Líquidos Parenterais Resumo Atenção I

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
ATENÇÃO INTEGRAL À SAÚDE I
ENFERMAGEM CIRÚRGICA: LÍQUIDOS PARENTERAIS (RESUMO)
Autoras: Tâmara Taynah Medeiros da Silva e Ilanne Caroline Santos Costa, graduandas do 5º período de Enfermagem da Universidade Federal do Rio Grande do Norte. 2016.2.
Quantidade e Composição dos Líquidos orgânicos
Cerca de 60/70% do peso corporal de um adulto consiste em líquidos (água e eletrólitos).
Fatores que influenciam a quantidade de líquidos orgânicos:
Sexo
Idade
Gordura corporal
OBS: No geral, os homens têm maior percentual de líquidos corporais do que a mulher pois detêm de um maior massa muscular, onde as células mióticas são a de maior capacidade de armazenamento de líquidos. Obesos possuem menor percentual de líquidos corporais devido as células adipócitas não armazenarem líquido, e sim, gordura. 
Localização dos líquidos orgânicos:
Cerca de 2/3 estão no espaço intracelular (LIC): Líquidos nas células, principalmente nas células dos músculos esqueléticos. 
Os outros 1/3 estão no espaço extracelular (LEC): líquido fora das células.
Dividido em:
Líquido intravascular: Dentro dos vasos sanguíneos.
Líquido intersticial: Linfa.
Líquido Transcelular: Líquidos cefalorraquidianos, pericárdico, sinovial, intraocular e pleural, suor e secreções digestivas.
“Terceiro Espaço”:
Algumas vezes, os líquidos não são perdidos pelos organismo mas ficam indisponíveis para uso, ocorrendo um rompimento de equilíbrio entre LIC e LEC, se acoplando no “terceiro espaço”.
Evidência da perca de líquido para o “terceiro espaço”:
 Débito urinário 
PA 
FC 
 Peso corporal total
Edema
Causas:
Ascite
Queimaduras
Peritonite
Obstrução intestinal
Sangramento maciço dentro da cavidade corporal ou articular
Eletrólitos:
São substâncias químicas ativas (cátions, que carregam cargas positivas, e ânions, que carregam cargas negativas). 
Essas substâncias químicas unem-se em combinações variadas. As concentrações de eletrólitos no LIC diferem daquelas no LEC.
Como há necessidade de técnicas especiais para medir as concentrações de eletrólitos no LIC, é habitual medir os eletrólitos na porção mais acessível do LEC, o plasma.
Os íons sódio, que são carregados positivamente, superam muito em quantidade os outros cátions no LEC. Como a concentração de sódio afeta à concentração total do LEC, o sódio é importante na regulação do volume de líquidos orgânicos. A retenção de sódio está associada à retenção de líquidos, e a perda excessiva de sódio está em geral associada ao volume diminuído de líquidos orgânicos.
O organismo gasta uma grande quantidade de energia mantendo a alta concentração extracelular de sódio e a alta concentração intracelular de potássio. Ele faz isso por meio das bombas da membrana celular que trocam íons sódio e potássio. O movimento normal de líquidos através da parede capilar para dentro dos tecidos depende da pressão hidrostática (a pressão exercida pelo líquido sobre as paredes do vaso sanguíneo) nas extremidades arterial e venosa do vaso e da pressão osmótica exercida pela proteína do plasma. A direção do movimento do líquido depende das diferenças nessas duas forças opostas (pressão hidrostática versus osmótica).
Grandes quantidades de K+ (potássio) na corrente sanguínea, ou seja, no meio LEC pode provocar parada cardíaca, desta forma, dar-se a importância do equilíbrio eletrolítico dos meios intra e extracelular.
OBS: A pressão osmótica é a quantidade de pressão hidrostática necessária para parar o fluxo de água por osmose. É determinada principalmente pela concentração de solutos. Já a pressão oncótica é a pressão osmótica exercida por proteínas.
Mecanismos Homeostáticos
Mantem a composição e o volume dos líquidos orgânicos dentro dos estreitos limites de normalidade.
Órgãos envolvidos na homeostasia:
Rins:
Vitais para a regulação do equilíbrio hidreletrolítico, os rins normalmente filtram 180 ℓ de plasma por dia no adulto e excretam 1 a 2 ℓ de urina. Eles agem tanto de maneira autônoma quanto em resposta a mensageiros veiculados pelo sangue, como a aldosterona e o hormônio antidiurético (ADH) (Porth & Matfin, 2009). 
As principais funções dos rins na manutenção do equilíbrio hídrico normal:
Regulação do volume e osmolalidade do LEC através da retenção seletiva e excreção dos líquidos orgânicos.
Regulação dos níveis normais dos eletrólitos no LEC através da retenção e excreção eletrolíticas seletivas.
Regulação do pH do LEC através da retenção dos íons hidrogênio.
Excreção de resíduos metabólicos e substâncias tóxicas.
Diante dessas funções, a falência dos rins resulta em múltiplas anormalidades hídricas e eletrolíticas. A principal maneira de avaliar a função renal é analisar os valores de creatinina, que elevados podem indicar um função do rins diminuída.
Coração e Vasos Sanguíneos:
A ação de bombeamento do coração circula o sangue através dos rins sob pressão suficiente para possibilitar a formação da urina. A falha dessa ação de bombeamento interfere na perfusão renal e, dessa maneira, com a regulação hidroeletrolítica.
