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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL 2016

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Microbiologia
 da
 
Doença Periodontal
500 espécies diferentes de microrganismos capazes de colonizar a cavidade bucal
Relação entre microbiota periodontal e o seu hospedeiro == BENIGNAS
Meados do século XX – todas as espécies encontradas na placa dental eram igualmente capazes
 de causar doença
Início dos anos 60 – Associação de espécies bacterianas específicas
Década 60-70 = grupos específicos de microrganismos presentes na doença periodontal
Década de 90 = maior diversidade de espécies no periodonto
Antigamente = DP progredia em ritmo lento e contínuo
Hoje = Progressão em ritmos diferentes – exacerbação e quiescência
Placa dental
Biofilme associado ao hospedeiro
Formada inicialmente através de interações bacterianas com o dente
Saúde periodontal = estado de equilíbrio na qual a população bacteriana coexiste com o hospedeiro, sem
 dano irreparável tanto para as bactérias como para os tecidos do hospedeiro
DEFINIÇÕES
PLACA DENTAL = depósitos moles que formam o biofilme aderido à superfície do dente ou outra estrutura
 dura na cavidade bucal
MATÉRIA ALBA = acúmulos moles de bactérias e células teciduais desprovidos de uma estrutura organizada
 de placa dental e é facilmente deslocada com um borrifo de água
CÁLCULO = depósito duro que se forma por mineralização da placa dental, sendo recoberto por uma camada 
 de placa não-mineralizada
Classificação
PLACA SUPRAGENGIVAL (marginal) = encontrada acima ou no nível da margem gengival
PLACA SUBGENGIVAL = encontrada abaixo da margem gengival entre o dente e o tecido gengival do sulco
Composição
Principalmente microrganismos
Matriz intercelular - 20 a 30% da massa da placa
 - materiais orgânicos e inorgânicos derivados da saliva, fluido gengival e produtos
 bacterianos
- Componentes inorgânicos – Cálcio e fósforo, com pequenas quantidades de sódio, potássio e flúor = SALIVA
Formação da Placa dental
Branca, acinzentada ou amarela com aspecto globular
Observada no terço gengival ou superfície dentária
Fendas – sulcos – fissuras da estrutura dental 
Abaixo de restaurações com excesso – falta de material restaurador
Ao redor de dentes mal alinhados
Ritmo de formação da placa dental = varia entre indivíduos e os fatores determinantes incluem H.O e
 fatores do hospedeiro (dieta, composição e quantidade de fluxo
 salivar
Processo de formação da Placa dental
FASES
Formação da película dental
Colonização inicial por bactérias
Colonização secundária 
Maturação da placa
Formação da película dental
Fase inicial no desenvolvimento da placa
Superfícies da cavidade bucal ( tecidos, dentes, restaurações ) = cobertas com uma película de glicoproteína			
Película = funciona como uma barreira protetora, provendo lubrificação para as superfícies
Superfícies duras = substrato para acúmulo bacteriano formando a placa dental
Película adquirida
Até 20 segundos depois da limpeza profilática = superfície dental fica limpa e polida
Após – forma película adquirida pela saliva
Colonização primária das superfícies dentárias
Bactérias = encontradas na película em poucas horas
Colonizam inicialmente a superfície do dente = cocos gram + aeróbios
Aderem à película através de adesina que interagem com receptores da película dental = CO-AGREGAÇÃO
Colonização secundária 
Colonizadores secundários = são microrganismos que não iniciam a colonização das superfícies limpas do dente
Aderem às células de bactérias que já estão na massa da placa
Co-agregação = diferentes espécies e gêneros de microrganismos da placa que aderem umas às outras
Últimos estágios de formação da placa = diferentes espécies gram – parecem predominar
Maturação
Doença só instala a partir do momento que o biofilme amadurece = 72 horas
BIOFILME = formado por aneróbios gram - , proteolíticos, fusobactérias e espiroquetas
Estrutura microscópica e propriedades fisiológicas 
da placa dental
- Interações entre bactérias = alto grau de especificidade
Especificidade microbiológica das doenças periodontais
Meados de 1900 = DP resultava de acúmulo bacteriano da placa ao longo do tempo , com a diminuição
 da resposta do hospedeiro e aumento da suscetibilidade com a idade
HIPÓTESE DA PLACA NÃO-ESPECÍFICA
HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA
Hipótese da placa não-específica
1976 = Loesche – DP resulta da elaboração de produtos nocivos por toda a microbiota da placa
Pequenas quantidades de placa = produtos nocivos são neutralizados pelo hospedeiro
Grandes quantidades de placa = grande quantidade de produtos nocivos
Hipótese da placa específica
 - Apenas certa placa é patogênica = depende da presença ou aumento de microrganismos específicos
Critérios para identificação de patógenos periodontais
POSTULADOS DE KOCH
Agente causador deve:
	- Ser rotineiramente isolado de indivíduos doentes
	- Crescer em cultura pura no laboratório
	- Produzir doença similar quando inoculado em animais suscetíveis de laboratório
	- Ser resgatado das lesões em um animal doente de laboratório
Potencial patogênico
SOCRANSKY = Patógeno em potencial deve:
Estar associado com doença, evidenciado por aumento no número de organismos doentes
Estar ausente ou diminuído nos sítios que demonstrem resolução clínica da doença com tratamento
Demonstrar uma resposta do hospedeiro, na forma de uma alteração celular do hospedeiro 
Ser capaz de causar doença em modelos animais experimentais
Demonstrar fatores de virulência responsáveis por permitir ao microrganismo causar destruição dos tecidos do hospedeiro
 
