LIVRO DE FISIOPATOLOGIA

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Fisiopatologia
Brasília, 2011.
Elaboração
Morgan Pereira Costa
produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Todos os direitos reservados.
W Educacional Editora e Cursos Ltda.
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SUMÁRIO
apREsENtaÇÃo ..................................................................................................................................... 4
oRgaNiZaÇÃo Do CaDERNo DE EstUDos E pEsQUisa ................................................................................. 5
iNtRoDUÇÃo ......................................................................................................................................... 7
UNiDaDE úNiCa:
NOÇÕES BÁSICAS DE FISIOPATOLOGIA ...............................................................................................................................9
CapítUlo 1
LESãO E MOrTE CELuLAr .......................................................................................................... 11
CapítUlo 2
CrESCIMENTO E DIFErENCIAÇãO CELuLAr: rEGuLAÇãO NOrMAL E ADAPTAÇÕES .................................. 18
CapítUlo 3
INFLAMAÇãO E rEPArO ............................................................................................................. 22
CapítUlo 4
FISIOPATOLOGIA DA DOr............................................................................................................ 26
CapítUlo 5
PATOLOGIAS POSTurAIS ............................................................................................................ 44
REFERêNCias ..................................................................................................................................... 67
4
APRESENTAÇÃO
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários 
para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica 
e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal, 
adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a 
serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente 
e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios 
que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua 
caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como 
instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
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ORGANIZAÇÃO DO CADERNO 
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma 
didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, 
entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, 
também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática 
da disciplina.
Para refletir
Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre 
sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar 
seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você 
reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho.
Textos para leitura complementar
Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e 
sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico.
abc
Sintetizando e enriquecendo nossas informações
Espaço para você fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua 
contribuição pessoal.
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Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas
Aprofundamento das discussões.
Praticando
Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de 
fortalecer o processo de aprendizagem.
Para (não) finalizar
Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.
Referências
Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.
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INTRODUÇÃO
Neste caderno, estudaremos os processos pelos quais o organismo se recupera após uma lesão, seguida 
ou não de morte celular, chamado reparo tecidual, que está sempre acompanhado de inflamação e dor, 
que são ativados pelos mediadores químicos. Embora a dor sendo subjetiva pode, às vezes, não ser citada 
durante o processo de restauração tecidual. 
No entanto, não poderíamos deixar de apresentar o processo de crescimento e diferenciação celular normal 
e suas adaptações, para aprender a diferença entre o normal e o lesionado. Obviamente mostraremos 
também as principais patologias que envolvem as alterações de postura, visando prepararmo-nos para 
iniciar os tratamentos reabilitadores que serão o foco de todo nosso estudo, lembrando que a promoção 
da saúde e a prevenção devem pautar sempre o objetivo dos terapeutas. 
Por isso, reafirmamos ser necessário fazer uma breve revisão fisiopatológica, para facilitar o entendimento 
no transcorrer dos estudos, cientes de que os temas serão abordados superficialmente, uma vez que não 
temos a pretensão de ensinar assuntos que já foram vistos durante a graduação. Todavia, este caderno será 
um atalho facilitador para dúvidas estreitas do estudante, pois ele não oferece todo o material para uma 
pesquisa, o propósito é direcionar o conhecimento buscado pelo aluno. 
Assim, vamos trabalhar os seguintes capítulos. 
1. Lesão e morte celular 
2. Crescimento e diferenciação celular
3. Inflamação e reparo
4. Fisiologia da dor
5. Pricipais alterações posturais 
A compreensão da Fisiopatologia e de suas funções será um alicerce para podermos respeitar os processos 
patológicos antes de iniciarmos uma intervenção, para que nenhuma intervenção desastrosa seja feita 
antes do período que o corpo leva para recomeçar a (re)construir tais sistemas. Sempre nos lembrando dos 
princípios e das leis que regem o complexo corpo humano, minimizando os riscos lesivos ou destruidores 
e maximizando o pleno funcionamento das células, tecidos, órgãos e vísceras dos sistemas corporais, 
enfim, considerando o organismo como um todo. E dessa forma então, retornar ao natural e fisiológico.
UNIDADE úNICANoÇÕEs BÁsiCas DaFisiopatologia
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CAPíTUlO 1
Lesão e morte celular
Você já parou para pensar em como seu corpo é por dentro? Do que seu organismo 
é constituído? Como é a formação tecidual do seu corpo? Qual a função dos seus 
órgãos, vísceras, ossos, músculos, tendões, ligamentos e várias outras estruturas 
do seu corpo? O que acontece no seu organismo quando você pratica atividades 
físicas? O que acontece no seu interior que gera um desequilíbrio, e acaba por 
provocar lesões? 
Seu corpo é formado por células dos mais variados tipos, e cada uma delas, conforme se desenvolve, vai 
assumindo características próprias e desempenhando determinadas funções, própria de cada uma. 
Segundo Robbins (1995), todas as formas de lesão tecidual começam com alterações moleculares ou 
estruturais nas células. Em condições normais, as células encontram-se em equilíbrio hemodinâmico. As 
células reagem às influencias adversas adaptando-se, suportando uma lesão reversível ou sofrendo lesãoirreversível e morrendo.
A adaptação celular ocorre quando tensões fisiológicas excessivas, ou alguns estímulos patológicos, 
resultam em um estado novo, porém alterado que preserva a viabilidade celular. Os exemplos incluem 
a hipertrofia (aumento da massa celular) ou atrofia (redução da massa celular). A lesão reversível define 
alterações patológicas que podem ser revertidas quando o estímulo é retirado, ou se a causa da lesão for 
branda. A lesão irreversível define alterações patológicas permanentes e causam morte celular.
Existem dois padrões morfológicos de morte celular: necrose e apoptose. Necrose é o tipo mais comum 
após estímulos exógenos e manifesta-se por tumefação, desnaturação e coagulação de proteínas, 
degeneração das organelas celulares e rotura da célula. A apoptose caracteriza-se pela condensação e 
fragmentação de cromatina, ocorre em uma única célula ou em pequenos grupamentos de células, e 
leva à eliminação das células desnecessárias durante a embriogênese e em vários estados fisiológicos e 
patológicos (ROBBINS, 1995).
Causas da lesão celular 
Veremos agora algumas causas de lesão tecidual antes de nos atentarmos para as lesões celulares. Todos os 
tecidos apresentados a seguir nos mostrarão as lesões que mais acontecem na prática clínica cotidiana. As 
12
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
principais causas das lesões musculares são: overuse ou treinamento em demasia; ausência de controle nas 
tensões de exercícios e alongamentos; gestos motores (técnica) indevidos nos exercícios e alongamentos; 
deficiência de exercícios de alongamento compensatórios após os exercícios físicos; excesso de força e 
insuficiência de flexibilidade, ou fraqueza com muita flexibilidade; exercícios excessivos, tanto de força 
quanto de alongamento, em músculos fracos, prioritariamente naqueles que suportam estruturas de 
apoio; excesso de exercícios de força isoladamente em grupos musculares com encurtamento; falta de 
aquecimento antes do treinamento e retorno ao treinamento antes da reabilitação total de uma lesão.
O posicionamento anatômico dos ligamentos determina, parcialmente, os movimentos que podem ser 
feitos por uma articulação, como foi citado no caderno de anatomofisiologia. Se estresses forem aplicados 
a uma articulação que forcem o movimento além de seus limites ou planos de movimento normais, é 
provável que ocorra lesão ao ligamento. A gravidade do dano ao ligamento é classificada de diferentes 
maneiras. Os testes específicos, para verificar se há ou não lesão muscular ou ligamentar, devem ser 
criteriosamente definidos e muito bem executados, para não danificar as estruturas. Dependendo 
da avaliação prévia, os testes devem ser evitados, pois, certamente, danificarão ainda mais os tecidos 
adjacentes.
As lesões ósseas são caracterizadas geralmente por fraturas, que são lesões extremamente comuns entre 
a população atlética. Podem ser classificadas, de modo geral, como aberta ou fechada. A fratura fechada 
envolve pouco ou nenhum deslocamento dos ossos e, portanto, pouca ou nenhuma ruptura do tecido 
mole. A fratura aberta, por outro lado, envolve deslocamento suficiente das extremidades fraturadas para 
que o osso rompa de fato as camadas cutâneas e abra caminho para a pele. Ambas as fraturas podem ser 
relativamente graves se não forem tratadas adequadamente. No entanto existe maior possibilidade de 
infecção em uma fratura aberta. As fraturas são consideradas completas quando o osso é quebrado em no 
mínimo dois fragmentos; são denominadas incompletas, quando não se estendem completamente pelo 
osso. Podem ser completas estáveis e instáveis. Estáveis não necessitam de ser reduzidas, já as instáveis, 
necessitam. Já vimos isso no módulo anterior.
As lesões articulares são muito relacionadas a danos à cartilagem, lembrando que há outros tecidos 
extremamente importantes nas articulações, como a capsula articular e outras estruturas intracapsulares 
como meniscos, os discos que também estão sujeitos aos danos oriundos de lesões articulares. A 
osteoartrose é um distúrbio degenerativo do osso e da cartilagem na articulação e em torno dela. A artrite 
pode ser definida basicamente como um distúrbio inflamatório com possível destruição secundária. 
A artrose é um processo degenerativo com destruição da cartilagem, remodelação do osso e possíveis 
componentes inflamatórios secundários. 
