COLEÇÃO ANATO PATO 1

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Coleção de ANATO PATO I – COLECIONADOR (2014.2) 
 
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Resumo: 
 Trata-se de um apanhado do Robbins, Bogliolo, anotações de aula e 
matérias mais abordadas nas provas com resumos “Gui Vale” e “Rebecca 
Noguchi”. BONS ESTUDOS! 
Índice 
P1 
1- Pericardites Pág. 02 
2- Endocardites Pág. 11 
3- Miocardites Pág. 20 
4- Vasculites Pág. 28 
5- Aterosclerose e cardiopatias isquêmicas Pág. 38 
6- Prova 2014.2 (2016.1) Pág. 47 
P2 
7- Pneumopatias Pág. 48 
8- Tuberculose Pulmonar Pág. 53 
9- Tumores Pulmonares Pág. 61 
10- Prova 2014.2 (2016.1) Pág. 65 
 
 
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Pericardite 
O pericárdio é uma bolsa anatômica que contém o coração e emergência dos 
grandes vasos. Possui duas funções básicas: (1) Mecânica [impede o deslocamento do 
coração dentro da cavidade torácica] e (2) membranosa [barreira contra infecções e 
facilita o deslizamento do órgão durante a contração, evitando atrito]. (Bogliolo) 
É revestido internamente por uma camada de células mesoteliais, finas e 
cúbicas, meio alongadas, que revestem tanto o saco fibroso quanto a superfície do 
saco cardíaco. Esse revestimento do saco fibroso é o folheto parietal e o do saco 
cardíaco é chamado de folheto visceral. O epicárdio é formado por pericárdio visceral 
junto com o tecido gorduroso da superfície do coração (onde surgem as chamadas 
epicardites). (Bogliolo/Robbins) 
O líquido no interior desse pericárdio é amarelado e lubrificante, o que evita o 
desgaste pelo “roçar”. As características desse líquido dependem da situação de 
hidratação do indivíduo, estado de suficiência renal, presença ou não de edemas, 
entre outros fatores relacionados à transudação de líquido e das pressões 
hidrostáticas. Em doenças com depósito de fibrina, há atrito pericárdico como 
resultado. O pericárdio serve, em sua essência, para proteção de vísceras, lubrificação 
devido ao líquido e para permitir o aumento e diminuição das cavidades. 
No caso de mal formação congênita do coração, pode-se dizer que se trata de 
uma anomalia muito rara e geralmente assintomática. Quando o defeito é pequeno 
pode levar à herniação de uma aurícula ou ventrículo. 
 
Sobre as doenças relacionadas ao pericárdio, são estudadas três condições 
básicas: derrames, inflamações (pericardites) e neoplasias. 
 
 Derrame Pericárdico: 
Normalmente, temos 20-50 mL de líquido límpido e claro entre o coração e 
o pericárdio visando lubrificar e diminuir o atrito durante as contrações. 
Os derrames clássicos são chamados de hemopericárdio e hidropericárdio. 
O hidropericárdio (derrame seroso) é o acúmulo de um líquido claro, seroso 
e rico em albumina. Acontece em ICC, anasarca, feto hidrópico, edema de 
membros inferiores ou insuficiência renal crônica (quando não há 
eliminação de elementos nitrogenados tóxicos). 
 
Já o hemopericárdio se trata da coleção de sangue no espaço pericárdico. 
Acontece em pericardites hemorrágicas, infartos do miocárdio, neoplasias e 
rompimentos de aneurismas. 
 
O saco pericárdico tem um certo poder de acomodação; 400-600 mL em 
processos crônicos e 200-300 mL em processos agudos. Quando o acúmulo 
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de líquidos (no geral, mas também de sangue e/ou pus) ocorre lentamente, 
o pericárdio vai se dilatando e se adaptando (ex: doença de Chagas), e 
dessa forma o indivíduo vive – por esse motivo, o poder de acomodação em 
processos crônicos é maior do que em processos agudos. Se o acúmulo de 
líquido é abrupto (por exemplo, sangue após o rompimento de um 
aneurisma), ele impede os movimentos cardíacos, podendo causar morte 
súbita. O nome da condição que gera isso é tamponamento cardíaco. O 
tamponamento cardíaco se dá quando a quantidade de líquido dos 
processos agudos ou crônicos supera o poder máximo de acomodação já 
relatado. 
 
Robbins: As consequências dos derrames dependem da capacidade que o 
pericárdio parietal tem de se esticar. O acúmulo lento de cerca de 500 mL só 
gera alargamento globular cardíaco observável por radiografia, mas um 
aumento abrupto de até 300 mL podem comprimir vasos importantes. 
Dessa forma, há limitação do enchimento cardíaco, ou seja, tamponamento 
cardíaco, potencialmente fatal. 
 
Bogliolo: Normalmente, o saco pericárdico contém 20 a 50 ml de líquido 
límpido e claro. Hidropericárdio ou derrame seroso é o acúmulo de líquido 
claro, seroso e rico em albumina, provocado por condições que causam 
edema; a mais comum é a insuficiência cardíaca congestiva. Quando o 
acúmulo é rápido, pode haver tamponamento cardíaco. Contudo, quase 
sempre o derrame seroso se forma lentamente, levando à distensão gradual 
do saco pericárdico. Efusão quilosa ocorre por obstrução dos vasos 
linfáticos, geralmente secundária a invasão neoplásica, resultando em 
acúmulo de líquido rico em gotículas de lipídeos. A efusão de colesterol é 
rara e associa-se geralmente ao mixedema. Hemopericárdio é a coleção de 
sangue no saco pericárdico. 
As causas mais importantes são ruptura da parede ventricular no infarto 
agudo do miocárdio, ruptura da aorta com dissecção para o espaço 
pericárdico ou ruptura do coração ou aorta por traumatismos torácicos 
abertos ou fechados. Todas essas condições levam a tamponamento 
cardíaco e. na grande maioria das vezes, ao óbito. Nesses casos, drenagem 
rápida e cirurgia se fazem necessárias. Quantidades menores de líquido 
hemorrágico podem acumular-se no saco pericárdico na diátese 
hemorrágica ou em pericardites. 
 
 
 
 
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 Pneumopericárdio (Bogliolo): 
É o acúmulo de ar no saco pericárdico. Trata-se de complicação de 
pneumotórax, caverna tuberculosa ou fístula esofágica que se abrem no 
saco pericárdico. 
 
*BASILIO’s TOP: Uma das causas comuns de pneumopericárdio é a úlcera 
gástrica. 
 
 Pericardites: 
Inflamação no pericárdio, geralmente secundária mas podendo ter 
manifestação inicial também. Baseada na formação de granuloma com ou 
sem necrose, que evolui com tratamento para cura e fibrose. As 
pericardites podem ser agudas ou crônicas. 
Robbins: As pericardites são normalmente secundárias a alguma doença cardíaca ou a 
já existentes neoplasias, sendo sua forma primária muito rara e quase sempre de 
origem viral. A maioria gera uma reação aguda, mas algumas vezes pode-se ter uma 
reação crônica, como quando é causada por tuberculose ou fungos. Podem ser 
classificadas de acordo com a etiologia, mas como nem sempre é possível identificar 
esse aspecto, existindo também a classificação de acordo com a morfologia. 
Bogliolo: A incidência exata das pericardites é difícil de ser determinada. Muitas vezes, 
aliás, seu diagnóstico clínico não é feito porque o quadro é transitório e pouco 
expressivo. Quase sempre, as pericardites representam envolvimento secundário de 
inflamações de estruturas vizinhas, como miocárdio, pulmões ou mediastino. Em 
alguns casos, porém, pericardite é a manifestação inicial. 
As principais pericardites são: (a) aguda idiopática (provavelmente viral); (b) 
associada a infecção sistémica; (c) pós-infarto do miocárdio; (d) pós-cardiotomia ou 
pós-toracotomia; (e) porruptura de abscesso no saco pericárdico; (f) da uremia; (g) 
associada a doenças do tecido conjuntivo; (h) em tumores do pericárdio; (i) induzida 
por medicamentos. 
O quadro morfológico das pericardites varia de acordo com a causa, mas pode ser 
agrupado segundo categorias etiológicas. Embora se acredite que vírus possam não 
raramente causar pericardite autolimitada, a etiologia mais comum de pericardite 
clinicamente significante, qualquer que seja seu aspecto histopatológico, ainda é a 
tuberculose. 
PERICARDITES AGUDAS: classificadas de acordo com sua etiologia [específica 
ou não-específica] ou quanto ao tipo de exsudato [fibrinosas (forma pontes de fibrinas 
entre os pericárdios), serosas, sero-fibrinosas, hemorrágicas, fibrino-hemorrágicas, 
purulentas (com piócitos), fibrino-purulentas, adesivas]. 
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- Pericardite Serosa (IMUNE): produzidos por inflamações não-infecciosas, 
como febre reumática, lúpus, esclerodermia, uremia e tumores. Porém, infecções 
virais ou bacterianas em tecidos próximos ao pericárdio (pleurite, pneumonia, 
parotidite) também podem gerar esse tipo de exsudato inflamatório seroso. Uma 
pericardite viral primária é bem mais rara. 
Quanto à morfologia, tem-se inflamação das superfícies pericárdica e 
epicárdica com escassos linfócitos, leucócitos polimorfonucleares e macrófagos. O 
líquido normalmente é em volumes menores e se acumula lentamente, além de ser 
denso e rico em proteínas. 
 
- Pericardite Fibrinosa e Serofibrinosa: formas mais frequentes, com líquido 
seroso e fibrinoso, e muito relacionadas ao infarto agudo do miocárdio e suas 
complicações. A fibrinosa pode se relacionar também a cirurgias cardíacas. 
As causas principais de pericardite fibrinosa são infarto do miocárdio, uremia, radiação 
no tórax, doença reumática, colagenoses e traumatismos. (Bogliolo) 
Na fibrinosa, a superfície do pericárdio é seca e finamente áspera, enquanto na 
serofibrinosa a maior inflamação produz um líquido amarelo e turvo, cheio de 
eritrócitos e leucócitos e, com frequência, de fibrina, com o pericárdio espessado com 
edema e discreto infiltrado inflamatório. 
 
