APOSTILA DE PATOLOGIA BUCAL

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UNIVERSIDADE DO VALE DO ITAJAÍ – UNIVALI 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS 
CURSO DE ODONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA BUCAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
ESMALTE DENTAL ...................................................................................................................................................... 
PLACA DENTAL (Placa Bacteriana ou Microbiana) .................................................................................................. 
PELÍCULA ADQUIRIDA DO ESMALTE (PAE) ........................................................................................................ 
MATÉRIA ALBA (“Manteiguinha”) ............................................................................................................................. 
CÁRIE INCIPIENTE DE ESMALTE DENTAL (Alterações macroscópicas) .......................................................... 
CÁRIE INCIPIENTE DE ESMALTE DENTAL (Alterações microscópicas) ........................................................... 
CÁRIE DE DENTINA ..................................................................................................................................................... 
PULPITES ........................................................................................................................................................................ 
Pulpite Aguda Reversível ............................................................................................................................................. 
Pulpite Aguda de Reversibilidade Duvidosa ................................................................................................................ 
Pulpite Aguda Irreversível ............................................................................................................................................ 
Pulpite Crônica Ulcerada .............................................................................................................................................. 
Pulpite Crônica Hiperplásica (Pólipo Pulpar) ............................................................................................................... 
Etiologia das Pulpites ................................................................................................................................................... 
PERICEMENTITE AGUDA .......................................................................................................................................... 
ABCESSO PERIAPICAL AGUDO ............................................................................................................................... 
ABCESSO PERIAPICAL CRÔNICO ........................................................................................................................... 
GRANULOMA PERIAPICAL ....................................................................................................................................... 
BIÓPSIA ........................................................................................................................................................................... 
ANTIBIÓTICOS EM INFECÇÃO ODONTOGÊNICA AGUDA .............................................................................. 
CISTOS ODONTOGÊNICOS DOS MAXILARES ..................................................................................................... 
Cisto Periapical............................................................................................................................................................. 
Cisto Dentígero............................................................................................................................................................. 
Cisto Primordial ........................................................................................................................................................... 
Ceratocisto Odontogênico ............................................................................................................................................ 
Cisto Periodontal Lateral .............................................................................................................................................. 
CISTOS NÃO ODONTOGÊNICOS DOS MAXILARES (Fissurais) ......................................................................... 
Cisto Maxilar Mediano Anterior (Cisto Nasopalatino) ................................................................................................ 
Cisto Palatino Mediano ................................................................................................................................................ 
PSEUDOCISTOS DOS MAXILARES .......................................................................................................................... 
“Cisto” Ósseo Traumático (Cisto Ósseo Hemorrágico) ............................................................................................... 
“Cisto” Ósseo Estático (“Cisto” De Stafne) ................................................................................................................. 
TUMORES ODONTOGÊNICOS BENIGNOS DOS MAXILARES .......................................................................... 
Ameloblastoma ............................................................................................................................................................. 
Tumor Odontogênico Adenomatóide ........................................................................................................................... 
Cementoblastoma Benigno (Cementoma verdadeiro) .................................................................................................. 
Odontoma (composto e complexo) ............................................................................................................................... 
TUMORES NÃO ODONTOGÊNICOS BENIGNOS DOS MAXILARES ................................................................ 
Fibroma Ossificante ..................................................................................................................................................... 
Osteoma ........................................................................................................................................................................ 
Mixoma ........................................................................................................................................................................ 
Tumor de Células Gigantes .......................................................................................................................................... 
TUMORES MALIGNOS DOS MAXILARES .............................................................................................................. 
Osteossarcoma. ............................................................................................................................................................. 
Condrossarcoma. .......................................................................................................................................................... 
Fibrossarcoma. ............................................................................................................................................................. 
OSTEOMIELITES DOS MAXILARES ........................................................................................................................ 
Osteomielite Esclerosante Crônica Focal. ....................................................................................................................3 
Osteomielite Crônica Supurada. ................................................................................................................................... 
Osteomielite Crônica com Periostite Proliferativa (Osteomielite de Garrè). ................................................................ 
DISPLASIAS FIBROSAS DOS MAXILARES ............................................................................................................. 
Displasia Fibrosa Periapical. ........................................................................................................................................ 
Displasia Óssea Fibrosa. ............................................................................................................................................... 
Displasia Óssea Florida. ............................................................................................................................................... 
HIPERPLASIAS BUCAIS .............................................................................................................................................. 
Granuloma Piogênico ................................................................................................................................................... 
Hiperplasia Inflamatória Fibrosa Fissurada .................................................................................................................. 
Fibromatose Gengival .................................................................................................................................................. 
Hiperplasia Fibrosa Medicamentosa ............................................................................................................................ 
Hiperplasia Gengival Inflamatória Condicionada à (Leucemia, Hipovitaminose “C”, 
desequilíbrio Hormonal) ............................................................................................................................................... 
Hiperplasia Papilar Palatal ........................................................................................................................................... 
TUMORES BENIGNOS DA MUCOSA BUCAL ......................................................................................................... 
Fibroma ........................................................................................................................................................................ 
Papiloma ....................................................................................................................................................................... 
Hemangioma ................................................................................................................................................................ 
Lipoma (adipoma) ........................................................................................................................................................ 
Leiomioma ................................................................................................................................................................... 
Mixoma ........................................................................................................................................................................ 
LESÕES BRANCAS DA MUCOSA BUCAL................................................................................................................ 
Leucoplasia ................................................................................................................................................................... 
TUMORES MALIGNOS DA MUCOSA BUCAL ........................................................................................................ 
Carcinoma Epidermóide (Carcinoma Bucal) ................................................................................................................ 
Carcinoma Basocelular ................................................................................................................................................. 
Melanoma ..................................................................................................................................................................... 
MICOSES BUCOFACIAIS ............................................................................................................................................ 
Pacoccidioidomicose (Blastomicose Sulamericana). ................................................................................................... 
Candidíase (Candidose). ............................................................................................................................................... 
VIROSES BUCOFACIAIS ............................................................................................................................................. 
Gengivoestomatite Herpética Aguda (GEHA). ............................................................................................................ 
Herpes Simple Recorrente. ........................................................................................................................................... 
ANOMALIAS DENTAIS (desenvolvimento) ................................................................................................................ 
Tamanho ....................................................................................................................................................................... 
Macrodontia ............................................................................................................................................................ 
Microdontia............................................................................................................................................................. 
Forma ........................................................................................................................................................................... 
Geminação Dental................................................................................................................................................... 
Fusão Dental ........................................................................................................................................................... 
Concrescência ......................................................................................................................................................... 
Dilaceração ............................................................................................................................................................. 
Dente Invaginado “Dens in dente” ......................................................................................................................... 
Taurodontia ............................................................................................................................................................. 
Raízes Supranumerárias .......................................................................................................................................... 
Número ......................................................................................................................................................................... 
Anodontia ............................................................................................................................................................... 
Supranumerários: mesiodente, paramolar e distomolar .......................................................................................... 
Dentição Pré-decídua ..............................................................................................................................................Dentição Pós-permanente ....................................................................................................................................... 
ANOMALIAS DENTAIS (estrutura)............................................................................................................................. 
Esmalte ......................................................................................................................................................................... 
Hipoplasia do Esmalte (acontece na fase de formação da matriz do esmalte) ........................................................ 
Amelogênse Imperfeita (acontece na fase de mineralização do esmalte) ............................................................... 
Dentina ......................................................................................................................................................................... 
Dentinogênese Imperfeita ....................................................................................................................................... 
 4 
ESMALTE DENTAL 
 
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
1.1. Composição: 96% de substância inorgânica (cristais de hidroxiapatita), 3% de substância orgânica (proteína 
enamelina) e 1% de água, que se encontra sob três formas no esmalte dental. Água de cristalização (que está em 
torno do cristal), água aprisionada (que está dentro do cristal) e água livre (aquela que circula livremente pelos 
poros). 
1.2. Dureza e friabilidade: o esmalte dental é o tecido mais duro do corpo humano, localiza-se na superfície exter-
na do dente e sua dureza compara-se a do aço mole, porém, é muito friável, ou seja, fratura-se com facilidade. 
1.3. Permeabilidade: o esmalte dental é um tecido semi-permeável, permite a passagem de pequenas moléculas e 
água. O esmalte dental é pouco poroso. 
1.4. Maturação: com o passar dos anos, o esmalte dental torna-se menos poroso, pois ocorre um aumento do vo-
lume dos cristais e diminuição do espaço entre eles, diminuindo a porosidade e, consequentemente, a permeabi-
lidade. A maturação pós-eruptiva do esmalte dental torna-o mais resistente ao ataque ácido dos microrganis-
mos. 
1.5. Estrias de Retzius: são linhas incrementárias, menos mineralizadas, de deposição de esmalte dental. Essas li-
nhas formam na superfície pequenos sulcos, denominados de periquimáceas. Na doença cárie, as Estrias de Re-
tzius ficam mais evidentes. 
1.6. Esmalte aprismático: está localizado na parte mais externa do esmalte dental, não possui prismas e é formado 
pelo processo de Tomes do ameloblasto. Os cristais de hidroxiapatita, nessa região, encontram-se empaliçados, 
dispostos lado a lado, perpendiculares à superfície do elemento dental, oferecendo mais resistência ao ataque 
ácido (é mais difícil de ser desmineralizado). 
 