A osteofitose ocorre quando um osso procura aumentar sua área de superfície para diminuir as forças 
de contato. Normalmente, as pessoas descrevem esse crescimento como “esporões ósseos” ou “bico de 
papagaio”. A condromalácia é a transformação não progressiva da cartilagem, com superfícies irregulares 
e de áreas de amolecimento.
Outros tipos de lesões que envolvem as articulações são a luxação e a subluxação, que são, respectivamente, 
o afastamento de duas superfícies articulares, mantendo-se afastadas no primeiro caso, e voltando a 
posição inicial no segundo.
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
As lesões musculares são classificadas: quanto à ação, que pode ser direta (mais comum em esportes 
de contato), ou indireta (comuns em esportes individuais); quanto à funcionalidade, que podem ser 
parciais, quando o músculo perde força, mas ainda consegue se contrair, ou podem ser totais, quando a 
mobilidade articular e a força muscular podem ser nulas, ou seja, o músculo não se contrai mais; e quanto 
ao agente agressor, que podem ser traumáticas, exemplos: estiramento ou distensão (quando uma unidade 
musculotendínea é excessivamente estirada ou forçada a se contrair contra uma resistência excessiva, 
excedendo seus limites de extensibilidade ou capacidade tênsil); contusão (é uma lesão por compressão, 
causada por trauma direto que resulta em ruptura capilar, sangramento e resposta inflamatória); e 
laceração (onde há perda do tecido muscular); ou podem ser não traumáticas, tipo cãibra (dor gerada 
por motivos ainda não esclarecidos cientificamente, que diminui a capacidade funcional da musculatura 
gerando dor, espasmo e perda de força) e dor muscular tardia (dor resultante de um exercício intenso ou 
realizado pela primeira vez, que gera uma ruptura tecidual, gerando microlesões nas fibras musculares e 
desencadeia um processo inflamatório, causando a dor muscular). 
Consequência das lesões musculares
As lesões danificam a estrutura do retículo sarcoplasmático (endomísio, perimísio e epimísio), fáscias e 
tendões; são essas estruturas que compõem o interior dos músculos, assim como seus revestimentos e 
suas junções com os ossos. As lesões rompem o retículo sarcoplasmático interferindo no metabolismo do 
cálcio, que é responsável pela contração muscular.
As lesões diminuem a capacidade de contração muscular devido à degradação de proteína. Assim como 
também diminuem a capacidade de relaxamento e alongamento das fibras musculares por ocasionar 
espasmos dos músculos tônicos.
As lesões provocam dor muscular tardia, rigidez e desconforto. As lesões do sistema muscular podem 
afetar a propriocepção neuromuscular de uma área produzindo danos funcionais ao invés de danos 
estruturais. A estrutura pode estar intacta numa avaliação estática, mas com disfunção nos movimentos.
Relembramos, acima, algumas lesões teciduais, e agora veremos as causas das lesões celulares.
De acordo com os estudos de Robbins (1995), uma das causas é a redução de oxigênio, também chamada 
hipóxia, como resultado de isquemia, que se caracteriza pela perda do aporte sanguíneo, oxigenação 
inadequada como, por exemplo, nas insuficiências cardiorrespiratórias, ou pela perda da capacidade 
transportadora de oxigênio do sangue, nos casos de anemia e até por envenenamento por monóxido de 
carbono.
Outra causa é a mediada por agentes físicos, incluindo traumatismos, calor, frio, radiação e choque elétrico. 
Há ainda os agentes e substâncias químicas, incluindoos agentes terapêuticos como o acetaminofeno, e 
os agentes não terapêuticos como o álcool e o chumbo. Mas algumas formas são causadas pelos agentes 
infecciosos, incluindo vírus, riquétsias, bactérias, fungos e parasitas. Reações imunológicas. Distúrbios 
genéticos. E os desequilíbrios nutricionais.
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UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
Há também outras formas de lesões. As má-formações, as variações anatômicas, os acidentes e traumas, 
entre outros.
Por que, quando ocorrem lesões seguidas ou não de morte celular, inicia-se um 
processo inflamatório? Quais mediadores químicos ativam esse processo? Por que 
a dor nem sempre está presente nos processos inflamatórios?
lesão celular e necrose 
Citaremos agora alguns mecanismos gerais de lesão celular e necrose. Certos sistemas intracelulares são 
particularmente vulneráveis à lesão celular. Esses sistemas estão bastante relacionados e influenciam 
na manutenção da integridade das membranas celulares, na respiração aeróbica e na produção de ATP, 
bem como da síntese de enzimas e proteínas estruturais, e da preservação da integridade do dispositivo 
genético. A lesão em um loco leva à ampla variação de efeitos secundários. As consequências da lesão 
celular dependem do tipo, da duração e da gravidade dos agentes nocivos, e também do tipo, do estado e 
da adaptabilidade da célula. 
Quatro tópicos bioquímicos são importantes na lesão e morte celular. As alterações morfológicas da 
lesão celular só se tornam aparentes depois que alguns sistemas bioquímicos críticos da célula forem 
perturbados. Relembraremos sem detalhes estes quatro episódios. Radicais livres derivados do oxigênio, 
perda da homeostasia cálcica e cálcio intracelular aumentado, depleção de ATP, e os defeitos na 
permeabilidade da membrana.
lesão irreversível 
A lesão irreversível é acentuada por vacuolização mitocondrial grave, lesão extensa das membranas 
plasmáticas, tumefação dos lisossomos e aparecimento de grandes densidades amorfas nas mitocôndrias. 
Lesão das membranas lisossomiais leva ao extravasamento das enzimas no citoplasma, e através de sua 
ativação, a digestão enzimática dos componentes celulares e nucleares. Mas duas condições críticas estão 
envolvidas na lesão irreversível, a depleção da ATP e lesão da membrana celular (ROBBINS, 1995).
lesão reversível 
Primeiro, a hipóxia provoca perda da fosforilação oxidativa e da geração de ATP pelas mitocôndrias. 
ATP reduzida e um aumento associado no AMP estimulam a frutoquinase e a fosforilação, resultando 
em glicólise aeróbica. O glicogênio é rapidamente depletado, e são produzidos ácido láctico e fosfato 
inorgânico, reduzindo o pH intracelular. Nesse ponto, também ocorre acúmulo de cromatina celular. 
Uma manifestação precoce e comum de lesão hipóxia não letal é a tumefação celular aguda, causada 
por fracasso do transporte ativo da membrana-ATPase, K+, Na+ sensível à ouabaína, provocando a 
entrada de cálcio na célula, difusão de potássio para fora da célula e ganho isosmótico de água. A carga 
osmótica de intracelular aumentada decorre do acúmulo de fosfatos inorgânicos, lactato e nucleosídeos 
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
de purina. Outros achados precoces da lesão hipóxica incluem perda da polaridade funcional nos 
epitélios polarizados, deslocamento dos ribossomos do retículo endoplasmático, formação de bolhas na 
membrana e figuras de mielina. Todas essas alterações são reversíveis se a oxigenação for restaurada 
(ROBBINS, 1995). 
A necrose é a soma das alterações morfológicas que ocorrem após morte celular nos tecidos ou órgãos 
vivos. As alterações básicas da necrose são provocadas por dois processos, a desnaturação das proteínas 
e a digestão enzimática de organelas e do citosol. Autólise indica digestão enzimática das próprias células 
mortas pelos lisossomos. Heterólise é a digestão pelas enzimas lisossomiais dos leucócitos imigrantes. 
A célula necrótica é eosinofílica, de aspecto vítreo, podendo ser vacuolada. As membranas celulares são 
fragmentadas. As alterações nucleares nas células necróticas incluem picnose (núcleo pequeno e denso), 
são cariólise (núcleo pálido e dissolvido), e cariorrexis (núcleo fragmentado em muitos grupamentos) 
(ROBBINS, 1995).
alguns tipos de necrose 
Necrose de coagulação. Esse padrão comum de necrose isquêmica ocorre no miocárdio, rins, fígado e em 
outros órgãos.
Necrose de liquefação. Ocorre quando a autólise e a heterólise prevalecem sobre a desnaturação das 
proteínas. A área necrótica é mole e preenchida por líquido. Mais amiúde, visualiza-se no cérebro e em 
infecções bacterianas localizadas.
Necrose caseosa. Característica de lesões tuberculosas, macroscopicamente aparece como material 
mole, friável e semelhante a queijo. Microscopicamente aparece como material eosinofílico amorfo, com 
fragmentos celulares.
Necrose gordurosa. Refere-se à necrose no tecido adiposo induzida pela ação das lípases (derivadas das 
células pancreáticas lesadas ou macrófagos) que catalisam a decomposição de triglicerídeos em ácidos 
graxos, que formam complexos com cálcio, criando sabões de cálcio. Histologicamente, a gordura 
necrótica mostra contornos escuros das células e desenhos basinofílicos devido à deposição de cálcio 
(ROBBINS, 1995).
apoptose
Segundo Robbins (1995) esta forma de morte celular é diferente da necrose sob vários aspectos e ocorre 
nas seguintes situações:
 » destruição programada das células durante a embriogênese;
 » na involução hormônio-dependente dos tecidos, por exemplo, no endométrio, na 
próstata, no adulto;
 » deleção celular nas populações de células em proliferação no epitélio da cripta 
intestinal, por exemplo, e em tumores e nos órgãos linfoides;
16
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
 » na atrofia patológica nos órgãos parenquimatosos após obstrução do ducto;
 » morte celular por células T citotóxicas; lesão celular em certas doenças virais;
 » morte provocada por vários estímulos nocivos quando ministrados em pequenas 
doses, por exemplo, lesão térmica branda.
