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Salmonella

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as salmonellas são ... 
Bactérias que pertencem a família Enterobacteriaceae, que consiste de bacilos de coloração gram-negativos, não formadores de esporos.
A quem elas infectam:
ESPÉCIES, SOROTIPOS:
A classificação atual divide o gênero em duas espécies: S. enterica e S. bongori. 
S. enterica por sua vez é subdividida em seis subespécies.
Esquema de Kaufmann & White: Divide as salmonelas em sorotipos, tendo por base a composição antigênica das salmonelas com relação aos seus antígenos: SOMÁTICO (O), FLAGELAR (H) e CAPSULAR (Vi).
Infecções por sorotipos:
Alguns sorotipos são mais restritos enquanto outros são capazes de infectar uma variedade de animais.
S. Typhi por exemplo é adaptada e restrita ao ser humano, enquanto a S. Typhimurium causa gastroenterite ou ocasionalmente septicemia no homem.
FATORES DE VIRULÊNCIA:
As salmonelas apresentam um grande repertório de fímbrias, As mais frequentes incluem:
Fimbria tipo 1 (codificadas pelo genes fim).
Fimbria fina agregativa ou curli (codificada pelos genes agf).
Fimbria plasmideal (codificada pelos genes pef). 
Fimbria longa polar (codificada pelos genes lpf). 
Proteínas secretoras/ secretadas:
A patogênese das infecções por salmonela está intimamente ligada a translocação de proteínas bacterianas para o interior da célula eucarióticas, onde elas desempenham funções diferentes. 
A maioria dessas proteínas são injetadas no citosol da célula do hospedeiro por meio de dois sistemas de secreção do tipo III.
Além destas este sistema, também secreta chaperoninas, proteínas reguladoras e as proteínas que fazem parte do translocon.
Outros fatores de virulência:
Os genes de virulência das salmonelas podem ser cromossômicos e plasmideais.
Genes CROMOSSÔMICOS: a maioria destes genes está localizada na ilha de patogenicidade alguns em fagos e uns poucos aparentemente fazem parte da própria estrutura do cromossomo.
Genes PlASMIDEAIS: várias amostras de salmonelas (com exceção a S. Typhi) contem plasmídios de alto peso molecular (50-110kb) que são importantes nas infecções sistêmicas de camundongos, pois há um aumento no crescimento intracelular da bactéria, resistência ao sistema complemento (proteína Rck) e citotoxicidade para macrófagos. 
ShdA (shedding);
Rck (Resistance to complement killing);
 Lipopolissacarídeos (LPS);
SodCI (Superóxido Dismutase);
Antígeno Vi;
Flagelina;
Regulação da expressão dos genes de virulência 
De modo geral a expressão de vários genes de virulência é multifatorial e regulada por fatores impostos ao patógeno nos microambientes dos hospedeiros. 
Entre as condições ambientais que afetam a capacidade da salmonela de invadir a célula hospedeira citam-se os níveis de oxigênio, osmolaridade, estado de crescimento bacteriano e pH. Por exemplo, em concentrações baixas de oxigênio S.Typhimurium é mais invasiva do que em anaerobiose.
PATOGÊNESE 
Quanto à patogênese e outras características as salmonelas podem ser divididas em três grupos:
O PRIMEIRO grupo é representado pela S. Typhimurium;
O SEGUNDO grupo tem têm como representante máximo S.Typhi;
O TERCEIRO grupo seria constituídos pela S. Dublin, S.Choleraesuis e outras S. Typhimurium e similares causam no homem gastroenterites S.Typhi febre tifoide. 
ADESÃO E INVASÃO DA MUCOSA INTESTINAL: S.Typhimurium entra no organismo por via oral, atravessa a barreira ácida do estomago e vai se localizar no intestino delgado onde adere e invade a mucosa.
GASTROENTERITE: É uma infecção aguda da mucosa intestinal, causada pelas salmonelas não-tifoides, que se caracteriza por infiltração e transmigração epitelial de neutrófilos, exsudação de líquidos serosos e diarreia. 
FEBRE TIFÓIDE: Trata-se de uma infecção sistêmica que se inicia na mucosa intestinal e progride. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O método mais usado continua sendo a cultura de identificação posterior da colônia isolada. 
Fezes e outros materiais clínicos devem ser obtidos na fase aguda da doença, sem administração de antibióticos e analisados até duas hrs após a coleta (temperatura ambiente). 
TRATAMENTO E CONTROLE:

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