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BIOQUÍMICA CLÍNICA Diagnóstico Pancreático Profa. Juanita Rocha PÂNCREAS SECRETA 1500 A 3000 ML DE LÍQUIDO ALCALINO QUE CONTÉM 20 TIPOS DE ENZIMAS E ZIMOGÊNIOS. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA : 1 ) ↓ PH PELA AÇÃO DO SUCO GÁSTRICO → LIBERAÇÃO DE SECRETINA PELO DUODENO E JEJUNO → ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ÁGUA E ELETRÓLITOS ( BICARBONATO ). 2 ) AA, ÁCIDOS GRAXOS E SUCO GÁSTRICO → ESTIMULAM A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA PELO DUODENO E JENUNO → CCK ESTIMULA A LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ENZIMAS. 3 ) O S.N.PARASSIMPÁTICO E A INSULINA ATUAM LOCALMENTE PERMITIDO A AÇÃO DESTAS DUAS ENZIMAS. 4 ) A SOMATOSTATINA ENCONTRADA EM VÁRIOS LOCAIS DO SISTEMA NERVOSO INIBE A SECREÇÃO PANCREÁTICA. PÂNCREAS ENZIMAS : AMILOLÍTICAS – AMILASE. LIPOLÍTICAS – LIPASE, COLESTEROL ESTERASE. PROTEOLÍTICAS – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMINOPEPTIDASE. AUTOPROTEÇÃO PANCREÁTICA : COMPACTAÇÃO DAS PROTEASES NA FORMA DE PRECURSORES - ZIMOGÊNIOS SÍNTESE DE INIBIDORES DA PROTEASE → PSTI – INIBIDOR DA SECREÇÃO DA TRIPSINA PANCREÁTICA E ANTI-PROTEASES INESPECÍFICAS COMO α – 1 ANTITRIPSINA. PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO DEFINIÇÃO – INFLAMAÇÃO PANCREÁTICA AGUDA CARACTERIZADA POR DOR ABDOMINAL SÚBITA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. FATORES DE RISCO – ALCOOLISMO ( ACOMETE 10 % DOS ETILISTAS ) LITÍASE BILIAR ( 7 % DOS PORTADORES ). OUTROS – IDADE, TRAUMA, FÁRMACOS, HIPERCALCEMIA, GENÉTICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, FIBROSE CÍSTICA, INFECÇÃO. PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE ATIVAÇÃO DA TRIPSINA E DE OUTRAS ENZIMAS COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE , ALÉM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, COMPLEMENTO E FIBRINÓLISE. VASOCONSTRICÇÃO E ESTASE SANGUÍNEA NA MICROCIRCULAÇÃO COM AUMENTO DA PERMEABILIDADE, CAUSANDO A PANCREATITE EDEMATOSA – MOTIVO PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TTO. INFILTRADO DE MACRÓFAGOS E POLIMORFONUCLEARES NO TECIDO LESADO, COM LIBERAÇÃO DE CITOCINAS E SUBSTÂNCIAS OXIDATIVAS QUE CAUSAM HEMORRAGIA E NECROSE. PANCREATITE AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOR ABDOMINAL : LOCALIZAÇÃO : DIFUSA, EPIGÁSTRICA, QUADRANTES SUPERIOR DIREITO OU ESQUERDO. IRRADIAÇÃO : PARA DORSO. INTENSIDADE : NÃO TEM CORRELAÇÃO COM A GRAVIDADE. ASSOCIADO A LITÍASE : PÓS-PRANDIAL INICIALMENTE. RELACIONADA AO ALCOOLISMO OCORRE 1 A 3 DIAS APÓS LIBAÇÃO ALCOÓLICA. NÁUSEA E VOMITO - 90 % DOS CASOS AGITAÇÃO E COMA. PANCREATITE AGUDA - LABORATÓRIO ENZIMAS PANCREÁTICAS – ENZIMAS ULTRAPASSAM A MEMBRANA DAS CÉLS ACINARES E MIGRAM PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA. AMILASE SÉRICA : ↑ 6-12 HS E ↓ 3 A 5 DIAS ; GERALMENTE 3 X NORMAL. FALSO POSITIVO – COLECISTITE AGUDA, DOENÇA INTESTINAL, GESTAÇÃO ECTÓPICA, SALPINGITE, ALCOOLISMO, CETOACIDOSE, ALTERAÇÕES GL. SALIVAR. LIPASE SÉRICA : SENSIBILIDADE 85 A 100 %, MAIS ESPECÍFICA QUE A AMILASE. VALOR DIAGNÓSTICO AUMENTA SE AFERIDO A CO-LIPASE OU POR RADIOIMUNOENSAIO. PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO OUTRAS ENZIMAS : ELEVAÇÃO DE FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,CARBOXIESTER LIPASE. NÃO HÁ VANTAGENS QUANDO COMPARADO A AMILASE E LIPASE. EM ESTUDO TRIPSINOGÊNIO – 2 NA URINA NA FASE INICIAL. PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO MARCADORES NÃO ESPECÍFICOS : IL-6, IL-8, IL-10, TNF E PCR ( PROTEÍNA C REATIVA ). PODEM SER MARCADORES DE GRAVIDADE ( PCR > 150 mg/dl 48 HS). PANCREATITE CRÔNICA DEFINIÇÃO PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO COM LESÃO ESTRUTURAL PANCREÁTICA E ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA. HISTOLOGICAMENTE APRESENTA INFILTRADO DE MONONUCLEARES COM FIBROSE. HISTOLOGIA PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS USO ABUSIVO DE ÁLCOOL. CAUSAS GENÉTICAS – FIBROSE CÍSTICA. OBSTRUÇÃO DUCTAL – TRAUMA, PSEUDOCISTO, TU, PÂNCREAS DIVISUM. PANCREATITE TROPICAL. DOENÇA SISTÊMICA – LES, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERPARATIROIDISMO. PANCREATITE AUTO-IMUNE. PANCREATITE IDIOPÁTICA. PÂNCREAS DIVISUM PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS ÁLCOOL : RESPONSÁVEL POR 70 % DOS CASOS. 5 % DOS ETILISTAS DESENVOLVEM PANCREATITE CRÔNICA ( DIETA RICA EM GORDURA ? GENÉTICA ? TABAGISMO ? ) ETANOL ALTERA O ZIMOGÊNIO ATIVADOR. PANCREATITE IDIOPÁTICA : MUTAÇÃO GENÉTICA ? HIPERSENSIBILIDADE A BAIXA INGESTA ALCÓOLICA ? PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS PANCREATITE HEREDITÁTIA AUTOSSÔMICO DOMINANTE. SINTOMAS ANTES DOS 20 ANOS. AUMENTA RISCO DE HEPATOCARCINOMA. ATIVAÇÃO PREMATURA DA TRIPSINA. PANCREATITE TROPICAL ACOMETE CRIANÇAS QUE MORREM NA FASE ADULTA. ETIOLOGIA DESCONHECIDA. PANCREATITE CRÔNICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICA, IRRADIADA PARA DORSO, COM INÍCIO 15 – 30 MIN APÓS ALIMENTAÇÃO, COM AUMENTO PROGRESSIVO DA FREQUÊNCIA E DA INTENSIDADE. ASSOCIADA A NÁUSEAS E VOMITOS NÃO ESTÁ PRESENTE EM 20 % DOS CASOS. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ESTEATORRÉIA ↓ ATIVIDADE LIPOLÍTICA. SINTOMAS ASSOCIADOS A SÍNDROME DISABSORTIVA. DIABETES PANCREÁTICA – FASE TARDIA DA DOENÇA, GERALMENTE INSULINODEPENDENTE PANCREATITE CRÔNICA COMPLICAÇÕES FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS. OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR. ASCITE PANCREÁTICA. DERRAME PLEURAL TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA PSEUDO-ANEURISMAS CÂNCER PANCREÁTICO PERÍODOS DE AGUDIZAÇÃO DO QUADRO. PANCREATITE CRÔNICA LABORATÓRIO AMILASE / LIPASE – NORMALMENTE NORMAL MAS PODEM ESTAR ELEVADAS. SE HOUVER ELEVAÇÃO DAS BILIRRIBINAS E FOSFATASE ALCALINA PENSAR EM OBSTRUÇÃO DUCTAL. MARCADORES DA PANCREATITE AUTO-IMUNE – ANCA, FR, ANTICORPO ANTI-MÚSCULO LISO. BIOQUÍMICA CLÍNICA Diagnóstico Cardíaco INFARTO FATORES DE RISCO: 1. DIABETE MELITO 2. CIGARRO 3. PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA 4. ESTRESSE 5. INFECÇÕES 6. DISLIPIDEMIA DIAGNÓSTICO CARDÍACO CARACTERÍSTICAS IDEAIS DE UM MARCADOR DE LESÃO CARDÍACA * ESTAR EM ALTA CONCENTRAÇÃO NO MIOCÁRDIO *NÃO SER ENCONTRADO EM OUTRO TECIDO *SER LIBERADO RAPIDAMENTE E COMPLETAMENTE APÓS A LESÃO DO CORAÇÃO *A SUA LIBERAÇÃO DEVE SER PROPORCIONAL A EXTENSÃO DA LESÃO *PERSISTIR NO PLASMA O TEMPO SUFICIENTE PARA SER DETECTADO DIAGNÓSTICO CARDÍACO PRINCIPAIS MARCADORES DE LESÃ0 DO CORAÇÃO *MIOGLOBINA *CK E CK - MB *TROPONINA T CARDÍACA *TROPONINA I CARDÍACA *ACIDOS GRAXOS LIGADOS AS PROTEÍNAS *LDH *TRANSAMINASES *CADEIA LEVE DA MIOSINA *ENOLASE *CADEIA PESADA DA MIOSINA DIAGNÓSTICO CARDÍACO PORQUE A TROPONINA I CARDÍACA É O TESTE DE ESCOLHA? * É SÓMENTE ENCONTRADA NO CORAÇÃO *NÃO É EXPRESSA QUANDO EXISTE LESÃO *NÃO SE ALTERA COM AS LESÕES MUSCULARES ESQUELÉTICAS *HÁ 13 VEZES MAIS NO CORAÇÃO DO QUE CK- MB *AS ELEVAÇÕES PLASMÁTICAS SÃO DETECTADAS PELAS TÉCNICAS LABORATORIAIS
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