*BASISLIO’s TOP: Na MACROSCOPIA observa-se o coração coberto por um 
material fibrinoso, branco-amarelado e friável que confere ao coração um aspecto de 
“pão com manteiga” (Parece quando o pão com manteiga removido do chão após cair 
virado pra baixo). 
 
 O atrito pericárdico sonoro é a maior evidência clínica da pericardite fibrinosa, 
junto com febre, dor e sintomas de IC. Porém, o líquido produzido pela sero-fibrinosa 
pode acabar por suprimir o atrito. A pericardite pode também ser um achado de 
doenças reumáticas como a artrite reumatoide. É um achado comum a pericardite 
fibrinosa progredir para um espessamento fibroso dos pericárdios parietal e visceral 
com aderências, sendo identificados no miocárdio nódulos granulomatosos 
reumatoides. Esses nódulos podem aparecer também, embora mais raramente, no 
endocárdio, em valvas do coração e raiz da aorta. 
 A valvulite reumatoide, nesse caso, pode gerar espessamento fibroso 
acentuado e até mesmo uma calcificação secundária de estruturas, o que produz 
alterações semelhantes às da doença valvular reumática crônica. 
 
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- Pericardite Purulenta ou Supurativa: indica a invasão por microrganismos 
infectantes, por meio de sangue, linfa, inflamações vizinhas ou introdução direta em 
procedimento cirúrgico. 
 
Bogliolo: É causada por microrganismos piogênicos, como estafilococos, 
estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente, fungos. 
 
Tem maior chance de ocorrer em casos de imunossupressão. O exsudato é um 
pus que vai de aguado a cremoso e que cobrem as áreas serosas, que são granulares 
e avermelhadas. O processo inflamatório pode se estender, criando uma 
mediastinopericardite. A organização do exsudato, a resposta inflamatória intensa e a 
cicatrização facilita a formação de uma PERICARDITE CONSTRITIVA. 
Clinicamente, há também atrito e dor, com febre em picos e calafrios. O 
encontro do agente etiológico é frequente. 
 
*BASILIO’s TOP: Na MACROSCOPIA, o pericárdio fica coberto por um material 
purulento, de aspecto granuloso, evidenciando uma semelhança à “pelo de carneiro”. 
Na MICROSCOPIA, vemos um infiltrado de neutrófilos, podendo formar abcessos. 
 
- Pericardite Hemorrágica: Exsudato de sangue misturado a um derrame 
fibrinoso ou seroso, na maioria das vezes, causado por uma neoplasia maligna no 
espaço pericárdico. Células neoplásicas podem ser reveladas em exame citológico do 
líquido. Pode ser causada também por bactérias, sangramentos internos em outras 
regiões, pós-cirurgia e até mesmo na tuberculose. Pode causar perda intensa de 
sangue ou tamponamento cardíaco. Clínica semelhante à fibrinosa. 
 
Bogliolo: Encontrada em associação com as pericardites agudas 
descritas anteriormente, é aquela caracterizada por componente 
hemorrágico importante. As principais causas são tuberculose e 
infiltração neoplásica. Pode também ser complicação de cirurgia 
cardíaca. 
 
- Pericardite Caseosa/Granulomatosa: principalmente devido à tuberculose, 
sendo raras as vezes que ocorre por fungos. O pericárdio é acometido, pois há 
propagação direta de focos tuberculosos dentro dos linfonodos traqueobrônquicos. É 
uma forma muito rara, mas que normalmente antecede as formas fibrocalcificada, 
crônica e incapacitante. 
 
Bogliolo: Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada também 
por micobactérias atípicas e fungos, como Actinomyces, Hystoplasma e Candida. Na 
tuberculose, é comum a presença de granulomas com necrose de caseificação central; 
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material caseoso pode recobrir todo o pericárdio. Também é comum o encontro do 
agente infeccioso. Com frequência, pode evoluir para pericardite constritiva. 
 
* Observação: o Robbins classifica a pericardite tuberculosa/caseosa como 
aguda, mas que gera futuramente uma pericardite crônica. O Basílio, porém, 
considerou a pericardite tuberculosa como já sendo crônica, uma vez que será esse o 
“destino” dela. 
 
 
Quando há formação de fibrose, ela gera conexões fibrosas que formam 
aderência entre os pericárdios, formando a pericardite adesiva crônica. 
A pericardite fibrinosa tem aspecto de “pão-com-manteiga”, a pericardite 
purulenta tem aspecto de “pelo de carneiro”, a hemorrágica apresenta coágulos 
(virando hemopericárdio). 
Apesar de suas limitações, a melhor forma de classificar as pericardites não é 
por qualidade do exsudato, mas sim quanto à etiologia. 
Nesse caso, temos: causadas por vírus (influenza, HIV), bactérias, fungos, 
parasitas (amebíase), doenças auto-imunes (LES, esclerodermia, poliartrite nodosa), 
uremia (fibrino-hemorrágicas clássicas), trauma, medicamentos, pós-infarto do 
miocárdio (às vezes, apenas no fato de o cirurgião tocar a superfície, forma-se uma 
pericardite) e pós-irradiação. 
Por exemplo, LES pode gerar necrose fibrinoide na parede do vaso, assim como 
faz a artrite reumatoide e a esclerodermia. Já a uremia e nefropatia crônica causam, 
entre outras, a pericardite fibrino-hemorrágica, pois geram a abertura das células 
endoteliais, causando passagem de fibrina e hemácias. 
 
PERICARDITES CRÔNICAS: podem ser de diferentes tipos, entre elas há a 
tuberculosa, com necrose caseosa que calcifica e ossifica. Caso o indivíduo sobreviva, o 
aspecto do coração é de “coração em couraça”. 
Há outro tipo chamado de “mediastinopericardite crônica”, que é uma 
pericardite que atinge até o mediastino.A pericardite constritiva também deixa o 
coração em aspecto de couraça, uma vez que é causada devido à necrose caseosa 
também, evoluindo do coração em couraça. As manchas de leite são formadas após 
fibrose: a pericardite fibrinosa se organiza, formando uma pericardite crônica adesiva 
e, assim, forma as manchas. 
 
Robbins: normalmente a organização nas pericardites crônicas causa 
alterações variadas que não alteram muito a função cardíaca, mas em alguns casos a 
fibrose pode aderir (pericardite adesiva) de tal forma a obliterar o saco pericárdico. 
Nesse caso, se há também aderência do folheto parietal a outras estruturas, tem-se a 
chamada mediastinopericardite adesiva, dificultando o funcionamento cardíaco. O 
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quadro clínico é de retração sistólica do gradil costal e diafragma, bem como pulso 
paradoxal e outros achados característicos. Como há aumento da sobrecarga de 
trabalho, pode haver hipertrofia e dilatação cardíaca, que podem ser substanciais em 
casos graves. 
 
Já a pericardite constritiva tem o coração envolvido em uma fibrose cicatricial 
ou até mesmo uma fibrose calcificada (concretio cordis), o que limita a expansão e 
diminui o débito cardíaco. Nesse caso, pode ter uma história prévia de pericardite. 
Como há essa fibrose, nem sempre aparece hipertrofia e dilatação. 
 Além disso, o coração tem pouca ou nenhuma capacidade de aumentar seu 
débito de acordo com a necessidade e os seus sons são abafados ou distantes. O 
tratamento é a remoção dessa carapaça fibrosa (pericardiectomia). 
 
Bogliolo: 
- Pericardite Constritiva 
É o resultado da cicatrização de uma pericardite prévia. Caracteriza-se por 
espessamento fibroso acentuado e aderências entre os folhetos visceral e parietal, 
que restringem os movimentos cardíacos, principalmente a dilatação diastólica e o 
esvaziamento das veias cavas nos átrios. As vezes, coexiste calcificação do pericárdio. 
As manifestações clínicas relacionam-se sobretudo com falência ventricular direita. 
Algumas vezes, simula endomiocardiofibrose por restringir a dilatação 
diastólica dos ventrículos e provocar dilatação atrial. Praticamente todas as 
pericardites podem evoluir para pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é 
a tuberculose. 
 Neoplasias: 
Tumor primitivo de células mesoteliais é chamado de mesotelioma. Os 
principais tumores do pericárdio não são primitivos, mas sim 
secundários/mestastáticos. 
 
 A caquexia cancerosa é quando o coração não apresenta gordura, e o 
metabolismo do tumor é alto. Ocorre atrofia parda do coração e 
geralmente é por linfoma invadindo o coração. 
 
A grande maioria dos tumores do coração corresponde a metástases de 
neoplasias primárias de outros órgãos. Praticamente, todas as neoplasias 
malignas podem dar metástases para o coração, mas as mais comuns são os 
carcinomas do pulmão e da mama. Envolvimento cardíaco por linfomas e 
leucemias também não é raro. Metástases por via sanguínea surgem 
principalmente nos melanomas disseminados. Tamponamento cardíaco por 
comprometimento difuso dos linfáticos do pericárdio pode ser a principal 
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complicação de um pequeno tumor primário distante, como carcinoma 
oculto do estômago. (Bogliolo) 
Robbins: tumores primários cardíacos são raros, porém os metastáticos no 
coração são mais comuns. Dos primários, os mais comuns são os seguintes: 
o Mixoma  tipo mais frequente em adultos. São neoplasias benignas de relação 
genética (síndrome familiar conhecida como “Complexo de Carney”- uma síndrome 
autossômica dominante caracterizada por anomalias na pigmentação da pele, 
mixomas, tumores endócrinos e hiperatividade e schwanomas), sendo 90% 
localizados nos átrios, principalmente no átrio esquerdo. A clínica envolve febre, 
mal-estar, sintomas constitucionais gerais e possibilidade de embolização e 
fragmentação. Células em estrela ou globulares. 
 