 
 
PLACA DENTAL (Placa Bacteriana ou Microbiana) 
 
1. CONCEITO: é uma película mole, incolor, de composição complexa, variável, dinâmica e firmemente aderida à 
superfície dos dentes, pois só pode ser removida com borracha abrasiva, escova de dente ou polimento. A placa 
dental é o fator etiológico para a cárie dental e doença periodontal. 
 
2. COMPOSIÇÃO: é bastante complexa, pois varia de pessoa para pessoa, de dente para dente e de um lugar para ou-
tro no mesmo dente (placa de superfície lisa ou de fissura e placa sub-gengival ou supra-gengival). Varia também, 
de acordo com o tempo (placa jovem ou placa madura). 
2.1. Microrganismos: 
2.1.1. Streptococcus: classificados em ordem de aderência. 
 S. sanguis. 
 S. mutans (é o mais acidúrico entre os Streptococcus, sobrevive em pH = 5,0). 
 S. mitis. 
 S. salivarius. 
2.1.2. Staphylococcus: 
 Actynomices viscosus. 
2.1.3. Bacteroides: 
 5 
 Veilonella. 
2.1.4. Lactobacillus: 
 Lactobacillus casei (é o mais acidúrico de todos, sobrevive em pH = 4,5). 
2.1.5. Fusubacterium 
2.2. Aderência: capacidade de fixação do microrganismo à superfície dental. O S. mutans sintetiza a enzima glico-
siltransferase, que age sobre a sacarose e dá origem a um polímero chamado glucana. Esse polímero aumenta a 
aderência do S. mutans à superfície dental. O Lactobacillus casei é um microrganismo com pouca aderência à 
superfície dental. 
2.3. Aciduricidade: capacidade de metabolização dos microrganismos quando em pH baixo. 
2.3.1. Lactobacillus casei: é o mais acidúrico, porém, é menos cariogênico que o S. mutans, devido à sua me-
nor aderência. Atua em pH = 4,5. 
2.3.2. S. mutans: também é acidúrico. Atua em pH = 5,0. 
2.3.3. Outros microrganismos: atuam em pH = 5,5. 
2.4. Proteínas da placa: 
2.4.1. De origem salivar: originam-se da saliva ou fluido gengival, são elas: amilase, lisozima, imunogloguli-
nas (IgA e IgG), albumina. 
2.4.2. De origem bacteriana: 
 Glicosiltransferase: sintetizada principalmente pelo S. mutans. Age sobre a sacarose transforman-
do-a em glicose e frutose. Várias glicoses unidas formam um polímero, chamado glucana, que au-
menta a aderência do S. mutans à superfície do dente. A glucana é hidroinsolúvel. A metabolização 
da frutose origina um polissacarídeo intracelular de reserva e ácido lático, esse ácido responsável 
pela desmineralização do esmalte dental. 
 Frutosiltransferase: sintetizada principalmente pelo S. salivarius e Actynomices viscosus. Age so-
bre a sacarose transformando-a em glicose e frutose. Várias frutoses unidas formam um polímero, 
chamado frutana, que é hidrossolúvel. A metabolização da glicose origina um polissacarídeo intra-
celular de reserva e ácido lático, esse ácido responsável pela desmineralização do esmalte dental. 
2.5. Componentes inorgânicos: Ca, P, K. Há também presença de elementos traço: Mg, Fe, Pb, Cu, Sr, Li, F. O 
flúor é um elemento importante na prevenção da cárie e no processo de remineralização dental. O flúor atua 
inibindo a ação da enolase na glicólise, não havendo formação de ácido lático, que leva a uma diminuição do 
poder cariogênico do microrganismo. O flúor no processo de remineralização substitui a hidroxila da apatita, 
formando a apatita fluoretada, que é muito mais resistente ao ataque ácido. 
2.6. O pH da placa: o pH da placa baixa rapidamente, porém, restabelece-se lentamente. Quando o pH está baixo, 
em torno de 5,5 ou menos, ocorre desmineralização. Quando o pH está alto, acima de 5,5 ou mais, ocorre remi-
neralização. O bicarbonato, ao se unir com o íon H
+
, neutraliza-o, elevando o pH da placa dental e, consequen-
temente, promovendo a remineralização. A uréia também eleva o pH da placa dental, pois neutraliza o íon H
+
, 
promovendo a remineralização. 
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PELÍCULA ADQUIRIDA DO ESMALTE (PAE) 
 
1. CONCEITO: é uma película constituída de glicoproteínas salivares, forma-se logo após a escovação dental, permite 
fraca aderência das bactérias à superfície do esmalte dental e não é composta por microrganismos. Alguns autores 
dizem que ela favorece a formação da placa dental, pois permite uma ligação fraca entre a superfície dental e as 
bactérias. Outros autores dizem que ela desfavorece a formação da placa dental, pois deixa a superfície do esmalte 
com carga negativa, e como as bactérias são carregadas negativamente, ocorre repulsão entre elas. 
 
 
 
MATÉRIA ALBA (“Manteiguinha”) 
 
1. CONCEITO: é uma massa mole, de cor amarelada, frouxamente aderida à superfície dental e facilmente removível. 
É composta por células epiteliais descamadas, leucócitos em desintegração, bactérias e sais minerais. Não possui 
praticamente nenhuma relação com a cárie dental, pois se desloca com facilidade, está sobre a placa dental e tem 
microrganismos pouco ativos. 
 
 
 
CÁRIE INCIPIENTE DE ESMALTE DENTAL (Alterações macroscópicas) 
 
1. CONCEITO:é uma doença caracterizada por uma mancha branca que se localiza em uma ou mais faces do dente. A 
mancha branca é originada pela desmineralização parcial do esmalte dental. 
 
2. ETIOLOGIA: é uma doença multifatorial, está relacionada com a microbiota (deve existir microrganismos produ-
tores de ácido lático) + substrato (presença de sacarose, para que os microrganismos possam sintetizá-la, produ-
zindo ácido lático) + tempo (deve haver um espaço de tempo para que ocorra a desmineralização parcial do esmal-
te dental pela ação do ácido lático) + hospedeiro (para que haja cárie, é necessário que haja dente). 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Expressão clínica: é caracterizada por uma mancha branca, localizada em uma ou mais faces do elemento den-
tal. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se uma mancha branca localizada no terço gengival de 
um dente. Na área da desmineralização ocorre perda de brilho. Diante dessas características temos de pensar 
em Cárie Incipiente de Esmalte Dental. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. Cárie Incipiente de Esmalte Dental (mancha branca)  Hipoplasia do Esmalte Dental: 
a) Hipoplasia do Esmalte Dental: 
1. Brilho ao jato de ar: quando aplicamos jato de ar sobre uma mancha branca e observamos que esta perdeu 
 7 
o brilho, inclinamos o diagnóstico para Cárie Incipiente de Esmalte Dental. Na Hipoplasia do Esmalte 
Dental, mesmo após a aplicação do jato de ar, o brilho permanece o mesmo, pois a falha acontece na ame-
logênecse, e não na mineralização do esmalte dental. 
2. Localização da mancha branca: na Cárie Incipiente de Esmalte Dental, a mancha branca localiza-se prefe-
rencialmente na região do terço gengival, pois é mais difícil a limpeza nessa região, enquanto que, na Hi-
poplasia do Esmalte Dental, a mancha branca localiza-se preferencialmente no terço médio e incisal. 
3. Erupção dental: perguntar ao paciente se o dente já “nasceu” com a mancha branca, se a resposta for posi-
tiva, é Hipoplasia do Esmalte Dental, enquanto que, se a resposta for negativa, é Cárie Incipiente de Es-
malte Dental. 
 
4.2.2. Cárie Incipiente de Esmalte Dental (mancha amarelada, acastanhada) em superfície lisa: deve-se ser feito 
um acompanhamento clínico. Se a mancha não se alterar, é cárie paralisada ou remineralizada, enquanto 
que, se a mancha aumentar de tamanho é cárie de evolução lenta, pois está havendo mais desmineraliza-
ção que remineralização. 
 
4.2.3. Cárie Incipiente de Esmalte Dental (mancha amarelada, acastanhada) em superfície de fossa ou fissura: é 
baseado na idade do paciente. Se a mancha estiver num dente decíduo, é Cárie Incipiente de Esmalte Den-
tal, enquanto que, se estiver num dente antigo, é cárie paralisada ou remineralizada. 
 
4.3. Definitivo: é baseado nas características clínicas mais diagnóstico diferencial. 
 
5. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento o dente retoma sua forma e função normais. 
 
