros, comuns às outras drogas
depressivas do SNC.
Os benzodiazepínicos são ativos por via oral e diferem principalmente
quanto à sua duração de ação. Os agentes de ação curta (lorazepam
e
temazepam) são utilizados como pílulas para dormir.
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Alguns agentes de ação prolongada (diazepam e clordiazepóxido) são
convertidos em metabólitos ativos de ação prolongada (convertidos em
nordazepam).
Os benzodiazepínicos são relativamente seguros em superdosagem. Suas
principais desvantagens consistem em interação com álcool, efeitos
prolongados de ressaca e desenvolvimento de dependência. Em virtude dos
sintomas físicos da abstinência (aumento da ansiedade, tremor e
vertigem), os pacientes têm dificuldade em abandonar o uso dos
benzodiazepínicos.
Além disso, eles se ligam fortemente às proteínas plasmáticas e muitos se
acumulam gradualmente na gordura corporal, em virtude da sua elevada
solubilidade lipídica.
Os principais efeitos colaterais dos BZD consistem em sonolência, confusão,
amnésia e comprometimento da coordenação motora.
Quando os benzodiazepínicos são administrados juntamente com outros
depressores do SNC (álcool e anticonvulsivantes), o resultado consiste em
aumento dos efeitos sedativos e depressores do SNC, incluindo perda da
consciência, diminuição da coordenação muscular, depressão respiratória e
até a morte.
Os benzodiazepínicos são os medicamentos que mais se prescreve nestes
tempos. Isto decorre do fato das pessoas viverem sob intensa carga de
tensão do mundo atual.

Alguns BDZ
ANSIOLÍTICOS
Alprazolam (Xanax)
Diazepam (Valium)
Lorazepam (Ativan)
Sedativo-hipnóticos
Temazepam (Restoril)
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Triazolam (Halcion)
Anticonvulsantes
Clonazepam (Klonopin)
Clorazepate (Tranxene)
Anestésico
Midazolam (Versed)

BDZ e a gravidez
A mulher grávida ou que planeja engravidar deve saber que os BDZ podem
afetar o bebê. O uso desses medicamentos durante a gravidez podem fazer
com que o recém-nascido apresente sinais de abstinência.
Os BDZ também podem ser passados através do leite materno, por isso
seu uso na gravidez deve ser cuidadoso.

Vou citar aqui algumas curiosidades:
Ainda existem exemplos de indicação dos BDZ para as moças sorrirem mais
(pois a tensão evita o riso), ou para evitarem as rugas, que envelhecem
(pois a ansiedade faz as pessoas franzirem a testa, criando rugas).
Levantamento sobre o uso não médico de drogas psicotrópicas por
estudantes em dez capitais brasileiras, em 1997 => os ansiolíticos, em
terceiro lugar na preferência geral; sendo esse uso muito mais intenso nas
meninas do que nos meninos

Associações
Opioides
O uso de BDZ pelos usuários de opioides é frequente, já que esta
combinação pode potencializar os efeitos reforçadores destes. Os usuários
crônicos de heroína relatam que os BDZ costumam contrabalançar o
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fenômeno da tolerância ao diminuir a quantidade necessária de opiaceos
para atingir os efeitos desejados

Cocaína
2V�%'=��DOSUD]RODP�H�ORUD]HSDP��SRGHP�UHGX]LU�R�³FUDVKLQJ´�TXH�RFRUUH�
após o uso de grande quantidade de cocaína.
Alguns usuários usam os BDZ (triazolam) para tratar a insônia que
acompanha a abstinência da cocaína

ÁLCOOL
Estima-se que 21% dos alcoolistas fazem uso crônico de BDZ ao
perceberem como são agradáveis os seus efeitos farmacológicos.
Outra forma comum de associação de BDZ com drogas depressoras do SNC
�SDUWLFXODUPHQWH� R� HWDQRO�� p� D� REWHQomR� PDLV� UiSLGD� GRV� ³HIHLWRV�
UHIRUoDGRUHV´�� R� TXH� SRGH� VHU� H[WUHPDPHQWH� SHULJRVR�� GHYLGR� DR�
sinergismo dessas duas substâncias psicoativas. Os alcoolistas também
costumam abusar dos BDZ para aliviar a síndrome de abstinência alcoólica
RX�³UHVVDFD´�GR�GLD�DQWHULRU�
Outros fazem uso dos ansiolíticos para criarem um estado de intoxicação
sem a presença desagradável do hálito etílico

Alucinógenos e Psicoestimulantes
Os usuários de drogas de abuso (principalmente, os psicoestimulantes, o
LSD e outros alucinógenos) costumam consumir BDZ para atenuar os
sintomas desagradáveis da síndrome de abstinência.