Bogliolo: Mixomas são os tumores primários mais frequentes do coração. 
Originam-se no endocárdio dos átrios esquerdo ou direito e, muito raramente, no 
dos ventrículos. A natureza dos mixomas cardíacos é controvertida. Alguns não 
acreditam tratar-se de neoplasia verdadeira, mas apenas de transformação 
mixomatosa do trombo mural. 
No entanto, de acordo com estudos ultraestruturais e de imunoistoquímica, a 
teoria mais aceita hoje é de que constituem, de fato, neoplasia mesenquimal 
indiferenciada. 
Os mixomas podem ser encontrados em qualquer idade, mas são mais frequentes 
entre 30 e 50 anos e predominam em mulheres. Algumas vezes são assintomáticos 
e diagnosticados radiologicamente como massa calcificada que se projeta na 
câmara cardíaca. O tamanho varia de pequenos nódulos até grandes massas que 
obliteram a cavidade. A superfície externa pode ser lisa, lobulada, papilífera ou 
rugosa. 
São geralmente pediculados, de cor branco-amarelada e consistência gelatinosa. 
Histologicamente, contêm matriz mixomatosa abundante misturada a células 
fusifomies isoladas ou aglomerados de células poliédricas, por vezes 
formando arranjo glandular. Trombos de fibrina em organização podem ser 
observados na superfície. 
As manifestações clínicas relacionam-se com a localização e o tamanho da lesão. 
Obstrução do orifício valvar e da cavidade atrial e fenómenos embólicos a partir de 
fragmentos do tumor são as complicações mais frequentes. O prognóstico depende 
da possibilidade de ressecção completa do tumor na sua base de implantação. 
 
o Lipoma  tumores benignos localizados e bem circunscritos composto por células 
adiposas maduras. Podem ser assintomáticos ou causar obstruções do tipo “valva 
em bola” ou arritmias. Não são necessariamente neoplásicos. 
o Fibroelastoma Papilar  lesões geralmente incidentais, semelhantes a anêmonas 
marinhas e que podem formar êmbolos. Em geral, ficam nas valvas. 
o Rabdomioma  tumores primários mais frequentes em bebês e crianças, são 
descobertos cedo pois causam obstrução do orifício valvular ou câmara cardíaca. 
Geralmente múltiplos, os miócitos afetados ficam com prolongamentos estreitos, 
criando um aspecto de células em forma de aranha. 
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o Sarcomas  morfológica e clinicamente semelhantes aos sarcomas em outras 
partes do corpo. 
Neoplasias extra-cardíacas podem gerar alterações no coração, principalmente com o 
avanço da Medicina e aumento da sobrevida dos pacientes neoplásicos. A patologia 
resulta tanto da infiltração do tumor quanto dos mediadores circulantes e do próprio 
tratamento utilizado. Os principais tumores que acabam por envolver o coração 
secundariamente são os carcinomas de pulmão e mama, melanoma, leucemia e 
linfomas. As metástases podem chegar ao coração e ao pericárdio por: 
- propagação linfática retrógada 
- disseminação pelo sangue 
- propagação contígua direta, por “contato” 
- propagação venosa 
 
Os sintomas são quase sempre relacionados à expansão do pericárdio, podendo 
causar por exemplo um derrame que prejudica o enchimento cardíaco. Os tumores 
podem também alterar a complacência do ventrículo, infiltrar o mediastino e causar 
obstruções de fuxo (por exemplo, a síndrome da veia cava superior), bloquear retorno 
venoso em diferentes partes, afetar o coração por meio de substâncias derivadas de 
tumores transitando na circulação, entre outros. O tratamento por radiação pode 
resultar em pericardites, derrames pericárdicos, fibrose miocárdica e desordens 
pericárdicas crônicas. 
 
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Endocardite 
 
O endocárdio é uma camada interna do coração que reveste as câmaras 
cardíacas e as estruturas que se projetam nela,como as valvas, as cordoalhas 
tendíneas e os músculos papilares. O endocárdio está em contato direto com o sangue 
e é constituído por endotélio acima de um tecido conjuntivo. O endocárdio que 
recobre as estruturas valvares é normalmente o mais afetado por diversas alterações 
patológicas. 
As endocardiopatias englobam o tipo principal, as endocardites, ou seja, as 
inflamações do endocárdio. Algumas vezes, elas são produzidas por microrganismos 
que agridem o tecido, mas outras vezes se relacionam a processos não relacionados a 
fungos ou bactérias diretamente, mas sim a processos imunológicos ou até mesmo a 
alterações químicas. 
Dessa forma, as endocardites podem ser separadas em: infecciosas e não-
infecciosas. 
 
ENDOCARDITES INFECCIOSAS 
 
Robbins: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela 
formação de vegetações nas valvas cardíacas ou endocárdio mural, sendo essas 
vegetações compostas por fragmentos trombóticos e organismos, frequentemente 
associados à destruição de tecidos cardíacos subjacentes. A maioria dos casos é de 
origem bacteriana, embora os fungos possam também causar a patologia. 
 
Bogliolo: Endocardite infecciosa é a inflamação do endocárdio provocada por 
microrganismos. Na prática, a maioria das endocardites ocorre nas valvas cardíacas; 
são também consideradas como endocardite as infecções que ocorrem cm próteses 
valvares. 
Outras sedes da doença são orifícios anómalos (p. ex.. comunicações 
intercavitárias) e locais de implante de cateteres ou outros dispositivos intracardíacos 
ou intravasculares. Em geral, as endocardites se estabelecem em valvas previamente 
lesadas. 
No Brasil e em outros países em que a prevalência da doença reumática é 
elevada, a da endocardite infecciosa também o é, por causa desse fator de risco. Por 
vezes, tais lesões não chegam a causar disfunções antes do processo infeccioso. 
Lesão valvar pregressa favorece a infecção por gerar fluxo turbulento. 
aumentando, portanto, o contato dos microrganismos com o revestimento cardíaco. 
Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa localiza-se nas faces das valvas (ou das 
comunicações anómalas) de maior impacto do fluxo sanguíneo, ou seja, na face atrial 
da valva mitral, na face ventricular da valva aórtica etc. 
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As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica, em proporções 
aproximadamente iguais. 
 
Na MACROSCOPIA, a vegetação tem formato polipóide, tonalidade acinzentada ou 
amarelada, pode ser única ou múltipla e de grandes ou pequenos tamanhos. É friável, 
com base aderida às cúspides, cordas tendíneas ou endocárdio mural. Podem ainda 
ocorrer ulcerações com destruição ou perfuração das valvas. 
Já na MICROSCOPIA, ela é constituída por infiltrado inflamatório, principalmente 
neutrófilos e macrófagos, além de fibrina, plaquetas, hemácias e colônias bacterianas. 
As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou 
subagudas/lentas. Quando a agressão é causada por um agente de baixa 
patogenicidade, o quadro progride de forma arrastada e lenta, havendo febre de 
origem desconhecida e podendo se associar a manifestações cardíacas como sopros. 
Já no caso de a agressão ser por um microrganismo de alta patogenicidade, 
como o Staphylococcus aureus, o quadro será mais agressivo, pode levar o indivíduo a 
óbito caso não haja tratamento adequado e é geralmente acompanhado de um 
quadro séptico, com intensa bacteremia. 
 
 EI Aguda 
Sua lesão tem características vegetantes e ulcerativas, uma vez que o germe é 
mais agressivo, desenvolvendo lesões perfurativas. Se a destruição valvar é 
marcante, levando a uma insuficiência da válvula e a um refluxo que faça com 
que o sangue bata na parede do ventrículo, ocorre então a formação de 
saculações, chamadas de Bolsas de Zahn. Elas são características de pacientes 
usuários de drogas endovenosas, infectados pelo S. aureus, atingindo a válvula 
tricúspide, principalmente. 
Bogliolo: Para desencadear uma endocardite, há necessidade de bacteremia ou 
fungemia transitória ou duradoura; estas se originam de focos infecciosos em 
diversos locais do organismo, relacionados a manipulações dentárias, 
queimaduras, uso prolongado de sondas uretrais e procedimentos invasivos, 
em particular colocação de cateteres intravasculares e hemodiálise ou uso de 
substâncias injetáveis por viciados em drogas. Indivíduos nas duas últimas duas 
situações constituem grupo de risco para endocardite, sobretudo no lado 
direito do coração. (...) 
Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação aguda, com 
predomínio de neutrófilos e número menor de macrófagos e outras células, de 
permeio a rede de fibrina e produtos da destruição tecidual. O encontro do 
Coleção de ANATO PATO I – COLECIONADOR (2014.2) 
 
13 
 
agente etiológico nem sempre é possível, pois com frequência os pacientes 
recebem tratamento com antibióticos. 
Como complicação extra cardíaca, ocorre a formação dos êmbolos sépticos, 
gerando infartos sépticos. Uma característica da infecção aguda é o baço 
aumentado e de superfície amolecida, com aspecto de “baço em massa de 
tomate”. 
A bactéria se adere melhor ao endotélio valvar, pois é uma região de maior 
turbulência, atrito, e onde o endotélio pode sofrer maiores alterações. Ao aderir, a 
bactéria estimula a inflamação, atraindo neutrófilos e gerando necrose. Forma-se um 
material purulento na região e se inicia uma precipitação de fibrina, hemácias e 
plaquetas, formando uma estrutura volumosa que se adere à área necrosada. A essa 
estrutura, de aspecto polipoide, se dá o nome de vegetação. Essa estrutura 
normalmente é acinzentada ou amarelada e friável, ou seja, pequenos fragmentos 
podem se soltar com facilidade. Ao mesmo tempo, o processo infeccioso pode ser tão 
intenso que perfura a valva. As vegetações podem ser pequenas ou mais volumosas, 
bem como únicas ou múltiplas. A vegetação é composta basicamente por fibrina, 
leucócitos, plaquetas, hemácias e colônias bacterianas. Como, devido ao seu aspecto 
friável, os fragmentos se soltam com a passagem do sangue, eles caem no sangue e 
são transportados como verdadeiros êmbolos sépticos, gerando infartos em 
diferentes partes do corpo (renal, pulmonar, esplênico) com uma particularidade: 
causam supuração. São chamados de infartos sépticos. Em coloração Hematoxilina-
Eosina, a vegetação se mostra rosa à microscopia, enquanto as colônias bacterianas 
são vistas em roxo. 
Quando a endocardite é causada por fungos (como o Aspergillus e a Candida), 
são usados outros métodos, como o método de Grocott, em que todas as estruturas 
ficarão coradas em negro em um fundo esverdeado. 
 