6. TRATAMENTO: deve-se realizar inicialmente fluorterapia para remineralizar a mancha branca, juntamente com 
acompanhamento clínico. Se o resultado não for positivo, a dentística está indicada. 
 
 
 
CÁRIE INCIPIENTE DE ESMALTE DENTAL (Alterações microscópicas) 
 
 Pode ser dividida em quatro regiões, ou quatro zonas, onde as alterações microscópicas se diferenci-
am: 
 1a Zona: Camada Superficial. 
 2a Zona: Corpo da Lesão. 
 3a Zona: Zona Escura. 
 4a Zona: Zona Translúcida. 
 
1
a
 ZONA: CAMADA SUPERFICIAL: 
 Localização: é a camada mais externa, estabelece contato direto com a placa dental. 
 Desmineralização: ocorre perda de 8% a 10% do volume de cada cristal. 
 Microporos: de moderados a médios. 
 Radiomicrologia: a imagem é radiopaca (branca), pois houve pouca desmineralização. 
 8 
 Remineralização: ocorre com maior facilidade na camada superficial, pois a mesma está em contato direto com 
a placa dental, sendo esta a fonte remineralizadora, contendo os íons (Ca, P e F) necessários para que ocorra a 
remineralização. A camada superficial é menos desmineralizada que o corpo da lesão, pois contém maior quan-
tidade de flúor e é constituída de esmalte aprismático. 
 
2
a
 ZONA: CORPO DA LESÃO: 
 Localização: está localizada subjacente a camada superficial, ou seja, logo abaixo dela. 
 Desmineralização: ocorre perda de 15% a 25% do volume de cada cristal. 
 Microporos: de médios a grandes. 
 Radiomicrologia: a imagem é radiolúcida (escura), pois a desmineralização nesta região foi maior. 
 Remineralização: ocorre com maior dificuldade quando comparada com a camada superficial, pois esta região 
não estabelece contato direto com a placa dental (fonte remineralizadora) e a perda de sais minerais é maior, 
necessitando de maior tempo para que ocorra a remineralização. 
 
3
a
 ZONA: ZONA ESCURA: 
 Localização: está localizada subjacente ao corpo da lesão, ou seja, logo abaixo dela. 
 Desmineralização: ocorre perda de 2% a 4% do volume de cada cristal. 
 Microporos: de pequenos a moderados. 
 Radiomicrologia: a imagem é radiopaca (branca), pois houve pouca desmineralização. 
 Remineralização: ocorre com maior dificuldade quando comparada com a camada superficial, pois esta região 
encontra-se longe da placa dental (fonte remineralizadora) e estabelece contato direto com o corpo da lesão. 
Como o corpo da lesão perdeu mais minerais, demorará mais tempo para remineralizar-se e, consequentemente, 
levará mais tempo para que os minerais passem do corpo da lesão para a zona escura. 
 
4
a
 ZONA: ZONA TRANSLÚCIDA: 
 Localização: está localizada subjacente a zona escura, ou seja, logo abaixo dela. 
 Desmineralização: ocorre perda de 1% a 1,2% do volume de cada cristal. 
 Microporos: são essencialmente pequenos. 
 Radiomicrologia: a imagem é radiopaca (branca), pois houve pouca desmineralização. 
 Remineralização: ocorre com maior dificuldade quando comparada com a camada superficial, pois esta região 
encontra-se longe a placa dental (fonte remineralizadora). Pode ser a última camada a remineralizar-se. 
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PROTEÍNAS SINTETIZADAS PELO S. MUTANS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICOSILTRANSFERASE 
FRUTOSE GLICOSE 
GLUCANA POLISSACARÍDEO INTRA-
CELULAR DE RESERVA. 
ÁCIDO LÁTICO 
SACAROSE 
FRUTOSILTRANSFERASE 
GLICOSE FRUTOSE 
FRUTANA POLISSACARÍDEO INTRA-
CELULAR DE RESERVA. 
ÁCIDO LÁTICO 
SACAROSE 
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CÁRIE DE DENTINA 
 
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS: a dentina e a polpa estão embriológica, histológica e funcionalmente interligadas. A 
cárie de dentina apresenta geralmente forma cônica, cujo vértice está na polpa e a base localiza-se na superfície 
dental. 
 Dentina primária: é aquela formada até que a raiz dental complete seu crescimento. 
 Dentina secundária: é aquela formada depois que a raiz completa seu crescimento. 
 Dentina terciária (reparadora): formada quando os odontoblastos são estimulados. 
 Complexo dentina-polpa: é um tecido vital, constituído de vasos, nervos, tecido conjuntivo e células específi-
cas, os odontoblastos. Na dentina encontram-se pequenos túbulos, chamados de túbulos dentinários. Esses tú-
bulos contêm os prolongamentos dos odontoblastos que, quanto estimulados, produzem dentina terciária. 
 Dentina peritubular: é aquela encontrada em volta do túbulo dentinário. 
 Dentina intertubular: é aquela encontrada entre os túbulos dentinários. 
 
 Pode ser dividida em cinco zonas: 
 1a Zona: Zona de Dentina Esclerosada. 
 2a Zona: Zona de Desmineralização Parcial da Dentina. 
 3a Zona: Zona de Invasão Bacteriana. 
 4a Zona: Zona de DesmineralizaçãoTotal da Dentina. 
 5a Zona: Zona de Destruição Total da Dentina. 
 
1
a
 ZONA: ZONA DE DENTINA ESCLEROSADA: 
 Localização: é a camada mais externa, estabelece contato direto com a dentina normal. 
 Alterações estruturais: ocorre formação excessiva de dentina peritubular, obliterando a luz do túbulo dentiná-
rio. 
 Permeabilidade: é praticamente impermeável à passagem de corantes e bactérias. 
 Aspecto clínico: analisa-se cor e consistência: 
a) Cor: amarelo escuro. 
b) Consistência: dura. 
 Preservação: esta camada deve ser preservada no preparo cavitário, porque é impermeável a corantes e não 
contém microrganismos. É altamente mineralizada. 
 
2
a
 ZONA: ZONA DE DESMINERALIZAÇÃO PARCIAL DA DENTINA: 
 Localização: é a camada mais externa, suprajacente à camada de dentina esclerosada. 
 Alterações estruturais: ocorre pequena desmineralização dos túbulos dentinários, deixando-os tortuosos. 
 Permeabilidade: está aumentada em relação à dentina normal. 
 Aspecto clínico: analisa-se cor e consistência: 
a) Cor: castanho (amarelo queimado, amarelo escuro). 
b) Consistência: couriácea (consistência de couro). 
 Preservação: esta camada deve ser preservada no preparo cavitário, pois a desmineralização foi mínima e a 
dentina apresenta estrutura normal, sendo facilmente remineralizável. 
 
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3
a
 ZONA: ZONA DE INVASÃO BACTERIANA: 
 Localização: está localizada na zona de desmineralização total da dentina e zona de destruição total da dentina. 
 
4
a
 ZONA: ZONA DE DESMINERALIZAÇÃO TOTAL DA DENTINA: 
 Localização: é a camada mais externa, está em contato direto coma a zona de desmineralização parcial da den-
tina. 
 Alterações estruturais: as bactérias sintetizam enzimas que vão destruir toda a parte inorgânica da dentina, dei-
xando somente matriz orgânica. Ocorrem dilatações dos túbulos dentinários devido à proliferação das bactérias, 
formando os chamados Focos Longitudinais de Liquefação. Quando as bactérias atravessam de um túbulo pa-
ra outro, formam os chamados Focos Transversais de Liquefação. 
 Aspecto clínico: analisa-se cor e consistência: 
a) Cor: amarelo claro. 
b) Consistência: mole, de queijo mole. 
 Preservação: esta camada deve ser desprezada no preparo cavitário, pois a desmineralização foi total e as alte-
rações estruturais são irreverssíveis. 
 
5
a
 ZONA: ZONA DE DESTRUIÇÃO TOTAL DA DENTINA: 
 Localização: é a camada mais externa, está em contato direto coma a zona de desmineralização total da dentina. 
 Alterações estruturais: são totais. Encontra-se uma massa amorfa que sai com facilidade. 
 Aspecto clínico: analisa-se cor e consistência: 
c) Cor: amarelo claro. 
d) Consistência: mole. 
 Preservação: esta camada deve ser desprezada no preparo cavitário, pois a desmineralização foi total e as alte-
rações estruturais são irreversíveis. 
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PULPITES 
 
 
1. AGUDAS: 
1.1. P. A. Reversível. 
1.2. P. A. de Reversibilidade Duvidosa. 
1.3. P. A. Irreversível. 
 
2. CRÔNICAS: 
2.1. P. C. Ulcerada. 
2.2. P. C. Hiperplásica (Pólipo Pulpar). 
 
 
 
PULPITE AGUDA REVERSÍVEL 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação aguda da polpa caracterizada clinicamente por dor provocada pelo frio. Essa dor 
tem curta duração, é localizada (o paciente consegue indicar qual é o dente afetado) e é suportável. Após a retirada 
do estímulo (frio) a dor desaparece instantaneamente. 
 
