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Microbiologia da Doença Periodontal 500 espécies diferentes de microrganismos capazes de colonizar a cavidade bucal Relação entre microbiota periodontal e o seu hospedeiro == BENIGNAS Meados do século XX – todas as espécies encontradas na placa dental eram igualmente capazes de causar doença Início dos anos 60 – Associação de espécies bacterianas específicas Década 60-70 = grupos específicos de microrganismos presentes na doença periodontal Década de 90 = maior diversidade de espécies no periodonto Antigamente = DP progredia em ritmo lento e contínuo Hoje = Progressão em ritmos diferentes – exacerbação e quiescência Placa dental Biofilme associado ao hospedeiro Formada inicialmente através de interações bacterianas com o dente Saúde periodontal = estado de equilíbrio na qual a população bacteriana coexiste com o hospedeiro, sem dano irreparável tanto para as bactérias como para os tecidos do hospedeiro DEFINIÇÕES PLACA DENTAL = depósitos moles que formam o biofilme aderido à superfície do dente ou outra estrutura dura na cavidade bucal MATÉRIA ALBA = acúmulos moles de bactérias e células teciduais desprovidos de uma estrutura organizada de placa dental e é facilmente deslocada com um borrifo de água CÁLCULO = depósito duro que se forma por mineralização da placa dental, sendo recoberto por uma camada de placa não-mineralizada Classificação PLACA SUPRAGENGIVAL (marginal) = encontrada acima ou no nível da margem gengival PLACA SUBGENGIVAL = encontrada abaixo da margem gengival entre o dente e o tecido gengival do sulco Composição Principalmente microrganismos Matriz intercelular - 20 a 30% da massa da placa - materiais orgânicos e inorgânicos derivados da saliva, fluido gengival e produtos bacterianos - Componentes inorgânicos – Cálcio e fósforo, com pequenas quantidades de sódio, potássio e flúor = SALIVA Formação da Placa dental Branca, acinzentada ou amarela com aspecto globular Observada no terço gengival ou superfície dentária Fendas – sulcos – fissuras da estrutura dental Abaixo de restaurações com excesso – falta de material restaurador Ao redor de dentes mal alinhados Ritmo de formação da placa dental = varia entre indivíduos e os fatores determinantes incluem H.O e fatores do hospedeiro (dieta, composição e quantidade de fluxo salivar Processo de formação da Placa dental FASES Formação da película dental Colonização inicial por bactérias Colonização secundária Maturação da placa Formação da película dental Fase inicial no desenvolvimento da placa Superfícies da cavidade bucal ( tecidos, dentes, restaurações ) = cobertas com uma película de glicoproteína Película = funciona como uma barreira protetora, provendo lubrificação para