aula de ritmos biologicos e sono

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RITMOS BIOLÓGICOS
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Cronobiologia: disciplina que estuda os ritmos biológicos
Ritmos 
Circadianos: vigília-sono (periodicidade em torno de 24h)
Infradianos: batimento cardíaco (periodicidade < 24h)
Ultradianos: ciclo menstrual, ciclo das marés (periodicidade > 24h)
Marcapassos: osciladores primários, que exibem ritmicidade geneticamente determinada, auto-sustentada, endógena, mesmo na ausência de pistas temporais externas (= relógio biológico).
EX: pessoas mantidas em cavernas por períodos de várias semanas ou meses continuam dormindo e acordando com uma periodicidade de aproximadamente 25h! 
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Natureza rítmica dos processos biológicos
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Relógio ambiental =temporizador externo
A privação de temporizadores externos (ritmo claro-escuro) não abole e nem desorganiza o ciclo vigília-sono, ainda que fique um pouco defasado. 
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Ritmos Biológicos
Vias eferentes
Vias aferentes
Temporizador externo
Claro-escuro
Duração do fotoperíodo
Temporizador interno
Relógio biológico 
SNC
ZEITGEBERS 
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AFERÊNCIAS 
 Retina (Trato retino-hipotalamico)
EFERÊNCIAS 
 Outros núcleos do hipotálamo
 Tálamo
Mecanismos neurais da ritmicidade
Núcleo supraquiasmatico (NSQ) : Relógio biológico
O NSQ cicla mesmo quando as conexões neurais são eliminadas ou quando os núcleos são mantidos em cultura e possui um ritmo próprio. 
Porem pode se sincronizar aos ritmos ambientais externos como as oscilações fotoperiodicas.
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Lesão no NSQ: abole o ciclo vigília-sono e vários outros ritmos
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Glândula pineal: sintetiza e libera a melatonina
Durante o dia, a retina estimula o NSQ cujos neurônios são inibitórios. Como conseqüência, os neurônios do núcleo paraventricular deixam de estimular os neurônios pré-ganglionares simpáticos da medula e a produção de melatonina é baixa durante o dia (ou quando o fotoperiodo é longo). 
A noite, acontece o contrário e a concentração de melatonina aumenta. O seu aumento induz o sono.
GÂNGLIO CERVICAL SUPERIOR
(neurônio pós-ganglionar)
MEDULA TORACICA
Coluna intermédio lateral 
(neurônio pre-ganglionar)
HIPOTÁLAMO
NSQ  N. paraventricular
RETINA
Trato 
retinohipotlamico
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Melatonina
pré-ganglionar
N. paraventricular
Gl. pineal
SNA simpático
NSQ
RETINA
HIPOTÁLAMO
pós-ganglionar
EPITÁLAMO
-
-
+
+
+
+
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Por que dormimos?
- Não sabemos direito mas a sua privação causa muitos transtornos.
O que é sono?
 - Perda reversível do estado de consciência
 - Estado de limiar reduzido aos estímulos ambientais,
 postura estenotipada (deitado e de olhos fechados) e 
 período de reduzida atividade motora
 - Experiências oníricas = sonho
Caracterização do sono
 1) Comportamento
 2) Atividade cerebral (Eletroencefalograma – EEG)
 3) Atividade muscular (Eletromiograma – EMG)
 4) Movimentos oculares (eletro-oculograma – EOG)
 5) Atividades viscerais (FC, Pa, FR, etc)
Ciclo vigília-sono
Não dormir ou dormir mal: dificuldades para realizar atividades cognitivas 
Medicina do trabalho
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VIGILIA
Estado Consciente
Atenção
Nível da atenção
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Estado Inconsciente
Fases do sono
SONO
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Desempenho Comportamental
Nível de atividade cortical
100%
Euforia
Coma
Sono
Vigília
Nível máximo 
de atenção
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Quando dormimos somos “desligados” de uma vez. E quando acordamos também. Haverá um sistema geral atenuador/ativador do córtex?
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Impulsos 
visuais
FORMAÇÃO
RETICULAR
SARA
Cerebelo
Vias descendentes
Medula
Impulsos auditivos
Vias ascendentes
Tronco
Encefálico
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Que mecanismos estão envolvidos no processo de alternância entre os estados de vigília e sono? 
Já que dormimos de uma vez haveria um sistema atenuador/ativador geral de todo o sistema nervoso central? 
Há um sistema modulador das atividades corticais?
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O sistema de modulação difuso 
Participação no ciclo
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O sistema de modulação difuso 
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Alterações do estado de consciência
CONSCIÊNCIA: capacidade de reconhecimento da realidade externa e interna e a capacidade de responder aos estímulos: refere-se ao grau de vigília que se encontra uma pessoa. 
ALTERAÇÕES DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA 
Coma: estado em que não é possível despertar uma pessoa mesmo com fortes estímulos. 
Estupor: estado em que apenas estímulos externos vigorosos e diretos são capazes de despertar o paciente. 
Confusão/Obnubilação: compreensão inadequada das impressões exteriores, com perplexidade e prejuízos de atenção e orientação; é estar "sonolento".
Hiperalerta: estado de hiperatividade autonômica e respostas exageradas (causadas por uso de drogas (anfetaminas, cocaína), abstinência (benzodiazepínicos), ou estresse pós-traumático. 
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ELETROENCEFALOGRAFIA (EEG)
O EEG revela a atividade elétrica cerebral resultante de populações de neurônios corticais em atividade em função do tempo. 
Dois eletrodos pareados na superfície do couro cabeludo captam essa atividade elétrica.