 
Funções Pulmonares:
Os pulmões também são vitais na manutenção da homeostasia. Através da expiração, os pulmões removem aproximadamente 300 mℓ de água diários no adulto normal. As condições anormais, como a hiperpneia (respiração anormalmente profunda) ou a tosse contínua, aumentam essa perda; a ventilação mecânica com umidade excessiva a diminui. Os pulmões também desempenham um papel importante na manutenção do equilíbrio acidobásico.
Hipófise:
O hipotálamo produz ADH, o qual é armazenado na hipófise posterior e liberado, quando necessário, para conservar a água. As funções do ADH incluem manter a pressão osmótica das células ao controlar a retenção ou excreção de água através dos rins e ao regular o volume sanguíneo.
Supra-renais:
A aldosterona, um mineralocorticoide secretado pela zona glomerulosa (zona externa) do córtex da suprarrenal, tem um efeito profundo sobre o equilíbrio hídrico. A secreção aumentada da aldosterona provoca a retenção de sódio (e, dessa maneira, a retenção de água) e perda de potássio. Em contrapartida, a secreção diminuída de aldosterona provoca perda de sódio e água e retenção de potássio.
O cortisol, outro hormônio adrenocortical, tem menor ação mineralocorticoide. No entanto, quando secretado em grandes quantidades (ou administrado como terapia com corticosteroide), ele também pode produzir a retenção de sódio e líquido.
OBS: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
A renina é uma enzima que converte o angiotensinogênio, uma substância formada pelo fígado, em angiotensina I (Porth & Matfin, 2009). A renina é liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta à perfusão renal diminuída. A enzima conversora de angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II, com suas propriedades vasoconstritoras, aumenta a pressão de perfusão arterial e estimula a sede. Quando o sistema nervoso simpático é estimulado, a aldosterona é liberada em resposta a uma liberação aumentada de renina. A aldosterona é um regulador de volume e também é liberada à medida que aumenta o potássio sérico, diminui o sódio sérico ou aumenta o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
OBS: Hormônio Antidiurético e Sede
O ADH e o mecanismo de sede têm papéis importantes para manter a concentração de sódio e a ingesta oral de líquidos. A ingestão oral é controlada pelo centro da sede localizada no hipotálamo (Porth & Matfin, 2009). Quando a concentração ou osmolalidade sérica aumenta ou o volume sanguíneo diminui, os neurônios no hipotálamo são estimulados pela desidratação intracelular; em seguida, ocorre a sede e a pessoa aumenta sua ingestão de líquidos orais. A excreção de água é controlada pelo ADH, aldosterona e barorreceptores, conforme mencionado anteriormente. A presença ou a ausência do ADH é o fator mais significativo ao determinar se a urina excretada está concentrada ou diluída.
 
OBS: Osmorreceptores: 
Localizadosna superfície do hipotálamo, os osmorreceptores percebem as alterações na concentração de sódio. À medida que a pressão osmótica aumenta, os neurônios ficam desidratados e liberam rapidamente impulsos para a hipófise posterior, a qual aumenta a liberação de ADH, que, em seguida, viaja no sangue até os rins, onde ele modifica a permeabilidade para a água, provocando a reabsorção aumentada de água e o débito urinário diminuído. A água retida dilui o LEC e retorna sua concentração ao normal. A restauração da pressão osmótica normal proporciona o feedback para os osmorreceptores para inibir a liberação adicional de ADH.
Distúrbios do Volume de Líquidos
Hipovolemia: 
O déficit de volume de líquidos (DVL), ou hipovolemia, ocorre quando a perda de volume do LEC excede a ingestão de líquidos. Ocorre quando a água e os eletrólitos são perdidos na mesma proporção que existem nos líquidos orgânicos normais, de tal modo que a proporção entre os eletrólitos séricos e a água permaneça idêntica. O DVL (hipovolemia) não deve ser confundido com a desidratação, que se refere à perda de água isolada, com níveis séricos de sódio aumentados. A hipovolemia decorre da perda de líquidos orgânicos e acontece com maior rapidez quando acoplada à ingestão diminuída de líquidos. O déficit de volume de líquidos também pode desenvolver-se com um período prolongado de ingestão inadequada. As causas da hipovolemia incluem vômitos, diarreia, aspiração GI, sudorese, ingestão diminuída, infecção, perda para o “terceiro espaço”, aumento do metabolismo e taquipneia > 35 mrpm.
Manifestações Clínicas
O déficit de volume de líquidos pode desenvolver-se com rapidez, e sua gravidade depende do grau da perda de líquidos. Os sinais e sintomas clínicos incluem a perda de peso aguda; turgor cutâneo diminuído; oligúria; urina concentrada; hipotensão ortostática decorrente da depleção de volume; uma frequência cardíaca rápida e fraca; veias do pescoço achatadas; temperatura aumentada; sede; enchimento capilar diminuído ou retardado; pressão venosa central diminuída; pele pálida, fria e pegajosa relacionada com a vasoconstrição periférica; anorexia; náuseas; mal-estar; fraqueza muscular; e cãibras.
Histórico e Achados Diagnósticos
 Ureia
O nível de hematócrito é maior que o normal porque existe um volume plasmático diminuído.
A densidade específica da urina mostra-se aumentada em relação à tentativa dos rins para conservar a água. 
A aldosterona é secretada quando o volume de líquidos é baixo, provocando a reabsorção de sódio e cloreto, resultando em sódio e cloreto urinários diminuídos. 