Robbins: As EI agudas são geralmente causadas por uma infecção valvar 
anteriormente normal por um organismo altamente virulento que produz lesões 
necróticas, ulcerativas e destrutivas. São difíceis de curar e normalmente exigem um 
tratamento cirúrgico. Mortalidade alta e rápida. 
As vegetações normalmente são volumosas, friáveis e potencialmente 
destrutivas. Contém fibrina, células inflamatórias e organismos sobre as valvas 
cardíacas. Pode ser única ou múltipla e pode atingir mais de uma valva. Às vezes, as 
vegetações erodem e atingem o miocárdio abaixo, produzindo um abscesso anular. 
Além disso, podem se desprender êmbolos sépticos, cheios de organismos virulentos e, 
no local em que eles se alojam, podem surgir também novos abscessos, provocando 
uma sequela chamada infarto séptico. 
 
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 EI Subaguda 
É a forma mais arrastada e tem as complicações extra cardíacas resultantes daresposta imunológica sistêmica, como quadros renais relacionados à 
glomerulonefrite, devido a deposição de imunocomplexos resultante da 
infecção, ou vasculites em vários pontos, fazendo com que o baço adquira uma 
consistência mais firme. 
Robbins: As EI subagudas são geralmente causadas por microrganismos de 
baixa virulência. Causam infecções insidiosas das valvas previamente 
deformadas que são menos destrutivas. Cursam por semanas à meses e sua 
resolução é obtida basicamente com uso de antibióticos. 
As vegetações da endocardite subaguda são com menor destruição valvar, mas 
diferencia-las é difícil. Microscopicamente, no tipo agudo há tecido de 
granulação na base, indicando cicatrização. Com o passar do tempo, pode 
haver fibrose, calcificação e infiltrado inflamatório crônico. 
 Aortite Sifilítica 
A infecção por sífilis muitas vezes envolve a valva aórtica, levando a uma 
dilatação da sua estrutura, tornando-a insuficiente. Ela causa uma 
insuficiência da valva aórtica pelo alargamento do anel da valva, devido ao 
comprometimento por contiguidade do processo que foi se desenvolvendo 
até lá. 
 
ENDOCARDITES NÃO-INFECCIOSAS 
 
Existem outras complicações que envolvem inflamação do endocárdio, mas que 
não são diretamente relacionadas com um agente microbiano, embora sejam 
consequências de uma infecção prévia em outro local. Elas são relacionadas 
com a imunidade. 
Robbins: Quando as vegetações são estéreis “verrugas”/verrucosidades 
(*Basílio corrigiu pois vegetação se refere à bactérias e não há bactérias se é uma 
endocardite NÃO-INFECCIOSA), são causadas principalmente por duas condições: 
endocardite trombótica não bacteriana e endocardite do lúpus (LES), chamada de 
endocardite de Libmann-Sacks. 
Bogliolo: Aparece, em geral, em portadores de outras doenças, como neoplasias, 
lúpus eritematoso, infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida e caquexia 
por qualquer causa. A rigor, as lesões valvares da fase aguda da doença reumática 
também preenchem os critérios de enquadramento nesse diagnóstico. É também 
conhecida como endocardite mínima, caquética, marântica, terminal ou 
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endocardite de Libmann-Sacks (este último nome. nos pacientes com lúpus 
eritematoso). 
Contudo, não são apenas essas as causas. As endocardites não infecciosas 
podem ser consequências de uma infecção prévia em outro lugar ou de uma 
imunopatia. Entre outras causas possíveis, temos importantes doenças: 
o Febre Reumática 
Envolve todo o coração, causando pancardite (pericárdio, miocárdio, 
endocárdio). 
Para que se desenvolva, normalmente acontece o primeiro quadro na infância, 
com o indivíduo tendo uma infecção de garganta (amigdalite ou faringite 
causada por um estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefer). 
Assim, o corpo produz anticorpos contra a bactéria e melhora da infecção. 
Cerca de 10 a 20 dias depois a criança apresenta um novo quadro agudo 
variável, como artrite, inchaço migratório nas articulações, cansaço (no 
momento em que começa a envolver o coração), nódulos na pele, eritemas 
marginados, coréia. Esse é o quadro agudo, no qual já pode estar havendo uma 
pancardite. 
 
A lesão típica no miocárdio são os focos inflamatórios formando os nódulos de 
Aschoff. Surgem focos inflamatórios também no endocárdio, principalmente 
nos pontos de fechamento das valvas, mas os nódulos de Aschoff não são tão 
típicos. Esses nódulos se desenvolvem formando verrucosidades na borda de 
fechamento das valvas, processo assim inflamatório porém não infeccioso, e 
sim de natureza imunológica sendo, portanto, representado em rosa na lâmina. 
Isso ocorre porque quando o indivíduo desenvolve os anticorpos contra a 
bactéria, há reação cruzada com estruturas do corpo que têm similaridade 
molecular com a parede celular da bactéria. Assim, ao mesmo tempo que luta 
contra a bactéria, há uma auto-agressão às estruturas cardíacas. Isso ocorre 
com cerce de 3% dos infectados. 
 
Os focos inflamatórios evoluem, começando por um edema mucinoso (fase 
exsudativa) com células inflamatórias agudas, em seguida havendo proliferação 
de elementos endocitários (que constitui o nódulo de Aschoff). Depois, tem-se 
o que apresenta, quando em corte longitudinal, um núcleo de “célula em 
lagarta”, que são as células de Anitschkow e que quando cortados 
transversalmente adquirem aspecto de olho de coruja. 
Além disso, existem células multinucleadas chamadas de células de Aschoff. A 
fibrose gera alterações tardias, não mais de fase aguda. 
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 Logo, basicamente tem-se: fase exsudativa  nódulo de Aschoff  células de 
Anitschkow e de Aschoff  fibrose que gera alterações tardias em cardite 
crônica. 
 
Há quadro de febre hemorrágica também. Depois, tem-se melhora do quadro 
aguda da febre reumática, mas sem ter havido o tratamento correto, há em 
breve um novo surto, que leva a mais alterações endocárdicas pelas fibroses 
que causam retração, endurecimento e fusionamento de estruturas da valva. 
Assim, então, há aderência de comissuras e de cordoalhas, havendo 
espessamento das valvas. Ou seja, a princípio, o processo imune gera um 
afinamento valvar e, posteriormente, quando se tem a cardiopatia 
reumática crônica, devido ao processo de fibrose, tem-se um 
espessamento, e as cordoalhas se tornam cordões fibrosos. 
Cerca de 15 a 30 anos mais tarde, surgem manifestações progressivas de 
alterações hemodinâmicas naquele coração, levando a estados mais 
críticos, até mesmo à necessidade de substituição de valva por artificial, 
uma vez que ela pode apresentar tanto insuficiência quanto quadro de 
estenose (no caso dos dois ao mesmo tempo, apresenta “dupla lesão 
mitral”, pois acomete principalmente a mitral). 
O coração apresenta sopros. O coração pode apresentar também uma 
predisposição a uma endocardite infecciosa por causa do dano que a fibrose 
causa às valvas. A valva mitral, por exemplo, fica tão irregular que assume o 
aspecto de “boca de peixe”. Como há estenose dessa valva, a parede atrial 
fica mais espessa (sobrecarga de trabalho no átrio esquerdo, pois o sangue 
tem dificuldade de passar), mas como há também insuficiência, há refluxo 
na sístole, então o átrio dilata (sobrecarga de volume) também. A parede 
posterior do átrio esquerdo também fica com focos inflamatórios e se torna 
irregular. Então, quando há refluxo por causa da insuficiência, o sangue bate 
nessa parede e a modifica ainda mais, criando o aspecto das Placas de 
MacCallum, que determinam maior irregularidade ainda, facilitando a 
formação de trombos, que podem se fragmentar e embolizar. Ou seja, o 
tromboembolismo é uma possível complicação da febre reumática. 
Com os processos descritos, toda a árvore brônquica fica também em 
hipertensão e o pulmão tenta compensar espessando e entortando septos e 
vasos, o que pode gerar escarros hemoptoicos e o pulmão ficar endurecido 
e escuro (coração pardus). As células se acumulam no interior dos alvéolos 
e adquirem coloração castanho clara, com muita hemossiderina no seu 
interior, pois fagocitam hemácias e metabolizam hemoglobina. Já os 
trombos podem obstruir a aorta, ilíaca, artéria renal, entre outros vasos 
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importantes. O átrio aumentado pode comprimir a carina e a alargar, 
causando tosse, disfagia, comprometendo o esôfago e gerando rouquidão, 
entre outros aspectos clínicos. 
*BASILIO’s TOP: “Na endocardite reumática, não existe VEGETAÇÃO, mas 
sim VERRUCOSIDADE. Para receber a denominação de vegetação, deve ter a 
presença de bactérias juntamentecom as hemácias e fibrina. Caso seja 
apenas hemácias e fibrina, o nome dado é verrucosidade”. 
 Endocardite de Liebman-Sacks 
No Lúpus Eritematoso Sistêmico, o individuo produz autoanticorpos anti-nucleares e 
causa inflamação em vários órgãos, vasos sanguíneos, pulmão e coração. Ele causa 
uma pancardite. No endocárdio, ele causa verrucosidades com disposição irregular, 
que se distribuem de forma desorganizada pelo endocárdio, tanto na valva, quanto no 
ventrículo e no átrio e, por isso, é também chamada de Endocardite Verrucosa Atípica. 
Cada uma dessas verrucosidades têm uma área de degeneração fibrinóide relacionada 
com o foco inflamatório, com infiltrado inflamatório. 
Robbins: Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico (Doença de Libmann-Sacks): 
valvulite tricúspide e mitral com pequenas vegetações estéreis. São lesões 
pequenas, únicas ou múltiplas, estéreis, róseas, de aparência verrucosa. Podem 
estar em diferentes lugares: endocárdio mural, endocárdio valvar, cordoalhas, 
entre outros. Histologicamente, as vegetações são eosinofílicas fibrinosas e 
granulares. Nesse tipo de endocardite, pode haver uma intensa vasculite com 
necrose fibrinóide. Pode ser difícil de diferenciar essas vegetações das presentes na 
endocardite infecciosa. As lesões trombóticas das valvas cardíacas com vegetações 
estéreis ou mais raramente espessamento fibroso podem ocorrer com a síndrome 
do antifosfolipídeo (SAAF) que gera estado de hipercoagulação. 
 
