6. Trypanosoma cruzi

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Kinetoplastida 
Protozoários: 
flagelados com cinetoplasto 
 
Kinetoplasto = organela (plasto) do movimento (cinética) 
Trypanosoma = gênero tipo, corpo (soma) com membrana 
(trypanum) 
Nesta família encontramos, com importância médica, os 
gêneros Leishmania e Trypanosoma 
 Portanto estudaremos nesta família de protozoários a 
leishmaniose e a tripanossomíase americana, também 
conhecida como Doença de Chagas. 
 
Ordem Kinetoplastida 
Família Tripanosomatida 
Complexo Cinetoplasto 
 
Corresponde a um parte bastante sensível aos 
corantes da microscopia óptica de uma grande 
mitocôndria 
 Localiza-se na base do flagelo, bem próximo ao 
blefaroplasto (estrutura semelhante a um centríolo e 
dá origem ao filamento que forma o flagelo) 
 Complexo cinetoplasto = cinetoplasto + 
blefaroplasto (visíveis à microscopia óptica como 
uma única estrutura) 
Complexo Cinetoplasto 
 Microscopia óptica 
 
 Hemácias 
 
 
 Núcleo 
 
 
 Complexo 
Cinetoplasto 
 Microscopia eletrônica 
 
 
 Blefaroplasto 
 
 
 
 Cinetoplasto 
 
 Posição do 
cinetoplasto em 
relação ao núcleo e 
à extremidade 
anterior da célula 
 Flagelo livre ou não 
 Formato da célula 
 Presença de 
membrana 
ondulante 
Polimorfismo do trofozoíto 
Verificar: 
 Forma arredondada, sem flagelo livre evidente, 
cinetoplasto anterior ao núcleo (A) 
 Forma alongada cinetoplasto justanuclear, pequena 
membrana ondulante e flagelo livre evidente (B) 
 Cinetoplasto posterior ao núcleo e flagelo formando 
membrana ondulante exuberante antes de se 
exteriorizar na extremidade anterior (C) 
 Cinetoplasto anterior ao núcleo e flagelo livre na 
extremidade anterior (E) 
 Forma irregular, arredondada a alongada, cinetoplasto 
paralelo ao núcleo e flagelo livre evidente (F) 
 
 
Para maiores detalhes, acesse: 
http://lbcm.ioc.fiocruz.br/tripanosomatideos.htm e 
http://biomedicinapadrao.blogspot.com/2010/11/familia-trypanosomatidade.html 
Ordem Kinetoplastida 
Família Tripanosomatida 
Complexo cinetoplasto Polimorfismo do trofozoíto 
em Trypanosoma 
Amastígota 2-5 mm a 3-6 mm 
Epimastigota 8-19 mm a 3-5 mm 
Tripomastigota 10-17 mm a 1-6 mm 
Fonte: http://deponte-lab.de/Bilder/Kinetoplastida_1.jpg 
Fonte: http://lbcm.ioc.fiocruz.br/tripanosomatideos.htm 
Complexo cinetoplasto Polimorfismo do trofozoíto 
em Leishmania 
Amastígota 1-3 mm a 3-6 mm 
Promastigota 10-40 mm a 1,5-3 mm 
Paramastigota 5-10 mm a 4-6 mm 
Fonte: http://deponte-lab.de/Bilder/Kinetoplastida_1.jpg 
Fonte: http://lbcm.ioc.fiocruz.br/tripanosomatideos.htm 
Ordem Kinetoplastida 
Família Tripanosomatida 
Trypanosoma cruzi 
 Antropozoonose relevante na 
América Latina 
 Transmitida peloTrypanosoma cruzi 
 Conhecida como Doença de Chagas 
 