as superfícies Superfícies duras = substrato para acúmulo bacteriano formando a placa dental Película adquirida Até 20 segundos depois da limpeza profilática = superfície dental fica limpa e polida Após – forma película adquirida pela saliva Colonização primária das superfícies dentárias Bactérias = encontradas na película em poucas horas Colonizam inicialmente a superfície do dente = cocos gram + aeróbios Aderem à película através de adesina que interagem com receptores da película dental = CO-AGREGAÇÃO Colonização secundária Colonizadores secundários = são microrganismos que não iniciam a colonização das superfícies limpas do dente Aderem às células de bactérias que já estão na massa da placa Co-agregação = diferentes espécies e gêneros de microrganismos da placa que aderem umas às outras Últimos estágios de formação da placa = diferentes espécies gram – parecem predominar Maturação Doença só instala a partir do momento que o biofilme amadurece = 72 horas BIOFILME = formado por aneróbios gram - , proteolíticos, fusobactérias e espiroquetas Estrutura microscópica e propriedades fisiológicas da placa dental - Interações entre bactérias = alto grau de especificidade Especificidade microbiológica das doenças periodontais Meados de 1900 = DP resultava de acúmulo bacteriano da placa ao longo do tempo , com a diminuição da resposta do hospedeiro e aumento da suscetibilidade com a idade HIPÓTESE DA PLACA NÃO-ESPECÍFICA HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA Hipótese da placa não-específica 1976 = Loesche – DP resulta da elaboração de produtos nocivos por toda a microbiota da placa Pequenas quantidades de placa = produtos nocivos são neutralizados pelo hospedeiro Grandes quantidades de placa = grande quantidade de produtos nocivos Hipótese da placa específica - Apenas certa placa é patogênica = depende da presença ou aumento de microrganismos específicos Critérios para identificação de patógenos periodontais POSTULADOS DE KOCH Agente causador deve: - Ser rotineiramente isolado de indivíduos doentes - Crescer em cultura pura no laboratório - Produzir doença similar quando inoculado em animais suscetíveis de laboratório - Ser resgatado das lesões em um animal doente de laboratório Potencial patogênico SOCRANSKY = Patógeno em potencial deve: Estar associado com doença, evidenciado por aumento no número de organismos doentes Estar ausente ou diminuído nos sítios que demonstrem resolução clínica da doença com tratamento Demonstrar uma resposta do hospedeiro, na forma de uma alteração celular do hospedeiro Ser capaz de causar doença em modelos animais experimentais Demonstrar fatores de virulência responsáveis por permitir ao microrganismo causar destruição dos tecidos do hospedeiro