Classificações e efeitos farmacológicos das Drogas

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Capítulo 1: CLASSIFICAÇÃO E EFEITOS FARMACOLÓGICO DAS DROGAS 
 
Zila van der Meer Sanchez 
Mariana Guedes Ribeiro Santos 
 
O que são drogas de abuso: 
 
As drogas foco de nosso estudo são as drogas psicoativas, ou seja, aquelas que atuam 
no sistema nervoso central (SNC). Dentre as drogas psicoativas, há um grupo denominado de 
drogas psicotrópicas, formado por aquelas drogas que podem gerar abuso e dependência. Elas 
agem nos mecanismos de gratificação e recompensa do cérebro, provocando “sensações 
prazerozas” que fazem com que as pessoas tenham vontade de usá-las novamente. As drogas 
psicotrópicas podem agir basicamente de três maneiras no sistema nervoso central: 
estimulando, deprimindo e perturbando sua atividade. As drogas psicotrópicas são 
classificadas da seguinte forma de acordo com Chalout (1971): 
 
 Estimulantes da atividade do SNC: aquelas que de maneira geral estimulam o 
funcionamento do nosso SNC fazendo com que a pessoa que a utilizou fique mais 
“ligada”, agitada, “elétrica”, sem sono e sem apetite. As principais drogas que 
pertencem a esta categoria são as anfetaminas (medicamentos para emagrecer), 
cocaína/crack e tabaco. 
 
 Depressores da atividade do SNC: aquelas que de maneira geral diminuem o 
ritmo de funcionamento do SNC, fazendo com que seus consumidores fiquem 
mais “devagar”, ou seja, “lentificados” e sonolentos. São exemplos desta classe de 
drogas: álcool, benzodiazepínicos (medicamentos para a ansiedade), opiáceos e 
inalantes. 
 
 
 Perturbadores da atividade do SNC: aquelas que causam alterações no 
funcionamento cerebral quando consumidas, modificando a percepção da 
realidade e fazendo com que os consumidores tenham uma percepção 
“perturbada” de si e do meio. Esses fenômenos são parecidos aos que ocorrem em 
doenças mentais como as psicoses e estas drogas induzem alucinações, delírios e 
ilusões. São exemplos de drogas alucinógenas: LSD, ecstasy, maconha, alguns 
cogumelos e peiote. 
 
Vale destacar que esta classificação tem fins pedagógicos, no entanto, os efeitos das 
drogas podem se mesclar entre as classes. Por exemplo, o ecstasy é uma droga com ação 
alucinógena e estimulante; a maconha em altas doses tem características alucinógenas, porém, 
em baixas doses, os efeitos são mais característicos de uma droga depressora; o crack pode 
desencadear quadros alucinatórios, mesmo sendo uma droga majoritariamente estimulante. 
Existem ainda outras classificações menos utilizadas como, por exemplo, a de 
Schuckit (2000). 
Para este autor, as drogas são divididas em 8 categorias: depressores (como álcool, 
benzodiazepínicos), estimulantes (como cocaína e anfetaminas), canabinóides (como 
maconha e haxixe), inalantes (como cola e gasolina), opióides (como a morfina e heroína), 
alucinógenos (como LSD e ecstasy), “over the counter” (medicamentos de venda sem 
prescrição médica como atropina, escopolamina e anti-histamínico) e outras (como a 
fenciclidina). 
E por que são chamadas de drogas de abuso? Por que todas têm um potencial de 
alterar o humor e/ou as funções cerebrais e, ao estimularem uma região do cérebro chamada 
de núcleo accumbens, aumentando a produção de dopamina nesta região, geram prazer. Este 
prazer gera o que chamamos de reforço, ou seja, o sujeito, ao se sentir bem após o uso da 
droga pode novamente buscar a droga, pois saber que irá se sentir bem. Este excesso de busca 
pela sensação prazerosa pode gerar o abuso destas drogas (Pierce & Kumaresan, 2006; 
Salamone et al., 2003). O detalhe deste mecanismo comum de ação das drogas que pode levar 
ao abuso é à dependencia será tratado mais adiante, ainda neste capítulo. 
 
Este “abuso de drogas” é um padrão de consumo que aumenta o risco de 
conseqüências danosas para os usuários e está bem caracterizado na 4ª edição do Manual de 
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, da Associação Psiquiátrica Americana - 
DSM-IV (APA, 2002) e também na 10ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças da 
OMS- Organização Mundial da Saúde - CID-10 (OMS, 2008). Neste último, é chamado de 
“uso nocivo”. 
 
O abuso é apresentado da seguinte maneira no DSM-IV (APA, 2002): 
 
1. Uso recorrente resultando em fracasso em cumprir obrigações importantes relativas a 
seu papel no trabalho, na escola ou em casa; 
2. Uso recorrente em situações nas quais isso representa perigo físico; 
3. Problemas legais recorrentes relacionados à substância; 
4. Uso continuado, apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou 
recorrentes, causados ou exarcebados pelos efeitos da substância. 
 
De acordo com a CID – 10 (OMS, 2008) indivíduos que usam drogas eventualmente, 
mas que exageram nestas ocasiões pode vir a ter problemas legais, de saúde ou familiares 
decorrentes deste uso. O diagnóstico de uso nocivo/abuso requer que um dano real tenha sido 
causado à saúde física e mental do usuário. O uso nocivo não deve ser diagnosticado se a 
síndrome de dependência, ou um distúrbio psicótico ou outra forma específica de distúrbio 
relacionado ao álcool ou drogas, estiver presente. 
 
A OMS (2008), em sua 10ª revisão sobre a Classificação Internacional de Doenças, 
aponta que a maior parte destas drogas também possui potencial de gerar dependência. A 
dependência ocorre quando o consumo de determinada substância é compulsivo, ou seja, o 
comportamento do usuário está fundamentalmente voltado para o impulso de ingerir a droga, 
continuamente ou periodicamente, com a finalidade de obter um estado de alteração da 
consciência, prazer, evitação ou diminuição de sintomas de abstinência e cuja intensidade é 
capaz de ocasionar problemas sociais, físicos e ou psicológicos. Desta forma, as ditas drogas 
de abuso são drogas que tem potencial de gerar dependência em pessoas que as consumam. 
 