 Vetores (hemípteros hematófagos): 
 Panstrongylus megistus 
Triatoma infestans, T. braziliensis, 
T. pseudomaculata, ... 
 Rhodinius prolixus 
TRIPANOSSOMÍASE 
AMERICANA 
Forma encontrada no sangue de vertebrados 
Hospedeiro e vetor da Doença de Chagas 
 Carlos R. J. Chagas: 
 Trabalhos em Minas Gerais visando o 
controle da Malária encontrou o tripanossomo 
no sangue de sagui, gatos e finalmente em 
Berenice (menina de dois anos de idade) 
 Histórico 
Oswaldo Cruz 
Elucidou, no Instituo Manguinhos, o ciclo e 
as formas evolutivas do novo tripanossomo 
Para ler a história completa acesse: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=34. 
Página da FIOCRUZ em comemoração aos 100 anos da descoberta da Doença de Chagas. 
Em 1909, Berenice, 2 anos de idade (presença do Trypanosoma): sintomas 
semelhantes aos de animais do laboratório. 
 
 
Carlos Chagas e Oswaldo Cruz descreveram: 
 
- Agente etiológico 
- Biologia no hosp. vertebrado e invertebrado 
- Reservatórios 
- Patogenia 
- Sintomatologia da doença. 
 Histórico 
O que aconteceu com Berenice? 
 
 1906-1981 aos 75 anos de idade e 72 de infecção 
Causa do óbito: isquemia cerebral 
Ver: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=145 
e http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia/ult306u549773.shtml 
 Heteroxeno 
 Hospedeiro vertebrado 
 Mamíferos diversos 
 Hospedeiro invertebrado 
 Hemípteros hematófagos da família Triatominae 
 Monogenético 
 Divisão binária 
 Nem todos os estágios evolutivos se reproduzem! 
 
 Ciclo Biológico 
Multiplicação celular 
 Material genético é 
duplicado 
 Divide-se o complexo 
cinetoplasto e 
consequentemente o 
flagelo 
 Divide-se o núcleo 
(cariocinese) 
 Divide-se a célula 
(citocinese) 
 Ciclo biológico no vertebrado e invertebrado (várias formas 
evolutivas); 
 Hospedeiro Vertebrado (HV): 
 Intracelularmente: formas amastígotas (reprodutivas) 
 Extracelularmente: formas tripomastígotas (infectantes) 
Hospedeiro Invertebrado (HI): 
 Extracelularmente: 
 Reprodutivas: formas esferomastígotas e epimastígotas 
 Infectantes: formas tripomastígotas metacíclicas 
 
 Morfologia 
Tripomastígota sanguíneo: 
Polimorfismos (delgados, intermediários ou largos). 
 Cepas formas delgadas: mais infectantes para HV, parasitemia mais precoce, mais 
sensíveis aos anticorpos, menos capazes de se desenvolver no vetor, 
macrofagotrópicas (SMF: baço, fígado e medula). 
 Cepas formas largas: menos infectantes para HV, parasitemia tardia, mais 
resistentes aos anticorpos, mais eficientes para se desenvolver no vetor, miotrópicas 
por células musculares lisa, cardíaca e esquelética, importante para a evolução clínica 
da doença. 
 Cinética da infecção: 
Fase aguda inicial: predomínio formas delgadas 
Fase aguda final: predomínio de formas largas. 
 Morfologia 
5 
5 
5 
Região anterior 
Região posterior 
1 2 
3 
4 
Tripomastígotas em esfregaço sanguíneo 
corado pelo Giemsa 
1 - flagelo livre (região anterior) 
2 - flagelo aderido ao corpo celular 
3 - núcleo 
4 - cinetoplasto arredondado (região posterior) 
5 - hemácias 
Tripomastígotas 
Tripomastígotas 
Microscopia de varredura 
Cinetoplasto: Microscopia eletrônica 
 Morfologia 
Amastígota no miocárdio 
Fonte: http://www.saber.ula.ve/tropical/parser.php?XML=contenido/capitulo11 
/capitulo60/contenidocapitulo.xml&XSL=xsl/figuragrande.xsl&IDIOMA=en&ORDEN=4 
Fibra muscular 
saudável 
 