RELAÇÃO DOS NÍVEIS DE PLACA EM GENGIVITES E PERIODONTITES QUANTIDADE DE PLACA GRAVIDADE DA GENGIVITE QUANTIDADE DE PERDA ÓSSEA NÂO DEMONSTRA QUE AS BACTÉRIAS DOENÇA FAVORECE O CAUSAM A DOENÇA ACÚMULO DE BACTÉRIAS LÖE (1965) – PROCEDIMENTOS INTENSIVOS DE CONTROLE DE PLACA ERRADICAVAM A GENGIVITE CLÍNICA Patógenos Periodontais A.a P.g P.i B.f F.n Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A .a) * BASTONETE ARREDONDADO, CAPNOFÍLICO, SACAROLÍTICO, GRAM -, NÃO-MÓVEL FORMA PEQUENAS COLÔNIAS CONVEXAS COM UM CENTRO “ESTRELADO” QUANDO CULTIVADO EM ÁGAR-SANGUE - PRODUZ DIVERSOS METABÓLITOS POTENCIALMENTE DESTRUTIVOS INCLUINDO UMA LEUCOTOXINA APRESENTA CAPACIDADE DE INVADIR CÉLULAS EPITELIAIS GENGIVAIS HUMANAS IMPLICADO EM FORMAS ADULTAS DE DOENÇAS PERIODONTAIS DESTRUTIVAS PROVAVELMENTE PARTICIPA DA DOENÇA PERIODONTAL EM ALGUNS, MAS CERTAMENTE NÃO EM TODOS OS INDIVÍDUOS ADULTOS Porphyromonas gingivalis (P.g) *SEGUNDO MAIS ESTUDADO PATÓGENO PERIODONTAL *BASTONETES GRAM- ANAERÓBIOS, NÃO-MÓVEIS, ASSACAROLÍTICOS QUE USUSALMENTE EXIBEM MORFOLOGIAS DE COCOS A BASTONETES *FORMAM COLÔNIAS DE COR MARROM A PRETA EM ÁGAR-SANGUE *BACTERÓIDES PIGMENTADOS DE PRETO *CAPAZ DE INVADIR AS CÉLULAS EPITELIAIS DA GENGIVA *OBSERVADO EM MAIOR NÚMERO SOBRE OU NO INTERIOR DAS CÉLULAS EPITELIAIS DA BOLSA PERIODONTAL DO QUE NA PLACA ASSOCIADA Bacteróides forsythus (B.f) *BACTERÓIDE FUSIFORME *DIFÍCIL DE CRESCER (7-14 DIAS) PARA DESENVOLVER PEQUENAS COLÔNIAS *BASTONETE ALTAMENTE PLEOMÓRFICO, FUSUFORME E ANAERÓBICO, GRAM – *DETECTADO COM MAIOR FREQUÊNCIA E EM MAIOR NÚMERO EM LESÔES PERIODONTAIS ATIVAS *SUA QUANTIDADE AUMENTA COM A PROFUNDIDADE DA BOLSA PERIODONTAL *MAIS FREQUENTEMENTE DETECTADA EM CASOS “REFRATÁRIOS” *PRINCIPAL FATOR DE RISCO MICROBIANO PARA A PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL EM ADULTOS Prevotella intermedia ( P.i) *TAMBÉM SE PIGMENTA DE PRETO *BASTONETE ARREDONDADO ANAERÓBICO, GRAM – *ENCONTRADO NA GUNA E EM CERTAS FORMAS DE PERIODONTITE Fusobacterium nucleatum (F.b) *BASTONETE FUSIFORME, ANAERÓBICO, GRAM – *RECONHECIDO NA MICROBIOTA SUBGENGIVAL POR CERCA DE 100 ANOS (Plaut& Vicent, 1899) ESPIROQUETAS *ALTAMENTE MÓVEIS, HELICOIDAIS, ANAERÓBICOS, GRAM – *PROVÁVEL AGENTE ETIOLÓGICO DA GUNA *QUANTO MAIOR A PROFUNDIDADE DA BOLSA MAIOR A QUANTIDADE DE ESPIROQUETAS PRÉ-REQUISITOS PARA O INÍCIO E PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL PATÓGENO COLONIZA HOSPEDEIRO NÃO MANIFESTA PERÍODOS (SEMANAS OU DÉCADAS /PARA SEMPRE) ASPECTOS CLÍNICOS DA DP HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL LOCAL OU SISTEMICAMENTE MEIO LOCAL= ESPÉCIES DE BACTÉRIAS QUE ACENTUAM A INFECÇÃO OU NÃO INIBEM A AÇÃO DO PATÓGENO PATÓGENO = ATINGIR NÚMEROS SUFICIENTES PARA INICIAR OU CAUSAR