No que diz respeito à dependência, a CID-10 (OMS, 2008) aponta que ela é 
identificada quando três ou mais dos seguintes critérios forem experenciados ou manifestados 
pelo usuário de drogas: 
 
 Um desejo forte ou compulsão para consumir a substância. 
 Dificuldade de controlar o comportamento de consumir a substância em termos de seu 
início, término ou níveis de consumo. 
 Síndrome de abstinência fisiológica quando o uso da substância cessou ou foi 
reduzido. Os sintomas da síndrome de abstinência são característicos para cada 
substância. 
 Evidência de tolerância de tal forma que doses crescentes da substância psicoativa são 
requeridas para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas. 
 Abandono progressivo de outros prazeres em função do uso da substância. 
 
A seguir apresentaremos os principais efeitos das drogas pertencentes às 3 classes 
gerais descritas por Chalout (1971). 
 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DAS DROGAS DE ABUSO: 
 
I - Drogas Estimulantes do SNC 
 
NICOTINA: A nicotina é o princípio ativo de ação central da planta Nicotiniana 
tabacum. Ela é encontrada em todos os produtos derivados do tabaco, como o cigarro, 
charutos, cachimbo e fumo de corda (Carlini et al., 2001). 
 
Qual o caminho do tabaco no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
A fumaça da queima do cigarro (ou outro produto à base de folhas de Nicotiniana 
tabacum) atinge o SNC com extrema rapidez. A nicotina é absorvida por via pulmonar (nos 
alvéolos) ou por via das mucosas da boca (charuto) após aspiração da fumaça (Slade, 1997). 
 
Efeitos: 
 
Os principais efeitos no SNC são uma leve elevação do humor e um leve aumento na 
memória e atenção. Em termos de eficácia, os efeitos estimulantes da nicotina são menos 
acentuados que os da cocaína e da anfetamina, porém mais intensos do que os da cafeína 
(Rocha, 2006).Apesar de ser uma droga estimulante, os tabagistas relatam relaxamento logo após 
consumo de tabaco. Isto ocorre por ação periférica da nicotina (fora do SNC), que diminui o 
tônus muscular (deixando o músculo mais relaxado). No entanto, no SNC a nicotina é uma 
substância estimulante. Pode também causar náusea e vômito, por estimulação do bulbo 
(SNC). Além disso, o cigarro aumenta o ritmo cardíaco, o nível de ácidos graxos plasmático, 
a coagulação do sangue. Além disso, causa broncoconstrição, irritação e inflamação das vias 
aéreas, menor saturação de oxigênio no sangue, enfisema e câncer (Carlini et al., 2001; CDC, 
2002; Gotfredsen et al., 2002). 
A nicotina tem alto potencial de abuso, ou seja, facilmente torna seus consumidores 
dependentes de seu consumo, fazendo com que sintam a necessidade de fumar para manter a 
concentração de nicotina no sangue. No entanto, a fumaça do cigarro é um mistura complexa 
de diversas substâncias químicas como monóxido de carbono, formaldeído, cianeto e amônia, 
todos de toxicidade alta e com potencial para causar câncer. O monóxido de carbono 
decorrente da queima do cigarro, presente na fumaça, aumenta a chance de doenças 
cardiovasculares (Herning et al., 1983; Hoffmann et al., 1997). 
Mulheres tabagistas têm mais chance de gerar filhos com baixo peso e sofrer de aborto 
durante a gestação ou partos prematuros. Fetos de mães fumantes estão expostos às mesmas 
substâncias que a mãe e indiretamente também estão “fumando” (Carlini et al., 2001). 
Vale ressaltar que fumantes passivos são as pessoas que convivem com fumantes e 
que inalam a fumaça decorrente da queima do cigarro ou a fumaça que foi exalada por 
alguém. Estes fumantes passivos, assim como os fumantes ativos, também têm maiores 
chances de desenvolver câncer de pulmão na idade adulta e problemas respiratórios, como 
asma, quando crianças. Desta forma, o malefício que o tabaco causa vai além de uma 
complicação individual, mas atinge a sociedade como um todo, especialmente os familaires 
que muitas vezes são expostos diariamente à fumaça do tabaco (Fonseca, 2007). 
Por ser uma droga de alto potencial de abuso e fácil aquisição, existe grande 
dificuldade no processo de abstinência. No entanto, é importante ressaltar que os efeitos 
benéficos da abstinência de tabaco são notados de forma imediata e substancialmente após a 
parada do consumo: redução no risco de cânceres; problemas cardíacos e derrames; além da 
melhora na respiração (fôlego), paladar e aparência da pele (Fonseca, 2007). 
 
COCAÍNA/CRACK: 
 
O cloridrato de cocaína é extraído das folhas de Erythroxylon coca. Este arbusto é 
natural das encostas andinas e regiões da Amazônia. O conteúdo de alcalóide na planta varia 
de 0,1% a 1,2% (Negrete, 1992; Ribeiro-Araújo et al., 1998; Benowitz, 1992). 
 A cocaína chega até o usuário basicamente em duas formas: 1) sal: que é o pó branco 
aspirado pelos usuários (cloridrato de cocaína); 2) base: que é a pedra ou a pasta, que é 
fumada; nesta categoria fumada temos 4 tipos de substâncias: o crack, a pasta base, a merla e 
o oxi. Estes 4 tipos se diferenciam pelos solventes presentes em sua formulação (Benowitz, 
1992; Dias & Pinto, 2006). 
A cocaína é bem absorvida pelas membranas da mucosa nasal, oral e intestinal e pelos 
pulmões. Na forma de pó, pode ser diluída e administrada via intravenosa (Carlini et al., 
2001; Repetto et al., 2004). 
A extração da cocaína é realizada em vários passos. O crack pode tanto ser originado 
diretamente da folha da coca como do sulfato de cocaína (pasta de coca) ou do cloridrato de 
cocaína (pó). Assim sendo, o crack nada mais é do que a cocaína na forma de base livre 
(Strang & Edwards, 1989; Ribeiro-Araújo, 1998; Repetto et al., 2004;). 
 
