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ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS . LINFÓCITOS T A ativação inicial de linfócitos T ocorre principalmente em órgãos linfoides secundários, pelos quais essas células normalmente circulam e onde elas devem encontrar os antígenos apresentados por células dendríticas maduras. Fases da resposta da célula T: O reconhecimento do antígeno pelas células T induz a secreção de citocinas (p. ex., IL2), particularmente em células T CD4+, expansão clonal como resultado da proliferação celular e diferenciação de células T em células efetoras e de memória. Na fase efetora da resposta, as células T CD4+ efetoras respondem ao antígeno produzindo citocinas com várias funções, como recrutamento e ativação de leucócitos e ativação de linfócitos B, enquanto as CTLs CD8+ respondem destruindo outras células. Alterações LT virgens x LT ativos Quando um linfócito virgem chega no linfonodo, expressa grande quantidade da molécula CD69 e não permite que o receptor da Esfingosina-1-fosfato (S1PR) reconheça a Esfingosina-1-fosfato (S1P) que está na periferia. Dessa forma, esses linfócitos virgens ficam por mais tempo dentro do linfonodo e isso é importante, visto que no linfonodo acontece a apresentação de antígenos. Após ser ativado, o linfócito T deixa de produzir CD69 e começa a reconhecer a Esfingosina-1-fosfato da periferia e migra para a periferia para ocorrer o processo de ativação/dos mecanismos efetores dessa célula. O linfócito T vigem expressa L-Selectina e o receptor de quimiocina CCR7 que se liga nas quimiocinas CCL19 e CCL21 que estão nas vênulas endoteliais altas e também na região medular do linfonodo. Quando ativado, deixa de expressar L- selectina e começa a produzir ligantes de E-selectina e P-selectina para se ligar no local da inflamação, onde esses elementos são produzidos em grande quantidade. A proliferação de linfócitos T e sua diferenciação em células efetoras e de memória requer dois sinais: 1º Sinal (Reconhecimento do antígeno): Células dendríticas apresentam peptídios derivados de antígenos de proteínas endocitadas em associação com moléculas do MHC classe II para células T CD4+ e peptídios derivados de proteínas citossólicas e nucleares exibidos por moléculas do MHC classe I para células T CD8+. 2º Sinal (Coestimulação): A proliferação e diferenciação de células T imaturas requerem sinais fornecidos por moléculas nas APCs, denominadas coestimuladores, além dos sinais induzidos por antígenos. -Receptor de superfície de célula T, o CD28*, que se liga às moléculas coestimulatórias B‑71 (CD80) e B7‑2 (CD86), expressas nas APCs ativadas. -Interação de CD40L* nas células T com o CD40 nas APCs amplifica as respostas das células T pela ativação das APCs. *Quando o B7 da APC se liga à CTL-4 no linfócito, ocorre inibição. Esse é um mecanismo para que só ocorra a ativação quando tivermos grandes quantidades de moléculas B7, que acontece quando há inflamação. (O CTLA-4 compete com o CD28 pelo B7 e tem mais afinidade a ele). *A célula dendrítica migra para o linfonodo e apresenta o antígeno para o linfócito T. Como resposta, esse linfócito T passa a expressar mais ligante de CD40 (CD40L). Quando a célula efetora migra para o local da inflamação, encontrar mais células dendríticas que estão no local de infecção. Então o ligante de CD40 vai ligar no CD40 da célula dendrítica, fazendo com que ocorra sinalização para ocorrer estimulação dessa célula dendrítica a produzir mais B7 e citocinas. Ocorre então uma amplificação dessa resposta. O nome desse processo é licenciamento de células dendríticas. Esses dois sinais induzem a produção de proteínas antiapoptóticas (BCl) que que aumentam a sobrevida dessa célula. Ocorre também um aumento na expressão gênica dos receptores* da citocina IL-2(que é a citocina que é responsável por induzir a proliferação desses linfócitos T). A sinalização de IL-2 aumenta a produção de ciclinas, que são proteínas envolvidas no processo de mitose das células, fazendo com que elas façam proliferação clonal ativa. *O linfócito T virgem produz um receptor formado pela cadeia gama comum e pela cadeia beta do IL-2 e do IL-15. Junto a gama comum, com a IL-2 beta e a IL-15 beta, formam um receptor que é capaz de reconhecer a citocina IL-2 mas com baixa afinidade (é uma interação mais fraca, para evitar que o linfócito T seja ativado por qualquer