2. ETIOLOGIA: agentes de ordem química, física e biológica (bactérias). 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: rápida. A inflamação se estabelece em questão de horas ou dias. 
3.2. Odontalgia: 
a) Origem: provocada pelo frio. Ex.: quando o paciente leva líquido frio à boca. 
b) Duração: rápida. Desaparece imediatamente após a retirada do estímulo. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável. 
d) Localização: é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é positiva, ou seja, a polpa está viva. A inflamação é um mecanismo de defesa e só 
ocorre em tecidos vivos. 
b) Aspecto coronal: freqüentemente apresenta ampla e profunda cavidade de cárie. Pode apresentar restaura-
ção recente. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal. 
d) Sensibilidade à percussão: negativa, o dente não está sensível à percussão. 
e) Extrusão súbita: negativa. Extrusão súbita é a projeção repentina do dente para fora do alvéolo dental. 
Ocorre aumento do espaço ente o dente e o osso alveolar. 
3.4. Trocas térmicas: 
a) Frio: provoca dor. Todo dente é irrigado por uma arteríola e drenado por uma vênula. Quando o elemento 
dental entra em contato com um líquido frio, por exemplo, água gelada, ocorre maior contração da arterío-
la em relação à vênula, levando a uma estase sangüínea naquela região. Essa estase sangüínea provoca 
dor. 
b) Calor: freqüentemente não provoca reação alguma. 
 13 
3.5. Pulpoteste: num dente com Pulpite Aguda Reversível, o limiar de excitabilidade para dor é mais baixo do que 
um dente normal homólogo. Portanto, a intensidade de corrente elétrica necessária para fazer o dente responder 
é menor, pois já está excitado, devido à inflamação. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie, o 
paciente relata que sente dor quando toma água gelada, essa dor é “forte”, localizada e passa rapidamente 
quando a água gelada é deglutida. Diante dessas características temos de pensar em Pulpite Aguda Reversível. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. P. A. Reversível  P. A. de Reversibilidade Duvidosa: 
a) P. A. de Reversibilidade Duvidosa: 
1. Dor: na P. A. Reversível, a dor passa rapidamente após a retirada do estímulo, enquanto que, na P. A. de 
Reversibilidade Duvidosa, a dor passa lentamente após a retirada do estímulo. 
 
4.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Se após o tratamento, a polpa voltar à normalidade, con-
firma-se o diagnóstico de P. A. Reversível. 
 
5. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento a polpa inflamada voltará à normalidade. 
 
6. TRATAMENTO: remoção da cárie + proteção do complexo dentina-polpa + restauração do dente. 
 
 
 
PULPITE AGUDA DE REVERSIBILIDADE DUVIDOSA 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação aguda da polpa caracterizada clinicamente por dor provocada pelo frio. Essa dor é 
localizada (o paciente consegue indicar qual é o dente afetado), intensa, porém, suportável. Após a retirada do es-
tímulo (frio) a dor desaparece lentamente. A dor também pode surgir espontaneamente, chamada de dor paroxísti-
ca. 
 
2. ETIOLOGIA: agentes de ordem química, física e biológica (bactérias). 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: rápida. A inflamação se estabelece em questão de horas ou dias. 
3.2. Odontalgia: 
a) Origem: provocada geralmente pelo frio, mas pode ser também espontânea, chamada dor paroxística, é 
uma dor que aparece de repente, alcance um clímax e depois diminui. Ela é patognomônica para a P. A. 
de Reversibilidade Duvidosa. O paciente relata que sentiu uma pontada ou uma fisgada. 
b) Duração: quando provocada desaparece lentamente após a retirada do estímulo. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável. 
d) Localização: é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
 14 
a) Vitalidade pulpar: é positiva, ou seja, a polpa está viva. A inflamação é um mecanismo de defesa, só ocor-
re em tecidos vivos. 
b) Aspecto coronal: freqüentemente apresenta ampla e profunda cavidade de cárie, ou com restauração re-
cente. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal. 
d) Sensibilidade à percussão: negativa, o dente não está sensível à percussão. 
e) Extrusãosúbita: negativa. Extrusão súbita é a projeção repentina do dente para fora do alvéolo dental. 
3.4. Trocas térmicas: 
a) Frio: provoca dor. Todo dente é irrigado por uma arteríola e drenado por uma vênula. Quando o elemento 
dental entra em contato com um líquido frio, por exemplo, água gelada, ocorre maior contração da arterío-
la em relação à vênula, levando a uma estase sangüínea naquela região. Essa estase sangüínea provoca 
dor. 
b) Calor: freqüentemente não provoca reação alguma. 
3.5. Pulpoteste: num dente com Pulpite Aguda de Reversibilidade Duvidosa, o limiar de excitabilidade para dor é 
mais baixo em relação a um dente com Pulpite Aguda Reversível. Portanto, a intensidade de corrente elétrica 
necessária para fazer o dente responder é menor, pois já está excitado, devido à inflamação ser maior. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie, o 
paciente relata que sente dor quando toma água gelada, essa dor é “forte”, localizada e passa lentamente quando 
a água gelada é deglutida. O paciente já relatou que a dor surgiu espontaneamente. Diante dessas características 
temos de pensar em Pulpite Aguda de Reversibilidade Duvidosa. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. P. A. de Reversibilidade Duvidosa  P. A. Reversível: 
a) P. A. Reversível: 
1. Dor: na P. A. Reversível, a dor passa rapidamente após a retirada do estímulo, enquanto que, na P. A. de 
Reversibilidade Duvidosa, a dor passa lentamente após a retirada do estímulo, ou ainda, pode surgir es-
pontaneamente, chamada de dor paroxística. 
 
4.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Após o tratamento, a polpa pode voltar a normalidade ou 
caminhar para uma P. A. Irreversível. 
 
5. PROGNÓSTICO: duvidoso, pois após tratamento a polpa inflamada pode ou não voltar à normalidade. 
 
6. TRATAMENTO: pulpotomia. 
 Comprometimento superficial da polpa: faz-se curetagem pulpar (consiste numa raspagem superficial da polpa) 
+ proteção da polpa exposta com hidróxido de cálcio + restauração do dente). 
 Exposição ampla da polpa: faz-se pulpotomia (consiste na remoção de toda polpa coronal inflamada) + prote-
ção da polpa radicular exposta com hidróxido de cálcio + restauração do dente). 
 15 
PULPITE AGUDA IRREVERSÍVEL 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação aguda da polpa caracterizada clinicamente por dor intensa, contínua, espontânea e 
difusa, às vezes, intolerável. O paciente sente-se aliviado quando leva líquido frio à boca. 
 
2. ETIOLOGIA: agentes de ordem química, física e biológica (bactérias). 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: rápida. A inflamação se estabelece em questão de horas ou dias. 
3.2. Odontalgia: 
a) Origem: espontânea. 
b) Duração: contínua. 
c) Intensidade: é aguda, intensa, às vezes, insuportável. Pode levar o paciente ao descontrole. 
d) Localização: é dor difusa, o paciente não consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é positiva, ou seja, a polpa está viva. A inflamação é um mecanismo de defesa, só ocor-
re em tecidos vivos. 
b) Aspecto coronal: freqüentemente apresenta ampla e profunda cavidade de cárie, ou com restauração re-
cente. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal. 
d) Sensibilidade à percussão: pode ser positiva, quando a inflamação tiver chegado no ligamento periodon-
tal, porém, freqüentemente é negativa. 
e) Extrusão súbita: negativa. Em alguns casos é positiva, sendo imperceptível clinicamente. 
3.4. Trocas térmicas: 
a) Frio: alivia a dor. Nessa fase da inflamação, já ocorreu a formação de pus na cavidade pulpar e, conse-
quentemente, formação de gases. Com o estímulo frio, os gases são condensados e a pressão dentro da ca-
vidade pulpar é diminuída, aliviando a dor. 
b) Calor: gera dor. Nessa fase da inflamação, já ocorreu a formação de pus na cavidade pulpar e, consequen-
temente, formação de gases. Com o estímulo quente os gases são expandidos e a pressão dentro da cavi-
dade pulpar aumenta, provocando dor. 
3.5. Pulpoteste: num dente com Pulpite Aguda Irreversível, o limiar de excitabilidade para dor é mais baixo em re-
lação a um dente com Pulpite Aguda de Reversibilidade Duvidosa. Portanto, a intensidade de corrente elétrica 
necessária para fazer o dente responder é menor, pois já está excitado, devido à inflamação ser maior. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie, o 
paciente relata que sente dor intensa, contínua, espontânea e não sabe indicar o dente que dói. Diz que, quando 
toma água gelada, a dor alivia. Diante dessas características temos de pensar em Pulpite Aguda Irreversível. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. P. A. Irreversível  Abcesso Periapical Agudo: 
a) Abcesso Periapical Agudo: 
1. Localização da dor: na P. A. Irreversível, a dor é difusa (o paciente não consegue identificar o dente afeta-
 16 
do), enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, a dor é localizada. 
2. Vitalidade Pulpar: é positiva na P. A. Irreversível, enquanto que, é negativa no Abcesso Periapical Agudo. 
3. Sensibilidade à percussão: o dente pode apresentar-se sensível à percussão na P. A. Irreversível, porém, 
não é comum, enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, a sensibilidade é tamanha que o paciente não 
permite que o CD percuta sobre dente afetado. 
4. Mobilidade dental: na P. A. Irreversível, o dente apresenta mobilidade normal, enquanto que, no Abcesso 
Periapical Agudo, o dente apresenta mobilidade aumentada. O paciente relata que seu dente está “amole-
cido”. 
5. Extrusão súbita: é negativa na P. A. Irreversível, enquanto que, é positiva no Abcesso Periapical Agudo, ou 
seja, o dente está projetado para fora do alvéolo. O paciente relata que seu dente está “crescido”. 
6. Mucosa periapical: nunca está envolvida quando for P. A. Irreversível, enquanto que, está freqüentemente 
envolvida quando se tratar de Abcesso Periapical Agudo. 
 