RELAÇÃO DOS NÍVEIS DE PLACA EM GENGIVITES E PERIODONTITES
 QUANTIDADE DE PLACA GRAVIDADE DA GENGIVITE
 QUANTIDADE DE PERDA ÓSSEA
NÂO DEMONSTRA QUE AS BACTÉRIAS DOENÇA FAVORECE O 
CAUSAM A DOENÇA ACÚMULO DE BACTÉRIAS
LÖE (1965) – PROCEDIMENTOS INTENSIVOS DE CONTROLE DE PLACA ERRADICAVAM 			A GENGIVITE CLÍNICA
Patógenos Periodontais
A.a P.g P.i B.f F.n
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A .a)
* BASTONETE ARREDONDADO, CAPNOFÍLICO, SACAROLÍTICO, GRAM -, NÃO-MÓVEL
FORMA PEQUENAS COLÔNIAS CONVEXAS COM UM CENTRO “ESTRELADO” QUANDO CULTIVADO EM ÁGAR-SANGUE - 
PRODUZ DIVERSOS METABÓLITOS POTENCIALMENTE DESTRUTIVOS INCLUINDO UMA LEUCOTOXINA
APRESENTA CAPACIDADE DE INVADIR CÉLULAS EPITELIAIS GENGIVAIS HUMANAS
IMPLICADO EM FORMAS ADULTAS DE DOENÇAS PERIODONTAIS DESTRUTIVAS 
PROVAVELMENTE PARTICIPA DA DOENÇA PERIODONTAL EM ALGUNS, MAS CERTAMENTE NÃO EM TODOS OS INDIVÍDUOS ADULTOS
Porphyromonas gingivalis (P.g)
*SEGUNDO MAIS ESTUDADO PATÓGENO PERIODONTAL
*BASTONETES GRAM- ANAERÓBIOS, NÃO-MÓVEIS, ASSACAROLÍTICOS QUE USUSALMENTE EXIBEM MORFOLOGIAS DE COCOS A BASTONETES
*FORMAM COLÔNIAS DE COR MARROM A PRETA EM ÁGAR-SANGUE
*BACTERÓIDES PIGMENTADOS DE PRETO
*CAPAZ DE INVADIR AS CÉLULAS EPITELIAIS DA GENGIVA
*OBSERVADO EM MAIOR NÚMERO SOBRE OU NO INTERIOR DAS CÉLULAS EPITELIAIS DA BOLSA PERIODONTAL DO QUE NA PLACA ASSOCIADA
Bacteróides forsythus (B.f)
*BACTERÓIDE FUSIFORME
*DIFÍCIL DE CRESCER (7-14 DIAS) PARA DESENVOLVER PEQUENAS COLÔNIAS
*BASTONETE ALTAMENTE PLEOMÓRFICO, FUSUFORME E ANAERÓBICO,
GRAM –
*DETECTADO COM MAIOR FREQUÊNCIA E EM MAIOR NÚMERO EM LESÔES PERIODONTAIS ATIVAS
*SUA QUANTIDADE AUMENTA COM A PROFUNDIDADE DA BOLSA PERIODONTAL
*MAIS FREQUENTEMENTE DETECTADA EM CASOS “REFRATÁRIOS”
*PRINCIPAL FATOR DE RISCO MICROBIANO PARA A PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL EM ADULTOS
Prevotella intermedia ( P.i)
*TAMBÉM SE PIGMENTA DE PRETO
*BASTONETE ARREDONDADO ANAERÓBICO, GRAM –
*ENCONTRADO NA GUNA E EM CERTAS FORMAS DE PERIODONTITE
Fusobacterium nucleatum (F.b)
*BASTONETE FUSIFORME, ANAERÓBICO, GRAM –
*RECONHECIDO NA MICROBIOTA SUBGENGIVAL POR CERCA DE 100 ANOS (Plaut& Vicent, 1899)
ESPIROQUETAS
*ALTAMENTE MÓVEIS, HELICOIDAIS, ANAERÓBICOS, GRAM –
*PROVÁVEL AGENTE ETIOLÓGICO DA GUNA
*QUANTO MAIOR A PROFUNDIDADE DA BOLSA MAIOR A QUANTIDADE DE ESPIROQUETAS
PRÉ-REQUISITOS PARA O INÍCIO E PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL
PATÓGENO COLONIZA HOSPEDEIRO NÃO MANIFESTA 
PERÍODOS (SEMANAS OU DÉCADAS /PARA SEMPRE) ASPECTOS CLÍNICOS DA DP
HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL LOCAL OU SISTEMICAMENTE