coisa). Quando acontece o processo de apresentação de antígeno, ele é estimulado a produzir a molécula CD25, que é a cadeia alfa do receptor, que vai para a membrana formar o receptor de forma completa. O reconhecimento do antígeno, através da apresentação, promove a ativação desses linfócitos. Então, eles começam a proliferar por expansão clonal (uma célula se multiplica em várias células iguais e conseguem reconhecer o mesmo epítopo ofertado no momento da apresentação de antígeno). Depois da proliferação, essa célula vai se diferenciar em subtipos celulares, se transformando em células efetoras que vão migrar para a periferia fazer sua função; isso acontece com linfócitos TCD4 e TCD8. T CD4 As principais subpopulações CD4 efetoras são atualmente distinguidas como TH1, TH2 e TH17. TH1 Agem em resposta a vírus, bactérias e protozoários que podem viver dentro de vesículas intracelulares. A IL12 produzida pelas células dendríticas e macrófagos em resposta aos microrganismos, induz as células NK a produzirem IFNγ. IL12 e IFNγ ativam os fatores de transcrição Tbet, STAT1 e STAT4, que estimulam a diferenciação de células T CD4+ T imaturas para o subconjunto TH1. O IFNγ produzido pelas células TH1 amplifica esta resposta e inibe o desenvolvimento das células TH2 e TH17. A principal função das células TH1 é ativar os macrófagos para ingerir e destruir os microrganismos. As células TH1 secretam IFNγ, que atua sobre os macrófagos para aumentar a fagocitose e morte de microrganismos nos fagolisossomos e em linfócitos B para estimular a produção de anticorpos IgG que opsonizam os microrganismos para a fagocitose. A ajuda para a produção de anticorpos pode ser fornecida não pelas células TH1 clássicas, a maioria das quais migram dos órgãos linfoides para os locais de infecção e inflamação, mas pelas células T auxiliares foliculares (ESF) de que permanecem nos órgãos linfoides e produzem o IFNγ. O papel do IFNγ na produção de anticorpos está estabelecido em camundongos, mas não em seres humanos. As células TH1 produzem também o TNF, o qual ativa neutrófilos e promove a inflamação. TH2 Agem em resposta a helmintos e outros parasitos extracelulares. A IL4 produzida pelas células T ativadas ou por mastócitos e eosinófilos, especialmente em resposta aos helmintos, ativa os fatores de transcrição GATA3 e STAT6, que estimulam a diferenciação de células T CD4+ imaturas para o subconjunto TH2. A IL4 produzida pelas células TH2 amplifica essa resposta e inibe o desenvolvimento de células TH1 e TH17. As células TH2 estimulam as reações que servem para erradicar infecções por helmintos mediadas por IgE, mastócitos e eosinófilos. As células T CD4+ que se diferenciam em células TH2 segregam IL4, IL5 e IL13. A IL4 (e a IL13) atua nas células B para estimular a produção de anticorpos que se ligam aos mastócitos, tais como a IgE. O auxílio na produção de anticorpos pode ser fornecido por células TFH que produzem citocinas TH2 e residem em órgãos linfoides e não por células TH2 clássicas. A IL4 é também uma citocina de crescimentoautócrino e diferenciação para células TH2. A IL5 ativa os eosinófilos, uma resposta importante para a defesa contra infecções por helmintos. A IL4 e a IL13 estão envolvidas na imunidade nas barreiras das mucosas, induzem uma via alternativa de ativação dos macrófagos e inibem a ativação clássica dos macrófagos mediada por TH1. TH17 Agem em resposta a bactérias e fungos extracelulares. Está principalmente envolvido no recrutamento de leucócitos e na indução da inflamação. A IL1 e a IL6 produzidas pelas APCs e fator transformador de crescimento β (TGFβ) produzidos por várias células ativam os fatores de transcrição RORγt e STAT3, que estimulam a diferenciação de células T CD4+ imaturas para o subconjunto TH17. A IL23, que também é produzida pelas APCs, especialmente em resposta ao ataque de fungos, estabiliza as células TH17. O TGFβ pode promover respostas TH17 indiretamente por supressores de células TH1 e TH2, ambos os quais inibem a diferenciação TH17. A IL21 produzida pelas células TH17 amplifica esta resposta. As células TH17 combatem os microrganismos através do recrutamento dos leucócitos, principalmente neutrófilos, para os locais de infecção. As citocinas produzidas pelas células TH17 estimulam a produção local de quimiocinas que recrutam os neutrófilos e outros leucócitos, aumentam a produção de peptídios