Vou colocar aqui algumas informações estruturais dos BDZ
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Vejamos algumas informações adicionais:
Estas substâncias apresentam maior seletividade de efeito, com isso, maior
eficácia e menor toxicidade. Além disso, gera menor dependência. Contudo,
há um efeito colateral importante, a amnésia retrógrada, que leva ao uso
FULPLQRVR�GHVWD�VXEVWkQFLD��QR�FKDPDGR�³ERD�QRLWH�FLQGHUHOD´�
Talvez o mais conhecido medicamento deste grupo seja o Diazepan®. Sua
vida-média é bastante longa (até 4 dias no SNC), apresentando metabólito
ativo.

Estruturas químicas dos principais BDZ

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Metabolismo dos BDZ
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C) ÁLCOOL (ETANOL)
Você deve conhecer muitas pessoas que são chegadas numa birita, numa
FDFKDoD��HP�HQFKHU�D�FDUD�GH�DOHJULD���HVWRX� IDODQGR�GRV�³FKHJDGRV´�GH�
garçons. Do tiozinho que manda todas (vodka, uísque ou água de coco, pra
ele tanto faz, eheheh).
Muitos de nós devemos ter algum familiar que consideramos uma cobra
de farmácia (vice no álcool, entendeu?). Acredito que toda família tem
ao menos uma figura assim.
Mas, na nossa sociedade achamos bonito beber. Parece que é status social.
Porém, especialistas em dependência química garantem que o maior
problema do Brasil não são as drogas ilícitas, como maconha e cocaína,
mas o álcool.
O álcool causa sérias lesões funcionais e orgânicas. Ele afeta o
funcionamento dos rins, fígado, coração e cérebro, provocando lesões
significantes. Um dos maiores problemas do álcool é o uso por gestantes.
A mulher alcoólatra, mesmo que pare de beber na gravidez, se tiver feito
uso do álcool três meses antes da fertilização do óvulo, poderá
comprometer a inteligência, o desenvolvimento motor, o peso e até
provocar má formações genéticas no feto.
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Além do fato de estar associado a inúmeros casos de acidentes fatais no
trânsito, além do desgaste familiar e social do indivíduo.
Você deve saber que o termo Alcoolismo é a intoxicação crônica repetida
de que resultam consequências físicas, psíquicas e sociais.
Em outras palavras, ³Alcoolismo é a perda da liberdade de beber´�
Estatísticas mostram que o alcoolismo é a principal causa de acidentes
automobilísticos, é responsável por acidentes no trabalho, faltas no
trabalho, lesões neurológicas graves e desnutrição.
A interrupção da ingestão de álcool pode levar à síndrome de abstinência.
Por que isto ocorre? Porque a p e s s o a fica viciada e se parar
abruptamente de consumir a marvada, apresenta síndrome de
abstinência, com queda de pressão, taquicardia, alterações físicas,
sudorese, distúrbios gastrointestinais e, em alguns casos,
até convulsões.
O grau de comprometimento pode levar a outras doenças, entre elas a
cirrose. Muitos alcoólatras morrem desta decorrência. Além do fato de ser
porta de entrada para o consumo de drogas.
É fácil entender a atração do álcool sobre muitas pessoas, ainda mais
quando nos referimos aos jovens (principalmente aos mais tímidos ou
inseguros). Vejamos o motivo disto: o etanol (álcool etílico) utilizado nas
bebidas, é uma substância depressora do SNC, que altera o
comportamento do indivíduo mesmo quando usado em pequenas doses.
Ele ³PRVWUD�VHX�HIHLWR�HP�HVWiJLRV�GLVWLQWRV��(P�Xm primeiro momento,
em quantidades reduzidas, o álcool inibe a censura interna, derrubando
o autocontrole e a autocrítica. É a fase em que o bebedor fica ³alegriQKR´
e falante, falando mais do que a boca suporta.
Pessoas inseguras, tímidas, angustiadas ou ansiosas, muitos jovens
descobrem logo que uma latinha de cerveja é uma válvula de escape para
chegar na sua pretendente (no caso dos meninos) e perdem a timidez
H�FULDP�FRUDJHP�DGLFLRQDO�SDUD�³FKHJDU´�QD�³PLQD´�H�FRLVDV�H�WDO�
Porém, após esta fase (e principalmente se o consumo prosseguir além
de uma baixa dose ingerida) teremos a fase de depressão do SNC.
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Então, é comum termos no Brasil um grande consumo de álcool e de
viagra (pois, o álcool leva à dificuldade de ereção, nos homens,
percebeu?).