Núcleos das 
fibras 
musculares 
 
Ninho de 
amastígotas 
 
Células do 
infiltrado 
inflamatório 
Amastígota 
 Hospedeiro Invertebrado: 
 esferomastígotas (estômago) 
 epimastígotas (estômago e intestino) 
tripomastígotas metacíclicos (reto) 
Esferomastígota 
Epimastígota 
Tripomastígota Metacíclico 
Hospedeiro 
Vertebrado 
Estômago/Intestino 
Intestino 
Reto/Fezes 
 Morfologia 
 Vetor 
Ninfa (estágio intermediário no desenvolvimento do inseto hemimetábolo) fazendo hematofagia! 
 Abdômen repleto de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Probóscida 
Ciclo biológico no vetor 
 O inseto ingere sangue de 
vertebrados contaminados contendo 
tripomastígotas sanguíneos 
 Tripomastígotas ingeridos dão origem 
a esferomastigotas e epimastígotas no 
estômago (próventrículo) 
 Após se reproduzirem por divisão 
binária (intestino), esferomastigotas e 
epimastígotas, por elongamento, dão 
origem aos tripomastigotas 
metacíclicos no reto 
Ao defecar, o barbeiro elimina as 
formas tripomastigotas metacíclicas 
Epimastígotas 
Região posterior 
Região anterior1 
2 
3 
Epimastigotas de cultura 
corados pelo Giemsa 
1- flagelo livre (na região anterior) 
2- cinetoplasto em forma de bastão 
 (próximo ao núcleo) 
3- Núcleo 
 Morfologia 
No TGI do Barbeiro, 
Epi ou Tripo? 
Fonte: Cultura axênica de T. cruzi em meio LIT. Coloração GIEMSA. 
Acervo de Lâminas do Laboratório de Parasitologia/CCS/UFPB. 
 Ciclo biológico 
 Ciclo biológico 
Tripomastígota metacíclico / Amastígota 
Tripomastígota sanguícola / Amastígota ? 
1. Em vetores e animais de laboratório: 
“in vivo”. 
2. Em culturas axênicas (sem células): 
LIT e NNN 
3. Em meios celulares: macrófagos e 
fibroblastos 
 
T. cruzi pode ser 
mantido em laboratório 
Formas sanguíneas, de cultura e obtidas a partir do vetor também têm sido 
mantidas congeladas por períodos prolongados sem perder a infectividade. 
Transmissão pelo vetor: penetração de 
tripomastígotas metacíclicos pela mucosa ou 
solução de continuidade da pele 
 
 
Transmissão 
 Riscos de reemergência; 
 Adaptação de outras espécies de triatomíneos; 
 Desativação dos programas de controle e de vigilância vetorial; 
 Necessidade de atenção médica e social à grande massa de 
chagásicos crônico; 
 Ufanismo de pesquisadores, sanitaristas e executivos de agências 
nacionais e internacionais (redução de recursos e mudança de 
prioridades). 
(Fonte: FERREIRA, SILVA. 2006) 
Certificação: 
 
 
 
Principais Desafios: 
 Doença de Chagas: Futuro 
O MS do Brasil recebeu da OPAS no dia 9/07/2006, a Certificação Internacional de 
Eliminação da Transmissão da Doença de Chagas pelo Triatoma infestans. 
 