o Câncer, Doenças Crônicas, Hipercoagulabilidade Sanguínea: Referida no Robbins 
como ETNB (endocardite trombótica não-bacteriana), é quando trombos soltam-se 
com facilidade e podem causar êmbolos em outros lugares. Essa condição é 
conhecida como endocardite trombótica abacteriana, às vezes gerando lesões 
encefálicas em resultado disso. Outra condição é a endocardite marasmática ou 
marântica, caracterizada pelo desenvolvimento de trombos fibrino-plaquetários, 
alojados principalmente nas válvulas cardíacas, sendo frequentemente associada a 
neoplasias. Há uma situação de um chamado tumor carcinoide, ser um tumor 
neuroendócrino, ou seja, que produz substâncias, entre elas a serotonina. Esse 
tumor, muito comum no TGI, produz substâncias que são levadas ao fígado e são 
metabolizadas lá, mas, se esse tumor dá metástase hepática, as substâncias 
produzidas são lançadas na veia hepática e chegam à veia cava inferior e depois ao 
coração direito, e então estimulam a proliferação conjuntiva do endotélio valvar, 
espessando as valvas e causando complicações valvares como um todo. Essa é a 
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chamada endocardiopatia da síndrome carcinoide. Caso não haja metástase 
hepática, não haverá danos ao coração. Caso a metástase seja pulmonar, haverá 
danos não no coração direito, mas no esquerdo. Caso o carcinoide seja ovariano, o 
sangue não vai para o sistema porta, mas vai para a veia cava inferior, indo direto 
para o coração, ou seja, é uma forma mais expressiva, na qual há dano do lado 
direito sem necessidade de metástase hepática. As substâncias envolvidas também 
são responsáveis por outras manifestações clínicas. 
 
 Endocardite Marântica (termo antigo para Não-infecciosa) 
 
São vegetações nas valvas cardíacas formadas por fibrina, plaquetas e 
hemácias, sem agente infeccioso nem reação inflamatória expressiva. 
Aparece, em geral, em portadores de outras doenças, como neoplasias, LES 
(Endocardite de Liebman-Sacks), infecção pelo HIV, caquexia e fase aguda 
da Doença Reumática. 
A complicação extra cardíaca ocorre, pois soltam-se fragmentos que podem 
dar processos embólicos. Se houver uma lesão encefálica, é conhecida 
como Endocardite Marasmática ou Marântica. 
 
Robbins: Endocardite Trombótica Não-Bacteriana (ETNB): caracterizada 
pela deposição de pequenos trombos estéreis nos folhetos das valvas 
cardíacas, isolados ou múltiplos. As vegetações não são invasivas e não 
geram inflamação. Logo, o efeito local não é importante, mas elas podem 
formar êmbolos que produzem infartos no cérebro, coração e outros 
lugares. A ETNB é muito encontrada em pacientes debilitados (câncer, 
sepse) e por isso era antigamente chamada de “endocardite marântica” 
(Marântico vem de Marasmo que significa “atrofia progressiva dos órgãos e 
magreza excessiva que sucedem longa enfermidade). Ocorre também 
muitas vezes junto a TVP e outros estados de hipercoagulação. Também 
tem associação com adenocarcinomas mucinosos (relação com os efeitos 
pró-coagulantes do tumor mucinoso). 
 
o Endocardite Parietal Fibroelástica de Loeffler: associada a uma grande quantidade 
de eosinófilo no sangue e na lesão, mas bem semelhante à endomiocardiofibrose 
de David. 
 
VALVOPATIAS ADQUIRIDAS NÃO-REUMÁTICAS 
 
• Prolapso da Valva Mitral 
 
Há uma degeneração do eixo conjuntivo da valva que adquire uma grande 
quantidade de mucopolissacarídeo, de glicosamidoglicano e ela fica frouxa. Assim, 
quando ocorre a sístole, ela sofre uma eversão. O indivíduo pode ser 
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assintomático, ou isso causa uma série de transtornos clínicos, como palpitações, 
cansaço e sopro. 
• Calcificações Valvares 
 
Principalmente em idosos, podem surgir calcificações distróficas na valva 
e ela fica endurecida, havendo uma alteração na sua função (abertura ou 
fechamento), principalmente na valva aórtica, chamada de Calcificação 
Aórtica Isolada do Idoso. 
 
NEOPLASIAS 
 
• Mixoma Atrial 
 
É um tumor que acontece no endocárdio e às vezes adquire um tamanho 
volumoso, de elementos conjuntivos ainda com poucos precursores, em que as 
células do tecido conjuntivo adquirem aspecto estrelado e há grande quantidade 
de material mucoide que às vezes soltam fragmentos que embolizam em pequenos 
vasos da pele, formando uma lesão cutânea. 
 
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Miocardite 
 
De acordo com o Critério de Dallas é um “comprometimento miocárdico por 
processo inflamatório acompanhado de agressão e intensa degeneração ou 
necrose das fibras miocárdicas”. 
 
Bogliolo: Define-se miocardite como o comprometimento miocárdico por processo 
inflamatório acompanhado de agressão e intensa degeneração ou necrose das 
fibras miocárdicas. 
Histologicamente, portanto, sempre existe infiltrado de células inflamatórias no 
miocárdio, por vezes aderidas ao sarcolema dos miocardiócitos. Por esse princípio, 
pequenos focos isolados de infiltrado inflamatório no interstício do miocárdio não 
devem ser considerados miocardite em atividade. 
 
Robbins: Miocardites são processos infecciosos e/ou puramente inflamatórios que 
geram lesão no miocárdio. Entre os parasitos, o mais comum que gera isso é o 
Trypanosoma cruzi, porém doenças causadas por outros parasitos, como a 
toxoplasmose, também podem culminar em miocardite, assim como diferentes 
doenças bacterianas, como Lyme e difteria. Entre as causas não infecciosas, temos 
a hipersensibilidade (miocardite por hipersensibilidade), frequentemente a drogas 
(antibióticos, diuréticos), e as doenças de base imunológica. 
 
As miocardites podem ser classificadas conforme o agente etiológico e o tipo de 
inflamação presente no miocárdio, sendo suas principais causas: vírus (HIV, sarampo, 
coxsackie, pólio), bactérias (estreptococos, estafilococos), fungos, protozoários 
(Trypanossoma cruzi), helmintos, reações de hipersensibilidade, reações imunitárias (Febre 
Reumática, LES) e isoladas (de Fiedler). 
 
Uma miocardite aguda se refere a uma infecção recente, podendo ser causada por 
vírus, bactérias e fungos. Dentro os vírus, temos o coxsackievírus B, o sarampo e o HIV. 
Dentre as bactérias, os estreptococos e estafilococos. Já como fungos, temos a cândida.Esses agentes chegam ao miocárdio de duas formas: por disseminação direta através 
do pericárdio em uma pericardite aguda supurativa ou através de êmbolos sépticos que se 
soltam das endocardites infecciosas. 
 
 A MACROSCOPIA de uma miocardite aguda apresenta aumento global do coração, 
com aumento de câmaras, principalmente ventrículos. Em caso de ser viral, haverá, 
microscopicamente, infiltrado linfocitário. Se for bacteriano, o infiltrado será de 
polimorfonucleares junto com colônias do agente causador (em roxo na coloração HE). Caso 
seja causado por parasitas, o infiltrado será de eosinófilos. 
 
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Na MICROSCOPIA, o quadro varia de acordo com o agente etiológico. Se for viral, 
apresenta um infiltrado linfocitário, se for bacteriano, um infiltrado de polimorfonucleares 
com as colônias do agente. 
 
Robbins: Durante a fase aguda, o coração pode parecer normal ou dilatado, com 
algum grau de hipertrofia, dependendo do tempo da doença. Podem apresentar trombos 
murais, e o miocárdio ventricular fica mais flácido, com focos pálidos ou diminutas lesões 
hemorrágicas. Há infiltrado linfocitário associado à necrose dos miócitos. Se o paciente 
sobrevive à fase aguda da miocardite, as lesões inflamatórias podem regredir sem alterações 
residuais ou cicatrizar por fibrose progressiva. Na miocardite por hipersensibilidade, o 
infiltrado é composto por linfócitos, macrófagos e uma grande quantidade de eosinófilos. Há 
um outro tipo, de causa incerta, chamada miocardite de células gigantes, com infiltrado 
com células gigantes multinucleadas, rodeadas por linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e 
macrófagos. Nessa variante há também necrose focal extensa e o prognóstico é ruim. 
 