Achados morfológicos do apoptose incluem:
 » o encolhimento celular;
 » condensação e fragmentação de cromatina;
 » formação de bolhas citoplasmáticas e de corpúsculos apoptóticos;
 » fagocitose dos corpúsculos apoptóticos por células saudáveis adjacentes ou por 
macrófagos;
 » ausência de inflamação. Como a apoptose ocorre em uma única célula ou 
em pequenos grupos de células e não provoca inflamação, pode ser de difícil 
demonstração histológica.
Envelhecimento celular 
Com a idade, ocorrem alterações fisiológicas e estruturais em quase todos os sistemas de órgãos. O 
envelhecimento ocorre nos indivíduos devido a fatores genéticos, dieta, condições sociais e pela ocorrência 
de doenças relacionadas à idade, como arteriosclerose, diabetes e artrite. Entretanto, acredita-se que as 
alterações induzidas pela idade, que poderiam representar o acúmulo progressivo através dos anos de 
lesão subepitelial ou morte celular, sejam componentes importantes do envelhecimento. 
Varias alterações funcionais e morfológicas ocorrem nas células idosas. Incluem a fosforilação oxidativa 
reduzida pelas mitocôndrias, síntese reduzida de DNA e RNA das proteínas estruturais e enzimáticas 
e dos receptores celulares, capacidade reduzida de captação dos nutrientes e de reparação da lesão 
cromossomial, núcleos irregulares e anormalmente lobulados, mitocôndrias pleomórficas, RE reduzido e 
aparelho de golgi distorcido, um acúmulo constante do pigmento lipofuscina.
A gênese do envelhecimento celular é obscura, mas é provável que tenha múltiplos fatores. Envolve 
um programa molecular endógeno de senescência celular, assim como influências exógenas contínuas, 
levando à sobrevida celular reduzida, denominada deterioração.
A senescência celular pode ser inferida a partir de estudos in vitromostrando que os fibroblastos diplóides 
humanos normais têm expectativas de vidas finitas e população dobradas, que são idade-dependente. As 
possíveis causas dessa senescência replicativa incluem a ativação de genes senescência – específicos; perda 
ou alteração dos genes reguladores do crescimento; indução de inibidores do crescimento nas células 
senescentes e outros mecanismos. Uma hipótese para esses defeitos dos genes é o encurtamento telomérico 
cromossomial com a idade, provocando perda do DNA proveniente das terminações teloméricas do 
cromossomo, levando à deleção dos genes essenciais e à consequente limitação da expectativa de vida.
17
noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
Os mecanismos potenciais dos defeitos exógenos de deterioração incluem a lesão do radical livre, a 
glicosilação não enzimática das proteínas e as alterações na indução de proteínas do choque térmico 
(ROBBINS, 1995).
A lesão é caracterizada por uma alteração ou deformidade tecidual diferente do 
estado normal do tecido, que pode atingir vários níveis de tecidos, assim como os 
mais variados tipos de células. As lesões ocorrem em função de um desequilíbrio 
fisiológico ou mecânico, por trauma direto ou indireto, por uso excessivo de um 
determinado gesto motor, ou até por gestual motor realizado de forma incorreta.
No caso da população atlética, as lesões envolvem mais comumente o sistema 
musculoesquelético e, mais raramente o sistema nervoso. As lesões primárias são 
quase sempre descritas na medicina esportiva como sendo de natureza crônica ou 
aguda, resultantes de forças macrotraumáticas ou microtraumáticas.
As lesões classificadas como microtraumáticas ocorrem em decorrência do trauma 
agudo e produzem dor e incapacidade imediatas. As lesões macrotraumáticas 
incluem fraturas, luxações, subluxações, entorses, distensões e contusões. As 
lesões microtraumáticas são geralmente denominadas lesões por excesso de uso 
(overuse) e são resultantes da sobrecarga repetitiva ou de uma mecânica gestual 
motora incorreta, relacionada ao treinamento contínuo ou à competição. As lesões 
microtraumáticas incluem tendinite, tenossinovite, bursite etc. 
A lesão secundária é, essencialmente, a resposta inflamatória ou hipóxia secundária 
que ocorre em razão da lesão primária.
Escreva as diferenças dos processos lesão celular e necrose. Consequência das 
lesões musculares. Lesão reversível, lesão irreversível. Alguns tipos de necrose e as 
causas da lesão celular.
18
CAPíTUlO 2
Crescimento e diferenciação celular: regulação 
normal e adaptações
Quando e onde ocorrem os processos de crescimento e diferenciação celular?
Controle do crescimento celular
Apoiando nas afirmações de Robbins (1995), os estímulos gerados pela morte celular, por lesões ou por 
deformações mecânicas dos tecidos, promovem o ciclo celular e o potencial proliferativo: G0; G1; S; 
G2; Mitose. As qualificações celulares quanto a sua longevidade vão desde células lábeis que apresentam 
divisão contínua aos epitélios. Tomemos como exemplo os epitélios de superfície; epitélio gastrointestinal, 
colunar e uterino; medula óssea e células hematopoiéticas; há também as células estáveis ou quiescentes, 
com baixo nível de replicação (necessitam de estímulo). São exemplos: células parenquimatosas (fígado, 
rim e pâncreas); células mesenquimatosas (fibroblastos e músculo liso) e células endoteliais vasculares. 
Vale enfatizar que a regeneração celular pode não restabelecer a arquitetura original e se houver lesão da 
membrana basal a estrutura não é refeita originalmente. E as células permanentes que, como o próprio 
nome define, são perenes células: nervosas e células da musculatura esquelética e cardíaca.
Fatores do crescimento
Os eventos moleculares no crescimento celular e as sinalizações intracelulares dividem as células em três 
classes que dependem da maneira como elas reagem aos processos do crescimento. Podemos dizer que as 
células que respondem a sinais produzidos por elas mesmas são autócrinas, como nos casos de tumores 
e nas hiperplasias epiteliais. Por outro lado dizemos que as células que produzem moléculas que afetam 
as células-alvo em estreita proximidade são chamadas parácrinas, no caso dos reparos de feridas por 
exemplo. Há também células sintetizadoras de hormônios nos órgãos endócrinos que atuam em alvos a 
longa distância via corrente sanguínea e são classificadas como endócrinas. 
Outro meio pelo qual o crescimento sofre influência são os receptores de superfície celular. O crescimento 
celular é mediado por ativações de receptores de superfície onde um determinado fator de crescimento 
interage com um receptor existente no citoplasma, núcleo ou mesmo na membrana plasmática. 
Citaremos alguns receptores com atividade intrínseca quinase, um para interação com o ligante de 
19
noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
domínio extracelular, outro que atua em uma única região transmembrânica; há o de domínio citosólico, 
os receptores de insulina e os receptores de crescimento neuronal (NGF).
Outros exemplos de receptores tirosinoquinase: fator de crescimento epidérmico (EGF), fator de 
crescimento fibroblástico (FGF) e fator de crescimento plaquetário (PDGF) entre vários outros.
As citocinas aparecem em diferentes situações. Nos receptores da superfamília de receptores acoplados 
a tirosinoquinase. Há também as que possuem um único segmento. Outras promovem fosforilações de 
quinases – STAT, ativando resíduos de serina e treonina. E as da via da jasnu-quinase: sistema JAK-STAT 
– quando houver ligação dos resíduos ativados pelo STAT no receptor há liberação do JAK.
Os receptores sem atividade catalítica intrínseca são ligantes de domínio extracelular. Aqueles que atuam 
em uma única região transmembrânica. Outros, de domínio citosólico, associam-se diretamente a 
tirosinoquinases citosólicas. Por exemplo, a superfamília das citocinas, já vistos anteriormente. 
E por fim, os receptores acoplados à proteína G que possuem sete alças transmembrânicas. Alguns outros 
são exemplos os mais variados receptores: adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos, gabaérgicos, 
glutamaérgicos etc. 
Outro evento importante é o sistema de transdução de sinal, que ocorre por meio de sinais extracelulares 
e sinais intracelulares – MAP – quinase / PI-3 quinase / IP3 / AMPc / PLC / PLA2 / GMPc / JAK-STAT. 
A regulação da divisão celular se faz pelas ciclinas (A,B,E), e pelo conjunto de pontos de controle. No 
caso das ciclinas, elas executam suas funções ao formarem complexos com proteínas quinases ciclina 
dependente (CDK). Quando a célula passa para a fase G2 ocorre síntese de ciclina B que se liga a CDK1 
constitutiva = entrada da célula na fase de mitose. As ciclinas, após realizar sua atividade (fosforiladas), 
são degradadas pela via ubiquitina-proteassoma. As CDKs são reguladas por inibidores principalmente 
o p21 e o p27. A transição de G1-S é controlada pela fosforilação da proteína do retinoblastoma (Rb). 
A Rb sequestra fatores de transcrição como o E2F – responsável pela transição da fase G0 para a fase 
G1. A medida que a célula progride no período G1 há aumento da ciclina D com ativação da CDK que 
hiperfosforila a proteína do retinoblastoma, rompendo a ligação com E2F = entrada no período S do ciclo 
celular.
Já a regulação pelos pontos de controle, conhecidos como mecanismos de vigilância, que identificam 
os problemas na transcrição do DNA como, por exemplo, na ativação do p53, atuando e ativando, por 
sua vez, a p21, realizando a parada do ciclo celular e tentativa de reparo pelo GADD45. Se não houver o 
reparo, a célula entrará em apoptose.
