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Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações
Débito Cardíaco: É a quantidade de sangue bombeado para a Aorta a cada minuto pelo coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação, pois o débito pode ser considerado a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo.
Retorno Venoso: É a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto quando o sangue é temporariamente armazenado ou removido do coração e dos pulmões.
Valores Normais para o Débito Cardíaco em Repouso e durante a Atividade
O débito cardíaco varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo. Os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o débito cardíaco:
O nível basal do metabolismo corporal
A pessoa está se exercitando
A idade da pessoa
As dimensões do corpo
Nos homens saudáveis e jovens (repouso) o débito cardíaco é de 5,6L/min.
Nas mulheres saudáveis e jovens (repouso) o débito cardíaco é de 4,9L/min.
Nos adultos saudáveis (repouso) o débito cardíaco é de 5L/min.
Obs. O Débito cardíaco aumenta, em proporção à área da superfície corporal. Então é expresso em função do índice cardíaco, que é o débito cardíaco por metro quadrado da área da superfície corporal. A média normal do índice cardíaco para adultos é 3L/min/m2.
Efeito da Idade sobre o Débito Cardíaco: Aos 10 anos de idade aumenta 4L/min/m2 e aos 80 anos o índice diminui para 2,4L/min/m2. O índice cardíaco diminuído é indicativo do declínio da massa muscular com a idade.
Controle do Débito Cardíaco pelo Retorno Venoso – Papel do Mecanismo de Frank-Starling do Coração
“Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, isso significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal do débito cardíaco. Assim, os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como retorno venoso é que são os principais controladores”. 
A principal razão pelo qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o próprio coração no controle do débito cardíaco ocorre pela Lei de Frank-Starling, a qual o coração possui um mecanismo intrínseco que normalmente consegue bombear automaticamente toda quantidade de sangue que flutua das veias para o átrio direito. 
Lei de Frank-Starling: Basicamente, essa lei diz que quando as quantidades estão elevadas do sangue que flui para o coração, esse aumento do fluxo de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas Como resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo sangue adicional que entrou da circulação sistêmica.
Outro fator importante é que a distensão do coração faz com que seu bombeamento seja mais rápido. Com a frequência cardíaca maior, ou seja, a distensão do nodo sinusal na parede do AD tem efeito direto sobre a ritmicidade, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca. 
Além disso, o átrio direito distendido desencadeia o reflexo nervoso chamado de reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e volta ao coração pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também a frequência cardíaca.
A regulação do Débito Cardíaco é a Soma das Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os Tecidos Locais do Corpo – O Metabolismo Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo Local
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais individuais da circulação periférica. Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo local
Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o fluxo sanguíneo local aumenta quando aumenta o consumo de oxigênio tecidual.
Resumindo, o debito cardíaco é determinado pela soma de todos os vários fatores orgânicos que controla o fluxo sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue para artérias para fluir de novo pelo sistema.
Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível do Débito Cardíaco em Longo Prazo:
Em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco em longo prazo varia reciprocamente e inversamente com as variações da resistência periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. Ex: Quando a Resistência Periférica Total aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui e o inverso também ocorre. 
RESUMO: Em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica em longo prazo, o débito cardíaco varia quantitativamente precisamente em direção oposta.
O Coração tem Limites para o Débito Cardíaco que pode Produzir:
Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear. Esses limites podem ser expressos em termos quantitativos na forma de curvas do débito cardíaco.
A figura mostra o débito cardíaco por minuto para cada nível da pressão atrial direita. Observar-se que o nível do platô da curva normal do débito cardíaco é aproximadamente 13L/min, ou seja, 2.5 vezes o débito cardíaco normal de cerca de 5L/min.
O coração humano normal, funcionando sem qualquer estímulo especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante do controle do débito cardíaco.
As curvas mais superiores são para corações hipereficazes, que bombeiam melhor o sangue melhor que o normal. As curvas mais inferiores são para os corações hipoeficazes, que bombeiam em níveis abaixo do normal.