Bogliolo: Na fase aguda, em geral o coração mostra aumento global de volume e 
dilatação de todas as câmaras, principalmente dos ventrículos. Trombos murais podem ser 
encontrados, sobretudo no ápice dos ventrículos e nas aurículas. Histologicamente, o quadro 
varia conforme o agente etiológico, sendo mais comum infiltrado inflamatório mononuclear 
associado a degenerações ou necrose dos miocardiócitos. A miocardite aguda pode se curar 
sem deixar sequelas ou resultar em raros focos de fibrose. 
 
Chamamos uma miocardite de miocardite específica quando há presença de um 
agente infeccioso que pode ser identificado pelas técnicas da anatomia patológica, o que 
não engloba a cultura (técnica microbiológica). Ou seja, deve poder ser observado ao olhar o 
tecido ou tendo uma lesão histológica característica, como acontece na tuberculose (lesão 
típica: granuloma, necrose caseosa, células gigantes, células de Langerhans, células 
epitelioides e com coroa linfocitária). Em duas situações, há lesões características: na doença 
de Chagas e na febre reumática (miocardite reumática). 
As duas situações têm fases agudas e crônicas com características definidas e situações 
patognomônicas. 
 
o DOENÇA DE CHAGAS: 
 
Tem o Trypanosoma cruzi como agente etiológico e constitui um exemplo de 
miocardite específica. Identifica-se uma fase aguda e uma fase crônica. 
 
Na fase aguda, há numerosos parasitos que chegam ao coração através da 
corrente sanguínea, e atacam diretamente os miócitos, além de acometimento 
dos três folhetos, causando uma pancardite. Ao atingir o miócito, o parasito 
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fica dentro da célula e se multiplica, até que o miócito não suporta e explode. 
Nesse momento, começa a infecção aguda. Portanto, se não há rompimento do 
miócito, não há infecção em fase aguda. Essa fase não é localizada, mas sim 
generalizada, ou seja, há múltiplos focos inflamatórios. 
 O exsudato é composto por macrófagos, linfócitos, neutrófilos e eosinófilos. 
Além disso, há importante edema intersticial, que leva à dissecção do músculo 
cardíaco, principal e patognomônica característica aguda da doença. Além 
disso, o intenso infiltrado gera um espaço entre os miócitos, que são colabados 
em situação normal. O infiltrado intenso, juntamente com o edema intersticial, 
gera dilatação do coração e diminuição da sua contratilidade. 
 
Já na fase crônica, há poucos parasitos, e há também hipertrofia da 
musculatura, junto com dilatação das câmaras, cardiomegalia (ou “coração 
bovino”, um dos “megas” da doença, juntamente com megaesôfago e 
megacólon). 
Observa-se também a epicardite moniliforme, lesão típica da fase crônica, em 
que se observam as coronárias em aspecto de rosário, com nódulos brancos 
em seu trajeto. O coração cresce tanto porque, com os miócitos cheios, 
infiltrado e edemas, o coração perde a força de contração que tinha, a câmara 
recebe mais sangue, a parede do coração fica mais espessa e o volume do 
coração aumenta. A lesão patognomônica dessa fase crônica é o 
pseudoaneurisma do vórtex, e adelgaçamento da ponta do VE. Isso é explicado 
da seguinte forma: O local de maior tensão sanguínea no coração é o ventrículo 
esquerdo, que faz maior força para ejetar o sangue. Logo, com a dilatação do 
coração devido à doença de Chagas, a região da ponta do VE, que é uma região 
de cruzamento de fibras, fica ainda mais fraca do que normalmente é, e lá 
surge mais facilmente um aneurisma. Porém, é chamado de pseudoaneurisma 
porque não pode ser identificado em um coração fechado, mas apenas se esse 
coração estiver aberto. Na fase crônica há também outra particularidade: não 
há mais neutrófilos e eosinófilos no infiltrado, pois não há mais parasitos, 
então ficam apenas linfócitos e macrófagos. 
 
Na fase aguda, há destruição dos miócitos. A lesão deles (necrose), é reparada 
por processo de fibrose posteriormente. Logo, como os focos são múltiplos por 
todo o coração, há vários focos de necrose seguida de fibrose, então o coração 
tem a fibrose substituindo as fibras cardíacas, por isso não contrai mais da 
forma que deveria, e o paciente chega a óbito. É importante ressaltar que as 
fases aguda e crônica podem estar acontecendo concomitantemente no 
mesmo coração, em partes diferentes. 
 
 
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Normalmente, os portadores que viram crônicos de Chagas são indivíduos do 
nordeste do Brasil, principalmente. Os indivíduos que morrem durante a fase 
aguda são normalmente de outras regiões do Brasil, não tão familiarizados com 
a doença. A mulher que teve o primeiro diagnóstico de Chagas se chamava 
Berenice, teve seu diagnóstico quando jovem e viveu até os 80 anos, mesmo 
que com os problemas derivados da doença. Esses pacientes crônicos 
costumam morrer devido a IC, hepatomegalia, entre outras complicações. 
 
MIOCARDITE REUMÁTICA: 
É uma complicação tardia não-supurativa, mediada por anticorpos, 
consequência de infecções por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de 
Lancefield. Essas bactérias possuem a chamada proteína M, semelhante a 
estruturas presentes nas valvas e endocárdio mural. Dessa forma, o sistema 
imune cria anticorpos contra ambos – a proteína M e as estruturas 
semelhantes, e então passa a atacar o glicídio valvar e parênquima do 
endocárdio. Diferentemente da doença de Chagas, que tinha as lesões em cima 
dos miócitos, as lesões nesse caso estão nos músculos papilares, nas 
cordoalhas tendíneas, no endocárdio mural, nos folhetos valvares e no tecido 
conectivo entre as fibras cardíacas. 
 
Na fase aguda da doença, há uma pancardite, com pericardite fibrinosa e 
miocárdio com lesões fundamentais reumáticas na primeira fase  edema 
mucinoso separando as fibras cardíacas depois  necrose fibrinoide 
autoimune em seguida e  formação dos nódulos de Aschoff, lesão 
patognomônica dafase aguda da miocardite reumática. 
 
Esses nódulos de Aschoff, que são focos de necrose no miocárdio, colágeno 
degenerado, tendo ao redor citoplasma, eosinófilos, linfócitos, células de 
Anitschkow (macrófagos mononucleados) e células de Aschoff (macrófagos 
multinucleados). Caso processo autoimune continue, há aumento do nódulo, 
do edema e da necrose presentes. 
 
O sangue que antes passava de forma lisa, passa agora tendo uma elevação 
devido ao nódulo e, portanto, esse sangue bate, gerando uma lesão endotelial. 
Há junção de plaquetas, hemácias e fibrina, formando a verrucosidade, 
principalmente na região de fechamento das valvas. 
 
A verrucosidade só se chama vegetação caso haja bactérias nela. Assim, na fase 
aguda, tem-se comprometimento valvar (afetando, nessa sequência de 
frequência, a mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar). A evolução para a fase 
crônica se dá com organização da fibrose e consequente hialinização. As cordas 
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tendíneas que estavam delicadas passam a engrossar devido ao depósito de 
fibrina, assim como ocorre com os músculos papilares. As comissuras valvares 
começam a colabar uma na outra e, com o encurtamento do músculo papilar, a 
valva não fecha nem abre de forma correta mais. 
 
Ou seja, o processo evolui pra uma insuficiência juntamente com uma estenose 
valvar (dupla lesão mitral). Se a valva está estenosada, o sangue não vai 
corretamente do átrio até o ventrículo, então há acúmulo de sangue, causando 
hipertrofia e dilatação do átrio esquerdo. Ao mesmo tempo, ocorre 
hipertensão pulmonar pelo acúmulo do sangue nas artérias pulmonares. Agora, 
com a valva insuficiente, o que acontece é que, no momento de ejeção do 
sangue do VE, há regurgitação desse volume para a cavidade do VE, levando à 
formação da placa de MacCallum. 
 
A presença dessa placa, com o sangue batendo na parede, faz com que ocorra 
uma lesão endotelial, com tamponamento por plaquetas e fibrina e formação 
de trombo (pode formar um Ball Trombus, trombo grande que se solta e 
entope a valva mitral). Caso esse trombo se solte e passe pela mitral, pode 
formar um êmbolo na circulação arterial. 
 
CARDIOMIOPATIAS 
 
Lesão primaria do miocárdio associada à função cardíaca. 
 
• Dilatada: a causa mais comum é o abuso de álcool. Detecta-se 
por acúmulo de gordura no coração e no fígado, vista com áreas 
brancacentas. Ocorre também por ingestão de Cobalto. Ocorre dilatação 
das 4 câmaras com destaque para o VE. 
 
• Hipertrófica: tem como causa principal alteração genética, 
alterações nos cromossomos 1, 11, 14 e 15. Ocorre formação de um 
septo com hipertrofia importante. 
 
• Restritiva: causa principal: Endocardiomiofibrose de Davies, 
onde a fibrose vai substituindo todo o miocárdio e endocárdio. 
 