MEIO LOCAL= ESPÉCIES DE BACTÉRIAS QUE ACENTUAM A INFECÇÃO OU NÃO INIBEM A AÇÃO DO 	 	 PATÓGENO
PATÓGENO = ATINGIR NÚMEROS SUFICIENTES PARA INICIAR OU CAUSAR A PROGRESSÃO DA INFECÇÃO
 RELAÇÃO DA ETIOLOGIA MICROBIANA NA PRÁTICA PERIODONTAL
CONHECIMENTO DOS AGENTES ETIOLÓGICOS IRÁ AUXILIAR NO PLANEJAMENTO DE MEDIDAS PARA PREVENIR ESTAS DOENÇAS
IRÁ AUXILIAR NA SELEÇÃO DO TRATAMENTO MAIS APROPRIADO PARA A DOENÇA
 TESTES DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 
 EFEITO DO TRATAMENTO NA MICROBIOTA SUBGENGIVAL
CONTROLE DA PLACA SUBGENGIVAL
*RASPAGEM E ALISAMENTO RADICULAR
*AGENTES ANTIMICROBIANOS LOCAIS E SISTÊMICOS
CÁLCULO DENTAL
*REPRESENTA A PLACA BACTERIANA CALCIFICADA
*COLORAÇÃO BRANCO - AMARELADA AO AMARELO - ACASTANHADO OU MARROM DE DUREZA MODERADA
*NÃO DEPENDE SÓ DA QUANTIDADE DE PLACA BACTERIANA MAS TAMBÉM DA SECREÇÃO DAS GLÂNDULAS SALIVARES
*CÁLCULO SUPRAGENGIVAL = LOCALIZADO PRÓXIMO A SAÍDA DOS DUCTOS EXCRETORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES
*GLÂNDULAS SALIVARES = SUBMANDIBULARES E PARÓTIDA
*CÁLCULO SUBGENGIVAL =SOMENTE PODE SER DETECTADO PELA SENSIBILIDADE TÁCTIL DURANTE A SONDAGEM, NÃO SENDO VISÍVEL A OLHO NU
*CÁLCULO SUBGENGIVAL = OCASIONALMENTE PODE SER VISTO EM RADIOGRAFIAS DENTAIS DESDE QUE OS DEPÓSITOS SEJAM VOLUMOSOS
*ENCONTRADO FREQUENTEMENTE NAS BOLSAS PERIODONTAIS
*MINERALIZAÇÃO DA PLACA VARIA ENTRE INDIVÍDUOS E NO MESMO INDIVÍDUO MESMO EM DIFERENTES REGIÕES DA CAVIDADE ORAL
*PLACA SUPRAGENGIVAL = MINERALIZA-SE A PARTIR DE COMPONENTES DA SALIVA
*PLACA SUBGENGIVAL =MINERALIZA-SE A PARTIR DE COMPONENTES DO EXSUDATO DA BOLSA PERIODONTAL
*CÁLCULO SUPRAGENGIVAL =PRODUTO SECUNDÁRIO DA INFECÇÃO E NÃO A CAUSA PRINCIPAL DA 		 PERIODONTITE
CÁLCULOSUPRAGENGIVAL
CÁLCULOSUBGENGIVAL
Localização
Coronário à margem gengival
Apicalà margem gengival
Cor
Amarelo - Branco
Marrom- Preto
Distribuição
FaceL (AI) e V dosMs
Uniformena cavidade bucal
Origem
Saliva – em média 37% do volume
Fluído gengival –em média 58% do volume
Padrão de mineralização
Heterogêneo
Homogêneo
Morfologia
Indiferenciada
Variada:nodular, lamelar, estrelada, irregular
 ADESÃO ÀS SUPERFÍCIES DENTÁRIAS E AOS IMPLANTES
*ADERE DE FORMA CONSISTENTE ÀS SUPERFÍCIES DENTÁRIAS
*REMOÇÃO DO CÁLCULO SUBGENGIVAL É MAIS DIFÍCIL = ÍNTIMO CONTATO COM O CEMENTO, ESMALTE
 E DENTINA
*IRREGULARIDADES DA SUPERFÍCIE TAMBÉM SÃO PREENCHIDAS POR CRISTAIS DO CÁLCULO = O CÁLCULO ESTÁ VIRTUALMENTE UNIDO AO DENTE
*IMPLANTES = UNIÃO CÁLCULO ÀS SUPERFÍCIES DE TITÂNIO SE DÁ EM MENOR GRAU DO QUE AS ESTRUTURAS DAS SUPERFÍCIES RADICULARES 
 