antimicrobianos (defensinas), e promovem as funções de barreira epiteliais. TREG As células T reguladoras são uma outra população distinta de células T CD4+. Elas não são células efetoras; em vez disso, a sua função é controlar as reações autoimunes e antígenos estranhos. T CD8 CTL A diferenciação das células T CD8+ em CTLs efetores envolve a aquisição da maquinaria para matar as células‑alvo. A ativação completa de células T CD8+ imaturas e sua diferenciação em CTLs funcionais e células de memória podem requerer a participação de células CD4+ auxiliares (depende do tempo de exposição ao antígeno). IL‑2 promove a proliferação e diferenciação de células T CD8+ em CTLs e células de memória. IL‑12 e IFN-I têm demonstrado estimular a diferenciação de células T CD8+ imaturas em CTLs efetores. IL‑15 é importante para a sobrevivência das células CD8+ de memória. IL‑21 produzida por células T CD4+ ativadas desempenha uma função na indução das células T CD8+ de memória NKT Uma pequena população de células T também expressa os marcadores que são encontrados nas células NK, como o CD56; essas são chamadas de células NKT. Reconhecem lipídios ligados a moléculas CD1. T γδ As células T que expressam o γδ TCR representam uma linhagem diferente das células T mais numerosas que expressam αβ. Os heterodímeros γδ associam‑se às proteínas CD3 e ζ da mesma maneira que os heterodímeros de TCR αβ fazem, e os eventos de sinalização induzidos por TCR típico de células T expressando αβ são também observados em células T γδ. As diferentes populações de células T γδ podem desenvolver‑se em distintas vezes durante a ontogenia, conter diferentes regiões V nos seus receptores de antígenos, residir em tecidos diferentes e ter uma capacidade limitada para recircular entre estes tecidos. As células T γδ não reconhecem os antígenos peptídicos associados ao MHC e não são restritas ao MHC. Alguns clones das células T γδ reconhecem pequenas moléculas fosforiladas, alquilaminas, ou lipídios que são comumente encontrados em micobactérias e outros microrganismos e que podem ser apresentados por moléculas não clássicas tipo MHC classe l. T DE MEMÓRIA Podem ser formadas de duas formas: A Linfócitos T virgens se transformam em efetores. Depois que combateu o patógeno a maioria morre e as que sobrevivem se tornam células T de memória. B Algumas células que são ativadas no linfonodo já se transformam em células de memórias. LINFÓCITOS B A ativação de linfócitos B acontece nos órgãos linfoides secundários, principalmente na região de folículos. Os linfócitos B virgens expressam duas classes de anticorpos ligados a membranas, IgM e IgD, que funcionam como receptores para os antígenos. A ativação de células B resulta em sua proliferação, o que leva à expansão clonal, seguida por diferenciação, culminando na geração de plasmócitos secretores de anticorpos e de células B de memória. Fases da resposta imune humoral. A ativação das células B é iniciada pelo reconhecimento específico de antígenos por meio dos receptores Ig de superfície das células. O antígeno e outros estímulos, incluindo as células T auxiliares, estimulam a proliferação e a diferenciação de clones específicos de células B. A progênie do clone pode se diferenciar em plasmócitos que produzem IgM ou outros isotipos de Ig (p. ex., IgG), pode sofrer maturação da afinidade ou pode persistir como células de memória. As respostas dos anticorpos a diferentes antígenos são classificadas como dependentes de T (Ags proteicos) ou independentes de T (Ags não proteicos como polissacarídeos e lipídios), segundo a necessidade de célula T CD4. Dois sinais são necessários para ativação do linfócito B: 1º sinal: Reconhecimento do Ag pelo BCR. Internalização do Ag e apresentação por MHC-II (linfócito B também é uma APC). 