Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
* DISLIPIDEMIA * Estrutura da lipoproteína * COMPOSIÇÃO A-I, A-II, AIV, B-48, CI, CIII, CII A-I, A-II, AIV, D, CI, CII, CIII, E B-100, C-I, C-II, C-III, E * CLASSIFICAÇÃO * METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS Baynes: Bioquímica médica * TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL - TRC Baynes: Bioquímica médica * HOMEOSTASE DO COLESTEROL INTRACELULAR * Dislipidemias DEFINIÇÃO: Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteinas * * ETIOLÓGICA Dislipidemias primárias: Dislipidemias secundárias: * Fredrickson (WHO) A classificação de Fredrickson não é uma classificação etiológica de doença e não diferencia hiperlipidemias primárias de secundárias, mas tem sido útil para caracterização de anormalidades das lipoproteínas. * * DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Baseado nas Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias * DETERMINAÇÕES DO PERFIL LIPÍDICO Dosagem por método enzimático colorimétrico: Colesterol total Triglicerídeos HDL-colesterol Cálculo de LDL-colesterol: Conforme a "Lipid Research Clinics Program“ Equação de Friedewald Recomendações: LDL-colesterol deve ser dosado diretamente, e não calculado pela equação de Friedewald, sempre que o resultado dos triglicérides for maior ou igual a 400 mg/dL * EQUAÇÃO DE FRIEDEWALD Colesterol total = LDL + HDL + VLDL Onde VLDL colesterol = triglicerídeos/5 LDL = Colesterol total – (HDL + TG/5) * VALORES DE REFERÊNCIA * VALORES DE REFERÊNCIA DE 2 A 19 ANOS * * * * * * * NOVOS MARCADORES * PROTEÍNA C REATIVA ULTRASENSÍVEL SINTETIZADA PELO FÍGADO EM RESPOSTA ÀS CITOCINAS PROTEÍNA DE FASE AGUDA POSITIVA PROTEÍNA C REATIVA Diagnóstico de processos inflamatórios e infecciosos como um reagente de fase aguda PCR ultra-sensível: Importante na detecção de inflamação nos vasos (arteriosclerose) * PCR ultrasensível X risco cardiovascular RISCO CARDIOVASCULAR PCR ultrasensível ALTO >0,3 mg/dL MÉDIO 0,1 a 0,3 mg/dL BAIXO < 0,1 mg/dL INTERPRETAÇÃO: Valores de PCR > 0,3 mg/dl - risco duas vezes maior de eventos cardiovasculares futuros em comparação com indivíduos com PCRUS < 0,1 mg/dl Valores de PCRUS acima de 1 mg/dl exclui seu uso como marcador de risco cardiovascular, com exceção aos pacientes com insuficiência coronariana aguda (IAM ou angina instável), nos quais valores maiores que 1 mg/dl indicam pior prognóstico. * HIPERHOMOCISTEINEMIA HOMOCISTEÍNA Associada com disfunção endotelial, trombose e maior gravidade da aterosclerose e aterosclerose prematura Aumento de duas vezes, no risco de IAM, sem diferenças raciais (Am Heart J. 2000; 139; 1-11). Preditor independente de mortalidade cardiovascular em pacientes com doença aterosclerótica Decorrente de defeitos genéticos nas enzimas de metabolismo ou deficiência de vitaminas (B6, B12, ác. fólico) * Valores de referência Valor desejável < 10 µmol/l Homocisteinemia: leve : 15 a 25 µmol/l moderada: 25 a 50 µmol/l grave : 50 a 500 µmol/l INTERPRETAÇÃO Homocisteinemia acima de 25 µmol/l está correlacionada com aterosclerose e tromboembolismo, associados a doenças circulatórias cerebrais, periféricas e cardiovasculares. * Apolipoproteínas A-I e Apo B Valor de referência para Apo A-1 Sexo masculino: 110-205 mg/dL Sexo feminino : 125-215 mg/dL Valor de referência para Apo B Sexo Masculino: 55-140 mg/dL Sexo Feminino: 55-125 mg/dL INTERPRETAÇÃO Perfis bioquímicos com aumentos de apo B e/ou redução de apo A correspondem a fenótipos aterogênicos. Ausência das apoproteínas são raras, mas podem ocorrer como na deficiência de apo A-I, na