Transfusão sanguínea: inoculação 
de amastígotas ou tripomastigotas 
 
 
Transmissão 
... mais de 5 milhões de brasileiros infectados pelo Trypanosoma cruzi, 
estimando-se por ano 100 mil casos novos e uma mortalidade superior a 10 mil 
casos. Apenas 5% dos bancos de sangue faziam o controle dos doadores e mais 
de 700 municípios tinham suas casas infestadas pelo T. infestans. 
 Doença de Chagas: 
 Passado 
Fonte: DIAS, 2006 
Nos anos 70... 
Os únicos elos vulneráveis da doença eram o inseto vetor, alojado 
em paupérrimas choupanas rurais, e os bancos de sangue, onde 
entre 5 e 7% dos doadores estavam infectados. 
 Doença de Chagas: 
 Presente 
O Ministério da Saúde do Brasil recebeu no dia 9 de junho de 2006, a Certificação Internacional de 
Eliminação da Transmissão da Doença de Chagas pelo Triatoma infestans e transfusão, conferida pela 
Organização Pan-Americana da Saúde 
FONSECA, BRB; MENEZES, DA; DOMINGUES, MA; FIGUEIREDO, NAL; HIRSCH-MONTEIRO, C. Doença de Chagas 
entre candidatos a doadores de sangue no hemocentro da Paraíba. Anais do XLV Cong Soc Bras Med Trop. 2009. 
Transmissão congênita: amastígotas podem ser 
gerados na placenta, tripomastígotas alcançam a 
circulação fetal 
Acidentes de laboratório: pesquisadores e 
técnicos que trabalham com o parasito 
Transmissão oral: amamentação (já foi encontrado 
T. cruzi em leite materno), canibalismo, alimentos 
contaminados (suco de açaí, caldo de cana) 
 
Transmissão 
Caldo de cana 
e Suco de açaí? Barbeiro 
Caldo de cana 
e Suco de açaí? Barbeiro 
Coito: não comprovado (sangue de menstruação e 
esperma de cobaios) 
Transplante: pode desencadear fase aguda grave, 
já que o receptor está debilitado e, por isso, mais 
vulnerável à infecção 
Transmissão 
 Patologia 
Fase aguda: pode ser sintomática ou assintomática. 
 
 Sintomática: 
 Primeira infância: morte (10%) 
 Manifestações locais: 4 a 10 dias após a picada 
 conjuntiva (Sinal de Romanã) e pele (Chagoma de inoculação). 
 
 
 
 
 Manifestações gerais: febre, edema localizado e generalizado, 
hepatomegalia, esplenomegalia, as vezes insuficiência cardíaca e 
pertubações neurológicas (Meningoencefalite). 
 
Sinal de Romaña. 
Sinal de porta de entrada 
Chagoma de inoculação 
Sinal de porta de entrada 
Fase crônica assintomática (forma indeterminada): após a aguda 
longo período assintomático 10 a 30 anos (forma latente) - 50-60% 
 
 Apresentam positividade de exames sorológicos; 
 Ausência de sintomas e/ou sinais; 
 Eletrocardiograma normal; 
 Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
 Não pode ser negado emprego ou evitar aposentadoria. 
 Patologia 
Pode ocorrer morte súbita 
Patologia crônica 
 Anos (10 a 30) após fase aguda, sintomática ou não, o indivíduo se 
surpreende ao fazer um exame físico ou clínico com a identificação de 
alterações graves em seus órgãos ocos. 
 Boa parte dos achados se associa com a perda da invervação autonômica 
dos órgãos ocos (coração, esôfago, cólon, etc.) levando aos megaórgãos. 
 A ausência de parasitos nestes órgãos tem levado à suspeita de 
comprometimento autoimune nos mecanismos fisiopatogênicos da Doença 
de Chagas. 
 Nestes mecanismos, a imunidade dirigida aos antígenos do parasito 
encontrariam alguma semelhança imunológica em proteínas dos órgãos, com 
isto estimulam uma resposta autoimune contra a interface do sistema 
nervoso autonômico com o órgão (musculatura lisa ou estriada cardíaca). 
Maiores detalhes acesse: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=96 
 Fase crônica sintomática: 
Depois da fase assintomática, apresentam sintomas 
relacionados: 
 - Forma cardíaca: Sistema cardiocirculatório 
 Insuficiência cardíaca congestiva (diminuição da massa 
muscular e substituição por áreas de fibrose e fenômenos 
tromboembólicos); 
 - Forma digestiva: Sistema digestivo ou urinário 
 Aperistalse, discinésia, constipação, disfagia, 
odinofagia, pirose, sialose... (resultado dos megas...); 
 Incontinência urinária, ... 
 - Forma cardiodigestiva ou mista: ambos. 
Patologia 
Megacoração 
Cardiopatias 
Lesão vorticelar 
Alteração no ECG 
Legenda: 1. ECG normal; 2. ECG de paciente chagásico, apresentando bloqueio A-V de 1º grau, bloqueio 
de ramo esquerdo de 3º grau e alterações na repolarização ventricular de parede anterolateral. 
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822003000300013&lng=in&nrm=iso&tlng=in 
1. 2. 
Megacólon 
Megacólon 
Megacólon 
Megaesôfago 
Legenda: Esôfago normal (A) ou com diferentes graus de dilatação (B-D) 
Fonte: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=32 
Megaesôfago 
 Clínico: 
 -Presença dos sinais de porta de entrada 
 - Outros sintomas e achados clínicos: 
• Febre, hepatoesplenomegalia 
• Edema generalizado ou nos pés (suspeita de fase aguda) 
• Alterações cardíacas, digestivas e do esôfago e cólon (fase 
crônica). 
 
