Apostila 24 - Senescência

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AUTORA: Profª Dra Lourdes Isabel Velho do Amaral 2011 
SENESCÊNCIA 
 
É o processo de deterioração que acompanha o envelhecimento e que leva à 
morte de um órgão ou organismo. Ocorre em todas as células não meristemáticas, 
mas em períodos diferentes. Em plantas monocárpicas (anuais ou bianuais) a 
senescência envolve a planta como um todo, inclusive meristemas. É muito complexa 
e pouco entendida, mas está associada com o estágio terminal do desenvolvimento 
em órgãos vegetativos e reprodutivos. É geneticamente programada, mas pode ser 
fortemente influenciada por fatores ambientais e endógenos (hormônios). Por ser 
programada, a senescência compreende uma série ordenada de eventos citológicos e 
bioquímicos. É altamente regulada, sendo que durante o processo novas vias 
metabólicas são ativadas enquanto outras são desativadas. A morte celular 
programada é considerada um tipo especial de senescência, sendo que uma das suas 
funções mais importantes é a proteção contra patógenos, a resposta de 
hipersensibilidade (HR). 
 
Fases da senescência: 
 
1. Fase de iniciação; envolve o bloqueio das funções de manutenção celular; o 
aumento de enzimas degradativas chave como hemicelulases, poligalacturonases, 
RNAses, proteases, amilases e clorofilases e alterações no estado redox das células e 
tecidos. Os iniciadores do processo podem ser hormônios, estresse ambiental, 
doenças, fase de desenvolvimento. Nesta fase o processo pode ser atrasado por 
inibidores hormonais, ambientais e de desenvolvimento. Pode ser acelerada pelos 
aceleradores hormonais, ambientais e de desenvolvimento. A via de transdução do 
sinal (reações em cascata) envolve ativação ou inativação gênica. 
2. Fase de reorganização: envolve a ativação das vias de salvação – por exemplo, 
processos de exportação de nutrientes (como nitrogênio orgânico e enxofre) de folhas 
senescentes para regiões em crescimento; mudança do metabolismo autotrófico para 
o heterotrófico; desintoxicação e rediferenciação reversível de organelas. Pode ser 
bloqueada pelos inibidores de senescência ou acelerada pelos aceleradores. Envolve 
ativação ou inativação gênica. 
3. Fase de degeneração: envolve o desagrupamento e desarranjo das estruturas 
celulares e descoordenação dos processos metabólicos. Pode ser bloqueada pelos 
inibidores de senescência ou acelerada pelos aceleradores. Envolve ativação ou 
inativação gênica. 
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3. Fase terminal: Leva à morte celular. Envolve apoptose, ação de proteases, 
liberação de radicais livres, eliminação de metabólitos remanescentes, perda da 
homeostase e integridade da membrana. Os inibidores de senescência podem 
retardar o processo até mesmo neste estádio. 
 
 
 
Tipos de Senescência: 
 
1. Senescência monocárpica: a senescência monocárpica, a qual segue a fase 
reprodutiva de muitas plantas, é uma das mais dramáticas e provavelmente a mais 
complexa forma de senescência. Usualmente controle correlativo (controle por órgãos 
específicos da planta) joga um importante papel na sincronização dos eventos que 
levam à senescência. O desvio de nutrientes para os órgãos reprodutivos podem levar 
à senescência dos tecidos vegetativos e da planta como um todo. 
 
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2. Senescência policárpica: neste grupo estão incluídas as plantas herbáceas 
perenes, arbustos e árvores com queda de folhas periódica, geralmente em sincronia, 
como por exemplo, árvores decíduas com queda de folhas no outono. Estão também 
incluídas a senescência de frutos carnosos (amadurecimento) e secos, senescência 
de órgãos florais e de cotilédones de reserva, senescência de tipos celulares 
especializados, como tricomas, traqueídes e elementos de vaso. 
 
3. Senescência hierárquica: neste grupo estão incluídas as coníferas. A senescência 
ocorre de unidade a unidade do organismo (senescência seqüencial de folhas). As 
folhas morrem quando atingem uma certa idade. 
 