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
*ESTUDOS RECENTES = EXCLUSÃO DO CÁLCULO DENTAL SER A CAUSA PRIMÁRIA DAS DOENÇAS 		 	 PERIODONTAIS 
*EFEITO DO CÁLCULO = FORNECE A SUPERFÍCIE IDEAL PARA O ACÚMULO DE PLACA E SUBSEQUENTE 	 	 MINERALIZAÇÃO
*CÁLCULO = PODEM DESENVOLVER-SE EM ÁREAS DE DIFÍCIL ACESSO À HIGIENE ORAL OU DEPENDENDO 	 DO TAMANHO DO CÁLCULO , COMPROMETER AS PRÁTICAS DE HIGIENE ORAL
*CÁLCULO = PLACA DENTAL MINERALIZADA E ESTÁ SEMPRE COBERTA POR PLACA BACTERIANA VIÁVEL NÃO-	 MINERALIZADA
*REMOÇÃO DO CÁLCULO = FATOR RETENTIVO DA PLACA = FUNDAMENTAL PARA CONSEGUIRMOS SUCESSO NO TRATAMENTO PERIODONTAL = TERAPIAS PROFILÁTICAS
ETIOPATOGENIA 
DA
DOENÇA PERIODONTAL
 REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E IMUNOLÓGICAS À PLACA BACTERIANA 
 CARACTERÍSTICAS DA GENGIVITE E PERIODONTITE 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA VISÍVEL REAÇÃO DO HOSPEDEIRO À 		 MICROBIOTA DA PLACA E SEUS PRODUTOS
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E IMUNOLÓGICOS ====== PROTEÇÃO CONTRA O 	ATAQUE MICROBIANO E IMPEDIR OS MICRORGANISMOS DE DISSEMINAREM
 OU INVADIREM OS TECIDOS
REAÇÕES DE DEFESA ==== ALGUNS CASOS É PREJUDICIAL ===== PODE DANIFICAR 	 AS CÉLULAS E ESTRUTURAS VIZINHAS DO TECIDO CONJUNTIVO 
BOLSA PERIODONTAL === + DE 500 ESPECÍES DIFERENTES DE MICRORGANISMOS
 CADA UM COM POTENCIAIS DIFERENTES PARA A INDUÇÃO DA DOENÇA
DP === INFECÇÃO BACTERIANA MISTA === ESPÉCIES QUE SÃO RELEVANTES EM 	 UMA FASE DA DOENÇA PODEM NÃO SER IMPORTANTE EM OUTRA
OCORRÊNCIA E EXTENSÃO DA D.P ==== COM A IDADE E H.O INADEQUADA
DP === INDIVÍDUO ==== DESTRUIÇÃO AFETA ===== PROGRESSÃO PROVAVELMENTE
 VÁRIOS DENTES É CONTÍNUA
 