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FREQUENCIA
- no. de ondas na unidade de tempo (ritmo)
AMPLITUDE
- tamanho da onda
Ritmos das ondas do EEG (eletroencefalograma)
EEG rápido: as células corticais estão em ritmo dessincronizado
EEG lento: as células corticais estão em ritmo sincronizado;
Eletrodo
superficial
Córtex
cerebral
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Durante a vigília o EEG apresenta ritmos de ondas dessincronizadas e bastante rápidas.
Ritmo : Ondas de baixa amplitude e freqüência entre 8-13Hz. 
Rítmo : Ondas de amplitude mais baixa de maior freqüência (14Hz)
Quando começamos adormecer os rimos EEG alteram-se profundamente, apresentando 4 estágios distintos. 
Acordado de olhos fechados
Olhos abertos
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O sono tem dois estados:
 SONO NÃO-REM
 SONO REM
O sono Não-REM apresenta 4 estágios, durante os quais as ondas se tornam cada vez mais lentas e aumentam a amplitude. O EEG se torna sincronizado e a profundidade do sono aumenta.
O sono REM é um tipo de sono onde EEG fica dessicronizado e ocorre movimentos rápidos dos olhos (rapid eyes movements).
Tipos e estágios do Sono
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Numa noite de sono (8horas), passamos por ciclos de sono que se repetem umas 5 vezes. Entre a fase IV e a I ocorre o sono REM. A medida que o sono chega ao fim, a profundidade diminui e a duração do sono REM aumenta. 
 Total de Sono
Estagio I: 4 a 5%
Estagio II: 45 a 55% 
Estagio III: 4 a 6 % 
Estagio IV: 12 a 15% 
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ESTÁGIO 1 (5 min) 
Predomina as ondas ;
Responde a perguntas mas não se lembra do que disse ou ouviu; quando estimulado, desperta com sobressalto 
ESTÁGIO 2 (10 a 20min) 
Surgem os fusos e os complexos K
ESTÁGIO 4: 
Sono profundo
Predominam as ondas δ; redução do tônus cervical
Ambos somam 20 a 40 min) 
ESTÁGIO 3: 
Fusos interrompidos por ondas d 
SONO REM (5 a 15 min)
Sono com sonhos
O EEG e o EOG se assemelham da vigília 
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Além das alterações cíclicas do EEG ocorrem oscilações viscerais e somáticas, particularmente durante os episódios de sono REM.
 Aumento dos movimentos oculares
 Atonia muscular
 Aumento da freqüência cardíaca
 Aumento na freqüência respiratória
 Ereção peniana
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A arquitetura do sono varia entre as pessoas e com a idade
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MECANISMOS NEURAIS DO SONO
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Ao despertar as ondas cerebrais se tornam rápidas 
Ativação cortical
Percepção sensorial, integração sensório-motora, orientação 
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Animal dormindo: estimulação do SARA  desperta  EEG dessicronizado
Animal acordado: estimulação do tálamo  dorme  EEG sincronizado
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O tálamo
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1
2
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A estimulação glutamatérgica nos neurônios talâmicos geram PA em modo continuo, conforme a atividade da via aferente. 
os neurônios corticais estão
em franca atividade arrítmica; EEG desssincronizado
NGL
Córtex
Glu
+
Vias aferentes
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A estimulação gabaergica do núcleo reticular do tálamo causam salvas de PA. 
Os neurônios corticais passam a exibir ritmos sincronizadas. EEG sincronizado
NGL
Córtex
Gaba
-
Núcleo reticular
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A atividade talâmica é regulada pelo sistema de modulação difuso
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O que causa o sono REM?
Atividades do núcleo da formação reticular pontina (N. reticular pontino oral e caudal) pois sua destruição abole o sono REM e estão em atividade durante o sono REM
Dispara em salvas e quando isso acontece os núcleos tálamo-corticais disparam em modo de transmissão dessincronizando o EEG (ondas PGO ou ponto-geniculo-occipitais).
 
São controladas por aferências colinérgicas e aminérgicas (5-HT e Dopamina) que se silenciam durante os estágios do sono. No sono REM predomina um clima colinergico.
Os neurônios colinergicos pontinos causam forte inibição dos neurônios motores somáticas causando intensa atonia 
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Mecanismos neurais do Sono REM 
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Tálamo
Vias aferentes sensoriais
Glu
Modo de 
Transmissão continuo
VIGÍLIA EEG de ondas rápidas
CÓRTEX CEREBRAL
Hipotálamo posterior
HIS
+
Os neurônios histaminérgicos do HIPOTALAMO POSTERIOR
Drogas anti-histamínicas
causam sonolência
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Como despertamos?
Estimulação das vias sensoriais aferentes com maior intensidade, ativando o SARA
Atividade aumentada do locus ceruleus durante a transição sono REM e a vigília, dessincronizando ainda mais o EEG. 
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GH
N. paraventricular
NSQ
RETINA
HIPOTÁLAMO
Adeno-hipófise
+
Diminuição do efeito inibitório do NSQ
Liberação da atividade de núcleos hipotalâmicos neuroendócrinos. 
-
+
+
Durante o sono há estimulação para o aumento de GH 
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Sonho é uma experiência consciente enquanto dormimos. A matéria-prima dos sonhos é, evidentemente, informação memorizada no sistema nervoso. 
Cesar Timo-Iaria
Hipnos
Erebo
Noite
Morfeu
Sono
Sonhos
Figure 5–29 The reticular activating system (RAS). The reticular formation, a widespread network of neurons within the brain stem (in red), receives and integrates all synaptic input. The reticular activating system, which promotes cortical alertness and helps direct attention toward specific events, consists of ascending fibers (in blue) that originate in the reticular formation and carry signals upward to arouse and activate the cerebral cortex.