FATORES QUE PODEM CAUSAR HIPEREFICÁCIA DO CORAÇÃO:
A estimulação Nervosa
Hipertrofia do músculo cardíaco 
Efeito da Excitação Nervosa para Aumentar o Bombeamento Cardíaco:
A estimulação Simpática: Aumento acentuado da frequência cardíaca. Ex: Algumas vezes nos jovens do nível normal de 72 batimentos/min (72BPM) para até 180 a 200BPM.
A inibição Parassimpática: Aumento da força da contração cardíaca por até 2x sua força normal.
“Combinando-se esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva normal, como mostrado pelo nível de 25L/min da curva mais superior”.
Eficácia Aumentada do Bombeamento Causada pela Hipertrofia Cardíaca:
“O aumento da carga em longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco aumente sua massa e sua força contrátil. Ex: Corações de maratonistas aumentam suas massas por até 50% a 75% e a curva do Débito Cardíaco por vezes entre 60% a 100%,permitindo que o coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco”.
 
Obs. Excitação Nervosa + Hipertrofia Cardíaca = O efeito total pode permitir que o coração bombeie até 30 a 40L/min (Maratonistas)
FATORES QUE PODEM CAUSAR HIPOEFICÁCIA DO CORAÇÃO
Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como na hipertensão
Inibição da excitação nervosa do coração
Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou frequência anormal dos batimentos cardíacos 
Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”
Valvulopatia
Cardiopatia Congênita
Miocardite, Inflamação do músculo cardíaco
Hipóxia Cardíaca
O Papel do Sistema Nervoso no Controle do Débito Cardíaco:
A importância do Sistema Nervoso na Manutenção da Pressão Arterial quando os Vasos Sanguíneos Periféricos estão Dilatados e o Retorno Venoso e o Débito Cardíaco Aumentam
A figura acima representa o efeito em um cão normal com dilatação intensa dos vasos sanguíneos periféricos, causada pela administração do fármaco dinitrofenol, que aumentou o metabolismo de praticamente todos os tecidos do corpo por aproximadamente quatro vezes.
Na figura a Curva Vermelha se tem o Controle Nervoso para impedir a queda da pressão arterial. A dilatação de todos os vasossanguíneos periféricos quase não provocou qualquer alteração da pressão arterial, mas aumentou o débito cardíaco por quase 4x.
Na figura a Curva Azul Pontilhada não se tem o Controle Nervoso e nenhum dos reflexos circulatórios para manutenção da Pressão Arterial. A vasodilatação dos vasos por dinitrofenol causou queda da pressão arterial em aproximadamente metade da normal e o débito só se elevou 1,6 vezes em vez de quatro vezes.
RESUMO: A manutenção da PA normal por reflexos nervosos é essencial para se atingirem altos débitos cardíacos, quando os tecidos periféricos dilatam os seus vasos para aumentar o retorno venoso.
Efeito do Sistema Nervoso para Aumentar a Pressão Arterial durante o Exercício
RESUMO: Uma das formas de aumentar a PA é quando os vasos sanguíneos teciduais locais se dilatam e aumentam o retorno venoso e o débito cardíaco acima do valor normal, com isso o sistema nervoso desempenha papel extremamente importante na prevenção da queda da Pressão Arterial a níveis desastrosamente baixos. Outro fato importante ocorre durante o exercício que é a diminuição da resistência periférica proveniente da vasoconstrição na atividade física, que leva o sistema nervoso a ir mais além, fornecendo sinais adicionais para elevar a pressão arterial até mesmo acima do normal, o que serve para aumentar o débito cardíaco por adicional de 30% a 100%.
PA = DC x RVP
DÉBITOS CARDÍACOS PATOLOGICAMENTE ALTOS OU BAIXOS
Débito Cardíaco Aumentado Causando pela Redução da Resistência Periférica Total
“Um dos aspectos que distinguem essas condições é que todas elas apresentem resistência periférica total cronicamente reduzida"
BERIBÉRI: Essa doença é causada por quantidade insuficiente da vitamina Tiamina (Vitamina B1) na dieta. Pela falta de nutrientes ocorre vasodilatação periférica para tentar compensar essa falta de chegada de nutrientes ao tecido. Com isso, causando diminuição da resistência periférica total em 1,5 vezes e consequentemente o aumento do Débito Cardíaco em até 2x.