Nos primeiros momentos após a ingestão de álcool, podem aparecer os
efeitos estimulantes como euforia, desinibição e loquacidade (maior
facilidade para falar). Com o passar do tempo, começam a aparecer os
efeitos depressores como falta de coordenação motora, descontrole e sono.
Quando o consumo é muito exagerado, o efeito depressor fica exacerbado,
podendo até mesmo provocar o estado de coma.
Os efeitos do álcool variam de intensidade de acordo com as características
pessoais. Por exemplo, uma pessoa acostumada a consumir bebidas
alcoólicas sentirá os efeitos do álcool com menor intensidade, quando
comparada com uma outra pessoa que não está acostumada a beber.
Um outro exemplo está relacionado a estrutura física; uma pessoa com uma
estrutura física de grande porte terá uma maior resistência aos efeitos do
álcool.
O consumo de bebidas alcoólicas também pode desencadear alguns efeitos
desagradáveis, como enrubecimento da face, dor de cabeça e um mal-estar
geral. Esses efeitos são mais intensos para algumas pessoas cujo
organismo tem dificuldade de metabolizar o álcool. Os orientais, em geral,
têm uma maior probabilidade de sentir esses efeitos.

O álcool difere da maioria das outras drogas psicoativas por não possuir
receptores específicos. Ele inibe os receptores NMDA do glutamato,
consequentemente reduzindo a sua ação excitadora.
Ao mesmo tempo ele ativa os receptores GABAA os quais, abrindo os canais
de cloro, diminuem o ritmo dos pulsos elétricos chamados potenciais de
ação, deprimindo o funcionamento do neurônio e causando, desde um
efeito sedativo, até um estado de embriaguez, com redução do nível de
consciência. O álcool também bloqueia a ação dos íons cálcio na liberação
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de neurotransmissores estimulantes. O seu efeito sedativo manifesta-se,
inicialmente, por relaxamento e desinibição, diminuindo também a
sensação de medo e punição.
A sensação de euforia proporcionada pelo álcool provém da sua ação
ativadora sobre os receptores dopamínicos existentes no nucleus
accumbens.
Essa ação já tinha sido evidenciada anteriormente em roedores, mas só
recentemente pode ser provada com evidências no homem, com o advento
de técnicas avançadas (Boileau). Age também sobre os receptores
dopamínicos pré-frontais alterando, a curto e longo prazo, as seguintes
funções dessa região cerebral:
O uso abusivo de álcool também pode reduzir os níveis de serotonina no
SNC, e esta redução tem dado margem a numerosos trabalhos
relacionados às depressões clínicas e também a atos de violência
ocasionalmente verificados sob seu efeito.
Quando se instala a dependência em um alcoólico, ele buscará
desesperadamente a bebida para não padecer dos efeitos, tais quais:

Tremores: constituem um flagelo para os alcoólicos porque, além de
denunciá-los flagrantemente da sua condição, limitam o uso das suas mãos,
às vezes até mesmo para segurar o copo da bebida que lhe quebrará o
jejum, aliviando também os outros sinais de abstinência. Não só as mãos
tremem, pode tremer o corpo todo.

Náuseas: estas se apresentam logo ao despertar e impedem uma higiene
bucal conveniente. Talvez o alcoólatra não chegue a vomitar porque
aprende contornar certas situações perigosas, como um desjejum
adequado, isto é, muito reduzido ou ausente. Sudorese: a transpiração
excessiva dá ao alcoólatra uma sensação de pele úmida, como se diz, um
"suor frio", que vai melhorando na medida em que ele vai entrando na sua
rotina abitual.
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Irritabilidade: em sua residência, o alcoólatra pode demonstrar-se
irritado com seus familiares ou simplesmente com o ambiente doméstico.
Um leve toque de campainha será suficiente para abalá-lo. Em um grau
mais acentuado de dependência a sua perturbação de humor poderá atingir
patamares mais elevados, apresentando transtorno de ansiedade e
depressão. Na esfera psíquica esses sintomas contribuem de forma muito
significativa para aumentar o consumo de álcool.

Convulsões: o limiar para convulsões fica rebaixado nos casos de uso
abusivo tanto de álcool como de cocaína, tornando os seus usuários
vulneráveis a episódios convulsivos, principalmente nos períodos de
abstinência ou de diminuição dos níveis orgânicos de álcool ou da
frequência do uso da substância.

Delirium tremens: é um quadro grave que pode assumir aspectos
dramáticos, afetando os bebedores com longa história de uso que por
qualquer motivo interrompam ou diminuam significativamente a ingestão
de álcool. O DT costuma acometer os alcoolistas após uns poucos dias
(média de 3 a 6 dias) de abstinência. Ele se manifesta por rebaixamento
da consciência, confusão mental, alucinações principalmente sensoriais
como a visão, e mesmo a sensação de contato com aranhas ou outros
animais (sempre miniaturizados), tremores, transpiração e muitas vezes,
febre. Essa sintomatologia leva o paciente a uma desorientação no tempo
e no espaço. É comum uma interação do paciente com a sua alucinação,
conferindo-lhe uma sensação de pavor que aumenta ainda mais os seus
tremores. O paciente precisa ser contido na cama para evitar que se debata
ou saia correndo, transtornado pelas suas alucinações.