A osmolalidade urinária pode ser maior que 450 mOsm/kg, porque os rins tentam compensar ao conservar a água.
Tratamento Clínico
Quando planeja a correção da perda de líquidos para o paciente com hipovolemia, o médico considera os requisitos de manutenção do paciente e outros fatores (p. ex., febre) que podem influenciar as necessidades hídricas. 
Quando o déficit não é grave, a VO é preferida, desde que o paciente possa ingerir líquidos. No entanto, quando as perdas de líquidos são agudas ou graves, a via IV é necessária. 
As soluções eletrolíticas isotônicas (p. ex., solução de lactato de Ringer, cloreto de sódio a 0,9%) são frequentemente utilizadas para tratar o paciente hipotenso com hipovolemia porque elas expandem o volume plasmático. Logo que o paciente se torna normotenso, uma solução eletrolítica hipotônica (p. ex., cloreto de sódio a 0,45%) é frequentemente usada para prover eletrólitos e água para a excreção renal dos resíduos metabólicos. 
Avaliações frequentes e exatas do balanço hídrico, peso, sinais vitais, pressão venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração da pele devem ser feitas para determinar quando a terapia deve ser alentecida para evitar a sobrecarga de volume. A velocidade de administração de líquido baseia-se na gravidade da perda e na resposta hemodinâmica do paciente à reposição de volume (Porth & Matfin, 2009). O choque pode acontecer quando o volume de líquido perdido excede a 25% do volume intravascular, ou quando a perda de líquidos é rápida.
Cuidado de Enfermagem
Para avaliar para a hipovolemia, a enfermeira monitora e mede o balanço hídrico pelo menos a cada 8 h. 
Quando a hipovolemia se desenvolveu, os rins tentam conservar os líquidos orgânicos, levando a um débito urinário inferior a 30 mℓ/h em um adulto. Nesse caso, a urina é concentrada e representa a resposta renal saudável. Os pesos corporais diários são monitorados; uma perda aguda de 0,5 kg representa uma perda hídrica de aproximadamente 500 mℓ. 
Os sinais vitais são rigorosamente monitorados. A enfermeira observa para um pulso fraco e rápido e hipotensão ortostática (i. e., uma diminuição na pressão sistólica que supera a 15 mmHg quando o paciente se move de uma posição de decúbito para uma posição sentada). 
Com frequência, uma diminuição na temperatura corporal acompanha a hipovolemia, a menos que exista uma infecção concomitante.
O turgor cutâneo são monitorados com regularidade. Em uma pessoa saudável, a pele pinçada retorna imediatamente à sua posição normal quando liberada. Essa propriedade elástica, referida como turgor, depende parcialmente do volume de líquido intersticial. Em uma pessoa com DVL, a pele se achata mais lentamente depois que o pinçamento é liberado. Em uma pessoa com hipovolemia grave, a pele pode permanecer elevada por muitos segundos. O turgor tecidual é mais bem medido ao pinçar a pele sobre o esterno, faces internas das coxas ou fronte. 
O grau de umidificação da mucosa oral também é examinado; uma boca seca pode indicar a hipovolemia ou a respiração bucal.
A concentração da urina é monitorada ao medir a densidade específica da urina. Em um paciente com depleção de volume, a densidade urinária específica deve ser maior que 1.020, indicando a conservação renal de líquido saudável.
A função mental é afetada mais adiante na hipovolemia grave em consequência da perfusão cerebral decrescente. A perfusão periférica diminuída pode resultar em extremidades frias. 
Nos pacientes com função cardiopulmonar relativamente normal, uma pressão venosa central baixa é indicativa de hipovolemia. 
Prevenção da Hipovolemia
Para evitar a DVL, a enfermeira identifica os pacientes em risco e toma as medidas para reduzir as perdas hídricas. Por exemplo, quando o paciente apresenta diarreia, devem ser implementadas medidas para controlar a diarreia e administrados líquidos de reposição. Isso inclui administrar medicamentos antidiarreicos e pequenos volumes de líquidos orais a intervalos frequentes.
Correção da Hipovolemia
Quando possível, os líquidos orais são administrados para ajudar a corrigir o DVL, com consideração dada às preferências e aversões do paciente. O tipo de líquido que o paciente perdeu também é considerado e são apropriados os líquidos com maior probabilidade de repor os eletrólitos perdidos.
Quando náuseas estão presentes, os antieméticos podem ser necessários antes que a reposição com líquidos orais possa ser tolerada.
Quando o déficit não pode ser corrigido através de líquidos orais, a terapia pode precisar ser iniciada por uma via alternativa (enteral ou parenteral) até que o volume sanguíneo circulante e a perfusão renal adequados sejam atingidos. Os líquidos isotônicos são prescritos para aumentar o volume do LEC.
Hipervolemia: 
O excesso de volume de líquidos (EVL) ou hipervolemia refere-se a uma expansão isotônica do LEC causada pela retenção anormal da água e sódio em proporções aproximadamente idênticas àquelas nas quais eles existem normalmente no LEC. Ela sempre secundária a um aumento no conteúdo do sódio corporal total, que, por sua vez, leva a um aumento na água corporal total. Como existe retenção isotônica das substâncias orgânicas, a concentração de sódio sérico permanece praticamente normal.