Qual o caminho da cocaína/crack no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
Na utilização intranasal, a absorção da cocaína ocorre pelas membranas do nariz e da 
faringe, mas, por se tratar de uma substância vasoconstritora, limita sua própria absorção. Na 
administração pulmonar (crack e merla fumados) a velocidade de absorção pode ser 
comparada com a via intravenosa, levando alguns segundos para atingir a circulação sistêmica 
e o cérebro. Os efeitos são atingidos mais rapidamente pelas formas fumadas da cocaína 
(Repetto et al., 2004) 
 
Efeitos psicológicos e físicos: 
 
Os efeitos agudos da cocaína são: intensa euforia, sensação de energia aumentada, 
sensação de aumento das percepções sensoriais (ouvir, ver, sentir), diminuição do apetite, 
aumento da ansiedade, diminuição da necessidade de sono, diminuição do cansaço e fadiga, 
aumento da autoconfiança, egocentrismo, delírios de cunho persecutório (Vandyke et al., 
1982; Carlini et al., 2001). 
No caso de uma overdose (doses altas da droga), a cocaína pode matar seu usuário por 
exagero dos efeitos fisiológicos produzidos pela droga. Estes efeitos letais seriam: infarto 
agudo de miocárdio; arritmia cardíaca; hemorragia cerebral (AVC – acidente vascular 
cerebral- ou rompimento de aneurismas); hiperpirexia (temperaturas corporais acima de 42 
C) e convulsões (Moliterno et al., 1994). 
Durante o consumo crônico de cocaína, ou mesmo após um episódio de consumo 
excessivo (binge), sintomas depressivos, falta de motivação, sonolência, paranóia e 
irritabilidade costumam ocorrer. Também ocorrem estados de psicose tóxica e ataques severos 
de pânico. A dependência de crack e de cloridrato de cocaína ocorre devido ao desejo intenso 
de repetir o uso (fissura) devido aos aspectos prazerosos da experiência do consumo de 
cocaína, juntamente com os sintomas depressivos de abstinência da droga (crash) (Bruehl et 
al., 2006; Nappo et al., 2011; Siegel, 1982; Dackis et al., 1988). 
 
ANFETAMINAS: 
 
São drogas estimulantes que originalmente foram criadas para controlar o apetite das 
pessoas com excesso de peso. As anfetaminas produzidas legalmente pelas indústrias 
farmacêuticas e vendidas em famácias são: amfepramona, femproporex e mazindol. Elas 
apresentam vários nomes comerciais (Mancini et al., 2002). 
Em alguns países do mundo estes medicamentos têm venda proibida, pelo fato de seus 
efeitos benéficos não suplantarem os maléficos. No Brasil, eles são vendidos com retenção de 
receita e só podem ser receitados em receituário especial B2. No entanto, o uso sem 
prescrição médica ainda é um fato e exige atenção das autoridades e dos profissionais da 
saúde (Noto et al., 2002; Carneiro et al., 2008) 
Muitas pessoas abusam destes medicamentos na intenção de perder peso, mesmo 
quando estão dentro do peso ideal ou pouco acima do mesmo. Segundo a Organização 
Mundial de Saúde (OMS), elas só deveriam ser receitadas nos casos de obesidade mórbida 
(IMC – índice de massa corpórea - acima de 40). Como existe o desenvolvimento de 
tolerância para o efeito anorético das anfetaminas, muitas mulheres acabam aumentando a 
dose diária a fim de manter a perda de peso e não tem idéia do risco ao qual estão se expondo 
(Carneiro et al., 2008). 
As anfetaminas agem aumentando os batimentos cardíacos e a pressão sanguínea, 
podendo gerar uma arritmia (coração bate em ritmo descompassado) e uma parada cardíaca. 
Em altas doses as pessoas apresentam delírios persecutórios e ficam muito agressivas e 
agitadas (Caldwell et al., 1980; King et al., 2004). 
Outro uso convencional é o feito por caminhoneiros, a fim de ficarem mais tempo 
acordados para percorrerem seus trajetos em menos tempo, visto que não param o caminhão 
para dormir, descansar ou comer (Nascimento et al., 2007). 
Em geral as anfetaminas (comprimidos) são consumidas por via oral e demoram mais 
tempo que a cocaína para que o efeito seja notado. No entanto, da mesma forma, causam 
euforia, agitação,taquicardia, idéia paranóides e alucinações em altas doses (Caldwell et al., 
1980). 
Além das anfetaminas lícitas (vendidas com retenção de receita em farmácias), o 
ecstasy também é uma anfetamina, mas que possui efeitos alucinógenos. Há ainda a 
metanfetamina, uma anfetamina ilícita (não possui nenhuma indicação médica) que é fumada 
em cachimbos e desencadeia efeitos semelhantes aos do crack (Silva & Tavares, 1999; 
Almeida & Silva, 2003). 
 
II - Drogas Depressoras do SNC 
 
ÁLCOOL (etanol): 
Existem inúmeros tipos de álcoois, mas o princípio ativo das bebidas destiladas e 
fermentadas é o álcool etílico ou etanol. Além de ser a droga mais consumida pela sociedade, 
é a que mais causa danos sociais (Murray et al., 1997). 
 
Qual o caminho do álcool no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
A forma de uso mais utilizada é a oral, visto que a principal via de absorção é a 
gastrointestinal. No entanto, o álcool também pode ser absorvido pela pele ou pulmões. Em 
alguns casos ele é injetado na circulação sangüínea ou ainda absorvido pela mucosa retal. A 
absorção do álcool ocorre com rapidez pelo estômago (local onde ocorre 20% da absorção) e 
intestino delgado (80%). Após ingestão, a concentração plasmática máxima é atingida entre 
30 e 90 minutos (González et al., 2000; Dias & Pinto, 2006). 
Alguns fatores influenciam no efeito que cada pessoa sente quando bebe: dose de 
bebida consumida (doses maiores geram mais efeito percebido), gênero (mulheres apresentam 
maiores dosagens alcoólicas sanguíneas para uma mesma dose de bebida, pois tem menos 
água no organismo), contexto (festas, presença de amigos, ambiente, volume do som afetam o 
efeito do álcool), tempo de ingestão (quanto mais rápida e ingestão de uma dose, maior o 
efeito percebido da presença do álcool), estado emocional (uma mesma pessoa, em dias 
diferentes, pode ter sensações de efeito do álcool diferentes de acordo com o estado 
emocional do momento), alimentação concomitante (mais alimento no estômago ocasiona 
absorção mais lenta do álcool e conseqüentemente efeito mais lento do mesmo), quantidade 
de gordura no corpo (o álcool é lipofílico – tem afinidade a moléculas de gordura – e assim, 
fica retido nas células de gordura do organismo; pessoas mais obsesas demoram mais para 
eliminar o álcool) (Johnson et al., 2004; Silva & Padilha 2011). 
 