Não vou discutir todos os aspectos sociais decorrentes do consumo de
álcool. Todos já devem ter um bom conhecimento a este respeito.

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D) OPIÓIDES E OPIÁCEOS
Existem diferenças entre estes termos. Vamos a elas:
Opióides = que produz efeitos semelhantes aos da morfina.
Opiáceos: compostos puros derivados do ópio. Fármacos sintéticos
semelhantes à morfina.
Sinonímia
Hipnoanalgésicos, analgésicos narcóticos, analgésicos fortes,
morfinosímiles.

O termo narcótico, em
sua acepção médica, se refere ao ópio e aos
derivados de ópio ou a seus sucessores sintéticos.
Enquadram-se neste grupo as substâncias que deprimem o sistema
nervoso central (cérebro e medula), provocando sonolência e bloqueando
os impulsos de dor, fome e sede, bem como o impulso sexual. Entre os
narcóticos, destacam-se o ópio, um suco espesso retirado da papoula
(uma planta cultivada na Ásia), e seus derivados, como a morfina, a
codeína, e a heroína, chamados coletivamente opiáceos.
Existem drogas sintéticas com ação semelhante à dos opiáceos, chamadas
opióides: meperidina, propoxifeno, metadona, ziperol.
Os narcóticos são indispensáveis na prática da medicina: são os agentes
mais eficazes, até agora conhecidos, para o alívio da dor intensa. São
empregados, também, para suprimir a tosse e controlar a diarreia.
Com a devida orientação médica, os narcóticos são administrados por via
oral ou por via intramuscular. Como drogas de abuso, no entanto, podem
ser cheirados, fumados ou auto-administrados por vias mais diretas
através de injeções sub-cutâneas �³bolha dérmica´) e endovenosas
�³pico´�.
O alívio do sofrimento, quer de origem física ou psicológica, pode resultar
num estado de euforia de curta duração. Os efeitos iniciais, no entanto,
são, na maioria das vezes, desagradáveis. Os narcóticos tendem a induzir
a contração das pupilas e redução da visão, juntamente com a
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sonolência, apatia, diminuição da atividade física e prisão de ventre. Uma
dose mais elevada pode induzir o sono, porém existe a grande
possibilidade de náusea, vômitos e depressão respiratória.
Enquanto no Oriente e o ópio é fumado desde longa data, no Ocidente é
mais frequente o consumo de heroína através de injeções na veia.
Muito poderosas como analgésicos, essas drogas são usadas para fins
médicos, em pessoas com câncer em fase terminal, queimaduras
profundas e extensas ou em intervenções cirúrgicas.
Como provocam diminuição dos impulsos nervosos que chegam ao
cérebro, produzem relaxamento muscular, reduzem a tensão nervosa e as
preocupações, conduzindo ao entorpecimento e inatividade.

Os narcóticos sendo usados através de injeções dentro das veias, ou em
doses maiores por via oral podem causar grande depressão respiratória e
cardíaca. A pessoa perde a consciência, fica de cor meio azulada porque a
respiração fica muito fraca e a pressão arterial cai a ponto de o sangue
não circular direito: é o estado de coma, que se não for atendido pode
levar à morte. Além disso, como muitas vezes o uso é feito por injeção,
com frequência os dependentes acabam também por pegar infecções como
hepatite e AIDS.
Outro problema com estas drogas é a facilidade com que elas levam à
dependência psíquica, seguida de dependência física, ficando as mesmas
como o centro da vida das vítimas, e quando estes dependentes, por
qualquer motivo, param de tomar a droga, ocorre um violento e doloroso
processo de abstinência, com náuseas, vômitos, diarreia, câimbras
musculares, cólicas intestinais, lacrimejamento, corrimento nasal, etc, que
pode durar até 8-12 dias.

Narcóticos de Origem Natural:
1. MORFINA: é o principal componente do ópio, com um grau de
concentração que varia de 4 a 21%, e é uma das drogas mais eficazes que
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se conhece para o alívio da dor. É comercializada sob a forma de cristais
brancos, tabletes hipodérmicos e preparados injetáveis. Seu uso lícito se
restringe primordialmente a hospitais. A morfina é inodora, tem sabor
amargo e se torna escura com o tempo.
Pode ser administrada por via subcutânea, intramuscular ou endovenosa,
sendo que essa última via é usada com maior frequência pelos viciados. O
usuário desenvolve rapidamente a tolerância e a dependência psíquica
seguida de física. Apenas uma pequena parte da morfina obtida do ópio é
utilizada para fins médicos. A maior parte é convertida em codeína e,
secundariamente, em hidromorfona.