2º sinal: Inclui o reconhecimento deque fragmentos de complemento covalentemente ligados ao antígeno ou que fazem parte dos imunocomplexos contendo o antígeno, pelo receptor de complemento CR2/CD21. E reconhecimento de PAMPs por TLRs nessas células B. Nas respostas imunes a microrganismos, a ativação das células B através do BCR pode ser aumentada pelo antígeno recoberto por proteínas do complemento, que podem se ligar tanto ao BCR quanto ao receptor do complemento 2 (CR2) (A), e também por ativação simultânea dos receptores do tipo Toll (TLRs) nas células B por moléculas derivadas dos microrganismos (padrões moleculares associados a patógenos [PAMPs]) (B). Subpopulações distintas de células B respondem preferencialmente a diferentes tipos de antígenos. As células B foliculares respondem a antígenos proteicos e, portanto, iniciam respostas humorais T dependentes. As respostas T independentes a antígenos multivalentes são mediadas principalmente pelas células B da zona marginal no baço e por células B1 na mucosa. Essas distinções funcionais entre as subpopulações não são absolutas (LB foliculares podem ter resposta independente de T, e LB da zona margina podem fazer respostas dependentes de T). RESPOSTA DEPENDENTE DE CÉLULAS T Sequência de eventos nas respostas imunes humorais a antígenos proteicos T dependentes: (1) As respostas imunes são iniciadas pelo reconhecimento dos antígenos pelas células B e pelas células T CD4+. (2) Os linfócitos ativados migram um em direção ao outro e interagem, resultando na proliferação e diferenciação da célula B. (3) A reestimulação das células B pelas células T auxiliares em locais extrafoliculares leva à troca de isotipo precoce e geração de plasmócitos de vida curta, ao passo que a ativação das células T por células B resulta na indução de células T auxiliares foliculares. (4) Os eventos posteriores ocorrem nos centros germinativos e incluem a mutação somática e a seleção de células de alta afinidade (maturação da afinidade), troca de isotipo adicional, geração de células B de memória e a geração de plasmócitos de vida longa. Interação LT-LB: Linfócitos T CD4 diminuem a expressão de CCR7 e aumentam a expressão deCXCR5 e, como resultado, deixam a zona da célula T e migram para o folículo (o ligante para o CSCR5 é o CXCL13, é secretado pelas células dendríticas foliculares e por outras células do estroma folicular). LB respondem a antígenos reduzindo a expressão de CXCR5 de suas superfícies celulares e aumentam a expressão de CCR7. Como resultado, as células B ativadas migram para a zona da célula T por ação de um gradiente de CCL19 e de CCL21, os ligantes para CCR7. As células B ativadas por antígenos proteicos também podem expressar CD69, que bloqueia a expressão de superfície de receptores para esfingosina 1‑fosfato, causando retenção de células B ativadas nos linfonodos. APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENO PARA CÉLULAS B O antígeno pode ser apresentado para as células B imaturas nos órgãos linfoides de diferentes formas e por várias rotas. Pequenos antígenos são apresentados às células B nos folículos por meio dos vasos linfáticos aferentes e via circuitos, ao passo que antígenos maiores são apresentados por macrófagos do seio subcapsular ou por células dendríticas na medula. EFEITO CARREADOR DE HAPTENOS Haptenos, como dinitrofenol, são pequenas substâncias químicas que podem ser ligadas por anticorpos específicos, mas não são imunogênicas por si mesmas. Se, no entanto, os haptenos forem acoplados a proteínas, que servem como carreadores, os conjugados são capazes de induzir respostas de anticorpos contra os haptenos. Células B específicas para o hapteno ligam‑se ao antígeno através do determinante do hapteno, endocitam o conjugado hapteno‑carreador e apresentam peptídios derivados da proteína carreadora a linfócitos auxiliares T específicos para essa proteína. O efeito de hapteno‑carreador é a base para o desenvolvimento de vacinas conjugadas, que contêm os epítopos de carboidratos reconhecidos por células B ligados a proteínas reconhecidas pelas células T. PAPEL DO CD40L Células T auxiliares expressam o ligante de CD40 (CD40L), o qual se acopla ao seu receptor, CD40, em células B estimuladas pelo antígeno e induz a proliferação e a diferenciação da célula B, A ligação ao CD40L produz a alteração conformacional dos trímeros pré‑formados de CD40 e isso induz a associação de proteínas citossólicas denominadas TRAFs com o domínio citoplasmático do CD40. Os TRAFs recrutados para o CD40 iniciam uma cascata enzimática que leva à ativação e à translocação nuclear de fatores de transcrição, incluindo o NF‑kB e o AP‑1, que estimulam juntos a proliferação da célula B e o aumento da síntese e secreção de Ig. Mutações no gene do CD40 L resultam em uma doença chamada síndrome da hiper‑IgM ligada ao X, caracterizada por defeitos na produção de anticorpos, troca de isotipo, maturação da afinidade e na geração de células B de memória em resposta a antígenos proteicos, além de uma