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DIAGNOSTICO PANCREATICO

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BIOQUÍMICA CLÍNICA
Diagnóstico Pancreático
Profa. Juanita Rocha
	
PÂNCREAS 
SECRETA 1500 A 3000 ML DE LÍQUIDO ALCALINO QUE CONTÉM 20 TIPOS DE ENZIMAS E ZIMOGÊNIOS.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA :
1 ) ↓ PH PELA AÇÃO DO SUCO GÁSTRICO → LIBERAÇÃO DE SECRETINA PELO DUODENO E JEJUNO → ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ÁGUA E ELETRÓLITOS ( BICARBONATO ).
2 ) AA, ÁCIDOS GRAXOS E SUCO GÁSTRICO → ESTIMULAM A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA PELO DUODENO E JENUNO → CCK ESTIMULA A LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ENZIMAS.
3 ) O S.N.PARASSIMPÁTICO E A INSULINA ATUAM LOCALMENTE PERMITIDO A AÇÃO DESTAS DUAS ENZIMAS.
4 ) A SOMATOSTATINA ENCONTRADA EM VÁRIOS LOCAIS DO SISTEMA NERVOSO INIBE A SECREÇÃO PANCREÁTICA.
PÂNCREAS
ENZIMAS :
AMILOLÍTICAS – AMILASE.
LIPOLÍTICAS – LIPASE, COLESTEROL ESTERASE.
PROTEOLÍTICAS – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMINOPEPTIDASE.
AUTOPROTEÇÃO PANCREÁTICA :
COMPACTAÇÃO DAS PROTEASES NA FORMA DE PRECURSORES - ZIMOGÊNIOS
SÍNTESE DE INIBIDORES DA PROTEASE → PSTI – INIBIDOR DA SECREÇÃO DA TRIPSINA PANCREÁTICA E ANTI-PROTEASES INESPECÍFICAS COMO α – 1 ANTITRIPSINA.
PANCREATITE AGUDA 
DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO
DEFINIÇÃO – INFLAMAÇÃO PANCREÁTICA AGUDA CARACTERIZADA POR DOR ABDOMINAL SÚBITA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS.
FATORES DE RISCO – 
 ALCOOLISMO ( ACOMETE 10 % DOS ETILISTAS ) 
 LITÍASE BILIAR ( 7 % DOS PORTADORES ).
OUTROS – IDADE, TRAUMA, FÁRMACOS, HIPERCALCEMIA, GENÉTICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, FIBROSE CÍSTICA, INFECÇÃO.
PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE
 ATIVAÇÃO DA TRIPSINA E DE OUTRAS ENZIMAS COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE , ALÉM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, COMPLEMENTO E FIBRINÓLISE.
VASOCONSTRICÇÃO E ESTASE SANGUÍNEA NA MICROCIRCULAÇÃO COM AUMENTO DA PERMEABILIDADE, CAUSANDO A PANCREATITE EDEMATOSA – MOTIVO PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TTO.
INFILTRADO DE MACRÓFAGOS E POLIMORFONUCLEARES NO TECIDO LESADO, COM LIBERAÇÃO DE CITOCINAS E SUBSTÂNCIAS OXIDATIVAS QUE CAUSAM HEMORRAGIA E NECROSE.
PANCREATITE AGUDA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOR ABDOMINAL :
LOCALIZAÇÃO : DIFUSA, EPIGÁSTRICA, QUADRANTES SUPERIOR DIREITO OU ESQUERDO.
IRRADIAÇÃO : PARA DORSO.
INTENSIDADE : NÃO TEM CORRELAÇÃO COM A GRAVIDADE. 
ASSOCIADO A LITÍASE : PÓS-PRANDIAL INICIALMENTE. 
RELACIONADA AO ALCOOLISMO OCORRE 1 A 3 DIAS APÓS LIBAÇÃO ALCOÓLICA.
NÁUSEA E VOMITO - 90 % DOS CASOS
AGITAÇÃO E COMA.
PANCREATITE AGUDA - LABORATÓRIO
ENZIMAS PANCREÁTICAS – ENZIMAS ULTRAPASSAM A MEMBRANA DAS CÉLS ACINARES E MIGRAM PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.
AMILASE SÉRICA : 
↑ 6-12 HS E ↓ 3 A 5 DIAS ; GERALMENTE 3 X NORMAL.
FALSO POSITIVO – COLECISTITE AGUDA, DOENÇA INTESTINAL, GESTAÇÃO ECTÓPICA, SALPINGITE, ALCOOLISMO, CETOACIDOSE, ALTERAÇÕES GL. SALIVAR.
LIPASE SÉRICA : 
SENSIBILIDADE 85 A 100 %, MAIS ESPECÍFICA QUE A AMILASE.
VALOR DIAGNÓSTICO AUMENTA SE AFERIDO A CO-LIPASE OU POR RADIOIMUNOENSAIO.
PANCREATITE AGUDA
 LABORATÓRIO
OUTRAS ENZIMAS : 
ELEVAÇÃO DE FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,CARBOXIESTER LIPASE. 
NÃO HÁ VANTAGENS QUANDO COMPARADO A AMILASE E LIPASE. 
EM ESTUDO TRIPSINOGÊNIO – 2 NA URINA NA FASE INICIAL. 
PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO
MARCADORES NÃO ESPECÍFICOS : 
 IL-6, IL-8, IL-10, TNF E PCR ( PROTEÍNA C REATIVA ). 
PODEM SER MARCADORES DE GRAVIDADE ( PCR > 150 mg/dl 48 HS).																			
PANCREATITE CRÔNICA 
 DEFINIÇÃO
PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO COM LESÃO ESTRUTURAL PANCREÁTICA E ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA.
HISTOLOGICAMENTE APRESENTA INFILTRADO DE MONONUCLEARES COM FIBROSE.
HISTOLOGIA
PANCREATITE CRÔNICA 
 CAUSAS
USO ABUSIVO DE ÁLCOOL.
CAUSAS GENÉTICAS – FIBROSE CÍSTICA.
OBSTRUÇÃO DUCTAL – TRAUMA, PSEUDOCISTO, TU, PÂNCREAS DIVISUM.
PANCREATITE TROPICAL.
DOENÇA SISTÊMICA – LES, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERPARATIROIDISMO.
PANCREATITE AUTO-IMUNE.
PANCREATITE IDIOPÁTICA.
 PÂNCREAS DIVISUM
PANCREATITE CRÔNICA 
 CAUSAS
ÁLCOOL :
RESPONSÁVEL POR 70 % DOS CASOS. 
5 % DOS ETILISTAS DESENVOLVEM PANCREATITE CRÔNICA 
( DIETA RICA EM GORDURA ? GENÉTICA ? TABAGISMO ? )
ETANOL ALTERA O ZIMOGÊNIO ATIVADOR.
PANCREATITE IDIOPÁTICA :
MUTAÇÃO GENÉTICA ? 
HIPERSENSIBILIDADE A BAIXA INGESTA ALCÓOLICA ?
PANCREATITE CRÔNICA 
 CAUSAS
PANCREATITE HEREDITÁTIA
AUTOSSÔMICO DOMINANTE.
SINTOMAS ANTES DOS 20 ANOS.
AUMENTA RISCO DE HEPATOCARCINOMA.
ATIVAÇÃO PREMATURA DA TRIPSINA.
PANCREATITE TROPICAL
ACOMETE CRIANÇAS QUE MORREM NA FASE ADULTA.
ETIOLOGIA DESCONHECIDA.
PANCREATITE CRÔNICA 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOR ABDOMINAL 
EPIGÁSTRICA, IRRADIADA PARA DORSO, COM INÍCIO 15 – 30 
MIN APÓS ALIMENTAÇÃO, COM AUMENTO PROGRESSIVO DA FREQUÊNCIA E DA INTENSIDADE.
ASSOCIADA A NÁUSEAS E VOMITOS
NÃO ESTÁ PRESENTE EM 20 % DOS CASOS.
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
ESTEATORRÉIA ↓ ATIVIDADE LIPOLÍTICA. 
SINTOMAS ASSOCIADOS A SÍNDROME DISABSORTIVA.
DIABETES PANCREÁTICA – FASE TARDIA DA DOENÇA, 
GERALMENTE INSULINODEPENDENTE 
PANCREATITE CRÔNICA 
 COMPLICAÇÕES
FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS.
OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR.
ASCITE PANCREÁTICA.
DERRAME PLEURAL
TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA
PSEUDO-ANEURISMAS
CÂNCER PANCREÁTICO
PERÍODOS DE AGUDIZAÇÃO DO QUADRO.
PANCREATITE CRÔNICA 
 LABORATÓRIO
AMILASE / LIPASE – NORMALMENTE NORMAL MAS PODEM ESTAR ELEVADAS.
SE HOUVER ELEVAÇÃO DAS BILIRRIBINAS E FOSFATASE ALCALINA PENSAR EM OBSTRUÇÃO DUCTAL.
MARCADORES DA PANCREATITE AUTO-IMUNE – ANCA, FR, ANTICORPO ANTI-MÚSCULO LISO. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Diagnóstico Cardíaco
INFARTO
FATORES DE RISCO:
1. DIABETE MELITO
2. CIGARRO
3. PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA 
4. ESTRESSE
5. INFECÇÕES
6. DISLIPIDEMIA
DIAGNÓSTICO CARDÍACO
CARACTERÍSTICAS IDEAIS DE UM MARCADOR DE LESÃO
CARDÍACA
* ESTAR EM ALTA CONCENTRAÇÃO NO MIOCÁRDIO 
*NÃO SER ENCONTRADO EM OUTRO TECIDO
*SER LIBERADO RAPIDAMENTE E COMPLETAMENTE APÓS
 A LESÃO DO CORAÇÃO
*A SUA LIBERAÇÃO DEVE SER PROPORCIONAL A 
 EXTENSÃO DA LESÃO
*PERSISTIR NO PLASMA O TEMPO SUFICIENTE PARA SER
 DETECTADO
DIAGNÓSTICO CARDÍACO
PRINCIPAIS MARCADORES DE LESÃ0 DO CORAÇÃO
*MIOGLOBINA
*CK E CK - MB
*TROPONINA T CARDÍACA
*TROPONINA I CARDÍACA
*ACIDOS GRAXOS LIGADOS AS PROTEÍNAS
*LDH
*TRANSAMINASES
*CADEIA LEVE DA MIOSINA
*ENOLASE
*CADEIA PESADA DA MIOSINA
DIAGNÓSTICO CARDÍACO
PORQUE A TROPONINA I CARDÍACA É O TESTE DE 
ESCOLHA?
* É SÓMENTE ENCONTRADA NO CORAÇÃO
*NÃO É EXPRESSA QUANDO EXISTE LESÃO
*NÃO SE ALTERA COM AS LESÕES MUSCULARES
	ESQUELÉTICAS
*HÁ 13 VEZES MAIS NO CORAÇÃO DO QUE CK- MB
*AS ELEVAÇÕES PLASMÁTICAS SÃO DETECTADAS 
	PELAS TÉCNICAS LABORATORIAIS

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