 EPISÓDIOS DE EXACERBAÇÃO E QUIESCÊNCIA INTERCALADOS
 *COLORAÇÃO RÓSEA
 *CONSISTÊNCIA FIRME
 GENGIVA NORMAL *CONTORNO PARABÓLICO DA MARGEM 
 GENGIVAL
 *PAPILAS INTERDENTAIS FIRMES
 *SEM SANGRAMENTO À SONDAGEM
 *APARÊNCIA PONTILHADA
Características Clínicas
GENGIVITE ACÚMULO SUFICIENTE DE PLACA RESPOSTA 								INFLAMATÓRIA
 MODIFICADA POR HORMÔNIOS (gravidez / puberdade) OU MEDICAMENTOS
 
 (ciclosporina / fenitoína / nifedipina)
 * GENGIVITE PODE PERSISTIR POR VÁRIOS ANOS SEM QUE HAJA PERDA DE INSERÇÃO PERIODONTAL CONSIDERÁVEL, DESTRUIÇÃO DO LIGAMENTO PERIODONTAL OU PERDA ÓSSEA
*ALGUMAS PESSOAS (áreas) CONTINUAM A DESENVOLVER PERIODONTITE A PARTIR
 DE LESÕES DE GENGIVITE, ENQUANTO OUTRAS APRESENTAM
 APENAS GENGIVITE EM RESPOSTA AO ACÚMULO DE M.O DA 						 PLACA
 INFLAMAÇÃO GENGIVAL RESULTADO DE UMA SOBRECARGA BACTERIANA 
 CONTROLE DE PLACA INADEQUADO
**PERIODONTITE CRÔNICA ==== PREDISPOSIÇÃO DO HOSPEDEIRO (insuficiência de neutrófilos ,
ataque microbiano e resposta 								imune)
 