A hipervolemia pode estar relacionada com a simples sobrecarga de líquidos ou com a função diminuída dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regularo equilíbrio dos líquidos. Os fatores contribuintes podem incluir insuficiência cardíaca, insuficiência renal e cirrose hepática. Outro fator contribuinte é o consumo de quantidades excessivas de sal de cozinha ou outros sais de sódio. Da mesma forma, a administração excessiva de líquidos contendo sódio em um paciente com mecanismos reguladores comprometidos pode predispor o paciente a uma hipervolemia grave. 
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da hipervolemia resultam da expansão do LEC e incluem edema, veias do pescoço distendidas e estertores (sons pulmonares anormais). As outras manifestações incluem taquicardia; pressão arterial, pressão de pulso e pressão venosa central aumentadas; peso aumentado; débito urinário aumentado; e falta de ar e sibilância.
Achados Diagnósticos
Os dados laboratoriais úteis para diagnosticar a hipervolemia incluem os níveis de ureia e hematócrito. Na hipervolemia, esses dois valores podem estar diminuídos por causa da diluição do plasma. As outras causas de anormalidades nesses valores incluem a ingesta proteica baixa e a anemia. Na insuficiência renal crônica, tanto a osmolalidade sérica quanto o nível de sódio estão diminuídos em decorrência da retenção excessiva de água. O nível de sódio urinário mostra-se aumentado quando os rins estão tentando excretar o excesso de volume. Uma radiografia do tórax pode revelar congestão pulmonar. A hipervolemia acontece quando a aldosterona é cronicamente estimulada (i. e., cirrose, insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica). Portanto, o nível de sódio urinário não aumenta nessas condições.
Tratamento Médico – Terapia Farmacológica
Os diuréticos são prescritos quando a restrição nutricional de sódio isolada é insuficiente para reduzir o edema ao inibir a reabsorção de sódio e água pelos rins. A escolha do diurético baseia-se na gravidade do estado hipervolêmico, no grau de comprometimento da função renal e na potência do diurético. 
Diálise 
Quando a função renal está tão gravemente comprometida que os agentes farmacológicos não podem agir de maneira eficiente, as outras modalidades são consideradas para remover o sódio e o líquido do organismo. A hemodiálise/diálise peritoneal pode ser usada para remover os resíduos nitrogenados e controlar o equilíbrio acidobásico e de potássio, bem como para remover sódio e líquido.
Terapia Nutricional 
Comumente, o tratamento da hipervolemia envolve a restrição nutricional de sódio. Uma dieta diária média sem restrição de sódio contém 6 a 15 g de sal, enquanto as dietas hipossódicas podem variar desde uma restrição branda até tão pouco quanto 250 mg de sódio por dia, dependendo das necessidades do paciente.
Como aproximadamente 50% do sódio ingerido está na forma de tempero, os substitutos de condimentos podem desempenhar um papel importante na diminuição da ingestão de sódio. Suco de limão, cebolas e alho são excelentes temperos substitutos, embora alguns pacientes prefiram os substitutos do sal. Muitos substitutos de sal contêm potássio e, por conseguinte, devem ser usados com cautela por pacientes que recebem diuréticos poupadores de potássio. Eles não devem ser utilizados de forma alguma em condições associadas à retenção de potássio, como a doença renal avançada. Os substitutos de sal contendo cloreto de amônio podem ser perigosos para pacientes com lesão hepática. 
Em algumas comunidades, a água potável pode conter sódio em excesso para uma dieta hipossódica. Os pacientes podem precisar usar água destilada quando o suprimento de água local é muito rico em sódio. A ingesta proteica pode ser aumentada nos pacientes que estão desnutridos ou que apresentam baixos níveis séricos de proteína em um esforço de aumentar a pressão oncótica capilar e de puxar o líquido para fora dos tecidos e para dentro dos vasos para a excreção pelos rins.
Tratamento de Enfermagem
Medir a ingestão e débito a intervalos regulares para identificar a retenção excessiva de líquidos. O paciente é pesado diariamente e observa-se o ganho agudo de peso (0,9 kg representa um ganho de aproximadamente 1 l de líquido).
Avaliar os sons respiratórios a intervalos regulares, principalmente quando os líquidos parenterais estão sendo administrados.
Monitorar o grau de edema nas partes do corpo com mais ação da gravidade.
Detecção e Controle da Hipervolemia 
É importante detectar a hipervolemia antes que a condição se agrave. 
As prescrições incluem:
Promover o repouso (Períodos de repouso regulares podem ser benéficos, porque o repouso no leito favorece a diurese do líquido de edema.), 
Restringir a ingestão de sódio 
Monitorar a terapia com líquidos parenterais (Como muitos pacientes com hipervolemia precisam de diuréticos, monitora-se a resposta do paciente a esses agentes). 
Administrar os medicamentos apropriados. 
Quando está presente a dispneia ou a ortopneia, o paciente é colocado em uma posição de semi-Fowler para promover a expansão pulmonar. 
O paciente é mudado de decúbito e reposicionado a intervalos regulares, porque o tecido edemaciado está mais propenso a ruptura cutânea que o tecido normal. 
Como as condições predisponentes para a hipervolemia são provavelmente crônicas, os pacientes são ensinados a monitorar suas respostas à terapia ao documentar as alterações no balanço hídrico e no peso corporal. 
Distúrbios Eletrolíticos
Distúrbios do Sódio
Eletrólito mais abundante no LEC (135 a 145 mmol/ℓ) 
Principal determinante da osmolalidade e volume do LEC. 
Importante papel no controle da distribuição da água por todo o corpo, porque ele não atravessa a membrana da parede celular com facilidade e por causa de sua abundância e alta concentração no organismo. 