OBS: A miocardite de Fiedler tem etiologia desconhecida. Causa morte súbita por 
alteração do sistema de condução cardíaco. Pode ter infiltrado linfocitário ou 
granulomatoso com células gigantes. 
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Robbins: As miocardiopatias podem ter manifestações clínicas restritas ao coração 
ou de aspecto mais sistêmico. As miocardiopatias primárias correspondem àquelas 
confinadas principalmente ao coração, enquanto as secundárias apresentam o 
envolvimento miocárdico como componente de uma desordem sistêmica ou de 
múltiplos órgãos. Muitas dessas patologias possuem base genética, mas também 
podem ter sua etiologia relacionada a inflamações, uso abusivo de álcool e toxinas, 
gravidez, entre outros. 
A miocardiopatia dilatada refere-se a patologias com dilatação cardíaca 
progressiva e disfunção contrátil sistólica, geralmente com hipertrofia concomitante. O 
coração fica mais pesado e são comuns trombos murais e tromboêmbolos se 
desprenderem. Não há alterações valvulares primárias. As anormalidades histológicas 
delas normalmente não são específicas, não refletem um agente etiológico definido. 
Muitos pacientes com esse tipo de miocardiopatia têm a base genética para tê-la, mas 
ela pode ser também adquirida. No caso de uso abusivo de álcool e toxinas, há efeito 
tóxico diretamente sobre o miocárdio, além de relação com aumento da possibilidade 
de intoxicação por etanol ou um distúrbio nutricional secundário que pode vir a 
lesionar o músculo cardíaco. Uma miocardite pode gerar essa condição, bem como até 
mesmo a gravidez, com motivos ainda pouco compreendidos. Os sintomas clínicos são 
lentamente progressivos de IC, tais como fôlego curto, cansaço fácil e fadiga aos 
esforços. Pode encontrar também arritmia e embolias. 
A miocardiopatia do tipo hipertrófica é caracterizada por hipertrofia do miocárdio, 
perda de complacência do VE (gerando enchimento diastólico anormal) e obstrução 
intermitente ao fluxo de saída do ventrículo. Sua principal causa é de base genética, 
por mutações em genes que codificam proteínas do sarcômero. Há hipertrofia maciça 
do miocárdio sem dilatação ventricular. Espessamento desproporcional do septo 
ventricular quando comparado à parede livre do ventrículo. Histologicamente, há 
desarranjo das miofibras e fibrose intersticial e de substituição. A grande anormalidade 
fisiológica presente entre os achados clínicos é a redução do volume sistólico devido ao 
enchimento diastólico deficiente, devido ao tamanho reduzido da câmara e diminuição 
da complacência do ventrículo esquerdo muito hipertrofiado. 
 
Já a miocardiopatia do tipo restritiva é uma desordem caracterizada por 
diminuição primária da complacência ventricular, que resulta em enchimento 
ventricular deficiente durante a diástole. As cavidades não estão dilatadas e o 
ventrículo não é complacente, há fibrose intersticial focal ou difusa, que pode 
variar de mínima a extensa. A fibrose endomiocárdica é um exemplo de 
miocardiopatia restritiva, pois ela tem fibrose no endocárdio ventricular e 
subendocárdio, mas não se sabe sua etiologia. A endomiocardite de Loeffer 
também é um tipo de fibrose endomiocárdica, geralmente com trombos murais. 
Nela, tem-se normalmente eosinofilia acentuada e esses eosinófilos liberam 
produtos tóxicos que iniciam o dano endocárdico, seguido de cicatrização da 
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área de necrose, revestimento do endocárdio pelo trombo e por fim, 
organização do trombo. Essa endomiocardite tem base genética. Já a 
fibroelastose endocárdica é um exemplo também restritivo, mas é incomum e 
obscura, com espessamento fibroelástico focal ou difuso que geralmente 
envolve o endocárdio mural do VE. O envolvimento difuso pode gerar 
descompensação rápida e progressiva do coração e, posteriormente, morte. 
 
Bogliolo:[Cardiopatia Dilatada] Ao lado da doença isquêmica do miocárdio, a 
cardiomiopatia dilatada é das principais responsáveis por insuficiência cardíaca 
congestiva e transplantes cardíacos em todo o mundo, inclusive no Brasil. Há 
fortes indícios de que seja o resultado final e comum de uma grande variedade 
de agressões ao miocárdio ocorridas no passado. Suas principais causas são 
doenças virais, processos auto-imunes. toxicidade pelo álcool ou outras drogas. 
transtornos associados à gravidez e anormalidades genéticas. Quando a 
associação entre o consumo excessivo de álcool e a cardiopatia é bem evidente 
e comprovada pela melhora do quadro clínico após abandono do consumo 
etílico, a entidade é denominada cardiomiopatia alcoólica. Todavia, na maioria 
das vezes é impossível se fazer essa correlação de modo seguro, pois o quadro 
macro e microscópico é indistinguível do de outras causas de cardiomiopatia 
dilatada. Por outro lado, o álcool parece agravarlesões miocárdicas provocadas 
por outros fatores. Como deficiências nutricionais (particularmente 
tiamina), que também levam a cardiomiopatia dilatada. 
Cardiomiopatia periparto é o nome dado à cardiomiopatia dilatada 
diagnosticada dentro do mês anterior ou posterior ao parto. Sua patogênese é 
desconhecida, porém sabe-se que a gravidez altera o estado nutricional e 
imunológico da gestante, podendo favorecer o agravamento de uma 
miocardite. 
[Cardiomiopatia HIPERTRÓFICA] Como o nome indica, a cardiomiopatia 
hipertrófica caracteriza-se por hipertrofiamiocárdica sem outra causa 
conhecida, como hipertensão arterial sistémica ou obstrução mecânica da 
cavidade (como valvopatias, a serem descritas adiante). Pode ser simétrica (que 
toma o miocárdio como um todo), ou assimétrica (que atinge primordialmente 
o septo ventricular). Como emprego cada vez mais difundido da 
ecocardiografia, o diagnóstico dessa entidade tem sido feito com maior 
frequência em vida. Os estudos iniciais e os que se seguiram deram ênfase ao 
caráter assimétrico (aspecto morfológico) e obstrutivo (componente funcional) 
da entidade, surgindo daí dois lermos ainda hoje usados como sinónimos: 
hipertrofia septal assimétrica e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. O 
avanço dos conhecimentos mostrou, no entanto, que o espectro da doença é 
mais amplo, devendo ser evitados tais termos particulares. 
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[Cardiomiopatia RESTRITIVA] A cardiomiopatia restritiva caracteriza-se 
essencialmente por redução do enchimento do ventrículo esquerdo devido a 
fibrose do endocárdio e/ou do miocárdio, resultando em baixo volume 
ventricular diastólico, redução do débito cardíaco e, às vezes, obliteração da 
cavidade ventricular por trombos. A endomiocardiofibrose é doença 
relativamente comum na África e extremamente rara na Europa e na América 
do Norte. No Brasil, a forma mais comum é a biventricular, enquanto na África 
prefere o ventrículo direito isoladamente. Histologicamente, encontra-se fibrose 
densa no endocárdio, que se estende ao miocárdio subjacente, sendo as 
fibras elásticas dispostas de maneira desordenada, sobretudo na via de entrada 
e na região apical dos ventrículos. 
Na junção entre o endocárdio e o miocárdio e nas faixas de fibrose que 
penetram no miocárdio, existem vasos neoformados e infiltrado inflamatório de 
mononucleares, às vezes contendo eosinófilos. Trombose sobre a camada de 
fibrose endocárdica é comum, sugerindo que a fibrose resulta da organização 
de trombos murais, o que também contribui para o acolamento das trabéculas. 
A contração do tecido fibroso e a presença de trombos dão à doença seu 
caráter de restrição ao enchimento diastólico. 
A endocardite de Loeffler ou endocardite fibroblástica parietal é entidade rara 
que tem semelhanças morfológicas com a endomiocardiofibrose suficientes 
para que se considere a possibilidade de serem fases diferentes de um mesmo 
processo patológico. A endocardite de Loeffler apresenta fibrose 
endomiocárdica em locais semelhantes aos da endomiocardiofibrose, grandes 
trombos murais, fibras cardíacas necróticas e numerosos eosinófilos. sobretudo 
no terço interno do miocárdio. Acompanham essas alterações eosinofilia 
periférica e infiltração por eosinófilos em outros órgãos. 
[Cardiomiopatia ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO] Também 
denominada displasia do ventrículo direito, a cardiomiopatia arritmogênica do 
ventrículo direito é reconhecida pela OMS como entidade distinta das demais. 
Sua característica fundamental é a existência de arritmias do ventrículo direito, 
sendo o ventrículo esquerdo usualmente poupado. As arritmias vão desde 
taquicardia ventricular até morte súbita. Quando existe comprometimento do 
ventrículo esquerdo, é de menor intensidade. Se as lesões são extensas, surge 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
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Vasculites 
 
Vasculite é a inflamação das paredes dos vasos, que engloba tanto o 
comprometimento das artérias, arteríolas, capilares, vênulas pós-capilares e 
veias (flebites). Elas geralmente são um processo sistêmico, pois vasos de 
qualquer tipo, de qualquer órgão podem ser afetados. 
 
Robbins: As vasculites costumam ser agrupadas, com sucesso variável, de acordo 
com o calibre do vaso, o papel dos imunocomplexos, a presença de anticorpos autoimunes, 
a formação de granuloma, a especificidade a algum órgão e até mesmo a demografia da 
população. De forma geral, os dois mecanismos patogênicos mais comuns são a inflamação 
imunomediada e a invasão direta por algum agente infeccioso. Traumas, físicos e químicos, 
também podem causar vasculites. 
Os dois mecanismos patogênicos mais comuns da vasculite são (1) a inflamação 
imunomediada e (2) a invasão direta das paredes vasculares por patógenos 
infecciosos. As infecções também podem induzir indiretamente uma vasculite 
não infecciosa, por gerar imunocomplexos, por exemplo. 
 
A primeira vasculite descrita foi chamada na época de periarterite nodosa, pois foi 
identificado o infiltrado inflamatório ao redor do vaso. Contudo, sabe-se hoje que, por 
definição, uma vasculite deve envolver todas as camadas do vaso, ou seja, endotélio, 
camada média, camada íntima e camada adventícia devem estar, todas, comprometidas. 
Dessa forma, então, mudou-se o nome para poliarterite nodosa (PAN). Em contraposição, 
uma das últimas vasculites descritas é a Vasculite de Kawasaki, relacionada a um processo 
linfonodo-muco-cutânea, ou seja, afeta a mucosa, a pele e pega até a coronária, 
produzindo coronarite, o que leva à destruição de sua parede e formação de aneurismas 
na coronária das crianças, se não tratadas. O estado febril que cursa com a coronarite pode 
justificar o aparecimento de infarto do miocárdio em crianças. De PAN até Kawasaki, 
muitas outras vasculites foram descritas. 
 