Inibição do crescimento: inibição pode se dar por contato (célula-célula). Ativação do beta –TGF, atuando 
sobre as fosforilações da serina e treonina quinase, SMAD e aumento do p27, diminuindo a taxa de CDK2 
e consequentemente diminuindoa fosforilação do Rb.
Fatores de Crescimento: importantes na cicatrização de feridas. Podemos citar o EGF, alfa-TGF, PDGF 
(plaquetas), FGF, VEGF (vasculogênese) e beta –TGF (ROBBINS, 1995).
20
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
Matriz extracelular e interações célula – matriz
A matriz extracelular (MEC) influencia de forma acentuada o crescimento e a função celular. A MEC 
consiste em proteínas estruturais fibrosas e de matriz intersticial composta por glicoproteínas adesivas, 
embebidas em um gel de proteoglicanos. Há também a presença de colágeno (consite em diferentes 
cadeis alfa), de fibronectina (uma proteína de adesão), de laminina (uma glicoproteína em forma de cruz) 
atravessando a membrana basal e proteoglicanos (consistem em glicosaminoglicanos). 
adaptações celulares do crescimento e diferenciação
Hiperplasia
Tendo como suporte os estudos de Robbins (1995), a hiperplasia constitui um aumento no número de 
células no órgão ou no tecido. É, em geral, acompanhada por hipertrofia. A hiperplasia pode ocorrer 
apenas com as células capazes de sintetizar DNA (como as células epiteliais, hematopoiéticas e do tecido 
conjuntivo). As células nervosas, cardíacas, e da musculatura têm pouca, ou nenhuma, capacidade para 
o crescimento hiperplásico, de modo que as células musculares sofrem hipertrofia quase pura quando 
estimuladas por causa funcional aumentada ou por hormônios.
A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica:
 » a hiperplasia hormonal (por exemplo, proliferação endometrial após estímulo por 
estrogênio);
 » a hiperplasia compensatória (por exemplo, hiperplasia do fígado após hepatotomia 
parcial).
A hiperplasia patológica se dá por estímulo hormonal excessivo (por exemplo, hiperestrinismo e 
hiperplasia endometrial atípica). Efeitos dos fatores de crescimento localmente produzidos nas células-
alvo (por exemplo, proliferação das células do tecido conjuntivo na cicatrização da ferida ou epitélio 
escamoso induzido por vírus).
Hipertrofia e atrofia
A hipertrofia é o aumento no número de organelas e do tamanho das células e, com tal alteração, um 
aumento no tamanho do órgão. A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada por demanda 
funcional aumentada (por exemplo, hipertrofia dos músculos estriados nos modeladores musculares – 
fisiológicos, ou do músculo cardíaco na cardiopatia – patológico); ou devido aos estímulos hormonais 
específicos (por exemplo, a hipertrofia uterina durante a gestação).
A atrofia é a redução do tamanho da célula devido à perda de substância celular. As causas são: redução 
da carga de trabalho, perda de inervação, suprimento sanguíneo reduzido, nutrição inadequada, perda 
do estímulo endócrino e envelhecimento. As células atróficas apresentam função reduzida mas não estão 
mortas. Exibem autofagia com redução no número de organelas e, em geral, um aumento acentuado no 
21
noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
número de vacúolos autofágicos. Os componentes que resistem à digestão são convertidos em grânulos 
de lipofuscina que, quando em número suficiente, tornam o órgão pardo (ROBBINS, 1995).
Metaplasia
A metaplasia é uma alteração reversível em que um tipo celular adulto é substituído por outro (epitelial 
ou mesenquimatoso). O exemplo mais comum é a alteração de epitélio colunar para escamoso, como 
ocorre na metaplasia escamosa do epitélio respiratório em resposta à irritação crônica. Embora o epitélio 
metaplásico seja benigno, as influências que predispõem à metaplasia, se persistentes, induzem metaplásica 
atípica, que pode progredir para transformações cancerosas. Metaplasia também pode ocorrer nas células 
mesenquimatosas, em que os fibroblastos transformam-se em osteoblastos ou condroblastos, produzindo 
osso e cartilagem. Acredita-se que a metaplasia ocorra a partir da reprogramação genética das células 
germinativas que existem na maioria dos epitélios ou das células mesenquiatosas não diferenciadas. 
Certas substâncias químicas, vitaminas e fatores de crescimento desempenham um papel na metaplasia 
(ROBBINS, 1995).
Explique, com suas palavras, qual a importância das adaptações celulares citadas 
acima em relação à Postura? Em que elas interferem?
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CAPíTUlO 3
Inflamação e reparo
Segundo Robbins (1995), a inflamação é a reação do tecido vivo vascularizado à lesão 
local. Ela tem diversas causas, mas na maioria das vezes são causadas por infecções 
bacterianas, agentes físicos, substâncias químicas, tecido necrótico, e por reações 
imunológicas. Entre a gama de funções exercidas pelo processo inflamatório, ele 
desempenha alguns papéis de extrema relevância, citaremos alguns sem ordem de 
importância, uma vez que os consideramos imprescindíveis. O papel da inflamação 
é conter e isolar a lesão, destruir os microrganismos invasores, inativar as toxinas 
e atingir a cura e o reparo. Entretanto, a inflamação e o reparo são potencialmente 
nocivos, provocando reações de hipersensibilidade potencialmente fatais, lesão 
progressiva do órgão e fibrose. 
inflamação aguda
Estudaremos alguns sinais clássicos de uma inflamação, que incluem também aspectos subjetivos como 
é o caso da dor. Outros sinais são bem mais evidentes, mas precisam de muita atenção e devem ser 
considerados. O calor aumenta a temperatura que gerará uma vasodilatação, provocando vermelhidão 
ou rubor, o edema, outro sinal importante, também conhecido como tumor e por último a consequente 
perda da função que pode ser total ou parcial. Para facilitar o entendimento, faremos a definição de alguns 
termos que envolvem o processo inflamatório. Ao escapamento de líquido, com presença de proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular, para tecido intersticial ou cavidades corporais, dá-se o nome 
de exsudação, porque se refere ao escapamento. Já ao líquido extravascular inflamatório, com elevada 
concentração proteica, numerosos fragmentos celulares e densidade específica acima de 1020, nomeamos 
exsudato. O transudato é o líquido com baixo teor proteico e com densidade específica inferior a 1012. 
É essencialmente ultrafiltrado de plasma sanguíneo, resultante de desequilíbrio hidrostático através do 
endotélio vascular. O edema é definido pelo excesso de líquido no tecido intersticial ou cavidades serosas; 
pode ser um exsudato ou um transudato. Por fim, o pus é um exsudato inflamatório purulento rico em 
leucócitos e fragmentos de células parenquimatosas. 
principais eventos da inflamação
Relembraremos agora alguns dos principais eventos da inflamação; já vimos os sinais clássicos e 
mostramos que neles havia calor, edema e rubor. Esses sinais são a consequência da alteração no fluxo e 
no calibre dos vasos sanguíneos. Iniciam-se com uma vasoconstrição transitória das arteríolas, seguida de 
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
uma vasodilatação, provocando aumento de fluxo, responsável pelo calor e rubor. Menor velocidade de 
circulação, eventualmente devida à permeabilidade vascular aumentada, leva à estase, causando o edema. 
Com a menor velocidade, surge a marginalização dos leucócitos, precedendo outros eventos celulares. 
Em seguida ocorre o extravasamento dos leucócitos e fagocitose, adesão e transmigração, estimuladas 
pela quimiotaxia e ativação leucocitária. 
A evolução da inflamação aguda pode resultar em uma resolução completa, com a regeneração das células 
nativas e restauração do local da inflamação agudam, com retorno ao normal. Na cura por reposição de 
tecido conjuntivo e cicatrização, que ocorre após substancial destruição tecidual, quando a inflamação 
ocorre nos tecidos que não regeneram, ou quando há exsudação abundante de fibrina, e formação de 
abscesso, progredindo para a inflamação crônica.
inflamação crônica 
É definida como inflamação de duração prolongada, cujos eventos ativos, a destruição tecidual e as 
tentativasde cicatrização ocorrem de forma simultânea. A inflamação crônica surge de várias maneiras 
,podendo ocorrer após a inflamação aguda, devido à persistência do estímulo desencadeador ou devido 
a alguma interferência no processo normal de cicatrização. Pode também ser o resultado de surtos 
repetidos de inflamação aguda. E mais amiúde, começa de forma insidiosa como a resposta indolente 
de baixa intensidade que não sugere a inflamação aguda clássica, decorrente de infecção persistente por 
micróbios intracelulares, que são de baixa toxicidade, mas que evocam uma reação imunológica, como 
também pela exposição prolongada a substância não degradáveis, mas potencialmente tóxicas, ou pelas 
reações imunes, em particular, aquelas perpetradas contra os próprios tecidos do indivíduo, por exemplo 
as doenças autoimunes.
Alguns achados histológicos da inflamação crônica incluem infiltração por células mononucleares, 
principalmente macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Em seguida ocorre a destruição tecidual e a reposição 
de tecido conjuntivo da lesão por um processo envolvendo proliferação dos vasos sanguíneos e fibrose. 
Outra forma de inflamação crônica caractreriza-se por formação de granulomas que são pequenas 
coleções nodulares de macrófagos modificados. Esses, quando modificados, adquirem citoplasma 
rosado abundante, e são denominados células epitelioides. Estas coalescem, formando células gigantes 
multinucleadas. No granuloma também existem linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e necrose central.