2. CODEÍNA: esse alcalóide é encontrado no ópio em concentrações que
variam de 0,7 a 2,5%. Foi isolada pela primeira vez em 1832, como uma
impureza em um lote de morfina. Embora ocorra em forma natural, a maior
parte da codeína é produzida a partir da morfina, apesar de produzir menos
analgesia, sedação e depressão respiratória, se comparada à morfina. É
largamente distribuída em produtos de duas espécies gerais. A codeína
para o alívio de dor moderada pode ser apresentada sob a forma de
tabletes de codeína ou ser combinada com outras substâncias, tais como
a aspirina ou o Tylenol.
A codeína é apresentada, também, em menor escala, sob a forma injetável
para o alívio da dor. É o narcótico de origem natural mais amplamente
empregado na clínica médica. Essa droga inibe o centro da tosse no
cérebro, mesmo que haja um estímulo para ativá-lo, além de agirem em
outros centros cerebrais, por isso são utilizados na fabricação de xaropes
e gotas para tosse.
Com a codeína a pessoa sente menos dor (analgésico), pode ficar
sonolenta e ter a pressão do sangue, o número de batimentos cardíacos e
a respiração diminuídos. A codeína leva rapidamente o organismo a um
estado de tolerância e, quando tomada em doses maiores do que a
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terapêutica, produz uma acentuada depressão das funções cerebrais.
Como consequência, a pessoa fica apática, a pressão do sangue cai muito,
o coração funciona com grande lentidão e a respiração torna-se muito
fraca.
A pessoa fica fria e meio azulada (cianose) por respiração deficiente,
podendo ficar em estado de coma e morrer.
Após instalado o vício, a tendência é aumentar a dose diária. Se as pessoas
viciadas deixam de tomar a droga, aparecem os sintomas da chamada
síndrome de abstinência, cujos sintomas mais comuns são calafrios,
câimbras, cólicas, nariz escorrendo, lacrimejamento, inquietação,
irritabilidade e insônia.
Os xaropes e gotas à base de codeína só podem ser vendidos nas farmácias
com a apresentação de receita médica, que fica retida para posterior
controle. Infelizmente há farmácias desonestas que vendem ³por baixo do
SDQR´ como forma de ganhar mais dinheiro.

Narcóticos Semi-sintéticos:
1. HEROÍNA: A heroína pura é um pó branco, de sabor amargo, derivado
da morfina. A heroína ilícita se apresenta em uma variedade de cores,
desde a branca até a parda escura por causa das impurezas deixadas no
processo de fabricação ou pela presença de aditivos, tais como corantes
de alimentos, chocolate em pó, amido, leite em pó, quinino ou açúcar
mascavo. A heroína pura é raramente vendida nas ruas. Um ³papelote´ ,
no jargão do submundo da droga (uma unidade de dose única de heroína)
pode pesar 100 g e conter apenas 5% de heroína. Considerada uma das
drogas mais devastadoras - usá-la três vezes é o suficiente para causar
dependência física, além de produzir tolerância acentuada em curto espaço
de tempo, a heroína passou a preocupar os especialistas brasileiros em
1990. Foi quando os traficantes do Cartel de Cali começaram a cultivar, na
Colômbia, a flor de papoula. Até então, a maior parte da produção Mundial
vinha do Oriente, de países como a Tailândia e o Afeganistão, a preços
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exorbitantes. Um dos fatores por que a heroína tem número restrito de
usuários é o preço. Embora a produção do pó custe apenas 10 centavos
por grama, ela obedece rigorosamente à lei de oferta e procura.
Como os viciados fazem qualquer coisa pelo produto, na Europa ele pode
custar até 400 dólares o grama. Nos Estados Unidos, por conta da produção
colombiana, o preço chegou a cair para 40 dólares. No Brasil, a dose custa
até 300 reais, mas os especialistas avisam que o preço está baixando, o
que é um perigo. É um indício de que há disposição dos traficantes de
popularizar o consumo.
Injetar o pó diluído na veia é o método preferido dos viciados, pois assim
não se perde nenhum miligrama da substância. Mas também há quem
prefira aspirá-la pelo nariz, como se faz com a cocaína ou fumá-la.
A heroína, mais difícil de diluir em água do que drogas como a cocaína,
costuma entupir as veias e provocar inflamação nos vasos sanguíneos.
Injeções frequentes no mesmo lugar podem inutilizar as veias, obrigando
o viciado a recorrer a quaisquer vasos sanguíneos disponíveis no corpo.
Injetada na corrente sanguínea, a droga leva menos de um minuto para
chegar ao cérebro, onde dispara a produção de endorfinas, substâncias
que regulam as sensações de prazer. Sob o efeito da droga, o sistema
nervoso central é levado a trabalhar lentamente, gerando sensação de
relaxamento no corpo. Em caso de ³overdosH´� o usuário morre de parada
cardiorrespiratória. Com o uso contínuo de heroína, o organismo deixa de
produzir espontaneamente endorfinas e, na ausência da droga, entra em
colapso. É a chamada síndrome de abstinência, onde o mais suave
estímulo físico é interpretado como dor, o estômago e o intestino entram
em pane, causando dores abdominais, diarreia e vômito. O coração e a
respiração ficam acelerados e acontecem convulsões.
Preocupado com a chegada da droga no Brasil, o Ministério da Saúde
liberou no país a produção de metadona, a única substância conhecida que
pode aliviar a síndrome de abstinência dos dependentes de heroína (mais
conhecida aqui como ³brown sugar´ ou açúcar mascavo).
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A metadona é uma droga de feito analgésico cuja principal função é
controlar a dor em pacientes com câncer. Em países como os Estados
Unidos, porém, ela já tem como aplicação principal o tratamento dos
viciados.