imunidade mediada por células deficientes. Esses pacientes são, portanto, incapazes de produzir linfócitos T helper foliculares. Como não acontece a sinalização, os Linfócitos B geralmente não voltam para os centros germinativos. Dessa forma, elas vão viver somente como plasmócitos de vida curta e esse paciente vai apresentar anticorpos apenas do isotipo IgM. RESPOSTA INDEPENDENTE DE CÉLULAS T Muitos antígenos não proteicos, tais como polissacarídeos e lipídios, estimulam a produção de anticorpos na ausência de células T auxiliares e esses antígenos e as respostas que eles provocam são denominados timo‑independente ou T independente (TI). Estas respostas de anticorpos diferem em vários aspetos das respostas T‑dependentes a antígenos proteicos. Os anticorpos que são produzidos na ausência da célula T auxiliar são, geralmente, de baixa afinidade e consistem principalmente de IgM, com troca de isotipo limitada a alguns subtipos de IgG e também a IgA. Antígenos timo-independentes estimulam LB de vida curta principalmente na zona marginal do baço e principalmente nos linfócitos B-1. Antígenos TI também contribuem para a geração de anticorpos naturais, que se encontram presentes na circulação de indivíduos normais e são aparentemente produzidos sem exposição ostensiva a patógenos. A maior parte dos anticorpos naturais são anticorpos anticarboidratos de baixa afinidade e acredita‑se que sejam produzidos por células B‑1 peritoneais estimulados por bactérias que colonizam o trato gastrintestinal e pelas células B da zona marginal no baço. Propriedades de diferentes classes de antígeno que produzem as respostas dos anticorpos: O timo-independente 1 consegue estimular a resposta em lactentes. O timo-independente 2 são carboidratos que não conseguem estimular a resposta imune em lactentes. RETROALIMENTAÇÃO DE ANTICORPOS Os anticorpos secretados inibem a continuidade da ativação de células B através da formação de complexos antígeno-anticorpo que simultaneamente se ligam a receptores de antígeno e receptores Fcγ inibitórios em células B específicas ao antígeno. Esses receptores de Fc possuem, na sua cauda citoplasmática, uma proteína fosfatase, que retira os fosfatos que são produzidos no BCR sinalizado, diminuindo a ativação desse linfócito B. MATURAÇÃO DE AFINIDADE Maturação de afinidade é o processo que conduz a um aumento da afinidade de anticorpos a um determinado antígeno, conforme progride a resposta humoral T‑dependente e é o resultado da mutação somática dos genes Ig seguida pela sobrevivência seletiva das células B produtoras de anticorpos com maior afinidade. No início da resposta imune, há produção de anticorpos de baixa afinidade. Durante a reação do centro germinativo, a mutação somática dos genes V da Ig e a seleção das células B com receptores de antígeno de alta afinidade resultam na produção de anticorpos com alta afinidade para o antígeno. Aqueles que possuem maior afinidade ao antígeno recebem maior quantidade de estímulos de sobrevivência e eles conseguem sobreviver, aqueles que têm menor quantidade de estímulos acabam morrendo por ausência de sinalização. O que provoca a mutação é a divisão celular, normalmente na própria replicação do material vai acontecer erros de transcrição de replicação de um DNA pro outro, nesse momento de replicação naturalmente ocorre o processo de mutação TROCA DE ISOTIPO Algumas vezes ocorrem trocas de isotipo em células B que se encontram em focos extrafoliculares devido à ação das células T auxiliares extrafoliculares lá presentes; no entanto, isso ocorre com mais frequência em centros germinativos, sob a influência das células TFH. As células B mudam os isotipos dos anticorpos que produzem, alterando as regiões constantes das cadeias pesadas, mas a especificidade dos anticorpos (determinada pelas regiões variáveis) permanece inalterada. A troca de isotipo em resposta a diferentes tipos de micror‑ ganismos é regulada por citocinas produzidas pelas células T auxiliares ativadas por esses microrganismos. O linfócito B na presença de interferon gama vai polarizar essa célula pra um perfil IgG1 e IgG3. Na presença de IL-4, vai polarizar esse plasmócito para produzir IgE. Na presença de TGF beta, APRIL e BAF, que são que são produzidas principalmente em região de mucosa, vai fazer com que esses plasmócitos produzam IgA. Então, cada citocina, proveniente da imunidade inata ou dos próprios