Existem dois tipos de granulomas, os granulomas de corpos estranhos, incitados por corpos estranhos 
relativamente inertes. E os granulomas imunes formados por reações mediadas por células T imunes 
a antígenos pouco degradáveis. As linfocinas, principalmente gama-interferon de células T ativadas, 
provocam a transformação de macrófagos em células epitelioides e em células gigantes multinucleadas.
Os granulomas são característicos de certas doenças causadas por agentes infecciosos particulares, 
poeiras minerais, a silicose é um exemplo, ou por condições desconhecidas como no caso da sarcoidose 
(ROBBINS, 1995).
24
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
padrões morfológicos da inflamação
Atentar-nos-emos agora para alguns padrões morfológicos da inflamação; algumas respostas inflamatórias 
possuem características que criam padrões morfológicos distintos. Chamamos de inflamação serosa os 
casos de derrame turbeculoso pleural e bolhas de queimadura na pele. Os casos de inflamação fibrinosa 
ocorrem em pericardite fibrinosa após infarto agudo do miocárdio. Já as inflamações supurativas ou 
purulentas aparecem nos abcessos estafilocócicos piogênicos. Enfim as úlceras de inflamação da superfície 
(mucosa ou pele) com eliminação de tecido necrótico.
Efeitos sistêmicos
Citaremos alguns efeitos sistêmicos para fins complementares, uma vez que não os detalharemos. Estes 
incluem a febre, a leucocitose, a elaboração de proteínas de fase aguda pelo fígado, e outra reações de fase 
aguda como sonolência, hipotensão e lipólise.
Fisiopatologia da inflamação – inflamação como reação vital
A inflamação é uma das quatro reações vitais do organismo à lesão com efeitos protetores, mas que 
também podem provocar danos: 
 » Inflamação
 » Hemostase 
 » Regeneração 
 » Resposta imunitária
A inflamação é uma resposta defensiva inespecífica a uma lesão tecidual de qualquer etiologia, incluindo 
trauma físico, químico e infecção, com efeitos locais ou sistêmicos, cujos objetivos principais são:
 » limitar a difusão do agente patogénico e promover a sua destruição;
 » remover os detritos;
 » iniciar a reparação dos tecidos danificados.
Reparo
Aspectos patológicos no reparo das feridas.
1. Formação inadequada de tecido de granulação: ulceração (vascularização 
inadequada) e/ou ruptura da ferida.
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
2. Formação excessiva dos componentes de reparo: excesso de colágeno pode originar 
uma tumefação elevada = queloide. A proliferação inadequada de fibroblastos dará 
origem ao que chamamos de desmoides (fibromatoses agressivas).
3. Contraturas (observadas em pele de queimados).
4. Deiscência do Ferimento (reabertura): herniações.
Reparo dos tecidos:
a. regeneração (substituição das células danificadas);
b. substituição por tecido conjuntivo = fibrose (cicatriz).
Didaticamente mostraremos a sequência do processo de cicatrização:
a. limpeza e preparação: retirada do exsudato inflamatório, fibrina e tecido necrótico;
b. Retração: miofibroblastos (aproximação e retração da ferida);
c. tecido de granulação: tecido rico em fibroblastos, células endoteliais, neovascularização 
intensa. Tecido é mole, cavernoso, incolor de sangramento fácil;
d. maturação: amadurecimento do colágeno depositado pelos fibroblastos, redução 
dos vasos sanguíneos e fibroplasia. Empalidecimento da ferida;
e. reepitelização: epitélio regenera-se quando a membrana basal for recomposta;
f. resistência: dada pelos miofibroblastos e colágeno (força tênsil).
Fazer um quadro comparativo de inflamação crônica e aguda.
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CAPíTUlO 4
Fisiopatologia da dor
Neuroanatomia da dor
O principal elemento essencial do tratamento de um problema doloroso do paciente é a compreensão 
da função normal do sistema. Isso é verdade em se tratando de qualquer condição. O clínico não pode 
tratar uma alteração até que tenha uma sólida compreensão da normalidade. Esse conceito torna-se 
óbvio quando consideramos o tratamento. Quando um paciente vai ao consultório com algum tipo de 
disfunção, o tratamento do clínico deveria estar direcionado para o restabelecimento da função normal. 
Como poderia o clínico esperar ser bem-sucedido sem uma compreensão sólida da função normal? 
O tratamento das alterações dolorosas é muito complexo para que se espere que um tratamento “de 
almanaque” seja eficaz. O clínico deve compreender as características únicas do sistema de modo que o 
tratamento possa ser adequadamente planejado para cada paciente (MACHADO, 1983).
O processo funcional da dor pode ser grosseiramente dividido em quatro categorias: transdução, 
transmissão, modulação e percepção. A transdução é o processo pelo qual um estímulo nocivo leva a 
atividade elétrica às terminações nervosas sensitivas apropriadas. A transmissão refere-se aos eventos 
neurais que transmitem o impulso nociceptivo para o sistema nervoso central por um processamento 
adequado. A modulação é baseada na evidência experimental documentada de que impulsos nervosos 
são alterados, mudados ou modulados à medida que são conduzidos superiormente no neuroeixo para 
os centros superiores, antes de atingir o cérebro. E a percepção é determinada pela interação do córtex, 
tálamo e das estruturas límbicas (MACHADO, 1983). 
Estruturas neurais
Um nervo é uma estrutura filamentosa capaz de conduzir impulsos químicos e elétricos. Ele consiste de 
uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro que reveste feixes (fascículos) de fibras nervosas, cada 
feixe sendo circundado por sua bainha própria de tecido conjuntivo chamada perineuro. Na parte interna 
de cada feixe, as fibras nervosas são separadas por tecido conjuntivo intersticial chamado endoneuro 
(MACHADO, 1983).
Uma fibra nervosa individual consiste de um feixe central de neurofibrilas numa matriz de protoplasma 
nervoso chamada axoplasma, e circundado por uma membrana plasmática de tecido nervoso chamada 
axolema. Cada fibra nervosa periférica é recoberta por uma bainha de tecido nervoso celular chamada 
neurolema (bainha primária ou bainha de Schwann). Algumas dessas fibras também possuem uma 
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
camada de tecido nervoso gorduroso chamada de bainha mielínica (bainha medular ou substância branca 
de Schwann). As fibras com bainha mielínica formam os nervos brancos,aquelas sem bainha de mielina 
formam a substância cinzenta. As constricções chamadas de nódulos de Ranvier ocorrem nos nervos 
mielinizados em intervalos de cerca de 1mm. Esses nódulos são causados pela ausência de material 
mielínico de modo que apenas o neurolema recobre a fibra nervosa. As fibras nervosas no sistema nervoso 
central (SNC) não têm neurolema. Aquelas situadas na substância branca são mielinizadas, enquanto 
aquelas na substância cinzenta não são mielinizadas (MACHADO, 1983).
A mielinização de uma fibra nervosa afeta o potencial de repouso e o potencial de ação do neurônio. 
A mielina atua como um isolante de modo que o potencial de ação de um impulso de transferência é 
expresso apenas ao nível do nódulo de Ranvier, portanto, o impulso caminha de um nódulo para outro, 
requerendo menos tempo para caminhar pela fibra nervosa. Assim a mielinização exacerba a velocidade 
de condução da fibra. A ultraestrutura do neurônio trigeminal primário foi bem descrita por técnicas de 
microscopia eletrônica (MACHADO, 1983).
A unidade estrutural do sistema nervoso é a célula nervosa ou neurônio. Ela é composta de uma massa de 
protoplasma chamada corpo celular nervoso (pericário), a qual contém um núcleo esférico (cário) e emite 
um ou mais processos. Os corpos celulares nervosos localizados na medula espinhal são encontrados 
na substância cinzenta do SNC. Os corpos celulares encontrados fora do SNC estão agrupados nos 
gânglios. O termo núcleo, como aplicado para estrutura macroscópica do SNC, é usado para designar 
um grupo de células nervosas que tem relação direta com as fibras de determinado nervo. Os processos 
protoplasmáticos do corpo celular nervoso são chamados, dendritos e axônios. Um dendrito (da palavra 
grega dendron, significando árvore) é um processo ramificado arborizante que conduz impulsos na 
direção do corpo celular. Um axônio (da palavra grega axon, que significa eixo ou eixos) ou cilindro axial 
é o pedúnculo central que forma a porção condutora essencial de uma fibra nervosa e é uma extensão do 
citoplasma de uma célula nervosa (MACHADO, 1983).
Dependendo do número de axônios presentes, a célula nervosa é uni, bi ou multipolar. Os neurônios 
sensoriais periféricos são unipolares. O axônio único deixa o corpo celular nervoso localizado no gânglio 
da raiz dorsal e ramifica-se em duas partes: um ramo periférico que se estende para terminar num 
receptor sensitivo, e um ramo central que passa pela raiz do nervo terminando na substância cinzenta do 
SNC (MACHADO, 1983).
Dependendo de sua localização e função, os neurônios são designados com terminologias diferentes. 
Um neurônio aferente conduz o impulso nervoso para o SNC, enquanto um eferente conduz o impulso 
perifericamente. Os neurônios internunciais, ou interneurônios, localizam-se apenas no interior do 
SNC. Os neurônios receptores ou sensitivos, do tipo aferente, recebem e conduzem impulsos dos órgãos 
receptores. O primeiro neurônio sensitivo é chamado de neurônio primário ou de primeira ordem. Os 
neurônios de segunda e terceira ordens são internunciais. Os neurônios motores ou eferentes enviam 
impulsos nervosos para produzir os efeitos musculares ou secretores. Um neurônio pré-ganglionar é 
um neurônio eferente autônomo, cujo corpo celular está localizado no SNC e termina num gânglio 
autônomo. Um neurônio pós-ganglionar tem seu corpo celular nervoso no gânglio autônomo e termina 
perifericamente (MACHADO, 1983).