4.3. Definitivo: paciente que apresenta odontalgia aguda, espontânea, contínua e difusa, que alivia com frio e au-
menta com calor, só podemos estar diante de um caso de P. A. Irreversível. 
 
5. PROGNÓSTICO: mau, pois a polpa dental não tem mais condições de voltar à normalidade. 
 
6. TRATAMENTO: 
 Pulpectomia: remoção de toda a polpa (normal e inflamada) + modelagem + obturação do canal radicular. 
 
 
 
PULPITE CRÔNICA ULCERADA 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação crônica da polpa caracterizada clinicamente pela exposição pulpar prolongada, des-
truição superficial da polpa com formação escassa de tecido de granulação, que persiste dentro da câmara pulpar. 
 
2. ETIOLOGIA: exposição pulpar prolongada + infecção bacteriana de baixa virulência e longa duração. 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: lenta. Para que haja manifestações clínicas são necessárias semanas ou meses. 
3.2. Odontalgia: os processos crônicos geralmente são indolores, pois envolve tecido de granulação e este é po-
bremente inervado, além disso, não há pressão na câmara pulpar, estando a mesma exposta. Sangra com facili-
dade, pois o tecido de granulação é formado por neovasos. 
a) Origem: indolor espontaneamente, somente quando provocada. 
b) Duração: passageira, curta. 
c) Intensidade: é moderada. 
d) Localização: é dor localizada. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é positiva, ou seja, a polpa está viva. A inflamação é um mecanismo de defesa, só ocor-
re em tecidos vivos. 
b) Aspecto coronal: apresenta ampla e profunda cavidade de cárie, expondo a polpa ao meio bucal. 
 17 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal. 
d) Sensibilidade à percussão: é negativa. 
e) Extrusão súbita:é negativa. 
3.4. Trocas térmicas: frio e calor geralmente não provocam qualquer reação pulpar. 
3.5. Pulpoteste: num dente com Pulpite Crônica Ulcerada, o limiar de excitabilidade para dor é mais alto em rela-
ção a um dente homólogo normal, pois o tecido de granulação é pouco inervado e precisa de maior intensidade 
de corrente elétrica para responder. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie e 
tecido de granulação que permanece dentro da mesma, o paciente relata que o dente afetado não dói, somente 
quando tocado pela sonda exploradora. Sangra com facilidade a exploração clínica. Diante dessas característi-
cas temos de pensar em Pulpite Crônica Ulcerada. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. P. C. Ulcerada  Pólipo Periodontal: 
a) Pólipo Periodontal: 
1. Origem do tecido de granulação: na P. C. Ulcerada, o tecido de granulação tem origem na câmara pulpar, 
enquanto que, no Pólipo Periodontal, o tecido de granulação origina-se do ligamento periodontal. Pode-se 
observar numa radiografia que a parede da câmara pulpar está perfurada, permitindo que o tecido de gra-
nulação parta do ligamento periodontal e alcance a câmara pulpar. 
 
4.3. Definitivo: paciente que apresenta dente com ampla e profunda cavidade de cárie, com exposição pulpar pro-
longada e tecido de granulação (sangra muito, dói pouco e apresenta superfície granulosa) que permanece den-
tro da câmara pulpar e tem origem da polpa dental, só pode ser Pulpite Crônica Ulcerada. 
 
5. PROGNÓSTICO: 
 Duvidoso: quando o dente é jovem, sendo a polpa bem vascularizada, tem boas chances de voltar à normalida-
de. 
 Mau: quando o dente é antigo, sendo a polpa pouco vascularizada, não tem condições de voltar à normalidade. 
 
6. TRATAMENTO: 
 Pulpotomia: remoção de toda a polpa coronal inflamada + aplicação de hidróxido da cálcio sobre a polpa radi-
cular exposta + restauração do dente, quando o mesmo for jovem, sendo a polpa dental bem vascularizada. 
 Pulpectomia: remoção de toda a polpa (inflamada e normal) + modelagem + obturação do canal radicular, 
quando o dente for antigo (senil), sendo a polpa dental pouco vascularizada. 
 18 
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (Pólipo Pulpar) 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação crônica da polpa, caracterizada clinicamente pela exposição pulpar prolongada, com 
formação excessiva de tecido de granulação que sai da câmara pulpar e se estende à cavidade de cárie. 
 
2. ETIOLOGIA: exposição pulpar prolongada + infecção bacteriana de baixa virulência e longa duração. 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: lenta. Para que haja manifestações clínicas são necessárias semanas ou meses. 
3.2. Odontalgia: os processos crônicos geralmente são indolores, pois envolve tecido de granulação e este é po-
bremente inervado, além disso, não há pressão na câmara pulpar, estando a mesma exposta. Sangra muito, pois 
o tecido de granulação é formado por neovasos. 
a) Origem: indolor espontaneamente. A dor aparece durante exploração clínica ou devido à pressão que o 
alimento faz sobre a polpa. 
b) Duração: passageira, curta. 
c) Intensidade: é moderada. 
d) Localização: é dor localizada. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é positiva, ou seja, a polpa está viva. A inflamação é um mecanismo de defesa, só ocor-
rendo em tecidos vivos. 
b) Aspecto coronal: apresenta ampla e profunda cavidade de cárie, expondo a polpa ao meio bucal. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal. 
d) Sensibilidade à percussão: é negativa. 
e) Extrusão súbita: é negativa. 
3.4. Trocas térmicas: frio e calor geralmente não provocam qualquer reação pulpar. 
3.5. Pulpoteste: num dente com Pulpite Crônica Hiperplásica, o limiar de excitabilidade para dor é mais alto em re-
lação a um dente homólogo normal, pois o tecido de granulação é pouco inervado e precisa de maior intensida-
de de corrente elétrica para responder. 
 
4. DIAGNÓSTICO: 
4.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie e 
tecido de granulação em abundância, que ocupa a cavidade de cárie. O paciente relata que o dente afetado não 
dói, somente quando tocado pela sonda exploradora ou quando o alimento faz pressão sobre a polpa. Sangra 
com facilidade a exploração clínica. Diante dessas características temos de pensar em Pulpite Crônica Hiper-
plásica. 
 
4.2. Diferencial: 
4.2.1. P. C. Hiperplásica  Pólipo Periodontal e Pólipo Gengival: 
a) Pólipo Periodontal: 
1. Origem do tecido de granulação: na P. C. Hiperplásica, o tecido de granulação tem origem na câmara pul-
par, enquanto que, no Pólipo Periodontal, o tecido de granulação origina-se do ligamento periodontal e se 
estende até a cavidade de cárie. Pode-se observar numa radiografia que a parede da câmara pulpar está 
perfurada, permitindo que o tecido de granulação vá do ligamento periodontal e alcance a câmara pulpar. 
 19 
b) Pólipo Gengival: 
1. Origem do tecido de granulação: na P. C. Hiperplásica, o tecido de granulação tem origem na câmara pul-
par, enquanto que, no Pólipo Gengival, o tecido de granulação origina-se da gengiva, podendo ser facil-
mente retirado da cavidade da cárie com uma sonda exploradora. 
 
4.3. Definitivo: paciente que apresenta dente com ampla e profunda cavidade de cárie, com exposição pulpar pro-
longada e tecido de granulação (sangra muito, dói pouco e apresenta superfície granulosa) em abundância inva-
dindo a cavidade de cárie, com origem da câmara pulpar, só pode ser Pulpite Crônica Hiperplásica. 
 
5. PROGNÓSTICO: 
 Duvidoso: quando o dente é jovem, sendo a polpa bem vascularizada, tem boas chances de voltar à normalida-
de. 
 Mau: quando o dente é antigo, sendo a polpa pouco vascularizada, não tem condições de voltar à normalidade. 
 