A PROGRESSÃO DA INFECÇÃO RELAÇÃO DA ETIOLOGIA MICROBIANA NA PRÁTICA PERIODONTAL CONHECIMENTO DOS AGENTES ETIOLÓGICOS IRÁ AUXILIAR NO PLANEJAMENTO DE MEDIDAS PARA PREVENIR ESTAS DOENÇAS IRÁ AUXILIAR NA SELEÇÃO DO TRATAMENTO MAIS APROPRIADO PARA A DOENÇA TESTES DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO EFEITO DO TRATAMENTO NA MICROBIOTA SUBGENGIVAL CONTROLE DA PLACA SUBGENGIVAL *RASPAGEM E ALISAMENTO RADICULAR *AGENTES ANTIMICROBIANOS LOCAIS E SISTÊMICOS CÁLCULO DENTAL *REPRESENTA A PLACA BACTERIANA CALCIFICADA *COLORAÇÃO BRANCO - AMARELADA AO AMARELO - ACASTANHADO OU MARROM DE DUREZA MODERADA *NÃO DEPENDE SÓ DA QUANTIDADE DE PLACA BACTERIANA MAS TAMBÉM DA SECREÇÃO DAS GLÂNDULAS SALIVARES *CÁLCULO SUPRAGENGIVAL = LOCALIZADO PRÓXIMO A SAÍDA DOS DUCTOS EXCRETORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES *GLÂNDULAS SALIVARES = SUBMANDIBULARES E PARÓTIDA *CÁLCULO SUBGENGIVAL =SOMENTE PODE SER DETECTADO PELA SENSIBILIDADE TÁCTIL DURANTE A SONDAGEM, NÃO SENDO VISÍVEL A OLHO NU *CÁLCULO SUBGENGIVAL = OCASIONALMENTE PODE SER VISTO EM RADIOGRAFIAS DENTAIS DESDE QUE OS DEPÓSITOS SEJAM VOLUMOSOS *ENCONTRADO FREQUENTEMENTE NAS BOLSAS PERIODONTAIS *MINERALIZAÇÃO DA PLACA VARIA ENTRE INDIVÍDUOS E NO MESMO INDIVÍDUO MESMO EM DIFERENTES REGIÕES DA CAVIDADE ORAL *PLACA SUPRAGENGIVAL = MINERALIZA-SE A PARTIR DE COMPONENTES DA SALIVA *PLACA SUBGENGIVAL =MINERALIZA-SE A PARTIR DE COMPONENTES DO EXSUDATO DA BOLSA PERIODONTAL *CÁLCULO SUPRAGENGIVAL =PRODUTO SECUNDÁRIO DA INFECÇÃO E NÃO A CAUSA PRINCIPAL DA PERIODONTITE CÁLCULOSUPRAGENGIVAL CÁLCULOSUBGENGIVAL Localização Coronário à margem gengival Apicalà margem gengival Cor Amarelo - Branco Marrom- Preto Distribuição FaceL (AI) e V dosMs Uniformena cavidade bucal Origem Saliva – em média 37% do volume Fluído gengival –em média 58% do volume Padrão de mineralização Heterogêneo Homogêneo Morfologia Indiferenciada Variada:nodular, lamelar, estrelada, irregular ADESÃO ÀS SUPERFÍCIES DENTÁRIAS E AOS IMPLANTES *ADERE DE FORMA CONSISTENTE ÀS SUPERFÍCIES DENTÁRIAS *REMOÇÃO DO CÁLCULO SUBGENGIVAL É MAIS DIFÍCIL = ÍNTIMO CONTATO COM O CEMENTO, ESMALTE E DENTINA *IRREGULARIDADES DA SUPERFÍCIE TAMBÉM SÃO PREENCHIDAS POR CRISTAIS DO CÁLCULO = O CÁLCULO ESTÁ VIRTUALMENTE UNIDO AO DENTE *IMPLANTES = UNIÃO CÁLCULO ÀS SUPERFÍCIES DE TITÂNIO SE DÁ EM MENOR GRAU DO QUE AS ESTRUTURAS DAS SUPERFÍCIES RADICULARES IMPLICAÇÕES CLÍNICAS *ESTUDOS RECENTES = EXCLUSÃO DO CÁLCULO DENTAL SER A CAUSA PRIMÁRIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS *EFEITO DO CÁLCULO = FORNECE A SUPERFÍCIE IDEAL PARA O ACÚMULO DE PLACA E SUBSEQUENTE MINERALIZAÇÃO *CÁLCULO = PODEM DESENVOLVER-SE EM ÁREAS DE DIFÍCIL ACESSO À HIGIENE ORAL OU DEPENDENDO DO TAMANHO DO