28
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio para outro apenas ao nível da junção sináptica, 
ou sinapse, na qual os processos de dois neurônios estão em proximidade. Todas as sinapses aferentes são 
localizadas dentro da substância cinzenta do SNC. Deve-se notar que só as sinapses que normalmente 
ocorrem fora do SNC são aquelas das fibras autônomas pós-ganglionares e pré-ganglionares eferentes, 
e aquelas que estão localizadas nos gânglios autônomos. Isso indica que não há conexões periféricas 
autônomas entre as fibras sensitivas. Todas as conexões ocorrem no interior do SNC, e a transmissão 
periférica de um impulso sensitivo de uma fibra para outra é anormal. Qualquer sinapse periférica 
artificial ou falsa, chamada de efapse, significa uma alteração anormal ou patológica (MACHADO, 1983).
Neuroanatomia funcional
A informação dos tecidos externos ao sistema nervoso central necessita ser transferida para dentro do 
SNC e para os centros superiores do tronco encefálico e córtex para interpretação e avaliação. Uma vez 
que essa informação é avaliada, uma ação adequada deve ser tomada. Os centros mais superiores então 
enviam impulsos para a medula espinhal e de volta para a periferia para que um órgão eferente realize a 
ação desejada. O neurônio aferente primário (neurônio de primeira ordem) recebe estímulos do receptor 
sensitivo. Este impulso é transmitido pelo neurônio aferente primário para dentro do SNC através da 
raiz dorsal com sinapse no corno dorsal da medula espinhal com um neurônio secundário (de segunda 
ordem). Os corpos celulares de todos os neurônios aferentes primários estão localizados nos gânglios 
da raiz dorsal. O impulso é então transmitido por um neurônio de segunda ordem cruzando a medula 
espinhal pelo trato espinotalâmico ântero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Pode haver 
interneurônios múltiplos (de terceira ordem, de quarta ordem e etc.) envolvidos com a transferência deste 
impulso para o tálamo e o córtex. Há também interneurônios localizados no corno dorsal que podem se 
envolver com o impulso quando da sinapse com o neurônio de segunda ordem. Alguns destes neurônios 
podem fazer sinapse diretamente com um neurônio eferente, orientado externamente ao SNC através da 
raiz ventral estimulando um órgão eferente tal como um músculo (MACHADO, 1983).
Alguns circuitos neurais são simples. Por exemplo um impulso de um receptor sensitivo é transmitido para 
dentro do SNC pelo neurônio aferente primário e faz sinapse com um interneurônio. Esse interneurônio 
por sua vez faz sinapse com um neurônio motor eferente existente no SNC para um órgão eferente, tal 
como um músculo. Um circuito formado por uma cadeia de neurônios de tal modo que o estímulo é 
seguido por uma resposta imediata e automática é chamado de arco reflexo. Como será discutido, a 
maioria dos arcos reflexos ou circuitos neurais é muito mais complicada, envolvendo vários e algumas 
vezes um grande números de interneurônios, com muitas respostas possíveis (MACHADO, 1983).
Receptores sensitivos
Nas terminações distais dos nervos aferentes (sensoriais) existem receptores sensitivos especializados que 
respondem aos estímulos físicos e químicos. Uma vez que esses receptores tenham sido adequadamente 
estimulados, é gerado um impulso no neurônio aferente primário, transportando centralmente para os 
SNC. Os receptores sensitivos são específicos para certos tipos de estímulo. Eles podem ser classificados 
em três grupos principais: exteroceptores, propioceptores e interoceptores (MACHADO, 1983).
29
noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
Exteroceptores
Os exteroceptores são receptores sensitivos estimulados pelo meio ambiente externo imediato e possuem 
estrutura e localização adequadas de modo que estejam expostos ao meio ambiente do organismo. Esses 
receptores fornecem informações da pele e mucosa (o invólucro). A maioria dos impulsos originários 
desses receptores é sentida em níveis conscientes. Alguns exemplos desse tipo de receptores são:
1. Corpúsculos de Merkel: receptores táteis na mucosa e submucosa;
2. Corpúsculos de Meissner: receptores táteis na pele;
3. Corpúsculos de Ruffini: receptores de pressão e temperatura;
4. Corpúsculos de Krause ou terminações bulbares: receptores de frio;
5. Terminações nervosas livres: percepção de tato e dor superficial(MACHADO, 1983).
propioceptoresOs propioceptores são receptores sensoriais que fornecem informações das estruturas musculoesqueléticas 
relativamente à presença, à posição e à movimentação do corpo. Eles estão principalmente envolvidos 
com o funcionamento automático. Na maior parte, as sensações conduzidas dos propioceptores estão 
abaixo dos níveis de consciência apesar de muitas dessas sensações poderem voluntariamente ser trazidas 
à consciência. Alguns exemplos desse tipo de receptor são:
1. Feixes musculares: mecanorreceptores encontrados entre as fibras musculares 
esqueléticas que respondem ao estiramento passivo de músculos, finalizando desse 
modo o comprimento dos músculos; eles são responsáveis pelo reflexo mioestático;
2. Órgãos tendinosos de Golgi: mecanorreceptores nos tendões musculares que 
sinalizam a tensão muscular tanto na contração como no estiramento: eles são 
provavelmente responsável pelos reflexos nociceptivos e pelo estiramento inverso;
3. Corpúsculos de Pacini: receptores relacionados com a percepção da pressão;
4. Mecanorreceptores periodontais: respondem aos estímulos biomecânicos;
5. Terminações nervosas livres: percepção de dor somática profunda e outras sensações 
(MACHADO, 1983).
interoceptores
Os interoceptores são receptores sensoriais localizados e transmitem impulsos das vísceras (sistema de 
fornecimento) do organismo. A sensação oriunda desses receptores em sua maior parte está envolvida 
no funcionamento involuntário do organismo e como tal está abaixo dos níveis de consciência. Alguns 
exemplos desse tipo de receptores incluem os seguintes:
30
UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
1. Corpúsculos de Pacini: relacionados com a percepção da pressão;
2. Terminações nervosas livres: percepção de dor e outras sensações viscerais 
(MACHADO, 1983).
Reflexos e receptores especializados
Os órgãos receptores mais altamente especializados são complexos e admiravelmente planejados para 
receber determinado tipo de estímulo. As terminações possuem suas próprias inervações sensitivas e 
motoras compreendendo um sistema reflexo monosináptico conhecido como reflexo miostático ou 
reflexo de estiramento. Quando os feixes musculares são estirados devido ao estiramento passivo do 
músculo, ocorre contração reflexa. Isso parece funcionar não só em oposição às forças da gravidade, 
mas também durante as contrações reflexas e voluntárias dos músculos, tanto flexores como extensores 
(MACHADO, 1983).
Os receptores neurotendinosos chamados de órgãos tendinosos de Golgi respondem ao estiramento dos 
tendões e à contração muscular. Quando esses receptores são estimulados, ocorre um reflexo inibitório 
que limita a contração e assim protege o músculo de um rompimento ou desinserção. O mecanismo 
reflexo envolvido nessa atividade é chamado de reflexo nociceptivo e é uma cadeia polissináptica que 
envolve concomitantemente a contração dos músculos flexores e a inibição dos extensores, resultando em 
afastamento da parte estimulada (MACHADO, 1983).
Quando um músculo é estirado ao máximo, o estímulo dos órgãos tendinosos de Golgi induz a um 
reflexo que causa a cessação da contração e o relaxamento muscular. Esse reflexo é chamado de reflexo de 
estiramento inverso. O estiramento ocasional de um músculo que induz a esta atividade reflexa é necessário 
para a manutenção do músculo em seu comprimento normal de repouso. Se as condições impedirem a 
operação normal desse reflexo, pode ocorrer a contratura muscular, a qual causa o encurtamento do 
músculo (MACHADO, 1983).
O tipo mais simples de receptores são os ramos não encapsulados dos axônios chamados de terminações 
nervosas livres. Essas terminações são em geral descritas como nuas e formam uma rede especialmente 
densa nas camadas cutâneas, membranas. Nos tecidos mais profundos, a ramificação não é tão abundante 
nem tão densa. As terminações nervosas livres simples são sem dúvida os receptores para nocicepção e 
dor, mas não são específicos apenas para a dor (MACHADO, 1983).
O estímulo dos receptores das terminações nervosas livres podem ocorrer como resultado de estímulo 
mecânico, tal como a pressão; estímulos térmicos tais como o calor; ou por estímulo químico como aquele 
produzido por substâncias liberadas após a lesão tecidual. Deve-se notar que as terminações nervosas 
livres não são necessárias para a recepção do estímulo nocivo uma vez que a fibra nervosa por si só possui 
a mesma tendência e a resposta evocada é semelhante àquela iniciada pelos receptores (MACHADO, 
1983).
Associada com todos os tecidos vasculares, incluindo o endocárdio, há uma rede importante de receptores 
sensitivos derivada de fibras nervosas mielinizadas chamada de rede terminal. Estes receptores fornecem 
informações sensoriais a partir dos vasos sanguíneos (MACHADO, 1983).