 Laboratorial: 
 - Exames Parasitológicos de Sangue (microscopia e PCR) 
 - Exames Sorológicos: Fixação do complemento, RIFI, Reação de 
hemaglutinação indireta, ELISA, ... 
 Diagnóstico 
Fase aguda 
Exame de sangue a 
fresco 
Exame de sangue em 
gota espessa 
Cultura de sangue 
Inoculação em animais 
experimentais 
Xenodiagnóstico 
Hemocultura 
PCR 
 Diagnóstico 
 
Fase crônica: 
Xenodiagnóstico, 
Hemocultura 
Inoculação em 
camundongos jovens 
PCR 
Xenodiagnóstico 
Legenda: 1. Xenodiagnóstico tradicional; 2. Esquema de aparelho de xenodiagnóstico artifical: a) Becker, de 500ml, contendo água 
a 37ºC; b) tubo de borracha adaptado à entrada (c) da câmara de aquecimento (d); e) tubo de borracha adaptado à saída da câmara 
de aquecimento; f) pinça para controlar o fluxo de água (sistema de sifão) para um Becker (g); — tubo de vidro de câmara, por onde 
se colocao sangue citratado; i) película de borracha (de luva cirúrgica ou similar), através da qual os triatomíneos farão a sucção; j) 
caixa contendo os triatomíneos; s- suporte de madeira (ou isopor) para facilitar a execução do xenodiagnóstico (aparelho 
aperfeiçoado e gentilmente cedido pelo Dr. Nelson Alvarenga). 
 Xeno = estrangeiro = hospedeiro 
 Diagnóstico a partir do vetor 
 
 
1 2 
 
 
A transmissão pelas fezes do vetor tem a maior importância epidemiológica. 
Estava relacionada a animais e insetos silvestres, com a invasão do homem e 
construção de casas propicias para adaptação do inseto, tornou-se uma 
zoonose típica. Animais silvestres, tatus, gambás, roedores e etc. 
 Animais domésticos, cães, gatos e o homem. 
 Reservatórios: inicialmente, o tatu, cão, gato e o homem, hoje temos como 
reservatório, gambás, tatus, morcegos, ratos, primatas, coelhos, cão e gato. 
 Epidemiologia 
 Epidemiologia 
2.500.000 indivíduos infectados (2000-2009) 
5.500.000 (1978-1983) 
Notificação Compulsória 
na Paraíba 
SOUSA, JO; NOGUEIRA, RBSS; SILVA, LGS; COSTA, DL; AMORIM, FDB; MARINHO, AH; BARBOSA, TM; ONOFRE, LB; ALENCAR, VMPD; 
LIMA, CMBL. Análise dos casos confirmados de doença de chagas na Paraíba em 2007. Anais do X ENID UFPB. 2008. 
Novos casos: 
confirmados após notificação compulsória 
Em 2006, a ocorrência da DC no Brasil foi de 505 novos casos 
para uma população de cerca de 180 milhões, o que 
corresponde à incidência de 0,28 novos casos para 100.000 
habitantes (http://dtr2004.saude.gov.br/sinanweb/tabnet/tabnet?sinan/chagas). 
 