Efeitos psicológicos e físicos: 
 
O etanol causa sedação, diminuição da ansiedade (é um tranqüilizante), torna a fala 
pastosa (lenta e enrolada), diminuição da capacidade de julgamento e desinibição do 
comportamento. Apesar de muitas pessoas pensarem que o etanol é um estimulante, ele é um 
depressor como outros anestésicos gerais. A aparente estimulação, que ocorre com doses 
baixas, é resultado da depressão, no cérebro, de mecanismos inibitórios de controle, fazendo 
com que outras áreas do SNC tenham suas atividades desinibidas (Silva & Padilha 2011). 
Desta forma, fica claro que o álcool possui efeito bifásico: 
 Ação estimulante: excitação, agitação motora e euforia 
 Ação depressora: letargia (lentificação geral do organismo), prejuízo da 
coordenação motora e da capacidade de julgamento/ crítica (Carlini et al., 2011). 
Muitas vezes, durante a fase depressora do efeito do etanol, os consumidores se 
expõem a riscos decorrentes da queda na capacidade de julgamento. Estes riscos não são ação 
direta do consumo de álcool, mas são graves por exporem social e emocionalmente o sujeito 
intoxicado. São eles: envolvimento em atividade sexual desprotegida, atos de agressividade e 
violência, depredação de locais públicos, ações de falta de pudor, como despir-se em público, 
pegar carona com alguém extremamente intoxicado, entre outros (Pletcher et al., 2005; 
Rosengard et al., 2005; Flake & Forste, 2006) 
Um padrão de consumo de risco agudo de álcool que tem despertado interesse 
internacional e que apenas recentemente começou a ser investigado no Brasil é denominado 
de “binge drinking” ou “beber pesado episódico”. Este padrão costuma ser caracterizado pelo 
consumo de no mínimo quarto doses de álcool em uma única ocasião para mulheres e 5 doses 
para homens, o que leva a uma concentração de etanol no sangue de 0,08% ou superior 
(Wechsler & Nelson, 2001; Kuntsche et al., 2004). 
Estes episódios de uso abusivo agudo de álcool, não apenas têm influência na 
mortalidade geral, mas contribuem para conseqüências agudas, particularmente acidentes e 
atos violentos, colocando em risco o intoxicado e a coletividade. O binge de álcool está 
associado com: 
 Arrependimento de ações praticadas sob efeito do álcool, 
 Perder aulas ou dia de trabalho 
 Esquecer onde e com quem estava 
 Envolver-se em brigas 
 Danificar propriedade alheia 
 Relações sexuais sem proteção (DST e gravidez não-planejada) 
 Dirigir alcoolizado ou ser carona de alguém alcoolizado 
 Acidentes 
 Transgressões da lei 
 
O abuso de álcool, que pode levar ao alcoolismo, afeta não apenas a saúde física do 
usuário, mas suas relações pessoais e sociais. Cronicamente, o etanol prejudica todos os 
sistemas do organismo. No sistema hematológico, o uso prolongado de grandes quantidades 
de álcool pode ocasionar a anemia e a diminuição das plaquetas e leucócitos, afetando o 
sistema imunológico. No sistema gastrointestinal, pode provocar câncer, gastrite, úlcera, 
hepatite e cirrose. O câncer pode ocorrer na cavidade oral, esôfago, fígado, pâncreas, cólon, 
reto, estômago. No sistema cardiovascular gera miocardiopatia (doença do músculo cardíaco) 
e hipertensão. Além disso, temos no sistema endócrino/reprodutivo, diminuição do nível de 
ADH (hormônio anti-diurético), hipoglicemia (pouco açúcar no sangue), diminuição da libido 
e infertilidade. Além de carências nutricionais, lesões musculares e dermatológicas (Schuckit, 
1991; Carlini et al., 2001; Johnson et al., 2004). 
Desta forma, fica claro que tanto a intoxicação aguda (binge) como o uso crônico do 
álcool geram efeitos nocivos que devem ser de conhecimento dos profissionais não só da área 
de saúde, mas de diversos setores. 
Além disso, não podemos deixar de citar as complicações do consumo de álcool por 
gestantes. O consumo de álcool durante a gravidez favorece o desenvolvimento da síndrome 
fetal alcoólica nos bebês. Quando nascem, estes bebês mostram sinais de irritação, mamam e 
dormem pouco e apresentam tremores que lembram a síndrome de abstinência alcoólica. 
Além das características faciais típicas destas crianças, há retardo mental em diferentes graus 
(Carlini et al., 2001; Niel et al., 2006; Freire et al., 2009). 
 
Sobre a intoxicação alcoólica, Niel et al. (2006) e Schuckit (1991) apontam que ela 
pode levar à morte, causada por depressão respiratória ou inalação de vômito. Os sinais de 
alerta são: 
 Dificuldade de manter-se acordado 
 Desmaio 
 Pulso fraco e rápido 
 Respiração irregular 
 Pele fria, pálida, exalando odor alcoólico 
 Confusão mental 
 Vômito 
 
Caso você presencie alguém apresentando estes sinais após ingestão de diversas doses de 
álcool, a conduta ideal é levar esta pessoa a um pronto-atendimento. 
 