Narcóticos sintéticos:
Em contraste com os produtos farmacêuticos derivados direta ou
indiretamente de narcóticos de origem natural, os narcóticos sintéticos são
produzidos inteiramente dentro do laboratório. A busca ininterrupta de um
produto que retenha as propriedades analgésicas da morfina, porém isento
dos perigos consequentes de tolerância e de dependência, ainda não foi
capaz de produzir uma droga que não seja suscetível ao abuso. Há duas
drogas em disponibilidade e que são amplamente usadas: meperidina e
metadona.

1. MEPERIDINA: A meperidina é o primeiro narcótico sintético. É
quimicamente diferente da morfina, porém se assemelha à mesma em seu
efeito analgésico. É provavelmente a droga mais amplamente utilizada para
o alívio desde a dor moderada até a intensa. Pode ser adquirida em sua
forma pura bem como em produtos que contêm outros ingredientes
medicinais, e é administrada por via oral ou injeções, sendo que este último
método é o que mais se abusa. A tolerância e a dependência se
desenvolvem com o uso crônico, e as doses elevadas podem resultar em
convulsões ou morte.

2. METADONA: Foi sintetizada por cientistas alemães durante a segunda
Guerra Mundial por causa da falta de morfina. Embora quimicamente
diferente da morfina ou da heroína, a metadona produz os mesmos efeitos.
Introduzida nos Estados Unidos em 1947 como um analgésico e distribuída
com nomes tais como Amidone, Dolophine e Methadone, tornou-se
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largamente empregada na década de 1960, no tratamento de viciados em
entorpecentes. Seus efeitos se diferem dos apresentados pela morfina por
apresentarem uma duração mais prolongada, atingindo até 24 horas, o que
permite a administração de apenas uma dose diária nos programas de
desintoxicação de heroína e de manutenção do tratamento. Além disso, a
eficácia da metadona é quase igual quando administrada por via oral ou
injeção. Todavia, podem se desenvolver a tolerância e a dependência física
e psíquica e os sintomas de abstinência, embora evoluam mais lentamente
e sejam menos intensos, são mais prolongados.

Os seus efeitos resultam da interação da substância com os receptores
opiácios que existem em várias áreas do SNC, incluindo a área tegmentar
ventral, no Circuito de Recompensa. O organismo sintetiza os seus próprios
opiácios, como as encefalinas e as endorfinas.
Os neurotransmissores podem ter mensageiros intermediários para o
desempenho das suas funções, e os opiáceos interferem no desempenho
de alguns desses mensageiros. Assim como o álcool, eles limitam bastante
a entrada de cálcio nos neurônios, impedindo uma transmissão satisfatória
de sinais pelos neurotransmissores.

RECEPTORES OPIÓIDES
Localizações (entre outras):
SNC.
Trato GENITOURINÁRIO
Trato GI

AÇÃO
TIPO DE RECEPTOR
Mu ��ǋ�� 6LJPD���į�� .DSSD���ǉ��
Analgesia
Supra-espinhal +++ - -
Espinhal ++ ++ +
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Periférica ++ - ++
Depressão respiratória +++ ++ -
Constrição pupilar ++ - +
Redução da motilidade GI ++ ++ +
Euforia +++ - -
Disforia - - +++
Sedação ++ - ++
Dependência física +++ - +

CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS
Agonistas puros
Maioria dos fármacos semelhantes à morfina.
$OWD�DILQLGDGH�SHORV�UHFHSWRUHV�ǋ�H�PDLV�EDL[D�SHORV�GHPDLV�

Agonistas - antagonistas
Nalorfina = agonista parcial = ação agonista e antagonista.
3HQWD]RFLQD�p�XP�DJRQLVWD�GH�UHFHSWRUHV�ǋ�H�DJRQLVWDV�SDUFLDLV�QRV�RXWURV�

Antagonistas
Naloxona e naltrexona.