O sódio é regulado pelo ADH, sede e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uma perda/ganho do sódio é em geral acompanhado por uma perda/ganho de água. 
DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)
Hiponatremia refere-se a um nível sérico de sódio que é inferior a 135 mEq/ℓ. A concentração plasmática de sódio representa a proporção entre o sódio corporal total e a água corporal total. 
Pode ocorrer por: 
Na+ H2O 
Na+ H2O 
Na+ H2O 
A hiponatremia ocorre principalmente devido a um desequilíbrio da água em relação ao sódio. O sódio urinário ajuda na diferenciação das causas renais e não renais de hiponatremia.
O sódio urinário baixo ocorre quando o rim retém o sódio para compensar a perda de líquido não renal (i. e., vômitos, diarreia, sudorese). A concentração de sódio urinário alta está associada à perda de sal renal (i. e., uso de diurético). Na hiponatremia dilucional, o volume do LEC está aumentado sem nenhum edema.
Uma deficiência de aldosterona, como acontece na insuficiência da suprarrenal, também predispõe à deficiência de sódio. 
Os distúrbios fisiológicos incluem a atividade excessiva do ADH, com retenção de água e hiponatremia dilucional, e a excreção urinária inadequada de sódio na presença de hiponatremia. 
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da hiponatremia dependem da etiologia, magnitude e velocidade com que ocorre o déficit. Ocorrem turgor cutâneo deficiente, mucosa seca, cefaleia, produção diminuída de saliva, queda ortostática na pressão arterial, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. As alterações neurológicas, inclusive o estado mental alterado, estado epiléptico e coma, estão provavelmente relacionadas com o edema celular e edema cerebral associados à hiponatremia. 
À medida que o nível de sódio extracelular diminui, o líquido celular torna-se relativamente mais concentrado e puxa a água para dentro das células. Em geral, os pacientes com uma diminuição aguda nos níveis séricos de sódio têm mais edema cerebral e taxas de mortalidade mais elevadas que aqueles com o desenvolvimento mais lento da hiponatremia.
As manifestações da hiponatremia associadas à perda de sódio e ao ganho de água incluem anorexia, cãibras musculares e uma sensação de exaustão. A gravidade dos sintomas aumenta com o grau de hiponatremia e a velocidade com a qual elase desenvolve. Quando o nível de sódio sérico diminui para menos de 115 mEq/ℓ (115 mmol/ℓ), podem ocorrer sinais da pressão intracraniana crescente, como letargia, confusão, contratura muscular, fraqueza focal, hemiparesia, papiledema, convulsões e morte.
Tratamento Clínico
Reposição de Sódio
O tratamento mais comum para a hiponatremia é a cuidadosa administração do sódio VO, por sonda nasogástrica ou por uma via parenteral. Para pacientes que podem alimentar-se e ingerir líquidos, o sódio é reposto com facilidade, por ser consumido de forma abundante em uma dieta normal. Para aqueles que não podem consumir sódio, pode ser prescrita a solução de lactato de Ringer ou o soro fisiológico isotônico (cloreto de sódio a 0,9%). O sódio sérico não deve ser aumentado em mais de 12 mEq/ℓ em 24 h para evitar o dano neurológico decorrente da desmielinização osmótica. 
Restrição de Água
Em um paciente com volume de líquido normal ou em excesso, a hiponatremia é tratada ao restringir o líquido para um total de 800 mℓ em 24 h. Isso é muito mais seguro que a administração de sódio e, em geral, é um tratamento efetivo. No entanto, quando os sintomas neurológicos são graves (p. ex., convulsões, delírio, coma), bem como na lesão cerebral traumática, pode haver a necessidade de administrar pequenos volumes de uma solução de sódio hipertônica. 
O volume prescrito de solução salina hipertônica administrado depende do peso do paciente e dos níveis séricos de sódio atual e desejado. Quando existe apenas o edema, o sódio é restringido; quando o edema e a hiponatremia acontecem juntos, são restritos tanto o sódio quanto a água.
Cuidado de Enfermagem
A enfermeira precisa identificar e monitorar os pacientes em risco de hiponatremia. A detecção e o tratamento precoces desse distúrbio são necessários para evitar as consequências graves. Para os pacientes em risco, a enfermeira monitora o balanço hídrico, bem como o peso corporal diário. Também é necessário notar as perdas anormais de sódio ou ganhos de água, bem como as manifestações GI, como anorexia, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. A enfermeira deve ficar alerta para as alterações no sistema nervoso central, como letargia, confusão, contratura muscular e convulsões. Os sinais neurológicos estão associados a níveis muito baixos de sódio que caíram com rapidez por causa da sobrecarga de líquidos. O sódio sérico é monitorado com muito rigor nos pacientes que estão em risco para hiponatremia; quando indicado, também são monitorados o sódio e a densidade específica da urina.
Detecção e Controle da Hiponatremia
Para um paciente com perdas anormais de sódio que pode consumir uma dieta geral, a enfermeira incentiva alimentos e líquidos com alto conteúdo de sódio. A enfermeira também precisa estar familiarizada com o conteúdo de sódio dos líquidos parenterais. Quando o principal problema é a retenção de água, é mais seguro restringir a ingestão de líquidos que administrar sódio. 