4. Senescência de partes aéreas: este grupo contém as plantas criófitas, que 
possuem gemas perenes abaixo da superfície da terra (plantas com rizomas e bulbos) 
e as herbáceas perenes, onde ocorre a morte de caules aéreos. 
 
MORTE CELULAR PROGRAMADA (PCD): 
É o processo pelo qual as células individuais ativam um programa de 
senescência intrínseco. Células vegetais e tecidos sofrem vários tipos de morte 
celular, como a autofagia e autólise. 
Durante a autofagia são produzidos autofagossomas, que são vesículas que 
englobam porções do citoplasma, inclusive organelas intactas. Quando os fagossomas 
fundem-se com o tonoplasto eles são quebrados por enzimas hidrolíticas do vacúolo. 
Este tipo ocorre na corola senescente da Ipomoea tricolor e na camada de aleurona de 
grãos de cereais. 
A autólise compreende a ruptura do tonoplasto, permitindo que as hidrolases 
(proteases, nucleases e fosfatases) do vacúolo se misturem ao conteúdo do 
citoplasma.este tipo ocorre na diferenciação de traqueídes e elementos de vasos. 
As organelas celulares possuem diferentes sensibilidade à PCD. Os 
cloroplastos são as primeiras organelas a sofrerem deterioração na senescência de 
folhas, devido a desnaturação de componentes protéicos dos tilacóides e enzimas do 
estroma. Por outro lado o núcleo é a última organela a ser destruída, devido à 
necessidade de síntese de novo de várias enzimas hidrolíticas. 
Além das organelas e associadas com elas, ocorrem alterações metabólicas 
durante a morte celular programada. O metabolismo de pigmentos e grandemente 
alterado, com degradação de clorofilas por um processo complexo envolvendo muitas 
enzimas e compartimentos subcelulares. Novos carotenóides são sintetizados pela via 
do ácido mevalônico, além de outros pigmentos e outros compostos secundários, 
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especialmente os produtos do metabolismo dos fenilpropanóides (via do ácido 
chiquímico). 
A quebra dos pigmentos nas folhas é acompanhada por mobilização de 
proteínas dos cloroplastos até aminoácidos, para produzir formas de nitrogênio e 
enxofre orgânico. As amidas (glutamina e asparagina) resultantes da metabolização 
dos aminoácidos são as formas preferências de exportação de nitrogênio orgânico. A 
principal forma de transporte de enxofre orgânico é a homoglutationa. 
Ocorre PCD em partes da planta em resposta ao estresse abiótico ou biótico, 
como na formação de aerênquima e resposta de hipersensibilidade (HR). 
- Formação de aerênquima: a formação de aerênquima é uma resposta ao alagamento 
e hipóxia (estresse abiótico), mediada pelo etileno. O aerênquima resulta da morte 
celular programada de um grupo específico de células do córtex da raiz, localizadas 
entre a endoderme e a hipoderme. Essas células são removidas por inteiro, inclusive 
as paredes celulares, formando um espaço que facilita o movimento do oxigênio para 
as raízes. 
- HR: A resposta de hipersensibilidade (HR) está relacionada ao estresse biótico. 
Quando um patógeno infecta uma planta, ocorre a morte das células hospedeiras pelo 
acúmulo de compostos fenólicos. A HR é programada geneticamente e é 
conseqüência de novos produtos de transcrição e tradução em nível de hospedeiro. A 
morte da célula hospedeira é uma característica comum nas respostas de resistência 
nas interações planta-patógeno e ocorre pelo rápido colapso dos tecidos. Neste caso, 
ambos célula hospedeira e patógeno podem ser mortos e as outras células protegidas 
pela biossíntese de metabólitos secundários protetores e pelo espessamento da 
parede celular próximo aos locais de ataque, mas somente o patógeno pode ser 
morto, seja por falta de aporte de nutrientes ou pela liberação de antibióticos. Por outro 
lado, a morte celular nos locais de ataque pode não ser programada pela planta, mas 
ser resultado da ação de toxinas liberadas pelopatógeno. 
 