AGONISTAS OPIÓIDES
Morfina
0HFDQLVPR�GH�DomR��DJRQLVWD�GR�UHFHSWRU�ǋ����DILQLGDGH�SHORV�RXWURV�
Farmacocinética
Vias de administração
VO: absorção lenta e irregular (dor crônica)
Preparações de liberação lenta.
Efeito de 1ª passagem
EV e IM = dores agudas e severas.
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Intratecal: produz analgesia eficaz.
Analgesia controlada pelo paciente.
Meia-vida: 3 a 4h.
Metabolização
HEPT.: conjugação com glucuronídeo.
Metabólito ATIVO: morfina 6-glicuronídeo.
Excreção
- Renal: cuidado com os estados de falência renal.
- Biliar: parte = REABSORÇÃO.

Efeitos farmacológicos
- Componente psicológico da dor (sistema límbico).
- Euforia.
- Pacientes acostumados com a dor crônica ֜ agitação. ֳ da resposta à ֱ da PCO2. ֳ do reflexo da tosse.
-Náuseas e vômitos (ZQD)
- 40% dos pacientes que tomam morfina (1ªx).
- 0LRVH��HVWLPXODomR�GR�Q~FOHR�RFXORPRWRU��ǋ�H�ǉ�� ֱ tônus e ֳ a motilidade GI = constipação.

CONTRAÇÃO Ves. Bil. + constrição do esfíncter ֙ CÁLCULOS.
LIBERAÇÃO de histamina pelos mastócitos.
Hipotensão e bradicardia (DOSES ELEVADAS).
EFEITO imunossupressor = LONGO
PRAZO.

Efeitos adversos e contra-indicações
Tolerância
Dentro de 12 a 24 h da administração.
Analgesia, emese, euforia e depressão respiratória = MAIS AFETADOS.
Ações constipantes e constritoras da pupila = MENOS AFETADOS.
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Dependência
FÍSICA ؆ síndrome de abstinência
Gripe severa com bocejos, dilatação pupilar, febre, sudorese, piloereção,
náusea, diarréia e insônia.
Agitação e angústia extremas e FORTE DESEJO pelo opiáceo

PSICOLÓGICA = Compulsão pelo fármaco.
Recem Nascido = baixa capacidade de conjugação.
NÃO utilizar durante o parto.
Asmáticos
Cólicas biliares
Doses excessivas agudas: coma e depressão respiratória.

Codeína
Derivado da morfina
Analgésico para dores moderadas (cefaléia e lombalgia)
Antitussígeno
20% da potência
menores efeitos colaterais
MESMO grau de depressão respiratória.
Efeito constipante pronunciado.

Meperidina ou petidina
Muito semelhante à morfina
AGITAÇÃO e NÃO sedação.
Ação ANTIMUSCARÍNICA
Tempo de ação mais curto
Metabolização hepática
N-desmetilação ֲ norpetidina = alucinógeno e convulsivante.
Excreção NÃO depende de conjugação = PARTO.

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Fentanil
Alta potência.
Meia-vida de 1 a 2h.
Vias: endovenosa, epidural e transdérmica.
Dor aguda
Anestesia
Derivados: Alfentanil, Sufentanil e Remifentanil.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS OPIÓIDES
Butorfanol
Metabolização: hepática.
Excreção: renal (metabólitos inativos).
Efeitos farmacológicos
Produz analgesia até certo ponto, não adiantando aumentar a dose.
NÃO ocorre depressão respiratória.

Usos terapêuticos
5HYHUVmR�GRV�HIHLWRV�ǋ��
Analgésico para dores moderadas.
No pós-operatório.
Antitussígeno.

ANTAGONISTAS OPIÓIDES
Naloxona
Duração do efeito: 2 a 4h.
Vias de administração: EV
Uso clínico
Na reversão dos efeitos depressivos dos opióides
RN cujas mães receberam OPIÓIDES.