A Associação Médica Americana (The American Medical Association) considera como uma 
concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0,04 gramas/100 millilitros de 
sangue. A tabela abaixo correlaciona os níveis de concentração de álcool no sangue e os 
sintomas clínicos correspondentes (Dubowski, 1985). 
Quadro 1 – Níveis de intoxicação alcoólica 
BAC 
(g/100 ml 
de sangue) 
Estágio 
Média de 
doses * Sintomas clínicos 
0.01 - 0.05 subclínico < 1 dose Comportamento normal 
0.03 - 0.12 Euforia 
 
1 - 2 doses 
Euforialeve, sociabilidade,indivíduo torna-se mais 
falante. 
Aumento da auto-confiança, desinibição, diminuição 
da atenção, capacidade de julgamento e controle. 
Início do prejuízo sensório-motor 
Diminuição da habilidade de desenvolver testes 
0.09 - 0.25 Excitação 
 
 
3- 4 doses 
Instabilidade e prejuízo do julgamento e da crítica 
Prejuízo da percepção, memória e compreensão 
Diminuição da resposta sensitiva e retardo da resposta 
reativa 
Diminuição da acuidade visual e visão periférica 
Incoordenação sensitivo-motora, prejuízo do 
equilíbrio 
Sonolência 
0.18 - 0.30 Confusão 
5 – 9 doses Desorientação, confusão mental e adormecimento 
Estados emocionais exagerados 
Prejuízo da visão e da percepção 
Aumento da sensação de dor 
Incoordenação motora 
Piora da incoordenação motora, fala arrastada 
Apatia e letargia 
0.25 - 0.40 Estupor 
 
 
 
 
10 – 20 
doses 
Inércia generalizada 
Prejuízo das funçõesmotoras 
Diminuição importante da resposta aos estímulos 
Importante incoordenação motora 
Incapacidade de deambular ou coordenar os 
movimentos 
Vômitos e incontinência 
prejuízo da consciência, sonolência ou estupor 
0.35 - 0.50 Coma 
 
20- 30 
doses 
Inconsciência 
Reflexos diminuídos ou abolidos 
Temperatura corporal abaixo do normal 
Incontinência 
Prejuízo da respiração e circulação sanguínea 
Possibilidade de morte 
0.45 + Morte 
+ de 30 
doses 
Morte por bloqueio respiratório central 
 
* lembrar que as doses são metabolizadas de maneira diferente de acordo com alguns fatores 
(tempo de ingestão, gênero, presença de comida no estômago, quantidade de tecido adiposo 
no corpo) e, por isso, uma mesma dose pode gerar diferentes concentrações alcoólicas. 
 
 
 
INALANTES: 
 Em geral, os solventes são substâncias altamente voláteis que possuem a 
capacidade de promover uma depressão não seletiva do SNC. No Brasil, as principais 
substâncias deste grupo são: cheirinho da loló e lança-perfume (mistura de clorofórmio e éter 
etílico); tiner (hexano); cola de sapateiro (tolueno) e gasolina (Dias & Pinto, 2006; Carlini et 
al., 2001). 
Em geral o consumo de inalantes é mais associado aos jovens e ocorre de maneira 
esporádica (nas baladas, carnaval e festas em geral). Produtos de uso doméstico, como 
esmalte e acetona, também são inalantes e o consumo recreacional dos mesmos ocorre até 
entre crianças (Pedrozo & Siqueira, 1989). 
 
Qual o caminho do álcool no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
 São inaladas, ou seja, introduzidos no organismo através do nariz ou da boca. Os 
efeitos produzidos pelos inalantes ocorrem minutos após sua inalação. Eles são rapidamente 
absorvidos através dos alvéolos pulmonares e distribuídos pela corrente sanguínea, chegando 
rapidamente ao cérebro (Brands, 1998; Dinwiddie et al., 1998; Carlini et al., 2001). 
 
Efeitos psicológicos e físicos: 
 
A inalação destas drogas altera a percepção, induzindo estados hilariantes, tonturas e 
alucinações (Dinwiddie et al., 1998) 
Como efeitos agudos no organismo, destacam-se o aumento da sensibilidade do 
coração à adrenalina (o que pode levar á morte por arritimia cardíaca caso o sujeito pratique 
esportes, ou se exercite intensamente, sob efeito de inalantes), fotofobia (sensibilidade dos 
olhos à luz), espirros, tosse, vômito e diarréia. Cronicamente pode provocar lesões da medula 
óssea, nos rins, no fígado e nos nervos periféricos (perda da força muscular) (Pedrozo & 
Siqueira, 1989; Dias & Pinto, 2006). 
 
OPIÁCEOS: 
O ópio é extraído da papoula, Papaver somniferum. Ele é formado por uma série de 
substâncias químicas dotadas de potentes efeitos farmacológicos. De todas estas substâncias, 
a mais conhecida e utilizada na terapêutica é a morfina, cujo nome é derivado de Morfeu, o 
deus dos sonhos na mitologia grega. São opióides naturais: a codeína e a morfina; semi-
sintéicos: heroína; sintéticos: metadona, propoxifeno, fentanil e outros (Simon et al., 2004; 
Duarte, 2005). 
São substâncias que produzem analgesia e induzem o sono. A dupla ação 
farmacológica - analgésico (tira a dor) e hipnótico (induz o sono) - fez com que recebessem 
também a denominação de hipno-analgésicos ou narcóticos. A heroína é o opióide preferido 
pelos dependentes por causa intensa euforia logo após o consumo. É considerada a droga mais 
euforizante da classe do hipno-analgésicos (Gozzani, 1994; Simon et al., 2004). 
 
Qual o caminho dos opiáceos no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
 São bem absorvidos por via oral, pulmonar e pela mucosa nasal. As vias intravenosa, 
intramuscular e subcutânea são usadas principalmente para potencializar e acelerar os efeitos 
(Duarte, 2005; Dias & Pinto, 2006). 
 
Efeitos físicos: 
 
Os opióides são altamente geradores de reforço (ver seção a seguir), principalmente 
quando administrados por via endovenosa. Minutos após a administração da droga, uma série 
de sensações que lembram um orgasmo, seguidos de sensação de flutuação, euforia e bem-
estar são observados. Fisicamente podem ocorrer: rubor da pele, diminuição do ritmo 
respiratório, analgesia, vômitos, constipação (“intestino preso”), constrição da pupila, perda 
do apetite, fala arrastada, baixa pressão e mucosas secas. O uso crônico desenvolve acentuada 
tolerância, consequentemente, doses cada vez maiores são necessárias para conseguir a 
euforia. A tolerância é seletiva, sendo que a miose (diminuição do diâmetro da pupila) e a 
constipação se alteram pouco durante o uso continuado, enquanto os demais efeitos 
(analgésico, euforizante e depressor respiratório) apresentam acentuado grau de tolerância. 
Em poucos meses a interrupção de um uso contínuo pode desencadear a síndrome de 
abstinência, que pode ser muito intensa: vômitos, diarréias e cólicas. Além disso, o usuário 
pode apresentar um quadro de prisão de ventre crônica, má digestão e visão prejudicada 
(devido à miose) (Gozzani, 1994; Brands, 1998; Martin et al., 2000; Dias & Pinto, 2006). 
 