FÍSTULA ARTERIOVENOSA (Derivação): Ocorre entre a artéria e a veia principal, quantidades enormes de sangue flui diretamente da artéria para veia, que causa a diminuição da RVP (Resistência Vascular Periférica) que aumenta o retorno venoso e o débito cardíaco.
HIPERTIREOIDISMO: No Hipertireodismo, o metabolismo da maioria dos tecidos do corpo fica muito aumentado. Com isso a utilização de oxigênio aumenta, e produtos de vasodilatação são liberados pelos tecidos, a partir desse processo tem-se a diminuição do RVP de forma acentuada e, consequentemente, o débito cardíaco aumenta muitas vezes por até 40% a 80% do acima do normal
ANEMIA: Na anemia, dois efeitos periféricos diminuem muito a resistência periférica total. Um deles é a viscosidade reduzida no sangue, resultante da diminuição da diminuição de concentração de eritrócitos. O outro é a distribuição diminuída de oxigênio aos tecidos, que causa vasodilatação local. Como consequência, o débito cardíaco aumenta muito.
Débito Cardíaco Baixo
CAUSAS:
As Anormalidades que causam redução acentuada da eficácia de bombeamento do coração.
As Anormalidades que causam redução também acentuada do retorno venoso.
Débito Cardíaco Diminuído Causado por Fatores Cardíacos= Exemplos de lesões que fazem o nível de bombeamento cair abaixo do fluxo necessário para nutrir os tecidos, como:
Bloqueio Grave de Vaso Sanguíneo Coronário e Infarto conseqüente do Miocárdio
Cardiopatia Valvular Grave
Miocardite
Tamponamento Cardíaco
Distúrbios Metabólicos Cardíacos
Obs. Essas causas estão na tabela acima e a complicação da diminuição acentuada do Débito Cardíaco acarreta na deficiência nutricional dos tecidos, que gera a condição denominada de Choque Cardiogênico.
Débito Cardíaco Diminuído Causado por Fatores Periféricos não Cardíacos – Retorno Venoso Diminuído= Fatores que interferem no retorno venoso, como:
DC = FC (Frequência Cardíaca) x VS (Volume Sistólico ou de Ejeção)
Volume Sanguíneo Diminuído: Sem dúvida, o fator periférico não cardíaco mais comum causador de débito cardíaco diminuído é a redução do volume de sanguíneo, resultante muitas vezes de hemorragia, ficando clara a condição que diminuir o débito cardíaco.
Dilatação Venosa Aguda: Em algumas ocasiões, as veias periféricas ficam agudamente vasodilatadas. Isso ocorre com muita frequência quando o sistema nervoso simpático fica de forma súbita inativo. Exemplo disso ocorre no desmaio, que tem uma perda súbita do sistema nervoso simpático, que acarreta na dilatação acentuada dos vasos sanguíneos periféricos que acaba por acumular sangue no vaso.
Obstrução de Veias Maiores: Em raras ocasiões, as veias maiores que vão para o coração são obstruídas, assim, o sangue nos vasos periféricos não pode fluir para o coração. Consequentemente, o débito cardíaco cai de forma acentuada.
Massa Tecidual diminuída, especialmente a massa do músculo cardíaco: O avanço da idade gera redução da massa muscular esquelética, a qual diminuir o consumo de oxigênio total e o fluxo sanguíneo, resultando na diminuição do débito cardíaco.
Diminuição da Atividade Metabólica dos Tecidos: Se a intensidade metabólica é reduzida como o ocorre no Hipotireoidismo. Assim, reduzindo o fluxo sanguíneo tecidual e o débito cardíaco.