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E) INALANTES
Inalantes: Agentes anestésicos, lança-perfumes, solventes, cola de
sapateiro, combustíveis e outras substâncias voláteis de uso industrial.
Ativam os receptores GABAA e desativam os receptores NMDA do
glutamato, donde o seu efeito depressor. Possuem efeitos indiretos que
ativam a dopamina. Produzem inicialmente euforia com rebaixamento das
inibições, seguindo-se de excitação e perda da coordenação motora,
desorientação, visão turva com alterações na percepção de cores, distorção
no sentido de tempo- espaço, vertigens, enjôos, inquietação,
apagamentos. Os inalantes possuem potencial de dependência, gerando
tolerância e sofrimentos de abstinência.
A palavra solvente significa substância capaz de dissolver coisas e inalante
é toda substância que pode ser inalada, isto é, introduzida no organismo
através da aspiração pelo nariz ou boca. Via de regra, todo o solvente é
uma substância altamente volátil, isto é, se evapora muito facilmente sendo
daí que pode ser facilmente inalada. Outra característica dos solventes ou
inalantes é que muitos deles (mas não todos) são inflamáveis, isto é,
pegam fogo facilmente.
Um número enorme de produtos comerciais, como esmaltes, colas, tintas,
thinners, propelentes, gasolina, removedores, vernizes, etc, contém estes
solventes. Eles podem ser aspirados tanto involuntariamente (por exemplo,
trabalhadores de indústrias de sapatos ou de oficinas de pintura, o dia
inteiro expostos ao ar contaminado por estas substâncias) ou
voluntariamente (por exemplo, a criança de rua que cheira cola de
sapateiro; o menino que cheira em casa acetona ou esmalte, ou o
estudante que cheira o corretivo Carbex, etc).
Todos estes solventes ou inalantes são substâncias pertencentes a um
grupo químico chamado de hidrocarbonetos, tais como o tolueno, xilol, n-
hexana, acetato de etila, tricloroetileno, etc. Para exemplificar, eis a
composição de algumas colas de sapateiro vendidas no Brasil: Cascola -
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mistura de tolueno + n-hexano; Patex Extra - mistura de tolueno + acetato
de etila + aguarrás mineral; Brascoplast - tolueno + acetato de etila +
"solvente para borracha". No ano de 1991 uma fábrica de cola do interior
do Estado de São Paulo fez ampla campanha publicitária afirmando que
finalmente havia fabricado uma cola de sapateiro "sem ser tóxica e que não
produzia vício", porque não continha Tolueno. Foi um comportamento
muito errado desta indústria, desonesto mesmo, dado que a tal cola ainda
continha o solvente n-hexano que é sabidamente bastante tóxico.
Um produto muito conhecido no Brasil é o "cheirinho" ou "loló" ou ainda o
"cheirinho da loló". Este é um preparado clandestino (isto é, fabricado não
por um estabelecimento legal, mas sim por pessoal do submundo), à base
de clorofórmio mais éter e utilizado só para fins de abuso. Mas já se sabe
que quando estes "fabricantes" não encontram uma daquelas duas
substâncias eles misturam qualquer outra coisa em substituição. Assim, em
relação ao cheirinho da loló não se sabe bem a sua composição, o que
complica quando se tem casos de intoxicação aguda por esta mistura.
Ainda, é importante chamar a atenção para o lança-perfume. Este nome
designa inicialmente aquele líquido que vem em tubos e que se usa em
carnaval; é a base de cloreto de etila ou cloretila e sendo proibido a sua
fabricação no Brasil ela só aparece nas ocasiões de carnaval,
contrabandeada de outros países sul-americanos. Mas cada vez mais o
nome lança-perfume está também sendo utilizado para designar o
"cheirinho da loló"; por exemplo, os meninos de rua de várias capitais
brasileiras já usam estes dois nomes - cheirinho e lança - para designar a
mistura de clorofórmio e éter.

Efeitos no cérebro
O início dos efeitos, após a aspiração, é bastante rápido - de segundos a
minutos no máximo - e em 15-40 minutos já desaparecem; assim o usuário
repete as aspirações várias vezes para que as sensações durem mais
tempo.
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Os efeitos dos solventes vão desde uma estimulação inicial seguindo-se
uma depressão, podendo também aparecer processos alucinatórios. Vários
autores dizem que os efeitos dos solventes (qualquer que seja ele)
lembram aqueles do álcool sendo, entretanto, que este último não produz
alucinações, fato bem descrito para os solventes. Dentre esses efeitos dos
solventes o mais predominante é a depressão. Entretanto os principais
efeitos dos solventes são caracterizados por uma depressão do cérebro. De
acordo com o aparecimento dos efeitos após inalação de solventes, eles
foram divididos em quatro fases:
A primeira fase: é a chamada fase de excitação e é a desejada, pois a
pessoa fica eufórica, aparentemente excitada, ocorrendo tonturas e
perturbações auditivas e visuais. Mas pode também aparecer náuseas,
espirros, tosse, muita salivação e as faces podem ficar avermelhadas.

Segunda fase: a depressão do cérebro começa a predominar, com a pessoa
ficando
em confusão, desorientada, voz meio pastosa, visão embaçada,
perda do autocontrole, dor de cabeça, palidez; a pessoa começa a ver ou
ouvir coisas.
Terceira fase: a depressão se aprofunda com redução acentuada do alerta,
incoordenação ocular (a pessoa não consegue mais fixar os olhos nos
objetos), incoordenação motora com marcha vacilante, a fala "enrolada",
reflexos deprimidos; já pode ocorrer evidentes processos alucinatórios.
Quarta fase: depressão tardia, que pode chegar à inconsciência, queda da
pressão, sonhos estranhos, podendo ainda a pessoa apresentar surtos de
convulsões ("ataques"). Esta fase ocorre com frequência entre aqueles
cheiradores que usam saco plástico e após um certo tempo já não
conseguem afastá-lo do nariz e assim a intoxicação torna-se muito
perigosa, podendo mesmo levar ao coma e morte.
Bons estudos!!!
Até a próxima aula.
Prof. Wagner