6. TRATAMENTO: 
 Pulpotomia: remoção de toda a polpa coronal inflamada + aplicação de hidróxido da cálcio sobre a polpa radi-
cular exposta + restauração do dente, quando o mesmo for jovem, sendo a polpa dental bem vascularizada. 
 Pulpectomia: remoção de toda a polpa (inflamada e normal) + modelagem + obturação do canal radicular, 
quando o dente for antigo (senil), sendo a polpa dental pouco vascularizada. 
 20 
ETIOLOGIA DAS PULPITES 
 
FATOR BIOLÓGICO: bactérias oriundas de: 
 Cárie dentária (túbulos dentinários); 
 Bolsa periodontal; 
 Hematogênica (bacteremia). 
 
FATORES FÍSICOS: 
 Mecânicos; 
 Térmicos; 
 Elétricos; 
 Radioativo. 
 
FATORES QUÍMICOS: 
 Materiais restauradores; 
 Drogas; 
 Exposição pulpar. 
 21 
PERICEMENTITE AGUDA 
 
1. CONCEITO: é uma inflamação aguda do ligamento periodontal, caracterizada por extrusão súbita e sensibilidade à 
percussão discretas. 
 
2. ETIOLOGIA: agentes de ordem química, física (traumático) e biológica (bactérias). 
 
3. CLASSIFICAÇÃO: 
3.1. P. A. Traumática: pancada de bola, traumatismos provocados por aparelhos ortodônticos apertados, trauma-
tismo dental onde a alavanca foi apoiada no dente ao invés do alvéolo, traumatismo por contato prematuro, 
afastamento de dentes para restauração. 
3.2. P. A. Química: substâncias químicas que vão desinfetar o canal radicular, que quando em excesso (não tendo 
como retornar para fora do canal), agridem quimicamente as fibras do ligamento periodontal, e estas respondem 
a agressão com uma inflamação. 
3.3. P. A. Biológica: bactérias (liberam toxinas) que chegam ao ligamento periodontal pelo canal radicular e agri-
dem este tecido, provocando uma pericementite. 
 
4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
4.1. Evolução: rápida. A inflamação se estabelece em questão de horas ou dias. 
4.2. Odontalgia: 
a) Origem:provocada. Quando se percute sobre o dente. 
b) Duração: passageira, curta duração. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável. 
d) Localização: é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
4.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: pode ser positiva (quando a pericementite for provocada por traumatismo) ou pode ser 
negativa (quando o dente estiver sendo tratado endodonticamente). 
b) Aspecto coronal: pode apresentar ampla e profunda cavidade de cárie, dente tratado endodonticamente, 
dente com recidiva de cárie, dente com contato prematuro, dente com coroa íntegra. 
c) Mobilidade: a mobilidade é aumentada, porém quase imperceptível. É discreta. 
d) Sensibilidade à percussão: positiva, porém discreta, o paciente deixa percutir sobre o dente. 
e) Extrusão súbita: positiva, porém discreta, o paciente relata que seu dente está “crescido”. 
4.4. Trocas térmicas: o frio e o calor não provocam qualquer reação. 
4.5. Mucosa periapical: a cor, continuidade e volume serão normais, pois a inflamação envolve somente as fibras 
do ligamento periodontal. 
 
5. CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS: 
 Ligamento periodontal: pode-se observar que há um espessamento do espaço do ligamento periodontal, porém, 
não há destruição óssea. 
 
6. DIAGNÓSTICO: 
6.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie, 
ou com a coroa íntegra, o paciente relata que sente dor quando toca a língua no dente e que o mesmo está 
 22 
“crescido”. Diante dessas características temos de pensar em Pericementite Aguda. 
 
6.2. Diferencial: 
6.2.1. Pericementite Aguda  Abcesso Periapical Agudo: 
a) Abcesso Periapical Agudo: 
1. Vitalidade Pulpar: no Abcesso Periapical Agudo, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto que, 
na Pericementite Aguda, o dente pode ou não apresentar necrose pulpar. 
2. Sensibilidade à percussão: na Pericementite Aguda, a sensibilidade à percussão é discreta, o paciente deixa 
percutir sobre o dente apesar da dor, enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, o paciente não deixa 
percutir sobre o dente de tão intensa que é a dor. 
3. Extrusão súbita: na Pericementite Aguda, a extrusão súbita é discreta (dente “crescido”), enquanto que, no 
Abcesso Periapical Agudo, a extrusão súbita é excessiva. 
4. Mobilidade dental: no Abcesso Periapical Agudo, a mobilidade está bastante aumentada, o paciente diz que 
seu dente está “amolecido”, enquanto que, na Pericementite Aguda, a mobilidade está aumentada, porém, 
é quase imperceptível. 
5. Mucosa periapical: no Abcesso Periapical Agudo, a mucosa freqüentemente está comprometida, enquanto 
que, na Pericementite Aguda, a mucosa nunca está comprometida, pois a inflamação ocorre somente no 
pericemento. 
 
6.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Se após o tratamento, o pericemento voltar a normalida-
de, confirma-se o diagnóstico de Pericementite Aguda. 
 
5. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento o pericemento inflamado voltará a normalidade. Exceto no caso de 
uma Pericementite Aguda Infecciosa, que provavelmente caminhará para um Abcesso Periapical Agudo. 
 
6. TRATAMENTO: identificar a causa e removê-la. 
 
 
 
ABCESSO PERIAPICAL AGUDO 
 
1. CONCEITO: é uma coleção purulenta (formada através da necrose de liquefação) localizada nos tecidos periapicais 
(ligamento periodontal e osso alveolar), dolorosa e, que freqüentemente, estende-se aos tecidos moles (mucosa e 
tecido subcutâneo). 
 
2. ETIOLOGIA: necrose pulpar + infecção odontogênica de alta virulência e rápida duração. Não existe Abcesso Peri-
apical Agudo sem necrose pulpar. O pus é formado por bactérias anaeróbias (Actynomices e Bacteroides) e aeró-
bias (Streptococcus e Staphylococcus). 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: rápida. A inflamação se estabelece em questão de horas ou dias. O pus é constituído de bactérias, 
leucócitos e monócitos em desintegração, sendo originado da necrose de liquefação. As bactérias liberam en-
zimas que vão destruir os tecidos: 
 23 
a) Hialuronidase: enzima que age sobre o ácido hialurônico, deixando o tecido conjuntivo mais frouxo. 
b) Fibrinolisina: enzima sintetizada pelas bactérias para destruir a rede de fibrina. 
c) Leucocidina: enzima sintetizada pelas bactérias. Age sobre os leucócitos destruindo sua membrana. 
3.2. Odontalgia: 
a) Origem: espontânea. 
b) Duração: contínua. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável, pode passar com um analgésico. 
d) Localização: é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é sempre negativa. 
b) Aspecto coronal: pode apresentar ampla e profunda cavidade de cárie, dente com recidiva de cárie. 
c) Mobilidade: a mobilidade é excessiva. O paciente diz que seu dente está “amolecido”. 
d) Sensibilidade à percussão: é positiva. É tão intensa que o paciente não deixa percutir sobre o dente. 
e) Extrusão súbita: é excessiva, o paciente relata que seu dente está “crescido”, está “alto”. 
3.4. Trocas térmicas: 
a) Frio: não provoca nenhuma reação. 
b) Calor: pode aumentar a dor que o paciente está sentindo. 
3.5. Mucosa periapical: freqüentemente está envolvida, e pode classificar o abcesso de duas formas: 
a) Abcesso Submucoso/Subcutâneo Imaturo: 
 Cor: avermelhada. 
 Continuidade: a mucosa está contínua. 
 Volume: o volume está aumentado. 
 Consistência: é fibrosa, devido a quantidade de fibras. 
 Dor: é dolorosa à palpação. 
b) Abcesso Submucoso/Subcutâneo Maduro: 
 Cor: amarelada. 
 Continuidade: a mucosa está contínua. 
 Volume: o volume está diminuído. 
 Consistência: é mole, pois o pus está subcutâneo. 
 Dor: é dolorosa à palpação. 
3.6. Linfonodos regionais: estão enfartados, ou seja, aumentados de volume, são dolorosos, moles e móveis à pal-
pação. 
3.7. Outras manifestações: o paciente ainda pode apresentar febre e calafrios. 
 
4. CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS: 
 Ligamento periodontal: pode-se observar que há um espessamento do espaço do ligamento periodontal, porém, 
não há destruição óssea. 
 
5. DIAGNÓSTICO: 
5.1. Clínico: características clínicas. Clinicamente observa-se um dente com ampla e profunda cavidade de cárie, o 
paciente relata que sente dor espontânea, intensa, contínua, e sabe dizer qual é o dente afetado. A mucosa peri-
apical está atingida, encontrando-se avermelhada a aumentada de volume. O dente possui mobilidade aumenta-
da, é muito sensível à percussão e a extrusão súbita é excessiva. Diante dessas características temos de pensar 
 24 
em Abcesso Periapical Agudo. 
 