linfócitos T helper, induzem a polarização dos anticorpos, que são produzidos para combater aquilo que é necessário. A enzima chave necessária para a troca de isotipo (e maturação de afinidade, escrito mais adiante) é a deaminase induzida por ativação (AID). A expressão de AID éativada principalmente por sinais de CD40 de células TFH. A enzima desamina citosinas em moldes de DNA de fita simples, convertendo resíduos de citosina (C) em resíduos de uracila (U). Depois disso a enzima Uracil N-glicosidase retira todas as uracilas que a AID colocou. Então, a enzima endonuclease corta aquele fragmento que foi modificado. CÉLULAS B DE MEMÓRIA As células B de memória são geradas durante a reação do centro germinativo e são capazes de fazer respostas rápidas à introdução subsequente do antígeno. Como as células de memória são geradas principalmente em centros germinativos, elas são observadas em respostas imunes T‑dependentes e normalmente emergem em paralelo com células T auxiliares de memória. Algumas das células B que são ativadas nos centros germinativos adquirem a capacidade de sobreviver por longos períodos, aparentemente sem a continuidade da estimulação antigênica. Estas células B de memória expressam altos níveis da proteína antiapoptótica Bcl‑2, o que contribui para o seu período de vida longa. MECANISMOS EFETORES DE CÉLULAS T As células T CD8 reconhecem os peptídeos de patógenos apresentados pelas moléculas do MHC de classe I, e todas as células T CD8 virgens se diferenciam em células T efetoras citotóxicas que reconhecem e matam as células infectadas. As células T CD4 têm um repertório mais flexível de atividades efetoras. Após o reconhecimento do peptídeo específico de um patógeno apresentado por uma molécula do MHC de classe II, as células T CD4 virgens podem se diferenciar em duas vias distintas para produzir subpopulações de células efetoras com diferentes funções imunes. As principais subpopulações CD4 efetoras são atualmente distinguidas como TH1, TH2 e TH17, as quais ativam suas células-alvo e várias subpopulações de células T reguladoras que têm atividade inibidora limitando a extensão da ativação imune. A morte mediada por CTLs envolve o reconhecimento específico de células‑alvo e a liberação de proteínas que induzem a morte celular. Um CTL reconhece a célula alvo que expressa o antígeno, sendo posteriormente ativado. A ativação resulta na liberação de conteúdo granular do CTL na célula-alvo por meio da área de contato (sinapse imunológica). O conteúdo dos grânulos é letal para a célulaalvo. O CTL pode desacoplar e matar outras células-alvo. A formação de conjugados entre um CTL e o seu alvo e a ativação do CTL também requerem interações entre moléculas acessórias (LFA1, CD8) expressas no CTL e seus ligantes específicos (ICAM1 e MHC de classe I, respectivamente) expressos na célula-alvo. CTLs matam células-alvo por dois mecanismos principais. A, Complexos de perforina e granzimas são liberados do CTL por exocitose de grânulos e entram nas célulasalvo. As granzimas são liberadas no citoplasma das células-alvo por um mecanismo dependente de perforina e induzem a apoptose. B, FasL é expresso em CTLs ativados, ligase ao Fas expresso na superfície das células-alvo e induz a apoptose. MECANISMOS EFETORES DE CÉLULAS B Os anticorpos são produzidos por meio da ativação dos linfócitos B. Dentre os principais mecanismos efetores: -Neutralização de micro-organismos e toxinas: Os anticorpos contra microrganismos e toxinas microbianas bloqueiam a ligação desses agentes e suas toxinas aos receptores celulares. -Opsonização e fagocitose de micro-organismos: Os anticorpos do isotipo IgG cobrem (opsonizam) os microrganismos e promovem sua fagocitose pela ligação de receptores de Fc nos fagócitos. -Citotoxicidade dependente de Anticorpos: As células natural killer (NK) e outros leucócitos ligam‑se a células revestidas com anticorpo pelos receptores de Fc e as destroem. Os anticorpos utilizam suas regiões de ligação de antígenos (Fab) para ligar-se a e bloquear os efeitos nocivos dos microrganismos e toxinas, e usam suas regiões Fc para ativar diversos mecanismos efetores que eliminam esses microrganismos e toxinas. Os anticorpos de diferentes classes de cadeias pesadas (isótipos) desempenham diferentes funções efetoras. Thomás R. Campos Graduando em Medicina – UFOB Turma III
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