Na hiponatremia grave, o objetivo da terapia consiste em elevar o nível sérico de sódio apenas o suficiente para aliviar os sinais e sintomas neurológicos. Em geral, recomenda-se que a concentração sérica de sódio seja aumentada em não mais que 125 mEq/ℓ (125 mmol/ℓ) com uma solução salina hipertônica.
ALERTA DE ENFERMAGEM
Quando administra líquidos para pacientes com doença cardiovascular, a enfermeira avalia os sinais de sobrecarga circulatória (p. ex., tosse, dispneia, edema palpebral, edema dependente, ganho de peso em 24 h). Os pulmões são auscultados para sons adventícios.
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)
A hipernatremia é um nível sérico de sódio maior que 145 mEq/ℓ (145 mmol/ℓ). Pode ser causada por um ganho de sódio superior ao de água ou por uma perda de água superior à de sódio. Pode acontecer em pacientes com volume hídrico normal ou naqueles com déficit ou excesso de volume de líquidos.
Com uma perda hídrica, o paciente perde mais água que sódio; em consequência, a concentração sérica de sódio aumenta e a concentração aumentada puxa o líquido para fora da célula. Isto é um déficit de volume de líquido tanto extracelular quanto intracelular. No excesso de sódio, o paciente ingere ou retém mais sódio que água.
Uma causa comum de hipernatremia é a privação de líquido em pacientes inconscientes que não podem perceber sua sede, responder a ela nem comunicá-la (Porth & Matfin, 2009). Os pacientes mais comumente afetados são os muito idosos, os muito jovens e aqueles com comprometimento cognitivo.
A administração de alimentações enterais hipertônicas sem suplementos adequados de água leva à hipernatremia, como acontece na diarreia aquosa e na perda hídrica insensível muito exacerbada. 
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da hipernatremia são, principalmente, neurológicas e se devem à osmolalidade plasmática aumentada causada por um aumento na concentração plasmática de sódio. A água movimenta-se para fora da célula e para dentro do LEC, resultando em desidratação celular e um LEC mais concentrado. 
Clinicamente, essas alterações podem ser manifestadas por inquietação e fraqueza, na hipernatremia moderada, e por desorientação, ilusões e alucinações, na hipernatremia grave. 
Quando a hipernatremia é grave, a lesão cerebral permanente pode acontecer (sobretudo em crianças). O dano cerebral decorre de hemorragias que resultam da contração cerebral.
Uma característica primária da hipernatremia é a sede. 
Os outros sinais incluem língua seca e edemaciada e mucosas pegajosas; pele ruborizada; edema periférico e pulmonar; hipotensão postural; oligúria; e tônus muscular e reflexos tendinosos profundos (RTP) aumentados. 
Tratamento Clínico
O tratamento da hipernatremia consiste em uma diminuição gradual do nível sérico de sódio através da infusão de uma solução eletrolítica hipertônica (p. ex., cloreto de sódio a 0,3%) ou uma solução não salina isotônica (p. ex., glicose a 5% em água [SG5%]). O soro glicosado a 5% está indicado quando a água precisa ser reposta sem sódio
Uma redução rápida no nível sérico de sódio diminui temporariamente a osmolalidade plasmática abaixo daquela do líquido no tecido cerebral, provocando o edema cerebral perigoso. Os diuréticos também podem ser prescritos para tratar o ganho de sódio.
Cuidado de Enfermagem
Como há hiponatremia, as perdas e ganhos de líquido são cuidadosamente monitorados nos pacientes que estão em risco para hipernatremia. A enfermeira deve avaliar se há perdas anormais de água ou ingestão baixa de água e grandes ganhos de sódio, como poderia acontecer com a ingestão de medicamentos de venda livre que possuem um elevado conteúdo de sódio.
Além disso, a enfermeira obtém uma história medicamentosa, porque alguns medicamentos prescritos têm um alto conteúdo de sódio. A enfermeira também nota a sede ou a temperatura corporal elevada no paciente, avaliando-os em relação aos outros sinais clínicos. A enfermeira monitora para alterações no comportamento, como inquietação, desorientação e letargia.
Evitação da Hipernatremia
A enfermeira tenta evitar a hipernatremia fornecendo líquidos a intervalos regulares, sobretudo nos pacientes debilitados ou inconscientes que não são capazes de perceber a sede nem de responder a ela.
Quando a ingestão de líquidos permanece inadequada, a enfermeira consulta o médico visando planejar uma via alternativa para a ingestão, quer por alimentações enterais, quer pela via parenteral.
Quando o paciente está alerta e tem um mecanismo de sede intacto, pode ser suficiente o simples fornecimento de acesso à água. Quando o paciente exibe um nível diminuído de consciência ou outra incapacidade que interfira com a ingestão adequada de líquidos, pode ser prescrita a reposição de líquido parenteral. Essa terapia pode ser antecipada nos pacientes com transtornos neurológicos, principalmente no período pós-operatório inicial.
Correção da Hipernatremia
Quando os líquidos parenterais são necessários para tratar a hipernatremia, a enfermeira monitora a resposta do pacienteaos líquidos revertendo níveis séricos de sódio seriados e observando se há alterações nos sinais neurológicos. Com uma diminuição gradual no nível sérico de sódio, os sinais neurológicos devem melhorar. A redução muito rápida no nível sérico de sódio torna o plasma temporariamente hipo-osmótico em relação ao líquido no tecido cerebral, provocando o movimento do líquido para dentro das células cerebrais e o perigoso edema cerebral.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o principal eletrólito intracelular; na realidade, 98% do potássio corporal localizam-se dentro das células. Os 2% restantes estão no LEC e é importante na função neuromuscular. O potássio influencia as atividades tanto de músculos esqueléticos quanto do músculo cardíaco. Por exemplo, as alterações em sua concentração modificam o ritmo e a irritabilidade miocárdicos. Sob a influência da bomba de sódio-potássio, o potássio está se movendo constantemente para dentro e fora das células. A concentração normal de potássio no soro varia de 3,5 a 5,0 mEq/ℓ (3,5 a 5 mmol/ℓ), e mesmo pequenas variações são significativas. 