As vasculites não-infecciosas são as relacionadas a mecanismos imunológicos. 
Algumas dessas são relacionadas com imunocomplexos, como ocorre em doenças como o 
LES e a PAN. Tipicamente, são detectados anticorpo e complemento nas lesões, embora 
geralmente não se possa determinar qual o antígeno responsável pela deposição. Nesse 
contexto, há vasculites relacionadas também a uma hipersensibilidade medicamentosa, 
em que as drogas se ligam a proteínas séricas e as modificam ou elas mesmas possuem 
proteínas consideradas estranhas ao organismo, e isso gera deposição de imunocomplexos, 
assim como no caso de vasculites secundárias a infecções virais. Além dessas, há também 
as vasculites não-infecciosas relacionadas a anticorpos anticitoplasma de neutrófilos 
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(ANCA), na qual esses ANCAs atuam contra os constituintes (principalmente enzimas) dos 
neutrófilos, monócitos e células endoteliais. São vasculites ligadas a ANCAs: Wegener e 
Síndrome de Churg-Strauss. Outro grupo são as vasculites não-infecciosas relacionadas a 
anticorpos anti-células endoteliais, que trata a respeito da conhecida Doença de Kawasaki. 
 
Uma possível classificação das vasculites leva em conta o calibre do vaso, sendo 
dividida em: vasculite dos grandes vasos, dos vasos de médio calibre e dos pequenos vasos. 
 
VASCULITES DE GRANDES VASOS 
 
 Arterite Temporal (de Células Gigantes) 
 
Se chama assim, pois atinge muito a artéria temporal, mas que hoje é 
conhecida como vasculite cranial, pois atinge outros vasos também. Essa 
vasculite torna o ramo periférico superficial da artéria temporal endurecido, 
com aspecto de “cordão fibroso”. Nela, há uma inflamação granulomatosa que 
envolve frequentemente a artéria tempora.É a vasculite mais comum em 
idosos. O envolvimento arterial oftálmico pode levar a cegueira permanente, 
portanto é uma emergência médica. Sua patogenia não é bem definida, mas 
imagina-se que se relacione com ataque de células T a algum antígeno da 
parede do vaso, formando reação granulomatosa. Morfologicamente, há 
espessamento nodular da íntima com diminuição da luz. Clinicamente, pode 
haver febre, cansaço, perda de peso e dor facial com cefaleia intensa ao longo 
do trajeto da artéria temporal superficial. (Robbins) 
 
É a mais comum e mais importante das vasculites em idosos (>50 anos). 
Consiste em uma inflamação crônica tipicamente granulomatosa de artérias 
grandes a pequenas, principalmente da cabeça, especialmente as artérias 
temporais. 
Sua patogenia não é bem conhecida, mas sabe-se que existe uma reação 
imune contra fibras elásticas da lâmina elástica interna, com depósitos de 
imunocomplexos e necrose de miócitos da média, provocando reação 
inflamatória com linfócitos T, plasmócitos, macrófagos e células gigantes. 
 
 Arterite de Takayasu 
 
Inflamação granulomatosa que ocorre, geralmente, em indivíduos com menos 
de 50 anos. Possui características lesionais muito semelhantes a arterite de 
células gigantes, por isso são diferenciadas muitas vezes pela idade do 
paciente. Gera distúrbios oculares e, devido ao espessamento fibroso 
transmural da aorta e estreitamento luminal dos principais ramos vasculares, 
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enfraquece os pulsos nas extremidades superiores. Por esse motivo, é 
conhecida também como “doença sem pulso”. Classicamente, envolve o arco 
aórtico, podendo também afetar artéria pulmonar (causando hipertensão 
pulmonar) e aorta mais distal (causando claudicação dos membros inferiores). 
Morfologicamente, há espessamento irregular da parede do vaso com 
hiperplasia da íntima, estreitando ou obliterando vasos. Com a evolução, a 
doença apresenta cicatrizes colagenosas, com infiltrados inflamatórios 
crônicos mistos em todas as três camadas. Os sintomas clínicos iniciais são 
inespecíficos, e se desenvolvem para vasculares e oculares principalmente. 
 
Ou seja, é uma panarterite granulomatosa de artérias medias e maiores 
que se manifesta com espessamento fibroso transmural da aorta, 
principalmente o arco aórtico, e intenso estreitamento luminal dos 
principais ramos vasculares. Acomete na maioria mulheres menores que 
50 anos de idade. A causa e a patogenia são desconhecidos, embora se 
suspeite de mecanismos imunes. Chamada de “doença sem pulso”, pois 
não palpa-se o pulso dos membros do paciente. 
 
Bogliolo: No início, nota-se infiltrado linfoplasmocitário ao redor dos vasa 
vasorum da aorta, que depois atinge a média (por isso tem semelhança com a 
aortite sifilítica). Durante a evolução, surgem granulomas tuberculóides nos 
locais de destruição da limitante elástica. Mais tarde, a inflamação acomete 
toda a espessura da parede. Em seguida, a reparação é feita por fibrose 
acentuada, que resulta em espessamento da parede da aorta que determina. 
em fase mais avançada, estenose do óstio dos grandes vasos emergentes. 
 
VASCULITES DE MÉDIOS VASOS 
 
 Poliarterite Nodosa (PAN) 
 
Processo inflamatório que acomete, focalmente, todas as camadas de artérias 
de médio ou pequeno calibre, provocando espessamentos nodulares, aspecto 
de “colar de pérolas”. Afeta preferencialmente o sexo masculino, 
manifestando-se em torno de 45 anos de idade. 
Trata-se de uma reação de hipersensibilidade do tipo III, onde 
imunocomplexos depositam-se na parede vascular e ativam o sistema 
complemento, que resulta na liberação de histamina e proteases lisossômicas, 
aumento da permeabilidade vascular e leucotaxia. 
 
Não se associa a ANCAs, mas de alguma forma está relacionada a pacientes 
com hepatite B crônica, indicando etiologia por imunocomplexos, mas ainda 
não se sabe certamente esse mecanismo. Morfologicamente, há inflamação 
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necrosante transmural segmentar de artérias renais, do coração, do fígado e 
do TGI. A inflamação gera um enfraquecimento na parede arterial, podendo 
levar a formação de aneurismas ou até mesmo ruptura. Há comprometimento 
da perfusão, o que gera infartos, ulcerações, atrofias isquêmicas ou 
hemorragias na distribuição dos vasos afetados. Microscopicamente, há 
infiltrado de neutrófilos, eosinófilos e mononucleares, acompanhado de 
necrose fibrinoide. Mais tarde, o infiltrado é substituído por espessamento 
fibroso. A evolução clínica pode ser aguda, subaguda ou crônica, e 
frequentemente se apresentando remitente e episódica. 
 
Bogliolo: As lesões iniciam-se na íntima e progridem para a média e adventícia; 
são multifocais, acometem segmentos da parede arterial e se desenvolvem em 
fases sucessivas: (1) no início, a íntima e a média mostram focos de necrose 
fibrinóide delimitados por infiltrado granulocítico, às vezes em forma de 
"chama de vela"; em muitos casos, existem trombos murais; (2) as lesões da 
fase anterior causam enfraquecimento da parede e favorecem a formação de 
aneurismas, que muitas vezes ficam preenchidos por trombos. Nessa fase, o 
infiltrado inflamatório é de mono e polimorfonucleares, e se inicia a formação 
de tecido de granulação nos locais afetados; (3) o tecido de granulação que se 
formou nas áreas de necrose e nos trombos é progressivamente transformado 
em tecido fibroso cicatricial. Eventualmente, os trombos sofrem recanalização. 
Como as lesões são múltiplas, num mesmo indivíduo podem ser encontradas 
lesões dessas três fases. 
 
 Doença de Kawasaki 
 
Síndrome cutaneomucosa linfonodal, pois traz clinicamente eritema e erosão 
conjuntivais e orais, edema de pés e mãos, eritema de palmas e plantas, rash 
descamativo e linfadenopatia cervical. Ocorre geralmente em crianças e 
envolve preferencialmente as coronárias, com formação de aneurisma que se 
rompem ou que trombosam, resultando em IAMs. 
 
Sua etiologia é incerta, mas acredita-se que esteja envolvida com a resposta de 
hipersensibilidade das células T a um antígeno não identificado, com 
surgimento autoanticorpos contra células endoteliais e musculares lisas. A 
morfologia também é de pronunciada inflamação e aumento de espessura do 
vaso, mas com necrose fibrinoide menos proeminente. Síndrome 
cutaneomucosa linfonodal, pois traz clinicamente eritema e erosão 
conjuntivais e orais, edema de pés e mãos, eritema de palmas e plantas, rash 
descamativo e linfadenopatia cervical. Ocorre geralmente em crianças e 
envolve preferencialmente as coronárias, com formação de aneurisma que se 
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rompem ou que trombosam, resultando em IAMs. Sua etiologia é incerta, mas 
acredita-se que esteja envolvida com a resposta de hipersensibilidade das 
células T a um antígeno não identificado, com surgimento autoanticorpos 
contra células endoteliais e musculares lisas. A morfologia também é de 
pronunciada inflamação e aumento de espessura do vaso, mas com necrose 
fibrinoide menos proeminente. 
 
A doença afeta quase exclusivamente crianças, associada a uma aortite que 
afeta vasos com grande e médio calibres até pequenos. É uma vasculite 
relacionada a um processo linfonodo-muco-cutânea, pois afeta mucosa e a 
pele, até a coronária, levando a destruição da sua parede e a formação até de 
aneurismas que se rompem ou trombosam, resultando em IAM. 
Acredita-se que ela resulta de uma formação de auto-anticorpo contra células 
endoteliais e células musculares lisas. O agente etiológico desencadeante 
ainda é incerto, mas acredita-se que