BENZODIAZEPÍNICOS: 
São medicamentos de venda sob prescrição médica e com retenção de receita que 
agem como tranqüilizantes, diminuindo a ansiedade (Möller, 1999). 
Quando abusados (altas doses ou tempo longo de tratamento) produzem quadros de 
sonolência acentuada, confusão mental, alteração da marcha, dificuldade de concentação e de 
memória e dependência. Os casos de dependência aos benzodiazepínicos são decorrentes, na 
maioria das vezes, de uso muito prolongado e de doses acima das habituais. Além disso, 
benzodiazepínicos de meia-vida (tempo necessário para que metade da quantidade ingerida 
seja eliminada) mais curta possuem maior potencial de abuso, visto que os pacientes devem 
tomar mais doses por dia para manter o padrão de baixa ansiedade. Esta meia vida varia de 1h 
(midazolam) a 100 horas (diazepam) (Huf et al., 2000; Carvalho, 2006). 
 
Qual o caminho dos benzodiazepínicos no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
De acordo com a farmacocinética (tempo que demoram a ser excretados) destes 
medicamentos, eles são divididos em 3 grupos: 
- Longa duração (diazeppam e flurazepam) 
- Média duração (lorazepam e alprazolam) 
- Curta duração (trazolam, flunitrazepam e midazolam). 
Na maioria das vezes o benzodiazepínico é administrado por via oral, no entanto, ele também 
pode ser administrado por via intravenosa, intramuscular ou retal (Silveira, 1998). 
 
Efeitos: 
 
Estes medicamentos diminuem a ansiedade, induzem o sono, relaxam a musculatura, 
reduzem o estado de alerta geral e diminuem a capacidade de atenção e memória (Möller, 
1999). 
É importante ressaltar que a ação depressora destes medicamentos é potencializadapelo consumo de álcool, o que pode inclusive gerar intoxicação (caracterizada pela queda da 
pressão arterial e uma hipotonia muscular – moleza/fraqueza que pode impedir que o sujeito 
fique de pé). Porém, são medicamentos seguros e precisam de doses 20 a 40 vezes maiores do 
que as doses terapêuticas para causar efeitos tóxicos (Linden et al., 1998; Vorma et al., 2003). 
Os benzodiazepínicos são utilizados não apenas no tratamento da ansiedade, mas 
também no tratamento de insônia e síndrome de abstinência alcoólica. No entanto, alguns 
benzodiazepínicos são também usados nas epilepsias: crises mioclônicas (contrações 
musculares súbitas e involuntárias), ausências (perda transitória de consciência), crises 
convulsivas tônico-clônicas e ainda, no tratamento da síndrome do pânico (Silveira, 1998; 
Auchewski et al., 2004) 
Se forem utilizados pelo tempo recomendado de 2 a 4 semanas, são seguros e 
apresentam efeitos colaterais limitados (Linden et al., 1998; Vorma et al., 2003). 
 
III - Drogas Perturbadoras do SNC 
 
MACONHA: 
A Cannabis sativa, também conhecida como cânhamo ou maconha, é uma planta que 
cresce em quase todos os tipos de solo (Carlini et al., 2006) 
Os efeitos da maconha no SNC são originados pelos canabinóides, dos quais o mais 
importante é o 9 – tetraidrocanabinol (ou 9-THC). O 9-THC produz uma mistura de 
efeitos psicotomiméticos (que imitam uma psicose) e depressores, além de vários outros 
efeitos periféricos (Brands, 1998; Gold, 1998; Jungerman et al., 2005). 
 
Qual o caminho da maconha no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
A maconha pode ser administrada por via oral (alimentos e bebidas) ou pulmonar 
(cigarro de maconha - “baseado”). A absorção pulmonar de 9-THC é muito rápida e 1 
minuto após a primeira tragada já é possível detectar a presença de THC no sangue e os 
efeitos subjetivos da droga (Ashton, 2001; Coutinho et al., 2004). 
 
Efeitos Psicológicos: 
 
Muitos dos efeitos da maconha são subjetivos, ou seja, dependem, além da dose, do 
indivíduo, de experiências anteriores, das pessoas que formam o grupo e seus 
comportamentos, do ambiente místico, da expectativa e objetivos da reunião na qual ocorre o 
consumo da substância. Quando usada isoladamente, ou seja, o usuário estando sozinho, a 
maconha produz sensação de sonolência, introspecção e apatia. Já em grupos e reuniões, os 
primeiros sintomas constam de sensação de bem-estar, euforia, hilaridade, loquacidade e 
estados oníricos (Brands, 1998; Gold, 1998). 
Em geral, notam-se os seguintes efeitos: período inicial de euforia seguido de 
relaxamento e sonolência; perda da discriminação de tempo e espaço; coordenação motora 
diminuída; prejuízo da memória recente; falha nas funções intelectuais e cognitivas; retardo 
na capacidade de percepção sensorial, intensificando as sensações, os sentidos e exagerando a 
sensibilidade. Em altas doses podem ocorrer reações psicóticas com idéias paranoicas (Gold, 
1998; Ashton, 2001). 
 
Efeitos Físicos: 
 
Observam-se relatos de náusea, redução da produção de saliva, diminuição da força 
muscular, hipotermia, taquicardia, hiperemia das conjuntivas, aumento do apetite e da 
gustação. Efeitos crônicos refletem alterações de aprendizagem e memória, podendo gerar um 
estado de amotivação conhecido como “Síndrome Amotivacional”. Em termos físicos, o uso 
crônico da maconha pode acarretar bronquite e outras afeecções respiratórias, maior 
incidência de câncer de pulmão, diminuição da imunidade e diminuição da testosterona, 
causando oligospermia (baixa contagem de espermatozóides no sêmen) (Carlini et al., 2001; 
Dias & Pinto, 2006). 
 
LSD: 
A dietilamida do ácido lisérgico (LSD25) é uma substância sintética, porém originada 
do fungo Claviceps purpurea. Trata-se de um líquido incolor, colocado em algum material 
para ser ingerido (selos, doces, bebidas) 
Os efeitos alucinógenos do LSD são imprevisíveis. Dependem da quantidade ingerida, 
personalidade do usuário, humor e expectativas de cada episódio de uso (Pechnick et al., 
2004). 
 