 INFLAMAÇÃO GENGIVAL
 - 10 A 20 DIAS DE ACÚMULO DE PLACA SINAIS CLÍNICOS DE GENGIVITE
-CARACTERIZA-SE POR VERMELHIDÃO E TUMEFAÇÃO, SANGRAMENTO À SONDAGEM
-SINAIS CLÍNICOS SÃO REVERSÍVEIS (CP)
-INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS (linfócitos, macrófagos e neutrófilos)
 LESÃO GENGIVAL INICIAL
24 HORAS ALTERAÇÕES ACENTUADAS NO PLEXO MICROVASCULAR SOB O 
 EPITÉLIO JUNCIONAL QUANDO AUMENTA A QUANTIDADE QUE CHEGA A ÀREA
 LESÃO + FLUÍDO DO SULCO GENGIVAL BACTÉRIAS E SEUS PRODUTOS SE
 
 DIFUNDEM PARA O SULCO, APÓS A 	 
	 DILUIÇÃO DE SUBSTÂNCIAS NOCIVAS
 
 TANTO PARA O TECIDO QUANTO PARA
 O SULCO
*TÍPICA GENGIVA CLINICAMENTE SADIA CONDIÇÃO FISIOLÓGICA NORMAL
 
 LESÃO GENGIVAL PRECOCE
7 DIAS APÓS O ACÚMULO DE PLACA
-PREDOMÍNIO DE LINFÓCITOS , NEUTRÓFILOS E PLASMÓCITOS (menor quantidade)
-INTERIOR DA LESÃO DEGENERAÇÃO DE FIBROBLASTOS
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (exame clínico) ACÚMULO DE PLACA (14 dias)
 
 DEPÓSITOS SUBGENGIVAIS
 LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA
-3 A 4 SEMANAS DE ACÚMULO DE PLACA
-CLINICAMENTE AUMENTO DO EDEMA
-DOMINADA POR PLASMÓCITOS
2 TIPOS : a) A LESÃO PERMANECE ESTÁVEL E NÃO PROGRIDE POR MESES
 OU ANOS
 b) A LESÃO SE TORNA ATIVA E TRANSFORMA EM LESÃO
 DESTRUTIVA PROGRESSIVA 
 LESÃO GENGIVAL / PERIODONTAL AVANÇADA
APROFUNDAMENTO DA BOLSA PLACA PROSSEGUE SEU CRESCIMENTO 
 NO SENTIDO APICAL (anaerobiose)
 
CARACTERÍSTICAS * PERDA DO OSSO ALVEOLAR (dano extenso às fibras)
 * MIGRAÇÃO APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL
 * DANOS INFLAMATÓRIOS E IMUNOLÓGICOS AOS TEC.
 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA === CONTATO DAS CÉLULAS DO EPITÉLIO DO
 SULCO E JUNCIONAL COM PRODUTOS 	 RESIDUAIS , ENZIMAS E COMPONENTES 
 DAS BACTÉRIAS EM COLONIZAÇÃO
 MASSA BACTERIANA IRRITAÇÃO NOS TECIDOS DO HOSPEDEIRO
INÍCIO ==== PREDOMÍNIO DO NEUTRÓFILOS (PMN) 
MACRÓFAGOS ===== FAGOCITAM OS PMN MORTOS OU QUE ESTÃO MORRENDO
DP ===== PROVOCA A DESTRUIÇÃO DAS ESTRUTURAS DE SUSTENTAÇÃO DE UM
 DENTE ==== RESULTADO INEFICAZ E FRUSTADA DE SISTEMA DE DEFESA
 DO HOSPEDEIRO EM RESPOSTA AO ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA
HOJE ==== RECONHECIMENTO CRESCENTE DE QUE HÁ UM FORTE COMPONENTE
 GENÉTICO NA SUSCETIBILIDADE À DOENÇA PERIODONTAL
INFLAMAÇÃO ===== ÁREA SOB O ASPECTO MACROSCÓPICO QUE APRESENTA
 VERMELHIDÃO E EDEMA, SENDO QUENTE E DOLORIDA, COM
 PERDA DE FUNÇÃO EM ÁREAS ESPECÍFICAS
BOA NOITE !!!

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