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
Neurônio de primeira ordem
Cada receptor sensitivo está aderido a um neurônio de primeira ordem ou neurônio aferente primário 
que transmite os impulsos para SNC. Os axônios destes neurônios de primeira ordem são encontrados 
em variadas espessuras. Sabe-se há muito tempo que há uma relação entre o diâmetro das fibras nervosas 
e sua velocidade de condução. As fibras mais calibrosas conduzem os impulsos mais rapidamente que as 
mais delgadas. Uma classificação genérica dos neurônios separa as fibras mais calibrosas das mais delgadas, 
chamando as mais calibrosas de fibras A e as mais delgadas de fibras C. As fibras A são subdivididas pelo 
tamanho de seu diâmetro em alfa, beta, gama e delta. Esta relação pode ser resumida como se segue 
(MACHADO, 1983).
Fibras tipo a
1. Fibras alfa: tamanho, 13 a 20 µm de diâmetro; velocidade, 70 a 120m/s;
2. Fibras beta: tamanho, 6 13 µm de diâmetro; velocidade, 40 a 70m/s;
3. Fibras gama: tamanho, 3 a 8 µm de diâmetro; velocidade, 15 a 40m/s;
4. Fibras delta: tamanho, 1 a 5 µm de diâmetro; velocidade 5 a 15m/s (MACHADO, 
1983).
Fibras tipo C
Tamanho, 0,5 a 1 µm; velocidade, 0,5 a 2m/s
Também parece haver relação entre o tamanho da fibra e o tipo de impulso transmitido, embora uma 
especificidade estrita não tenha sido provada. Parece que as fibras de condução rápida A-alfa, A-beta e 
A-gama transmitem impulsos que induzem a respostas táteis e proprioceptivas, mas não à dor. Parece que 
a dor é conduzida pelas fibras A-delta e C, mas elas não são específicas apenas para a dor (MACHADO, 
1983).
É reconhecido que há dois tipos de sensações dolorosas cutâneas: dor em alfinetada, a qual é rapidamente 
sentida; e dor em queimadura, a qual é ligeiramente tardia. Alguns pesquisadores consideram que essas 
sensações sejam mediadas por diferentes fibras: a sensação de alfinetada pela A-delta e a sensação de 
queimadura pelas fibras C. Sabe-se, contudo, que as fibras A-delta também conduzem tato, calor e frio, 
enquanto as fibras C também conduzem coceira, calor e frio (MACHADO, 1983).
Não existe concordância geral entre os pesquisadores quanto à especificidade da função relacionada ao 
comprimento da fibra. Ficou demonstrado que as fibras nervosas periféricas delgadas que inervam a 
córnea são capazes de transmitir tato, dor, calor e frio. Parece quase certo que as fibras nervosas periféricas 
mais calibrosas possuam especificidade de função que exclui a dor e que, embora as fibras pequenas sejam 
ativadas por estímulos não dolorosos, a ativação das fibras delgadas é necessária para que o organismo 
sinta a dor (MACHADO, 1983).
Três classes de neurônios aferentes nociceptivos fornecem o impulso no qual o cérebro distingue a dor.
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1. Aferentes mecanotérmicos são primariamente fibras A-delta que conduzem a uma 
velocidade de 12 a 18m/s e respondem a estímulos mecânicos e térmicos intensos. 
Eles fornecem alto grau de informação discriminativa e são peculiares aos primatas.
2. Aferentes polimodaissão fibras C que conduzem muito mais lentamente, numa 
velocidade de 0,5m/s, e respondem a estímulos mecânicos térmicos e químicos em 
todos os mamíferos. Nessa taxa, um impulso leva 2 segundos para caminhar desde o 
dedão do pé até a medula espinhal.
3. Os aferentes mecanorreceptores com limiar alto são principalmente fibras A-delta 
e normalmente respondem a estímulo mecânicos intensos em todos os mamíferos. 
Eles podem, contudo, ser sensibilizados por substâncias algogênicas ou estímulo 
nocivo repetido para responderem ao calor nocivo também. Apenas as primeiras 
duas classes de aferentes nociceptivos normalmente respondem ao calor nocivo 
(MACHADO, 1983).
Neurônio de segunda ordem
O neurônio aferente primário transporta os impulsos para dentro do SNC e faz sinapse com os neurônio de 
segunda ordem. Esse neurônio de segunda ordem é algumas vezes chamado de neurônio de transmissão, 
uma vez que transfere o impulso para os centros superiores. A sinapse do aferente primário com o 
neurônio de segunda ordem ocorre no corno dorsal da medula espinhal (MACHADO, 1983).
Parece haver três tipos específicos de neurônios de segunda ordem que transferem impulsos para 
os centros superiores. Esses neurônios são nomeados de acordo com o tipo de impulsos que eles 
predominantemente transmitem. Os neurônios mecanossensitivos de baixo limiar (LTM) transmitem 
informações de propriocepção e pressão e toque leve. Os neurônios nociceptivos específicos (NS) 
transmitem exclusivamente impulsos relacionados ao estímulo nocivo. O terceiro tipo de neurônios de 
segunda ordem é chamado de neurônio de variação dinâmica ampla (WDR). Este neurônio é capaz de 
responder a uma ampla faixa de intensidade de estímulos de inofensivos a nocivos (MACHADO, 1983).
Sob condições normais, não se considera que os neurônios mecanossensitivos de baixo limiar estejam 
envolvidos na transferência de nocicepção. A nocicepção é primariamente transmitida pelos neurônios 
nociceptivos específicos e neurônios de variação dinâmica ampla (MACHADO, 1983).
O corno dorsal da medula espinhal está subdivido em diversas camadas ou lâminas. Essas lâminas 
são numeradas de acordo com sua profundidade no corno dorsal I a VI sendo a mais superficial I e 
mais profunda VI. Estudos sugerem que os impulsos nociceptivos entrem no corno dorsal pela via dos 
neurônios NS e WDR numa área das lâminas I, II, V. Os neurônios LTM que não transmitem nocicepção 
parecem estar mais concentrados na lâminas III e IV (MACHADO, 1983).
No interior do corno dorsal existem interneurônios que transmitem impulsos para outros interneurônios 
ou para os neurônios ascendentes. Esses neurônios podem ser inibitórios ou excitatórios. Em outras 
palavras, quando alguns dos neurônios são estimulados, eles tendem a reduzir a atividade do neurônio 
com o qual fazem sinapse. Estes são chamados de neurônios inibitórios. Outros interneurônios, quando 
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noções básicas de fisioPaToLoGia | UNIDADE ÚNICA
excitados, exacerbam a atividade dos neurônios nos quais fazem sinapse. Eles são chamados de neurônios 
excitatórios. Existe uma população significativa destes neurônios na laminas II e III e essa região é 
coletivamente chamada de substância gelatinosa (MACHADO, 1983).
Uma vez que os impulsos tenham sido transferidos dos aferentes primários, a maioria dos neurônios 
de segunda ordem cruza para o lado oposto da medula espinhal e penetra no trato espinotalâmico 
ântero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Alguns dos neurônios de segunda ordem 
permanecem do mesmo lado da coluna dorsal e ascendem pelo sistema lemniscal. Esses neurônios 
cruzam acima para o lado oposto ao nível do bulbo. O sistema lemniscal da coluna dorsal é composto 
de fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que transmitem sinais para o encéfalo numa velocidade de 
30 a 110m/s. O sistema ântero-lateral é composto de fibras mielinizadas e não mielinizadas bem mais 
delgadas, que transmitem sinais numa velocidade que varia de alguns metros por segundo até 40m/s 
(MACHADO, 1983).
Essas diferenças imediatamente caracterizam os tipos de informação sensorial que pode ser transmitida 
por esses dois sistemas. O sistema lemniscal da coluna dorsal transmite rapidamente informações 
referentes a tato, pressão, vibração e propriocepção necessárias para uma resposta imediata do sistema 
musculoesquelético às alterações ambientais. O sistema ântero-lateral transmite impulsos numa 
velocidade mais lenta, mas transmite um espectro mais amplo de informações sensoriais tais como dor, 
calor, frio e sensações táteis inespecíficas (MACHADO, 1983).
O impulso nociceptivo é predominantemente transmitido pelo sistema ântero-lateral, o qual está dividido 
em dois tratos: trato neoespinotalâmico e trato paleoespinotalâmico. O trato neoespinotalâmico transmite 
os impulsos nociceptivos A-delta diretamente para os centros superiores. O trato paleoespinotalâmico 
predominantemente transmite a nocicepção das fibras C mais lentas e percorre muitos outros centros 
antes de alcançar o encéfalo (MACHADO, 1983).
Faça um esquema das vias de transmissão do impulso nervoso, citando as principais 
diferenças entre os neurônios.
sistema nervoso autônomo 
O sistema nervoso visceral é composto de duas divisões, a porção craniossacral, conhecida como 
parassimpática e a porção toracolombar, conhecida como simpática. Os elementos aferentes desses nervos 
recebem estímulos interoceptivos que normalmente não atingem o nível de consciência. Sob condições 
adversas ou anormais, contudo, tais estímulos podem ser percebidos como dor. Os elementos eferentes 
desses nervos constituem o sistema nervoso autônomo, cujas atividades são relativamente independentes 
da vontade. Os eferentes viscerais craniossacrais constituem o sistema autônomo parassimpático; os 
eferentes viscerais toracolombares constituem o sistema autônomo simpático (MACHADO, 1983).