Qual o caminho do LSD no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
A absorção se dá por via oral e é rápida. Os efeitos aparecem cerca de 30 minutos após 
a ingestão e duram aproximadamente 6 horas (Pechnick et al., 2004). 
 
Efeitos Psicológicos: 
 
O LSD produz fenômenos alucinatórios. As sensações, apesar de ilusórias, são "reais" 
para o usuário, provocando dor, prazer, medo, ansiedade e outras. Além disso, o LSD provoca 
uma modificação na percepção de tempo, espaço, sensações do próprio corpo e 
despersonalização (a pessoa não sabe mais quem ou o que é). O usuário pode ter "uma viagem 
boa" (good trip) e ver formas coloridas ou uma “viagem ruim" (bad trip) com crises 
depressivas e sentimentos de perda de controle. Pode ocorrer também sinestesia, provocando 
sensações como ouvir uma cor, ver um som, ou seja, as sensações auditivas se traduzem em 
imagens e as imagens se traduzem em sons (Hollister, 1978). 
 
Efeitos Físicos: 
 
Incluem pupilas dilatadas, aumento da temperatura do corpo, aumento dos batimentos 
cardíacos e da pressão arterial, suores, perda de apetite, falta de sono, boca seca e tremores. 
Mesmo doses muito grandes de LSD não chegam a intoxicar seriamente uma pessoa, do ponto 
de vista físico. Mas, o uso de LSD pode levar ao aparecimento de flashbacks. Este fenômeno 
ocorre algum tempo (semanas ou meses) depois do uso de LSD. É um fato de causa 
desconhecida que leva a pessoa, repentinamente, a ter todos os sintomas psíquicos da 
experiência anterior, sem ter tomado de novo a droga. O flashback pode ainda ser 
desencadeado por cansaço, estresse, intoxicação alcoólica ou pelo uso de maconha 
(Strassman, 1984; Gahlinger, 2001). 
 
ECSTASY: 
O ecstasy, 3,4 metilenodioximetanfetamina (MDMA), é uma anfetamina alucinógena. 
Originalmente ele foi sintetizado pela indústria farmacêutica com a finalidade de ser usado 
como um inibidor do apetite (Brands, 1998; Xavier et al., 2008). 
 
Qual o caminho do Ecstasy no nosso organismo? (Farmacocinética): 
 
 A via de administração mais comum é a oral, na forma de comprimidos ou cápsulas 
gelatinosas. No entanto, existem relatos de uso fumado e aspirado. O efeito do ecstasy dura 
horas, em média oito horas, mas isso pode variar de pessoa para pessoa (Sardinha & Garcia, 
2000; Moro et al., 2006; Almeida & Silva, 2006). 
 
Efeitos: 
 
Assim como as drogas estimulantes, o ecstasy produz um aumento do estado de alerta, 
sensação de estar com grande capacidade física e mental, atraso nas sensações de sono e 
fadiga e inibição do apetite. No entanto, muitos usuários sentem aguçamento sensório-
perceptivo e sinestesia (uma mistura dos sentidos, como por exemplo: sentir o cheiro de uma 
cor ou sentir o gosto de um som, como uma música). Os principais efeitos do uso crônico de 
ecstasy são: dificuldade de memória, dificuldade de tomar decisões, impulsividade, ataques de 
pânico. Nos dias seguintes ao consumo do ecstasy (mesmo que um uso pontual e esporádico) 
a pressão arterial tende a oscilar mais do que o habitual. Uma sensação de melancolia, 
ansiedade, fadiga e crise de pânico podem aparecer (Ellenhorn et al., 1997; Sardinha & 
Garcia, 2000; Dias & Pinto, 2006). 
Além disso, o ecstasy é tóxico para o fígado e pode gerar lesão hepática, que se 
manifesta clinicamente como uma leve hepatite viral na qual o paciente fica ictérico 
(amarelado) com o fígado aumentado e amolecido com uma tendência a sangramentos. Há 
ainda um aumento da pressão arterial e aceleração do ritmo cardíaco. Pode levar a 
hemorragias intracranianas e na retina, tromboses e sérias alterações de batimento do coração. 
O ecstasyainda causa um aumento da temperatura corporal, que pode levar a rabdomiólise 
(lesão dos tecidos musculares) que pode levar a um "entupimento" dos rins, o que pode 
danificá-los permanentemente (Ferigolo et al., 1998; Sardinha & Garcia, 2000; Almeida & 
Silva, 2006). 
 
MECANISMO DE AÇÃO COMUM PARA AS DROGAS DE ABUSO 
 
Apesar de alguns efeitos farmacológicos e comportamentais das drogas classificadas 
como “drogas de abuso” serem bem distintos entre si há algumas propriedades comuns entre 
essas drogas, que justificam o fato de serem todas chamadas de “drogas de abuso”. Essas 
propriedades são de grande interesse no estudo do processo de dependência, já que podemos 
estar falando de um processo que, embora de grande complexidade, possua bases biológicas, 
psicológicas e sociais de mesma natureza, mesmo entre as diferentes classes de drogas (Wise 
& Bozarth, 1987). 
Existem 2 propriedades comuns em todas as drogas de abuso: a) capacidade de gerar 
reforço (decorrente do efeito euforizante); b) neuroadaptação. 
 