5.2. Diferencial: 
5.2.1. Abcesso Periapical Agudo  P. A. Irreversível, Pericementite Aguda e Abcesso Periodontal Agudo: 
a) P. A. Irreversível: 
1. Vitalidade Pulpar: no Abcesso Periapical Agudo, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto que, 
na P. A. Irreversível, o dente sempre apresentará vida. 
2. Sensibilidade à percussão: na P. A. Irreversível, a sensibilidade à percussão, se existir, será discreta, o pa-
ciente deixa percutir sobre o dente apesar da dor, enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, o paciente 
não deixa percutir sobre o dente, de tão intensa que é a dor. 
3. Extrusão súbita: na P. A. Irreversível, a extrusão súbita é negativa, enquanto que, no Abcesso Periapical 
Agudo, a extrusão súbita é excessiva. 
4. Mobilidade: no Abcesso Periapical Agudo, a mobilidade está bastante aumentada, o paciente diz que seu 
dente está “amolecido”, enquanto que, na P. A. Irreversível, a mobilidade está normal. 
5. Mucosa periapical: no Abcesso Periapical Agudo, a mucosa freqüentemente está comprometida, enquanto 
que, na P. A. Irreversível, a mucosa nuncaestá comprometida. 
6. Dor: na P. A. Irreversível, a dor é difusa, ou seja, o paciente não sabe indicar o dente que dói, enquanto 
que, no Abcesso Periapical Agudo, a dor é localizada. 
 
b) Pericementite Aguda: 
1. Vitalidade Pulpar: no Abcesso Periapical Agudo, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto que, 
na Pericementite Aguda, o dente pode ou não apresentar necrose pulpar. 
2. Sensibilidade à percussão: na Pericementite Aguda, a sensibilidade à percussão é discreta, o paciente deixa 
percutir sobre o dente apesar da dor, enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, o paciente não deixa 
percutir sobre o dente de tão intensa que é a dor. 
3. Extrusão súbita: na Pericementite Aguda, a extrusão súbita é discreta (dente “crescido”), enquanto que, no 
Abcesso Periapical Agudo, a extrusão súbita é excessiva. 
4. Mobilidade: no Abcesso Periapical Agudo, a mobilidade está bastante aumentada, o paciente diz que seu 
dente está “amolecido”, enquanto que, na Pericementite Aguda, a mobilidade está aumentada, porém, é 
quase imperceptível. 
5. Mucosa periapical: no Abcesso Periapical Agudo, a mucosa freqüentemente está comprometida, enquanto 
que, na Pericementite Aguda, a mucosa nunca está comprometida, pois a inflamação ocorre somente no 
pericemento. 
 
c) Abcesso Periodontal Agudo: 
1. Vitalidade Pulpar: no Abcesso Periapical Agudo, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto que, 
no Abcesso Periodontal Agudo, o dente pode ou não apresentar necrose pulpar. 
2. Drenagem de pus: no Abcesso Periodontal Agudo, quando a gengiva é afastada, drena-se pus, enquanto 
que, mesmo afastando a gengiva no Abcesso Periapical Agudo, não se drena pus. 
3. Crista óssea alveolar: no Abcesso Periodontal Agudo, numa vista radiográfica, pode se observar destruição 
da crista óssea alveolar, enquanto que, tal fato não é observado no Abcesso Periapical Agudo. 
4. Mucosa bucal atingida: no Abcesso Periodontal Agudo, a mucosa bucal atingida está próxima da gengiva 
marginal, enquanto que, no Abcesso Periapical Agudo, é a mucosa periapical que estará atingida. 
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5.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Se após o tratamento, os tecidos periapicais inflamados 
voltarem à normalidade, confirma-se o diagnóstico de Abcesso Periapical Agudo. 
 
6. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento os tecidos periapicais inflamados voltarão à normalidade. 
 
7. TRATAMENTO: é feito em dois estágios: 
 1o Estágio: combate à fase aguda: 
a) Trepanação dental. 
b) Análise da mucosa: 
 Abcesso Submucoso/Subcutâneo Imaturo (avermelhado): não se faz nada. 
 Abcesso Submucoso/Subcutâneo maduro (amarelado): drenar o pus e manter um dreno. 
c) Receita-se antibiótico e anti-inflamatório. 
 
 2o Estágio: combatida a fase aguda. Decisão sobre a manutenção ou não do dente. 
a) Se o dente for aproveitável: faz modelagem + obturação do canal radicular. 
b) Se o dente não for aproveitável: extração dental. 
 
 
 
ABCESSO PERIAPICAL CRÔNICO 
 
1. CONCEITO: é uma coleção purulenta localizada nos tecidos periapicais (ligamento periodontal e osso alveolar) de 
um dente com necrose pulpar, freqüentemente sem manifestações clínicas. 
 
2. ETIOLOGIA: necrose pulpar + infecção odontogênica de baixa virulência e longa duração. 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: lenta. O pus fica na intimidade do tecido por um longo período de tempo. 
3.2. Dor: freqüentemente é indolor, mas na agudização pode apresentar: 
a) Origem: espontânea. 
b) Duração: contínua. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável. 
d) Localização: é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é sempre negativa. 
b) Aspecto coronal: pode apresentar ampla e profunda cavidade de cárie, dente com recidiva de cárie, dente 
com coroa escurecida, sugerindo necrose pulpar. A coroa dental fica escura devido à polpa necrosada. O 
sangue penetra no interior dos túbulos dentinários alterando a cor da dentina. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal, porém, estará aumentada na agudização. 
d) Sensibilidade à percussão: é negativa, porém, será positiva na agudização. 
e) Extrusão súbita: é negativa, porém, será positiva na agudização. 
3.4. Mucosa periapical: freqüentemente normal em cor, continuidade e volume. 
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4. CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS: 
 Imagem: radiolúcida. 
 Forma: irregular. 
 Limites: são imprecisos. 
 Tamanho: pequeno, em torno de 5 mm. 
 Lâmina dura: está destruída na região de imagem. 
 Localização: localizado no periápice do dente. 
 
5. DIAGNÓSTICO: 
5.1. Clínico: características clínicas + características radiográficas. Clinicamente observa-se um dente com coroa 
escurecida que apresenta necrose pulpar, a mobilidade é normal, a sensibilidade à percussão e a extrusão súbita 
são negativas. A radiografia revela uma imagem radiolúcida, de forma irregular e limites imprecisos, localizado 
no periápice do dente. Diante dessas características temos de pensar Abcesso Periapical Crônico. 
 
5.2. Diferencial: 
5.2.1. Abcesso Periapical Crônico  Displasia Fibrosa Periapical e Granuloma Periapical: 
a) Displasia Fibrosa Periapical: 
1. Vitalidade Pulpar: no Abcesso Periapical Crônico, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto 
que, na Displasia Fibrosa Periapical, o dente freqüentemente apresenta vida. 
2. Outras características: a Displasia Fibrosa Periapical tem predileção pela raça negra, pelo sexo feminino, 
atinge pessoas na faixa etária do 30 aos 50 anos, sua localização preferencial é nos incisivos inferiores, 
enquanto que, o Abcesso Periapical Crônico não tem predileção nem por sexo nem por raça, não tem faixa 
etária de maior incidência e nem localização preferencial. 
3. Focos radiopacos: a Displasia Fibrosa Periapical apresenta focos radiopacos em meio à radiolucidez no 
estágio cementoblástico, e esta imagem é patognomônica, enquanto que, o Abcesso Periapical Crônico não 
apresenta focos radiopacos. 
4. Tratamento: no Abcesso Periapical Crônico, com o tratamento adequado (modelagem e obturação do canal 
radicular), os tecidos periapicais inflamados voltam à normalidade, enquanto que, na Displasia Fibrosa 
Periapical, quando aplicado o mesmo tratamento, não ocorre nenhuma regressão da lesão. 
 
b) Granuloma Periapical: 
1. Forma da imagem radiográfica: no Abcesso Periapical Crônico, a imagem tem forma irregular, enquanto 
que, no Granuloma Periapical, a imagem tem forma regular. 
2. Limites da imagem radiográfica: no Abcesso Periapical Crônico, os limites são imprecisos, enquanto que, 
no Granuloma Periapical, os limites são precisos, pois a imagem está contornada por fina linha radiopaca, 
pouco nítida e descontínua. 
 
5.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Se após o tratamento, os tecidos periapicais inflamados 
voltarem à normalidade, confirma-se o diagnóstico de Abcesso Periapical Crônico. 
 
6. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento os tecidos periapicais inflamados voltarão à normalidade. 
 
7. TRATAMENTO: modelagem e obturação do canal radicular. 
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GRANULOMA PERIAPICAL 
 
1. CONCEITO: é a formação de tecido de granulação no periápice de um dente com necrose pulpar, freqüentemente 
sem manifestações clínicas. 
 