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UNIDADE ÚNICA | noções básicas de fisioPaToLoGia
O sistema nervoso autônomo controla várias funções internas, vitais ao indivíduo. O sistema nervoso 
autônomo auxilia o controle da pressão sanguínea arterial, a motilidade gastrointestinal e a secreção, 
o esvaziamento de bexiga urinária, a sudorese, a temperatura corporal, e muitas outras atividades 
controladas em conjunto com outros sistemas. A maioria das funções ocorre ininterruptamente e abaixo 
do nível de consciência. Quando estimulado, o sistema nervoso autônomo pode responder rapidamente 
alterando as funções corporais. Por exemplo, a frequência cardíaca pode duplicar-se em 3 a 5 segundos e 
a pressão arterial pode ser duplicada em 10 a 15 segundos. No outro extremo, a pressão sanguínea pode 
ser abaixada o suficiente para causar desmaio em 4 a 5 segundos. A sudorese pode iniciar-se em alguns 
segundos e a bexiga pode esvaziar involuntariamente também em segundos. São essas características que 
permitem que o organismo responda adequadamente aos desafios ambientais (MACHADO, 1983).
Uma vez que este texto é dirigido para as dores bucofaciais, será apresentada apenas uma descrição rápida 
do sistema nervoso autônomo. É importante, contudo, que o clínico tenha compreensão básica desse 
sistema, uma vez que algumas condições dolorosas são influenciadas e podem até mesmo ser mantidas 
pela atividade do sistema nervoso autônomo. Outros textos deveriam ser consultados para revisão mais 
aprofundada sobre o sistema nervoso autônomo (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso autônomo (SNA) é ativado principalmente por centros localizados na medula 
espinhal, no tronco encefálico, e no hipotálamo. As porções do córtex e o sistema límbico também 
influenciam na atividade no SNA. Os impulsos eferentes são transmitidos para vários órgãos por meio 
de duas subdivisões principais chamadas de sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático 
(MACHADO, 1983).
sistema nervoso simpático
Os nervos simpáticos originam-se na medulaespinhal entre os segmentos T-1 e L-2 e passam a partir daí 
primeiramente para a cadeia simpática e de lá para os tecidos e órgãos estimulados pelos nervos simpáticos. 
A cadeia simpática é uma cadeia ganglionar que repousa em ambos os lados da coluna vertebral. Cada 
via simpática, portanto, é composta de dois neurônios, um pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O 
corpo celular de cada neurônio pré-ganglionar está localizado no corno intermédio lateral da medula 
espinhal e suas fibras passam através de uma raiz anterior medular indo em direção ao nervo espinhal 
correspondente. Imediatamente após o nervo espinhal deixar a coluna vertebral, as fibras simpáticas pré-
ganglionares deixam o nervo pré-ganglionar e passam através do ramo branco indo em direção a um dos 
gânglios da cadeia simpática. Tão logo tenha atingido os gânglios, pode imediatamente fazer sinapse com 
os neurônios pós-ganglionar ou pode viajar para fazer sinapse com outro neurônio pós-ganglionar. O 
neurônio pós-ganglionar então transmite o impulso para o órgão alvo (MACHADO, 1983).
Alguns dos neurônio pós-ganglionares retornam da cadeia simpática para os nervos espinhais através dos 
ramos cinzentos em todos os níveis da medula espinhal. Essas vias são compostas de fibras do tipo C que se 
estendem por todas as partes do organismo nos nervos esqueletais. Elas controlam os vasos sanguíneo, as 
glândulas sudoríparas e os músculos piloeretores. Aproximadamente 8% das fibras nos nervos esqueletais 
médios são simpáticas. Este é um achado significativo quando consideramos as dores musculares. Alguns 
neurônios simpáticos pré-ganglionares passam a fazer sinapse por todo o percurso desde as células do 
corno intermédio lateral da medula espinhal, pela cadeia simpática, nervos esplâncnicos e finalmente na 
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porção medular da adrenal. Nesse local eles terminam diretamente sob células neuronais modificadas que 
secretam adrenalina e noradrenalina na corrente sanguínea (MACHADO, 1983).
sistema nervoso parassimpático
O sistema nervoso parassimpático consiste de fibras que deixam o SNC através dos nervos cranianos III, 
VII, IX e X bem como através do segundo e terceiro nervos espinhais sacrais. Cerca de 75% de todas as 
fibras nervosas parassimpáticas localizam-se no nervo vago, passando bilateralmente por todas as regiões 
abdominal e torácica do organismo. Na região bucofacial, as fibras do nervo parassimpático viajam com 
o III nervo craniano para os esfíncteres pupilares e músculos ciliares dos olhos. As fibras VII nervo 
craniano passam para as glândulas lacrimal, nasal e submandibular, e as fibras do IX nervo craniano 
passam para a glândula parótida (MACHADO, 1983).
Assim como o sistema nervoso simpático, o sistema nervoso parassimpático também possui neurônios 
pré e pós-ganglionares. A diferença contudo está na localização da sinapse. No sistema nervos o 
parassimpático, as fibras pré-ganglionares caminham ininterruptamente por todo o percurso até o órgão 
que irão controlar. Então na parede desse órgão estão localizados os neurônios pós-ganglionares curtos, 
de 1mm a vários centímetros de comprimento, que partem e distribuem-se pela estrutura do órgão 
(MACHADO, 1983).
Funções do sistema nervoso autônomo
Como mencionado previamente, a função do sistema nervoso autônomo é manter as atividades viscerais 
do organismo. Essas atividades são constantemente monitoradas e, quando indicado, atuam para manter 
a função adequada do organismo. Para manter essa influência constante, tanto o sistema simpático como 
o parassimpático permanecem ativos num nível baixo durante o tempo todo. Esse nível basal de atividade 
é chamado tono simpático ou tono parassimpático. O valor do tono é que permite que um sistema nervoso 
único possa exacerbar ou deprimir a atividade de um órgão estimulado. Por exemplo, o tono simpático 
normalmente mantém quase todas as arteríolas sistêmicas contraídas a aproximadamente metade de seu 
diâmetro máximo. Elevando-se o grau de estímulo simpático, esses vasos podem contrair-se mais ainda. 
Por outro lado, pela inibição do tono normal esses mesmos vasos podem ser dilatados. Se não fossem 
por esse tono simpático contínuo, o sistema simpático poderia causar apenas vasoconstrição e nunca 
vasodilatação (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso simpático tem um papel muito importante no preparo imediato do indivíduo para os 
ataques ambientais. É comumente chamado de reação de luta ou de fuga. Quando o indivíduo está física 
ou emocionalmente ameaçado, pode ocorrer uma descarga maciça do sistema nervoso simpático. Os 
resultados dessa descarga permitem que a pessoa realize atividades físicas muito mais avançadas do que 
poderia ser possível de outra maneira. Essa descarga maciça do sistema nervoso simpático é caracterizada 
pelas seguintes alterações: 
1. aumento da pressão arterial;
2. aumento do fluxo sanguíneo para os músculos e fuga de sangue de outros órgãos;
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3. aumento das taxas de metabolismo celular em todo o organismo;
4. aumento da concentração de glicose no sangue;
5. aumento da glicólise no fígado e nos músculos;
6. aumento da força muscular;
7. aumento da atividade mental;
8. aumento da taxa de coagulação sanguínea (MACHADO, 1983).
Neurofisiologia da dor
É a maneira pela qual os impulsos neurais são transferidos de um receptor sensorial periférico para o 
sistema nervoso central e de volta aos órgãos receptores para a ação apropriada. O neurônio é composto 
de corpo celular que garante os nutrientes para a célula. Os dendritos são múltiplos prolongamentos 
ramificados do corpo celular, os principais receptores para o neurônio, garantindo comunicação entre 
neurônios adjacentes. O axônio é uma fibra única que deixa o corpo celular para se comunicar com 
um outro neurônio em um lugar distante. Os impulsos são conduzidos dos dendritos ao axônio por via 
de um potencial de ação. A superfície da membrana celular é carregada de forma levemente negativa. 
Um potencial de ação começa repentinamente com a troca partindo do potencial de ação negativo de 
repouso (polarizado) para um potencial de membrana positivo e, então, termina com mudança quase 
igualmente rápida de volta ao potencial negativo (repolarização). Os sinais nervosos são transmitidos 
de um neurônio para o próximo através de junções interneuronais chamadas sinapses ocorrendo entre 
neurônios diferentes predominantemente por meio do contato de dendritos. Os impulsos que atravessam 
essas sinapses criam um potencial de ação conduzindo para a extremidade terminal do axônio para 
realizar a sinapse com um outro neurônio. Cada terminal pré-sinaptico é separado de seu neurônio 
adjacente por uma pequena distância chamada de fenda sináptica. Os humanos têm dois tipos de sinapses: 
a sinapse química e a elétrica. As elétricas são raras em vertebrados e exclusivamente interneuronais, 
além de não serem polarizadas. Quase todas as sinapses do sistema nervoso central são químicas, as 
substâncias neuroquímicas que transmitem os impulsos através da fenda sináptica são chamadas de 
neurotransmissores, sendo moléculas pequenas de rápida ação ou moléculas maiores de ação mais lenta. 
Os transmissores menores que agem rapidamente são os que causam a maioria das respostas agudas do 
sistema nervoso, como a transmissão de sinais sensoriais para dentro do cérebro e sinais motores de 
volta aos músculos. Essas moléculas maiores são os neuropeptídeos e representam um grupo diferente 
de substâncias químicas. Essas não são produzidas no terminal pré-sináptico, mas sim nos ribossomos 
do corpo neuronal. Os neuropeptídeos são então transportados para a sinapse para a liberação na fenda 
(OKESON, 1998).
Alguns dos mais comuns neurotransmissores de moléculas pequenas estão relacionados aqui com suas 
localizações comuns e efeitos sobre os