doença de Tangier, na abetalipoproteinemia ou hipobetaliproteinemia familiar. * SUBFRACIONAMENTO DE LDL E HDL SUBFRAÇÕES DE LDL A subclasse de LDL pequena e densa (LDL-) está associada à obesidade central, níveis de triglicérides elevados, concentrações reduzidas de HDL e risco aumentado, em duas a três vezes, de doença arterial coronariana SUBFRAÇÕES DE HDL HDL2, maiores e menos densas - apresentam maior efeito protetor HDL3, menores e mais densas que têm menor efeito protetor * INDICE DE CASTELLI ÍNDICE DE CASTELLI I: Relação entre colesterol total e HDL-col ÍNDICE DE CASTELLI II: Relação entre LDL-col e HDL-col * Estratificação de risco Fase 1 – presença de doença aterosclerótica significativa ou seus equivalentes (vide tabela IV) * Estratificação de risco Fase 2 - Escore de risco de Framingham Estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte por DC no período de 10 anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica (tabela V) e Sindrome metabólica(tabela VI) * Estratificação de risco fase 3 – Fatores agravantes tabela VII * Estratificação de risco Fase 4 – Metas terapêuticas e reavaliação do risco 1. medidas não farmacológicas 2. tratamento farmacológico (risco baixo (6 meses após; risco alto (3 meses após) que não atingirem as metas (tabela VIII) após medidas não farmacológicas * ATEROSCLEROSE * * ATEROSCLEROSE: DOENÇA MULTIFATORIAL * * Resumo esquemático * * * * Consequência da aterosclerose Infarto do miocárdio Uma obstrução na rede de vasos que conduz sangue ao coração desencadeia a angina, indicativo de um infarto. * MARCADORES DE DOENÇAS CARDIACAS * Infarto do miocárdio Diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM), baseado somente em critérios clínicos e eletrocardiográficos, pode ser difícil no momento em que o paciente é admitido à sala de emergência. Apenas 41% a 56% dos pacientes com IAM que chegam à emergência apresentam supradesnivelamento do segmento ST, sendo possível nesses casos estabelecer o diagnóstico de imediato * DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO DO IAM *WHO: dados clínicos, ECG, aumento sérico de marcadores biológicos *Clínica: diferencial: dor emocional, aneurisma dissecante de aorta, pneumonias, pericardites, espasmo esofageano, rutura gástrica, artrite vertebral, herpes *ECG: sensibilidade 68 a 82%; espec. 100% *Enzimas: em 15-30% dos pacientes para confirmação do diag.; diagnostica 80% e 96% respectivamente nas primeiras 12 e 24h; *Monitora a reperfusão *Coleta seriada: com intervalos de 6-12h nas primeiras 48h; orienta trombólise, reinfarto, prognóstico; atualmente 0h, 3h, 6h, 9h. *Enzimas nl em suspeita de IAM: repetir em 4h * Distribuição tecidual das isoenzimas da CK Músculo esquelético Miocárdio cérebro * Distribuição tecidual das isoenzimas da LD Anderson e Cockayne, 2003 * Proteínas cardíacas Actina e miosina A actina é o maior componente dos filamentos finos das células musculares, em conjunto com a miosina e moléculas de ATP, gera movimentos celulares e musculares. http://fig.cox.miami.edu/~cmallery/150/neuro/sf43x16.jpg * Troponina e tropomiosina Associadas com a actina formam os filamentos finos do sarcômero http://fig.cox.miami.edu/~cmallery/150/neuro/49x29.jpg * Subunidades da troponina TnC – componente ligante de cálcio TnT – Componente ligante de tropomiosina TnI – Componente inibitório * COMPORTAMENTO DOS MARCADORES BIOLÓGICO NO IAM * Figure 3 Traditional risk factors include age, male sex, dyslipidemia, hypertension, smoking, and diabetes. More recently identified risk factors include obesity and a sedentary lifestyle.
Compartilhar