Papel dos hormônios: 
 
Citocininas: 
- Retardam o envelhecimento por evitar a degradação de proteínas foliares, ácidos 
nucléicos e clorofilas. 
- Aumentam a síntese de DNA e proteínas dos cloroplastos, mantendo os níveis de 
pigmento, promovendo a formação de grana e influenciando na maturação dos 
cloroplastos. 
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- Inibem ou atrasa a respiração climatérica em frutos e outros órgãos da planta, 
mantendo o acoplamento entre respiração e fosforilação. 
- Influenciam na redistribuição de nutrientes, envolvendo translocação e síntese de 
compostos. 
- Mantêm a integridade da membrana inibindo lipases e lipoxigenases que atuam na 
quebra de membranas. Quando associada ao cálcio, altera a permeabilidade ao 
aumentando o movimento de solutos polares. 
- Inibem o aumento de RNAses e enzimas proteolíticas. 
 
 
ABA: 
- O papel do ABA na senescência ainda não está bem elucidado. 
- O efeito é maior no escuro do que na luz, porque a quebra de ABA é ativada pela luz. 
Também há um decréscimo da sensibilidade dos tecidos na luz. 
- Usualmente o ABA promove quebra de proteínas totais e inibe a sua síntese. 
Entretanto, o ABA estimula a síntese de enzimas relacionadas com o catabolismo 
protéico. Além disso, o ABA inibe a síntese de ácidos nucléicos, especialmente RNA. 
- Em algumas espécies é considerado o agente iniciador do processo. 
- O ABA estimula a produção de etileno. 
- Na camada de aleurona de grãos de cereais, a morte celular programada está 
fortemente correlacionada aos níveis de ABA e de GAs. A camada de aleurona sofre 
autólise e morre após a mobilização das reservas do endosperma. GAs estimulam a 
PCD, enquanto que o ABA atrasa. Este efeito foi bem demonstrado 
experimentalmente. Protoplastos da camada de aleurona de cevada tratados com ABA 
atrasaram a PCD e se mantiveram vivos por mais de seis meses, enquanto que 
aqueles tratados com GA morreram entre 5 a 8 dias após o tratamento. 
 
Giberelinas: 
Além de participar na PCD da camada de aleurona, as GAs retardam a 
senescência em Citrus. Em frutos de laranja a aplicação de GA3 inibiu a biossíntese de 
carotenóides (responsáveis pelo aparecimento da cor alaranjada) e impediu a 
degradação das clorofilas a e b. 
 
Etileno: 
- É o principal promotor dos processos de senescência; 
- A senescência é geneticamente programada, mas o etileno pode acelerar, como em 
mutantes de Arabidopsis que acelera em 30%. 
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- O seu papel no amadurecimento e senescência de frutos envolve mudanças na taxa 
respiratória, na permeabilidade da membrana, destruição de clorofila e síntese de 
hemicelulases e poligalacturonases via transcrição de DNA em mRNA; 
- Nas folhas aumenta atividade de enzimas hidrolíticas (RNAses, proteases, amilases, 
fosfatase ácida, invertase ácida, clorofilases. Induz a uma redução da capacidade 
fotossintética e um decréscimo no cociente respiratório, possivelmente pelo uso de 
aminoácidos como substrato respiratório. 
- A aplicação de etileno exógeno ou ACC acelera a senescência; 
- inibidores de síntese de etileno (AVG, Co+2 ou CO2) e de ação (Ag+) retardam a 
senescência; 
 