a) Capacidade de gerar reforço: 
Drogas de abuso são drogas reforçadoras, ou seja, são capazes de manter, sustentar 
e/ou aumentar a chance de ocorrência de comportamentos relacionados ao consumo da droga. 
No caso de estudo com animais, nota-se o poder reforçador quando o animal se auto-
administra a droga espontaneamente, por exemplo, e sustenta ou intensifica esse 
comportamento ao longo do tempo. Em humanos, o reforço poderia refletir sensações 
prazerosas relacionadas ao consumo da droga, que fazem com que o sujeito busque repetidas 
vezes a sensação de prazer (Wise & Bozarth, 1987). 
Na “circuitaria cerebral” do reforço destaca-se o papel do neurotransmissor dopamina, 
que é uma substância que age na região de prazer do cérebro. Os efeitos “reforçadores” das 
drogas de abuso seriam um resultado da ativação desta “circuitaria dopaminérgica” específica, 
que também é ativada por mecanismos endógenos, através da alimetação ou prática de sexo. 
Desta forma, sexo, alimento e drogas são agentes capazes de ativar a circuitaria de 
repcompensa do cérebro, gerando prazer. A ativação das vias dopaminérgicas no sistema 
límbico do cérebro gera o reforço. Assim, por mecanismos farmacológicos distintos, todas as 
“drogas de abuso” levam a um aumento da concentração de dopamina no núcleo accumbens e 
conseqüente aumento deste mesmo neurotransmissor na área tegmental ventral (Formigoni & 
Quadros, 2006; Gardner, 2004). 
Um efeito comum de todas as drogas de abuso é a capacidade de gerar efeitos 
euforizantes, ou seja, uma sensação de bem-estar intenso, não necessariamente associado à 
agitação ou estímulo. Para as drogas estimulantes, como cocaína e anfetamina, o efeito 
euforizante é bastante claro. A droga gera sensação de se estar “pilhado” ou “ligado”. Para 
outras drogas, como o álcool, morfina, heroína, benzodiazepínicos e outras, que são 
consideradas depressoras da atividade do SNC, o efeito é menos claro. Entretanto, mostrou-se 
que mesmo para as drogas chamadas depressoras do SNC, há uma fase euforizante, 
tradicionalmente relacionada a baixas doses dessas drogas. A liberação de dopamina no 
núcleo accumbens, que é fundamental para os efeitos reforçadores das drogas, também parece 
ser fundamental para os efeitos euforizantes das mesmas. Esta liberação está associada à 
euforia e a euforia está associada ao reforço que a droga causa. De acordo com esse modelo, 
os efeitos estimulantes de uma droga teriam íntima relação com seu poder reforçador, visto 
que o prazer gerado desencadeia a vontade de repetir o uso. Quanto mais euforizante, mais 
reforçadora seria uma droga. Também em relação à circuitaria cerebral envolvida, os 
mecanismos responsáveis pelo reforço e pela estimulação motora seriam intimamente 
relacionados (Formigoni & Quadros, 2006). 
Embora o poder reforçador de uma droga seja fundamental para caracterizá-la como 
droga de abuso, não podemos esquecer que há uma série de reforçadores “naturais” em nosso 
cotidiano. Por exemplo, comida e sexo são alguns deles. Todos nós nos alimentamos 
diariamente e nem por isso somos “dependentes” de comida (no sentido psiquiátrico do 
termo). Assim, o reforço por si só não é capaz de explicar como ou por que ocorre a transição 
de um consumo “não-prejudicial” para um consumo abusivo (que pode ocorrer inclusive com 
os reforçadores naturais), e a simples cronicidade do consumo não garante o desenvolvimento 
da dependência (Gardner, 2004). 
Uma das características a que se atribui a transição do consumo controlado para o 
consumo abusivo são as alterações geradas no SNC por essas drogas, ou seja, as 
neuroadaptações. 
 
b) Neuroadaptação: 
A neuroadptação é a capacidade de uma droga induzir alterações no SNC com uso 
crônico. Depois de certo tempo de uso crônico da droga, o organismo passa a agir como se a 
droga fizesse parte de suas funções básicas, assim que ele se acostuma com a presença da 
mesma. Especialmente quando um dependente de drogas tenta parar de usar a droga, este 
“costume” com a presença da droga faz com que em sua ausência ele experiencie sintomas da 
síndrome de abstinência. Estes sintomas negativos refletem a falta que o organismo está 
sentido da droga. É como se o organismo não soubesse mais funcionar sem a droga e, assim, 
passa a apresentar sintomas de irritabilidade, alterações de apetite e sono, ansiedade e até 
algumas dores (Robinson & Berridge, 1993). 
Essas alterações, ou adaptações, seriam geradas no organismo como um mecanismo 
compensatório à presença constante da droga, de forma a adaptar o funcionamento do 
organismo à situação “com droga”. É como se o organismo estabelecesse um novo estado 
basal de funcionamento (que seria o estado com a droga). Essas adaptações não são 
decorrentes apenas dos efeitos psicofarmacológicos das drogas, mas também dependem de 
fatores ambientais relacionados à droga e ao próprio estado psíquico do indivíduo. Algumas 
dessas adaptações decorrentes do uso de drogas são a tolerância e a sensibilização 
(Formigoni & Quadros, 2006). 
Atribuem-se a estas neuroadptações ao menos parte da responsabilidade pela síndrome 
de abstinência às diversas drogas de abuso, já que uma vez retirada a droga, o organismo 
encontra-se num estado de desequilíbrio. Assim, o organismo que tinha estabilidade com o 
funcionamento basal na droga, em sua ausência gera os sintomas de abstinência. É importante 
notar que os processos de tolerância também são influenciados pelas características genéticas 
dos indivíduos e pelo ambiente em que ocorre o consumo ou a administração da droga 
(Kalant, 1998). 
O caso clássico de tolerância é o da morfina. Usada como potente analgésico, a 
morfina sabidamente “perdia” seu efeito analgésico com o uso prolongado, sendo necessárias 
doses cada vez maiores da droga para obter o mesmo efeito inicial. Atualmente sabe-se que ao 
menos parte das adaptações responsáveis por essa alteração de efeito ocorrem no próprio 
sistema nervoso central. 
É importante ressaltar que a “tolerância” é um fenômeno que ocorre a um determinado 
efeito da droga e não à droga como um todo. Por exemplo: os benzodiazepínicos produzem 
agudamente certo nível de sedação e a este efeito sedativo ocorre tolerância com o uso 
repetido da droga. Já em relação aos efeitos ansiolíticos dos benzodiazepínicos, não se 
observa tolerância (o que terapeuticamente é vantajoso para essas drogas). 
A sensibilização, também denominada tolerância reversa, ao contrário dos demais 
tipos de tolerância, refere-se não a uma diminuição, mas sim a uma potencialização de efeitos 
depois de repetidas exposições à droga. Classicamente, a sensibilização comportamental é 
demonstrada com a administração repetidade estimulantes como cocaína e anfetamina, 
embora também foi observada sensibilização a baixas doses de álcool. O que se observa é que 
a administração crônica aumenta o efeito estimulante locomotor das drogas citadas. Supõe-se 
que tal potencialização do efeito euforizante das drogas ocorra em paralelo a uma aumentada 
sensibilidade do sistema reforçador, ou seja, como se a droga se tornasse cada vez mais 
reforçadora. 
 
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