Obs. “Independente da causa do baixo débito cardíaco, ou por fator periférico ou fator cardíaco, se o débito diminuir a baixo do nível necessário à nutrição dos tecidos, diz que se tem um caso de choque circulatório”.
Análise Mais Quantitativa da Regulação do Débito Cardíaco
Para compreender a regulação do débito cardíaco em situações especialmente estressantes, como os extremos do exercício, a insuficiência cardíaca e o choque circulatório é apresentada análise quantitativa mais complexa.
Para realizar a análise mais quantitativa, é necessário distinguir separadamente os dois fatores principais relacionados à regulação do débito cardíaco:
A capacidade de bombeamento do coração (Curvas do DC)
Fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o coração (Curvas do RV)
Curvas de Débito Cardíaco utilizadas na Análise quantitativa
“As curvas de DC são utilizadas para descrever a efetividade quantitativa do bombeamento cardíaco”
Efeito da Pressão Externa fora do Coração sobre as Curvas do Débito Cardíaco
A figura mostra efeitos das variações da pressão externa cardíaca sobre a curva do Débito Cardíaco. A pressão externa normal é igual à pressão intrapleural normal, que é de -4 mmHg. Observe que a elevação da pressão intrapleural para -2 mmHg desloca a curva para direita com a mesma quantidade de DC.
Esse deslocamento ocorre por que para encher as câmaras cardíacas com sangue é necessário pressão arterial direita de 2 mmHg para superar a pressão aumentada no lado de fora do coração.
Alguns dos fatores que podem alterar a pressão externa no coração e com isso desviar a curva do débito cardíaco são as seguintes:
Alterações cíclicas da pressão intrapleural durante a respiração: 
Na respiração normal aproximadamente 2 mmHg e de até 50 mmHg durante a respiração em esforço.
Respiração com pressão negativa: Desloca curva para Esquerda.
Respiração com pressão positiva: Desloca curva para Direita.
Abertura da caixa Torácica: Aumentando a pressão intrapleural para 0 mmHg e desloca a curva do DC para a Direita por 4 mmHg.
Tamponamento Cardíaco: Acúmulo de grande quantidade de líquido na cavidade pericárdica em torno do coração, com o resultante aumento da pressão cardíaca externa e deslocamento da curva para a Direita.
Combinações dos Padrões Diferentes das Curvas de Débito Cardíaco
A figura ao lado mostra a curva do Débito Cardíaco Final pode se alterar como resultado das variações simultâneas da Pressão Cardíaca Externa e da Eficácia do bombeamento do coração.
Exemplo desse gráfico é que quando se tem a combinação do coração hipereficaz e pressão intrapleural aumentada pode levar ao aumento do DC cardíaco ao seu máximo, por causada capacidade de bombeamento do coração.
Curvas de Retorno Venoso
Para se fazer a análise do retorno venoso tem que se levar em consideração os diferentes fatores como os de volume sanguíneo, resistências vasculares e pressão venosa central no AD, que são alterados para determinar que a circulação sistêmica opere em diferentes estados circulatórios. 
Identificaram-se 3 fatores principais que afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o coração :
Pressão Arterial Direita: Força Retrógada que impede o fluxo das veias para o AD.
O grau de enchimento sistêmico (medido pela pressão média de enchimento sistêmico): Força o sangue sistêmico em direção ao coração.
Resistência ao fluxo sanguíneo: entre os vasos periféricos e átrio direito.
Curva do retorno venoso normal: “A curva do retorno venoso relaciona também, o retorno venoso e à pressão arterial direita”.
Essa curva mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída, fazendo com que se eleve a pressão atrial direita, a força retrógada da pressão atrial crescente sobre as veias diminui o retorno venoso do sangue para o coração.
Se todos os reflexos circulatório nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venosos cai a zero quando a pressão atrial direita se elevar para cerca de +7 mmHg. Esse ligeiro aumento da pressão atrial direita causa redução drástica do retorno venoso, pois a circulação sistêmica é bolsa distensível, assim qualquer aumento da pressão retrógada faz com que o sangue se acumule nessa bolsa em vez de retorna ao coração.
As pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica cessa na pressão 7mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento sistêmico (Pes). 
Pressão Média de Enchimento Sistêmico e suas Relações com a Pressão média de 
Enchimento Circulatório:
A pressão média de enchimento sistêmico (Pes) é algo diferente da pressão média do enchimento circulatório. Já que é a pressão medida, em qualquer parte da circulação sistêmica, após o fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo pinçamento dos grandes no coração.
Pressão média de enchimento circulatório: é a pressão que estaria presente em todo o sistema circulatório caso cessasse o bombeamento cardíaco e o sangue fosse redistribuído passivamente entre todos os vasos.
Pressão média de enchimento sistêmico (Pes): se refere quase à mesma situação, porém bloqueando-se os grandes vasos do coração para excluir a circulação pulmonar e medindo a pressão em qualquer ponto da circulação sistêmica. Esse último é usado para se verificar o retorno venoso.
A pressão média de enchimento sistêmico, entretanto, é quase sempre praticamente igual à pressão média de enchimento circulatório, pois a circulação pulmonar tem menos de 1/8 da capacitância da circulação sistêmica e contém 1/10 do volume sanguíneo.
Efeito sobre a curva de Retorno Venoso das alterações na Pressão Média de Enchimento Sistêmico
A figura mostra os efeitos na curva do retorno venoso causados pelo aumento ou pela diminuição da pressão média de enchimento sistêmico (Pes).
A conclusão é que quanto maior a Pes, mais a curva de retorno venoso vai para cima e direita. Já quanto menor a Pes a curva vai para baixo e para esquerda.
RESUMO: Quanto maior o enchimento do sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o coração. Quanto menor o enchimento, mas difícil é para o fluxo de sangue chegar ao coração.
Gradiente de Pressão para o Retorno Venoso – Quando é nulo, não há retorno venoso:
RESUMO: Quanto maior a diferença entre a pressão média de enchimento sistêmico e a pressão atrial direita, maior será o retorno venoso. Portanto, a diferença entre essas duas pressões é referida como gradiente de pressão para o retorno venoso.
Resistência ao Retorno Venoso
Do mesmo modo que a pressão média de enchimento sistêmico representa a pressão que impulsiona o sangue venoso da periferia em direção ao coração, ocorre também a resistência desse fluxo venoso de sangue que é chamada de resistência ao retorno venoso.
A resistência venosa é tão importante para determinar a resistência ao retorno venoso, pois quando aumenta as resistências das veias aumenta o sangue começa a se acumular principalmente nas próprias veias. Porém, a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são muito distensíveis.
Contudo, mesmo o discreto acúmulo de sangue nas artérias aumenta muito a pressão – 30 vezes mais que nas veias – e essa pressão elevada excede grande parte da resistência aumentada. Constata-se que aproximadamente 2/3 da chamada “resistência ao retorno venoso” são determinados pela resistência venosa e 1/3 pela resistência de arteriolar e das pequenas artérias.
RV: Retorno Venoso (Normal 5L/min)
Pes: Pressão Média de Enchimento Sistêmico (7 mmHg)
PAD: Pressão Atrial Direita (0 mmHg)
RRV: Resistência ao Retorno Venoso (1,4 mmHg por L/min)
Efeito da Resistência ao Retorno Venoso sobre a Curva de Retorno Venoso
Note que na figura demonstra o efeito de diferentes níveis de resistência ao retorno venoso sobre a curva sobre a curva do retorno venoso e com relação da pressão atrial direita.
Percebe-se que quando se tem a diminuição da resistência pela metade o retorno venoso aumenta 2x e o inverso também ocorre. 
Já com a pressão atrial direita se eleva até se igualar à pressão média de enchimento sistêmico, o retorno venoso é nulo em todos os níveis de resistência ao retorno venoso, pois quando não existe qualquer gradiente de pressão que cause fluxo de sangue, não faz diferença à resistência.