 
ABSCISÃO 
 
Denomina-se abscisão a queda de órgãos da planta. Estes órgãos podem ser 
folhas, frutos, flores e outros. 
Na maioria das espécies a abscisão é precedida pela formação de uma 
camada ou zona de abscisão, próxima à base do órgão envolvido. Por exemplo, em 
folhas a camada de abscisão forma-se na base do pecíolo. 
A camada de abscisão consiste de uma ou mais camadas de células 
parenquimáticas, de paredes finas, que são resultantes da divisão anticlinais, exceto 
no feixe vascular. Em algumas espécies esta camada é formada antes mesmo da 
maturação do órgão. 
Antes da abscisão, a lamela média de algumas células da região distal (região 
mais afastada do caule) da camada de abscisão é digerida por poligalacturonases 
(EPG) e por pectinases. Além destas, outras enzimas de hidrólise de parede, como 
hemicelulases (XET, por exemplo) são produzidas no citoplasma e secretadas na 
parede, onde degradarão as hemiceluloses de parede. A síntese destas enzimas é 
acompanhada por um rápido aumento na taxa de respiração nas células da região 
proximal da camada de abscisão. Além disso, algumas células da região proximal 
aumentam de tamanho, enquanto que as da região distal não o fazem. 
Estes processos de digestão das paredes celulares acompanhados por 
pressões resultantes de crescimento desigual das células da região proximal e distal, 
causam a quebra da camada. 
 
 
 
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EFEITO DE HORMÔNIOS: 
A abscisão é influenciada pelo balanço hormonal. 
 
Interação entre auxina e etileno na abscisão: 
A auxina produzida na folha inibe a formação da camada de abscisão na base 
do pecíolo. Se um pedaço da folha for cortado, os níveis de auxinas caem e a 
abscisão foliar é acelerada. Por outro lado, a auxina pode inibir ou acelerar a abscisão 
de pecíolos de plântulas de algodão, dependendo de qual lado da camada de 
abscisão o hormônio é aplicado, se for na região proximal a abscisão é acelerada, mas 
se for na região distal a abscisão é atrasada. 
Um dos fatores mais importantes para indução da abscisão é a sensibilidade 
hormonal do tecido ao etileno que é controlado por auxinas endógenas. Existem dois 
estágios atuando no processo de abscisão; 
Estágio I - A auxina evita a abscisão e antagoniza o efeito promotor do etileno. 
Estágio II – A auxina perde a habilidade de retardar a abscisão. A aplicação de auxina 
ou etileno acelera o processo de abscisão celular. A auxina estimula a formação de 
ACC (ácido 1-ciclopropano-1-carboxílico), precursor imediato do etileno. Isso é devido 
a transcrição em nível de DNA para a síntese de ACC-sintase. Por outro lado, o etileno 
reduz a taxa de transporte de auxinas, aumenta a degradação e a conjugação. 
 
ABA: o ABA normalmente acelera a abscisão de órgãos senescentes, mas seu efeito 
é muito menos dramático do que aqueles relatados para etileno. 
 
Resumo das fases que levam à abscisão de folhas (Taiz & Zeiger, 2004): 
1. Fase de manutenção da folha: um gradiente de auxinas da lâmina foliar para o 
pecíolo reduz a sensibilidade da camada de abscisão ao etileno e evita a 
queda da folha. 
2. Fase de indução da queda: a diminuição dos níveis de auxinas na folha 
aumenta a produção de etileno e a sensibilidade da camada de abscisão, que 
desencadeia a fase da queda. 
3. Fase de queda: ocorre a síntese de enzimas de hidrólise da parede celular, 
resultando na separação das células e na abscisão da folha. 
 
 
 
AUTORA: Profª Dra Lourdes Isabel Velho do Amaral 2011 
 
 
 
ABSCISÃO DE FRUTOS IMATUROS: 
Existem interações complexas que induzem a abscisão de frutos imaturos. Os 
grupos de substâncias que induzem a abscisão nesses frutos são os mesmos que 
induzem abscisão em frutos maduros, destacando-se o etileno, o ABA e baixos níveis 
de auxinas. O que diferencia um tipo de abscisão de outro são as condições que 
induzem a abscisão. Essas condições podem direcionar a produção ou a destruição 
de substância que inibem a abscisão. 
Condições indutoras de abscisão em frutos imaturos: 
- Estresse fisiológico, causado por falta de água e/ou carência dede nutrientes, 
principalmente Ca+2 e K+; 
- Problemas fitossanitários; 
- Baixas temperaturas; 
- Falta de carboidratos 
- Excessivo número de frutos; 
- Fatores ambientais (luz limitada, nutrientes, água) 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
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FASE 1 FASE 2 FASE 3 
AUTORA: Profª Dra Lourdes Isabel Velho do Amaral 2011 
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