Comparando os dados do Estado da Paraíba em 2007 
(informados pela SESA/PB), considerando 16 casos para 
3.641.395 habitantes, chegamos à incidência de 0,44 casos para 
100.000 habitantes. Ou seja, maior que o índice nacional (SOUSA e 
col, 2008). 
Casas de pau-a-pique 
Local de proliferação do barbeiro 
Criadouro de vetores 
no passado 
Criadouro de vetores 
no presente 
Novos tempos, velhos 
problemas 
Melhoria das habitações rurais 
Combate ao barbeiro 
Controle do doador de sangue 
Controle da transmissão congênita 
Vacinação (?) 
 
Profilaxia 
Medidas de Controle 
 Restauração 
 Reconstrução 
Alguns medicamentos são utilizados, mas não são 
completamente eficazes. 
O Nifurtimox - Nf (Lampit®): age sobre as formas 
sanguíneas e parcialmente contra formas teciduais; 
O Benzonidazol - Bz: age apenas contra as formas 
sanguíneas. 
 Tratamento 
O Nf e o Bz atuam por meio da formação de radicais livres e/ou metabólitos 
nucleofílicos -> intoxicação do parasito (Urbina, 1999 apud Cançado, 2002). 
Reações adversas (Bz): rash cutâneo, prurido, cefaléia, epigastralgia, febre, 
fadiga, artralgia e náuseas (Cançado, 2002; Sosa-Estani et al., 2004 e 2009) 
 Tratamento 
Negativação do teste parasitológico é 
variável: 
 
Fase aguda: 3 a 5 anos 
Infecção congênita: 1 ano 
Fase Crônica recente: 5 a 10 anos 
Fase Crônica tardia: acima de vinte anos 
A qualquer momento da evolução do tratamento, 
a positividade dos exames parasitológicos indica 
fracasso terapêutico. 
 (Ministério da Saúde, 2005; Streiger et al., 2004). 
 Tratamento 
Tratamento na fase aguda: 
 
O tratamento da doença de Chagas na fase aguda deve ser realizado 
em todos os casos e o mais rápido possível após confirmação parasitológica. 
 
* Na gestação não é recomendado o tratamento em razão da toxicidade das drogas 
disponíveis 
(Ministério da Saúde, 2005). 
Tratamento de infecção acidental: 
 
Tratamento é indicado imediatamente depois de realizado o exame parasitológico do 
sangue e o sorológico, durante 10 a 15 dias, repetindo o exame sorológico com 15, 30 
e 60 dias após o acidente. 
(Ministério da Saúde, 2005, Coura & Castro, 2002) 
 Tratamento 
Tratamento na fase crônica tardia: 
 
