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INTRODUÇÃO________________________________________________________________ A tireóide, localizada imediatamente abaixo da laringe e ocupando as regiões laterais e anterior da traquéia, é uma das maiores glândulas endócrina. Esta glândula secreta dois hôrmonios principais, a tiroxina e a triiodotironina, conhecidos como T4 e T3, respectivamente. Ambos aumentam intensamente a taxa metabólica do organismo. A ausência completa da secreção tireoideana geralmente faz com que a taxa metabólica basal caia para 40-50% do normal, e um excesso extremo de secreção pode aumentá-la em 60-100%. A secreção tireoidianda é controlada principalmente pelo hormônio estimulante da tireóide (TSH), secretado pela hipófise anterior. VIAS DE SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANO______________________________ Para manter níveis normais de atividade metabólica no organismo, uma quantidade precisa de hormônio tireoideanos deve ser secretada a cada momento. Quando a concentração de T3 e T4 está elevada, a produção de TRH é inibida e, portanto, a de TSH também. Dessa forma, a tireóide diminui a sua captação de iodo e a síntese de tireoglobulina. Assim, ocorre a diminuição da produção e de secreção de T3 e T4. Quando os hormônios produzidos pela tireóide estão em baixa quantidade o hipotálamo percebe através do feedback negativo de T3 e T4 corporal. Ele, então, passa a produzir o hormônio TRH (hormônio liberador de tireotropina), que tem como função a estimulação da produção do hormônio tireotrófico TSH – produzido pela hipófise, também conhecido como glândula pituitária. Então, o TSH passa para a corrente sanguínea e alcança a tireóide, que começa a captação de iodo (as células foliculares o captam e através da enzima peroxidase o transformam em iodo ionizado), a síntese de tireoglobulina (que é a forma armazenada dos dois hormônios dentro do folículo tiróideo) e a liberação de T3 e T4 que estavam armazenados. A tirosina, em um segundo momento, passa a ser iodada pela tireóide, podendo receber um átomo de iodo (monoidotirosina) ou dois (diidotirosina). O hormônio T3 (Triiodotironina) é formado pela ligação entre uma monoidotirosina e uma diidotirosina e o T4 (Tetraiodotironina ou Tiroxina) pela ligação de duas diidotirosina. Dessa forma o T3 é sintetizado com 3 iodos e o T4 com 4. O fígado sintetiza, a partir de glicoproteína e α-globulina, uma proteína chamada TGB (globulina ligadora da tiroxina). Ela engloba o T3 e o T4 e os leva pela corrente sanguínea, quando o T3 ou o T4 saem da proteína, passam a ser o T3 e o T4 livres. Quando a concentração de T3 e T4 está elevada, a produção de TRH é inibida e, portanto, a de TSH também. Dessa forma, a tireóide diminui a sua captação de iodo e a síntese de tireoglobulina. Assim, ocorre a diminuição da produção e de secreção de T3 e T4. PAPEL FISIOLÓGICO DOS HORMÔNIOS_________________________________________ T3 e T4 entram na célula pelo processo de difusão facilitada e após isso T4 se transforma em T3. Os hormônios tireóideos ativam receptores nucleares, que estão localizados no próprio DNA ou nas proximidades e, quando ocorre a ligação hormônio-receptor, é estimulada a transcrição do DNA em RNA e logo em seguida a tradução do RNA em proteínas, em tecidos específicos. Os hormônios T3 e T4 aumentam o metabolismo celular e com isso estimulam o consumo de oxigênio total da célula. O metabolismo celular ou atividade metabólica basal pode ser aumentada até 100% quando estes hormônios são secretados em grande quantidade. Os hormônios tireóideos aumentam o tamanho das mitocôndrias e também o seu número, o que aumenta o número de ATP produzidos e para isto, estimulam o consumo de glicose e também de gordura. Inibem o sistema nervoso simpático. Estimulam o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos. ALTERAÇÃO ENDÓCRINA CAUSADORA DO DISTÚBIO____________________________ HIPERTIREOIDISMO Na maioria dos pacientes com hipertireoidismo, o tamanho da tireóide aumenta até três vezes acima do normal, com enorme hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos folículos, do modo que o número de células aumenta amplamente. Cada célula aumenta sua taxa de secreção em muitas vezes, chegando até 15 vezes a mais. As concentrações plasmáticas de TSH são menores que o normal, em alguns pacientes chega a ser nulas. Contudo, no sangue de quase todos esses pacientes são encontradas outras substâncias com ações semelhantes ao TSH. Essas substâncias são anticorpos da imunoglobulina que se ligam aos meus receptores de membrana que o TSH. Eles induzem a ativação contínua do sitema de AMPc das células, como o resultante desenvolvimento de hipertireoidismo. Estes anticorpos são chamados de imunoglobulinas estimulantes da tireóide, ou TSIs. Possuem um efeito estimulante prolongado sobre a tireóide, ao contrário do TSH. O alto nível de secreção de hormônio tireoidiano causado pelo TSIs, suprime a formação de TSH pela hipófise anterior. Os anticorpos que causam o hipertireodismo surgem quase certamente do desenvolvimento de auto-imunidade contra o tecido tireoideano. Presume-se que, em algum momento da vida do paciente, foi liberado um excesso de antígenos pelas células tireoideanas que resultou na formação de anticorpos contra a própria tireóide. HIPOTIREOIDISMO A glândula tireoideana produz pouco T3 e T4, e em alguns casos chega-se a não ter nenhuma produção, pela falta de iodo. Pode-se definir hipotireoidismo como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireóide para suprir uma função orgânica normal. As manifestações clínicas do hipotireoidismo resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial. SINTOMAS___________________________________________________________________ HIPERTIREOIDISMO Os sintomas desse disturbio endocrino incluem: um estado de alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perde de peso (extremamente rápida), graus variáveis de diarréia, fraqueza muscular, nervossismo – entre outros transtornos psíquicos - , fadiga extrema acompanhada de insônia e tremor nas mãos. HIPOTIREOIDISMO Todos os tipos de hipotireoidismo provoca os mesmos efeitos fisiológicos, estes incluem fadiga e sonolência extrema (provoca de 12 a 14 horas de sono por dia), extrema lentidão muscular, redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco e do volume sanguíneo, ocasionando aumento de peso, constipação, lentidão mental, insuficiência de muitas funções tróficas do organismo. TRATAMENTO_________________________________________________________________ HIPERTIREOIDISMO O tratamento mais direto é a remoção cirurgica da maior parte da tireóide. Em geral, é preferível preparar o paciente para a remoção da glândula antes da operação. Isso é feito através da administração de propoltiouracil, geralmente por diversas semanas, até que a taxa metabólica basal do paciente tenha retomado ao normal. Então, é administrada uma alta concentração de iodetos, duas semanas antes da remoção, que provoca a redução do tamanho e da irrigação sanguínea da glândula. HIPOTIREOIDISMO É fácil manter um nível estável de atividade do hormônio tireoideano no organismo através da ingesta oral de um ou mais comprimedos contendo tiroxina. O uso inaquedado desses comprimidos desencadear um hipertireoidismo. DIAGNÓSTICO_________________________________________________________________ É necessária a dosagem dos níveis séricos de TSH e T4. É comum o achado de níveis baixos de TSH associado a níveis normais de T4 (hipertiroidismo subclínico). Nocaso de hipertiroidismo por aumento de secreção de TSH (hipertiroidismo central, ou hipofisário) encontram-se níveis altos de T4 associado a níveis normais ou altos de TSH. REFERÊNCIAS_________________________________________________________________ - Corticoide e hormônios da tireoide https://corticoides.wordpress.com/2012/05/17/mecanismo-da-sintese-de-t3-e-t4-e-a-influencia-do- eixo-hipotalamico-hipofisario-12-2/ - Hormônios da tireóide http://www.biomedicinapadrao.com.br/2011/11/glandula-tireoide-localiza-se.html -Tratado de Fisiologia Médica. Guyton & Hall. Tradução da 11º edição.
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