Para manter o equilíbrio do potássio, o sistema renal deve funcionar, porque 80% do potássio excretados diariamente deixam o corpo por meio dos rins; os outros 20% são perdidos através do intestino e no suor. Os rins regulam o equilíbrio do potássio ao ajustar a quantidade de potássio que é excretada na urina. À medida que os níveis de potássio sérico aumentam, o mesmo ocorre com o nível de potássio na célula tubular renal. Ocorre um gradiente de concentração, favorecendo o movimento de potássio para dentro do túbulo renal e a excreção de potássio na urina. 
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOPOTASSEMIA)
A hipopotassemia (abaixo de 3,5 mEq/ℓ [3,5 mmol/ℓ]) comumente indica um déficit nas reservas totais de potássio. No entanto, ela pode acontecer nos pacientes com reservas de potássio normais: quando a alcalose está presente, ocorre um desvio temporário do potássio sérico para dentro das células (ver a discussão posterior).
A perda GI de potássio é uma das causa comum de depleção de potássio. O vômito e a aspiração gástrica levam com frequência à hipopotassemia, em parte porque o potássio é realmente perdido quando o líquido gástrico é perdido e porque o potássio é perdido através dos rins em resposta à alcalose metabólica. 
Como quantidades relativamente grandes de potássio estão contidas nos líquidos intestinais, o déficit de potássio ocorre com frequência com a diarreia, a qual pode conter tanto potássio quanto 30 mEq/ℓ
As alterações no equilíbrio acidobásico têm um efeito significativo sobre a distribuição de potássio devido aos desvios de íons hidrogênio e potássio entre as células e o LEC. 
O hiperaldosteronismo aumenta a perda de potássio renal e pode levar à depleção grave de potássio.
Como a insulina promove a entrada de potássio dentro do músculo esquelético e das células hepáticas, os pacientes com hipersecreção de insulina persistente podem experimentar hipopotassemia, que, com frequência, é o caso nos pacientes que recebem nutrição parenteral rica em carboidratos.
Além da ingesta deficiente, as pessoas com bulimia frequentemente sofrem de perda aumentada de potássio através do vômito autoinduzido, uso errôneo de laxativos e enemas.
Manifestações Clínicas
A deficiência de potássio pode resultar em distúrbios amplos na função fisiológica. A hipopotassemia grave pode causar morte através da parada cardíaca ou respiratória. Os sinais clínicos raramente se desenvolvem antes que o nível sérico de potássio tenha diminuído para menos de 3 mEq/ℓ (3 mmol/ℓ), a menos que a velocidade de declínio tenha sido rápida. As manifestações da hipopotassemia incluem fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular, cãibras nas pernas, motilidade intestinal diminuída, parestesias (dormência e formigamento) e arritmias. Quando prolongada, a hipopotassemia pode levar a uma incapacidade dos rins de concentrar a urina, causando diluição da urina (resultando em poliúria e nictúria) e sede excessiva. A depleção de potássio suprime a liberação de insulina e resulta em intolerância à glicose. A força muscular e os reflexos tendinosos profundos diminuídos podem ser encontrados no exame físico.
Histórico e Achados Diagnósticos
Na hipopotassemia, a concentração sérica de potássio está abaixo do limite inferior da normalidade. As alterações eletrocardiográficas (ECG) podem incluir ondas T planas ou ondas T invertidas ou ambas, sugerindo isquemia, e segmentos ST deprimidos (Figura 14.5). Uma onda U elevada é específica para a hipopotassemia. 
Tratamento Clínico
Quando a hipopotassemia não pode ser evitada por medidas convencionais, como a ingestão aumentada na dieta diária ou por suplementos de potássio oral para as deficiências, então ela é tratada com cautela com a terapia de reposição IV (Hayes, 2007b). 
Quando a ingesta nutricional é inadequada por qualquer motivo, o médico pode prescrever suplementos orais ou IV de potássio (Muller & Bell, 2008). Quando a administração oral de potássio não é adequada, está indicada a via IV. A via IV é obrigatória para pacientes com hipopotassemia grave (p. ex., nível sérico de 2 mEq/ℓ). 
Cuidado de Enfermagem
Como a hipopotassemia pode comportar risco de vida, a enfermeira precisa monitorar para a sua presença precoce nos pacientes que estão em risco. Fadiga, anorexia, fraqueza muscular, motilidade intestinal diminuída, parestesias e arritmias são sinais que exigem o exame da concentração sérica de potássio. 
Evitação da Hipopotassemia
A prevenção pode envolver incentivar o paciente em risco a ingerir alimentos ricos em potássio (quando a dieta permite). 
Quando a hipopotassemia é causada por abuso de laxativos ou diuréticos, a educação do paciente pode ajudar a aliviar o problema. O cuidadoso monitoramento do balanço hídrico é necessário, porque 40 mEq de potássio são perdidos para cada litro de débito urinário. O ECG é monitorado para as alterações, sendo os valores da gasometria arterial verificados para os níveis elevados de bicarbonato e pH.