O tratamento na fase crônica tardia visa reduzir os níveis de parasitemia, evitar o 
aparecimento ou progressão de lesões viscerais e interromper a cadeia de 
transmissão. 
(Ministério da Saúde, 2005, Coura & Castro, 2002) 
Os medicamentos nifurtimox e benznidazol, utilizados atualmente no tratamento da 
doença de Chagas, apresentam eficácia acima de 80% na fase aguda e de 8% a 30% 
na fase crônica. O sucesso da terapêutica esbarra em alguns pontos tais como: 
esquema terapêutico prolongado, reações adversas, variabilidade genética dos 
parasitos e cepas naturalmente resistentes aos fármacos. Os resultados desta 
atualização revelam a necessidade do desenvolvimento de novos fármacos com 
atividade anti-T. cruzi que, por um lado, apresentem menor toxicidade, e por outro, 
maior eficácia na fase crônica. 
(OLIVEIRA e col., 2008) 
 Centenário 
No início pensada como uma epidemia, a doença de 
Chagas, seu controle e tratamento, foi muito badalada. 
Mais tarde, configurado seu perfil de doença crônica e 
envolvida com o baixo grau de desenvolvimento dos 
países onde se manifesta, a Doença de Chagas figura 
como doeçna negligenciada nas intenções de indústrias 
farmacêuticas, programas assistenciais, núcleos 
universitários e órgãos financiadores. 
(AMATO-NETO, PASTERNAK, 2009) 
Referências complementares 
AMATO-NETO, V; PASTERNAK, J. Centenário da doença de Chagas. Rev Saúde Pública; v.43, n.2, p.381-382. 2009. Disponível 
em: http://www.scielo.br/pdf/rsp/v43n2/CE.pdf. Acesso 04/10/09. 
CANÇADO, JR. Long term evaluation of etiological treatment of Chagas disease with benznidazole. Rev. Inst. Med. Trop. S. 
Paulo [online]., vol.44, n.1, p.29-37. 2002. 
DIAS, JCP. Doença de Chagas: sucessos e desafios. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v.22, n.10, p.2020-2021. out, 2006. 
FERREIRA, ILM; SILVA, TPT. Eliminação da transmissão da doença de Chagas pelo Triatoma infestans no Brasil: um fato 
histórico. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. [online], v.39, n.5 [cited 2009-10-05], p. 507-509 . 2006. 
FONSECA, BRB; MENEZES, DA; DOMINGUES, MA; FIGUEIREDO, NAL; HIRSCH-MONTEIRO, C. Doença de Chagas entre 
candidatos a doadores de sangue no hemocentro da Paraíba. Anais do XLV Cong Soc Bras Med Trop. 2009. 
KINOSHITA-YANAGA AT et al. Accidental infection by Trypanosoma cruzi follow-up by the polymerase chain reaction: case 
report. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]., v.51, n.5, p.295-298. 2009. Disponível em: 
http://www.scielo.br/pdf/rimtsp/v51n5/v51n5a11.pdf. Acesso em: 08 mar 2010. 
OLIVEIRA, MF; NAGAO-DIAS, AT; PONTES, VMO; SOUZA JÚNIOR, AS; COELHO, HLC; COELHO, ICB. Tratamento etiológico da 
doença de Chagas no Brasil. Rev. Patol. Trop., v.37, n.3, p.209-228. jul.-set, 2008. 
SOSA-ESTANI S, ARMENTI, A, ARAUJO, G, VIOTTI R, LOCOCO B, RUIZ VERA B, VIGLIANO C, DE RISSIO AM, SEGURA EL. 
Tratamiento de la enfermedad de Chagas con benznidazol y acido tióctico. Medicina (B Aires) v.64, p. 1-6. 2004. 
SOSA-ESTANI, S; VIOTTI, R; SEGURA, EL. Therapy, diagnosis and prognosis of chronic Chagas disease: insight gained in 
Argentina. Mem. Inst. Oswaldo Cruz [online]., v.104, n.suppl. 1, p.167-180. 2009. 
SOUSA, JO; NOGUEIRA, RBSS; SILVA, LGS; COSTA, DL; AMORIM, FDB; MARINHO, AH; BARBOSA, TM; ONOFRE, LB; ALENCAR, 
VMPD; LIMA, CMBL. Análise dos casos confirmados de doença de chagas na Paraíba em 2007. Anais do X ENID UFPB. 2008. 
Sítios eletrônicos de interesse: http://www.parasitoliga.com/protozooses.htm; http://parasitoblog.blogspot