2. ETIOLOGIA: necrose pulpar + infecção odontogênica de baixa virulência e longa duração. 
 
3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
3.1. Evolução: lenta. Para que o pus seja drenado, e o organismo forme tecido de granulação, são necessário sema-
nas ou meses. 
3.2. Dor: freqüentemente é indolor, mas na agudização pode apresentar: 
a) Origem: espontânea. 
b) Duração: contínua. 
c) Intensidade: é intensa, porém, suportável. 
d) Localização:é dor localizada, o paciente consegue identificar o dente afetado. 
3.3. Dente afetado: 
a) Vitalidade pulpar: é sempre negativa. 
b) Aspecto coronal: pode apresentar ampla e profunda cavidade de cárie, dente com recidiva de cárie, dente 
com coroa escurecida, sugerindo necrose pulpar. O dente fica escuro devido à polpa necrosada. O sangue 
penetra no interior dos túbulos dentinários, alterando a cor da dentina. 
c) Mobilidade: a mobilidade é normal, porém, estará aumentada na agudização. 
d) Sensibilidade à percussão: é negativa, porém, será positiva na agudização. 
e) Extrusão súbita: é negativa, porém, será positiva na agudização. 
3.4. Mucosa periapical: freqüentemente normal em cor, continuidade e volume. 
 
4. CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS: 
 Imagem: radiolúcida. 
 Forma: regular. 
 Limites: são precisos, está delimitada por fina linha radiopaca, pouco nítida e descontínua, representando a os-
teogênese reacional. 
 Tamanho: pequeno, em torno de 5 mm. 
 Lâmina dura: está destruída na região de imagem. 
 Localização: localizado no periápice do dente. 
 
5. DIAGNÓSTICO: 
5.1. Clínico: características clínicas + características radiográficas. Clinicamente observa-se um dente com coroa 
escurecida que apresenta necrose pulpar, a mobilidade é normal, a sensibilidade à percussão e a extrusão súbita 
são negativas. A radiografia revela uma imagem radiolúcida, de forma regular e limites precisos, localizado no 
periápice do dente. Diante dessas características temos de pensar Granuloma Periapical. 
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5.2. Diferencial: 
5.2.1. Granuloma Periapical  Abcesso Periapical Crônico, Displasia Fibrosa Periapical, Cisto Periapical e 
Forame mentoniano: 
a) Abcesso Periapical Crônico: 
1. Forma da imagem radiográfica: no Abcesso Periapical Crônico, a imagem tem forma irregular, enquanto 
que, no Granuloma Periapical, a imagem tem forma regular. 
2. Limites da imagem radiográfica: no Abcesso Periapical Crônico, os limites são imprecisos, enquanto que, 
no Granuloma Periapical, os limites são precisos, pois a imagem está contornada por fina linha radiopaca, 
pouco nítida e descontínua. 
 
b) Displasia Fibrosa Periapical: 
1. Vitalidade Pulpar: no Granuloma Periapical, o dente sempre apresentará necrose pulpar, enquanto que, na 
Displasia Fibrosa Periapical, o dente freqüentemente tem vida. 
2. Outras características: a Displasia Fibrosa Periapical tem predileção pela raça negra, pelo sexo feminino, 
atinge pessoas na faixa etária do 30 aos 50 anos, sua localização preferencial é nos incisivos inferiores, 
enquanto que, o Granuloma Periapical não tem predileção nem por sexo nem por raça, não tem faixa etá-
ria de maior incidência e nem localização preferencial. 
3. Focos radiopacos: a Displasia Fibrosa Periapical apresenta focos radiopacos em meio à radiolucidez no 
estágio cementoblástico, e esta imagem é patognomônica, enquanto que, o Granuloma Periapical não 
apresenta focos radiopacos. 
4. Tratamento: no Granuloma Periapical, com o tratamento adequado (modelagem e obturação do canal radi-
cular), os tecidos periapicais inflamados voltam à normalidade, enquanto que, na Displasia Fibrosa Peri-
apical, quando aplicado o mesmo tratamento, não ocorre nenhum regressão da lesão. 
 
c) Cisto periapical: 
1. Tamanho da imagem: o Granuloma Periapical é uma lesão essencialmente pequena (5 mm), enquanto que, 
o Cisto Periapical geralmente apresenta tamanho maior (em torno de 10 mm). 
2. Osteogênese reacional: no Granuloma periapical, a fina linha radiopaca (osteogênese reacional) que cir-
cunda a imagem é pouco nítida e descontínua, enquanto que, no Cisto Periapical, a osteogênese reacional 
é bastante nítida e contínua. 
3. Intensidade da radiolucidez: no Granuloma Periapical é menos intensa quando comparado com o Cisto Pe-
riapical. 
4. Expansão óssea: o Granuloma Periapical nunca causa expansão óssea, enquanto que, o Cisto Periapical 
pode causar expansão óssea. 
5. Deslocamento dental: Granuloma Periapical nunca causa deslocamento dental, enquanto que, o Cisto Peri-
apical pode causar deslocamento dental. 
 
d) Forame Mentoniano: 
1. Lâmina dura: no Granuloma Periapical, a lâmina dura está sempre destruída na região da imagem, en-
quanto que, no Forame Mentoniano, as lâminas duras à nível de premolares estão normais. 
2. Vitalidade Pulpar: no Granuloma periapical, o dente sempre apresenta necrose pulpar, enquanto, se o dente 
tiver vida, só pode ser Forame Mentoniano. 
3. Dissociação radiográfica: no Granuloma Periapical, mesmo com uma dissociação radiográfica, a imagem 
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radiolúcida permanece unida ao ápice da raiz dental, enquanto que, se for Forame Mentoniano, pode-se 
observar um deslocamento da radiolucidez. 
 
5.3. Definitivo: é baseado na evolução clínica da doença. Se após o tratamento os tecidos periapicais inflamados 
voltarem à normalidade, confirma-se o diagnóstico de Granuloma Periapical. 
 
6. PROGNÓSTICO: bom, pois após tratamento os tecidos periapicais inflamados voltarão à normalidade. 
 
7. TRATAMENTO: modelagem e obturação do canal radicular. 
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BIÓPSIA 
 
 
1. CONCEITO: é a coleta de um fragmento de tecido, quando a lesão é grande ou, de todo o tecido, quando a lesão é 
pequena. É a coleta de tecido vivo suspeito de alteração, podendo ser analisado anatomopatologicamente (análise 
microscópica e macroscópica) ou histopatologicamente (análise somente microscópica). 
 
2. FINALIDADE: conhecer a verdadeira natureza da lesão, isto é, chegar ao diagnóstico definitivo. 
 
3. IMPORTÂNCIA: 
3.1. Tratamento específico à lesão. 
3.2. Diagnóstico precoce de lesões cancerosas. 
 
4. LESÕES A BIOPSIAR: 
4.1. Alterações de cor da mucosa bucal por mais de um mês, que podem vir a ser: 
a) Neoplasia. 
b) Infecção. 
c) Doença dermatológica. 
 
4.2. Proliferações teciduais, ósseas ou de tecidos bucais moles, com mais de um mês, que podem vir a ser: 
a) Neoplasia. 
b) Hiperplasia. 
c) Cisto. 
d) Displasia. 
e) Inflamação crônica. 
 
4.3. Úlceras que não cicatrizam com processos rotineiros, que podem vir a ser: 
a) Neoplasia. 
b) Infecção. 
c) Inflamação. 
 
5. TIPOS: 
5.1. Incisional: remoção de parte do tecido suspeito para análise. 
5.2. Excisional: remoção de todo tecido suspeito para análise. 
 
6. MATERIAL PARA EXECUÇÃO: 
6.1. Anti-séptico: eliminar do local principalmente as bactérias patogênicas. 
6.2. Anestésico. 
6.3. Gaze. 
6.4. Fixador: formol a 10%, para manter as características morfológicas e bioquímicas do tecido. 
6.5. Frasco para acolher o tecido. 
6.6. Fio de sutura. 
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7. INSTRUMENTAL: 
7.1. Anestesia: agulha e seringa. 
7.2. Incisão: bisturi, tesoura e pinça sacabocado. 
7.3. Tecido ósseo: cinzel, martelo cirúrgico, alveolótomo, destaca-periósteo. 
7.4. Sutura: agulha e pinça. 
 
8. ESTUDO DA LESÃO: inserção e tamanho indicam o tipo de biópsia. 
8.1. Biópsia Incisional: quando a lesão tiver tamanho grande e a inserção for séssil. 
8.2. Biópsia Excisional: quando a lesão tiver inserção pediculada, não importando o tamanho, e quando a lesão ti-
ver inserção séssil, porém, tiver tamanho pequeno. 
8.3. Acesso cirúrgico: analisar a região a ser biopsiada, estudar facilidades e dificuldades. 
8.4. Estruturas anatômicas adjacentes: evitar lesar. Ex.: nervo alveolar inferior. 
8.5. Tipo de anestesia: escolher o tipo. De preferência, que a anestesia seja troncular, pois o anestésico, em contato 
com o tecido, promove alterações estruturais. 
8.6. Instrumental cirúrgico: selecionar o material adequado para cada tipo de tecido. 
 
9. TÉCNICA DE EXECUÇÃO: 
9.1. Assepsia: evitar anti-sépticos com corantes, pois os mesmos alteram a coloração do tecido, podendo