Correção da Hipopotassemia
A VO é ideal para tratar uma hipopotassemia branda a moderada porque os suplementos de potássio oral são bem absorvidos.
ALERTA DE ENFERMAGEM
Os suplementos orais de potássio podem produzir lesões do intestino delgado; portanto, o paciente deve ser examinado para distensão abdominal, dor ou sangramento GI e advertido sobre essas ocorrências.
Administração de Potássio Intravenoso
O potássio deve ser administrado somente depois que foi estabelecido o fluxo urinário adequado. 
O potássio é excretado principalmente pelos rins; quando ocorre a oligúria, a administração de potássio pode fazer com que a concentração sérica de potássio se eleve perigosamente (Hayes, 2007b).
Cada instituição de saúde tem seu próprio padrão de tratamento para a administração de potássio, o qual deve ser consultado; no entanto, a concentração máxima de potássio que deve ser administrada em uma unidade médico-cirúrgica através de uma linha IV periférica é de 20 mEq/100 mℓ e em velocidade não superior a 10 a 20 mEq/h. As concentrações de potássio maiores que 20 mEq/100 mℓ devem ser administradas através de um cateter IV central, usando uma bomba de infusão, com o paciente monitorado por ECG. A função renal deve ser monitorada através dos níveis de ureia e creatinina e do débito urinário, quando o paciente está recebendo a reposição de potássio. 
EXCESSO DE POTÁSSIO (HIPERPOTASSEMIA)
A hiperpotassemia (maior que 5,0 mEq/ℓ [5 mmol/ℓ]) raramente ocorre em pacientes com função renal normal (Vacca, 2008). Como a hipopotassemia, a hiperpotassemia é frequentemente causada por causas iatrogênicas (induzida pelo tratamento). 
Mais perigosa.
As três principais causas de hiperpotassemia são:
A excreção renal diminuída de potássio 
Administração rápida de potássio 
Movimento de potássio do compartimento do LIC para o compartimento do LEC. 
Manifestações Clínicas
A mais importante consequência da hiperpotassemiaé seu efeito sobre o miocárdio. 
À medida que o nível plasmático de potássio se eleva, ocorrem distúrbios na condução cardíaca. As arritmias ventriculares e a parada cardíaca podem acontecer.
A hiperpotassemia grave causa fraqueza da musculatura esquelética e, até mesmo, paralisia, relacionada com o bloqueio da despolarização no músculo. 
A hiperpotassemia tem pouco efeito sobre o sistema nervoso central. A fraqueza muscular rapidamente ascendente, conduzindo à quadriplegia flácida, foi relatada em pacientes com níveis de potássio sérico muito elevados. A paralisia da musculatura respiratória e da fala também pode acontecer. Além disso, podem ficar evidentes manifestações GI, como náuseas, cólica intestinal intermitente e diarreia.
Histórico e Achados Diagnósticos
Os níveis séricos de potássio e as alterações do ECG são primordiais para o diagnóstico da hiperpotassemia. 
Tratamento Clínico
Nas situações não agudas, a restrição do potássio na dieta e de medicamentos portadores de potássio pode corrigir o distúrbio. Por exemplo, eliminar o uso de substitutos do sal portadores de potássio em um paciente que está recebendo um diurético poupador de potássio pode ser tudo o que é necessário para lidar com a hiperpotassemia.
Terapia Farmacológica de Emergência
Quando os níveis séricos de potássio estão perigosamente elevados, pode haver necessidade de administrar gliconato de cálcio IV. Dentro de minutos depois da administração, o cálcio antagoniza a ação da hiperpotassemia sobre o coração, mas não reduz a concentração sérica de potássio. Por conseguinte, é necessário cautela.
A administração por via intravenosa de bicarbonato de sódio pode ser necessária para alcalinizar o plasma, provocar um desvio temporário do potássio para dentro das células e fornecer sódio para antagonizar os efeitos cardíacos do potássio (Vacca, 2008). Os efeitos dessa terapia começam dentro de 30 a 60 min, podendo persistir por horas; no entanto, eles são temporários.
Quando a condição hiperpotassêmica não é transitória, a remoção real do potássio do corpo é necessária através das resinas de troca de cátion, diálise peritoneal, hemodiálise ou outras formas de terapia de substituição renal.
Cuidado de Enfermagem
Os pacientes em risco para excesso de potássio (p. ex., aqueles com insuficiência renal) precisam ser identificados e rigorosamente monitorados. A enfermeira observa se há sinais de fraqueza muscular e arritmias. Observa também a presença de parestesias e sintomas GI, como náuseas e cólica intestinal. Os níveis séricos de potássio, bem como a ureia, creatinina, glicose e os valores da gasometria arterial, são monitorados para os pacientes em risco de desenvolver hiperpotassemia (Heitz & Horne, 2005).
Evitação da Hiperpotassemia
São empreendidas medidas para evitar a hiperpotassemia nos pacientes em risco, quando possível, incentivando o paciente a aderir à restrição de potássio prescrita. 
Correção da Hiperpotassemia
É possível exceder a tolerância para o potássio ao administrá-lo rapidamente pela via IV. Portanto, toma-se cuidado ao administrar e monitorar rigorosamente as soluções de potássio. É dada atenção particular à concentração da solução e à velocidade de administração. A administração por via intravenosa se faz por meio de uma bomba de infusão volumétrica (Hayes, 2007b).