Análise do DC e a PAD utilizando simultaneamente as curvas de DC e do Retorno Venoso
RV da Circulação Sistêmica = DC no coração
PAD mesma no coração e para circulação sistêmica
Na figura a curva vermelha (DC normal) e a curva azul (RV normal). Nesse gráfico existe o ponto A representa o ponto de equilíbrio, a qual se tem uma circulação normal em que o RV = DC e a Pressão atrial Direita é a mesma para o coração e para circulação sistêmica.
Efeito do Volume Sanguíneo Aumentado sobre o Débito Cardíaco
O Aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente20% aumenta o Débito Cardíaco por cerca de 2,5 a 3 vezes o normal. Com isso também ocorre a pressão média de enchimento sistêmico aumente para 16 mmHg. Assim, DC e RV deslocam ambos para a direita e PAD chega para aproximadamente em 8 mmHg.
Efeitos Compensatórios Adicionais Produzidos em Resposta ao Volume Sanguíneo Aumentado
O débito cardíaco muito aumentado, pelo aumento do volume sanguíneo, dura por apenas por poucos minutos, pois começam a ocorrer vários efeitos compensatórios imediatos:
Aumento da Pressão Capilar: fato que aumenta o líquido que começa a transudar dos capilares para os tecidos, fazendo com que o volume sanguíneo volte ao normal.
Relaxamento por estresse: A pressão aumentada nas veias faz elas se dilatarem, fazendo com que os reservatórios de sangue venoso (baço e fígado) se distendam e reduz o Pes ao normal.
Aumento da Resistência do Retorno Venoso: O aumento da resistência diminui o retorno venoso e o débito cardíaco.
Efeito da Estimulação Simpática sobre o Débito Cardíaco
Faz o coração bombear mais potente.
Na circulação sistêmica, aumenta a pressão de enchimento sistêmico e a resistência do retorno venoso em consequência da vasocontrição dos vasos.
No ponto “A”se tem o ponto de equilíbrio DC=RV=5L/min
Curvas Verdes tem estimulação simpática máxima aumenta o Pes = 17mmHg e aumenta em quase 100% a eficácia do bombeamento cardíaco, consequência aumenta o DC pelo dobro e PAD quase não se alterar.
RESUMO: Assim a estimulação simpática pode aumentar progressivamente o DC para cerca de duas vezes o normal, por períodos curtos até que outro efeitos compensatórios ocorram.
Efeito da Inibição Simpática sobre o Débito Cardíaco
“O SN simpático pode ser bloqueado pela indução de anestesia espinhal total ou por fármacos, como hexametônio”. As curvas inferiores demonstram:
A Pressão Média de Enchimento cair para 4 mmHg
Eficáciado coração diminuir para cerca de 80% do normal
Efeito da Abertura de Grande Fístula Arteriovenosa
A figura mostra os vários estágios da s alterações circulatórias que ocorrem após abertura de grande fístula arteriovenosa:
As duas curvas vermelhas que se cruzam no ponto A mostram a condição normal.
As curvas que se cruzam no ponto B mostram a condição circulatória imediatamente após a abertura de grande fístula.Os principais efeitos é a rotação súbita e muito íngreme da curva do RV para cima, pois quase sem nenhuma impedimento do Sistema Nervoso e das grandes artérias e também o aumento discreto nível da curva do DC. Aumento do DC para 13L/min e PAD para 3 mmHg.
O ponto C vai para os efeitos aproximadamente 1 minuto depois, após os reflexos simpáticos serem estabelecidos e trazerem a pressão arterial ao quase nível normal e fazer dos eventos. O primeiro é o aumento do Pes para7 a 9 mmHg.O segundo elevação do DC para 16l/min
O ponto D efeitos após várias semanas. Volume aumento pela redução da pressão arterial e a estimulação simpática terem reduzido o débito renal da urina. Pes foi para 12mmHg e o RV para 3mmHg e o DC foi para 20L/min e a PAD a 6mmHg por que o coração está trabalhando mais e se hipertrofiando.