CÁLCULO , COMPROMETER AS PRÁTICAS DE HIGIENE ORAL *CÁLCULO = PLACA DENTAL MINERALIZADA E ESTÁ SEMPRE COBERTA POR PLACA BACTERIANA VIÁVEL NÃO- MINERALIZADA *REMOÇÃO DO CÁLCULO = FATOR RETENTIVO DA PLACA = FUNDAMENTAL PARA CONSEGUIRMOS SUCESSO NO TRATAMENTO PERIODONTAL = TERAPIAS PROFILÁTICAS ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E IMUNOLÓGICAS À PLACA BACTERIANA CARACTERÍSTICAS DA GENGIVITE E PERIODONTITE REAÇÃO INFLAMATÓRIA VISÍVEL REAÇÃO DO HOSPEDEIRO À MICROBIOTA DA PLACA E SEUS PRODUTOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E IMUNOLÓGICOS ====== PROTEÇÃO CONTRA O ATAQUE MICROBIANO E IMPEDIR OS MICRORGANISMOS DE DISSEMINAREM OU INVADIREM OS TECIDOS REAÇÕES DE DEFESA ==== ALGUNS CASOS É PREJUDICIAL ===== PODE DANIFICAR AS CÉLULAS E ESTRUTURAS VIZINHAS DO TECIDO CONJUNTIVO BOLSA PERIODONTAL === + DE 500 ESPECÍES DIFERENTES DE MICRORGANISMOS CADA UM COM POTENCIAIS DIFERENTES PARA A INDUÇÃO DA DOENÇA DP === INFECÇÃO BACTERIANA MISTA === ESPÉCIES QUE SÃO RELEVANTES EM UMA FASE DA DOENÇA PODEM NÃO SER IMPORTANTE EM OUTRA OCORRÊNCIA E EXTENSÃO DA D.P ==== COM A IDADE E H.O INADEQUADA DP === INDIVÍDUO ==== DESTRUIÇÃO AFETA ===== PROGRESSÃO PROVAVELMENTE VÁRIOS DENTES É CONTÍNUA EPISÓDIOS DE EXACERBAÇÃO E QUIESCÊNCIA INTERCALADOS *COLORAÇÃO RÓSEA *CONSISTÊNCIA FIRME GENGIVA NORMAL *CONTORNO PARABÓLICO DA MARGEM GENGIVAL *PAPILAS INTERDENTAIS FIRMES *SEM SANGRAMENTO À SONDAGEM *APARÊNCIA PONTILHADA Características Clínicas GENGIVITE ACÚMULO SUFICIENTE DE PLACA RESPOSTA INFLAMATÓRIA MODIFICADA POR HORMÔNIOS (gravidez / puberdade) OU MEDICAMENTOS (ciclosporina / fenitoína / nifedipina) * GENGIVITE PODE PERSISTIR POR VÁRIOS ANOS SEM QUE HAJA PERDA DE INSERÇÃO PERIODONTAL CONSIDERÁVEL, DESTRUIÇÃO DO LIGAMENTO PERIODONTAL OU PERDA ÓSSEA *ALGUMAS PESSOAS (áreas) CONTINUAM A DESENVOLVER PERIODONTITE A PARTIR DE LESÕES DE GENGIVITE, ENQUANTO OUTRAS APRESENTAM APENAS GENGIVITE EM RESPOSTA AO ACÚMULO DE M.O DA PLACA INFLAMAÇÃO GENGIVAL RESULTADO DE UMA SOBRECARGA BACTERIANA CONTROLE DE PLACA INADEQUADO **PERIODONTITE CRÔNICA ==== PREDISPOSIÇÃO DO HOSPEDEIRO (insuficiência de neutrófilos , ataque microbiano e resposta imune) INFLAMAÇÃO GENGIVAL - 10 A 20 DIAS DE ACÚMULO DE PLACA SINAIS CLÍNICOS DE GENGIVITE -CARACTERIZA-SE POR VERMELHIDÃO E TUMEFAÇÃO, SANGRAMENTO À SONDAGEM -SINAIS CLÍNICOS SÃO REVERSÍVEIS (CP) -INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS (linfócitos, macrófagos e neutrófilos) LESÃO GENGIVAL INICIAL 24 HORAS ALTERAÇÕES ACENTUADAS NO PLEXO MICROVASCULAR SOB O EPITÉLIO JUNCIONAL QUANDO AUMENTA A QUANTIDADE QUE CHEGA A ÀREA LESÃO + FLUÍDO DO SULCO GENGIVAL BACTÉRIAS E SEUS PRODUTOS SE DIFUNDEM PARA O SULCO, APÓS A DILUIÇÃO DE SUBSTÂNCIAS NOCIVAS TANTO PARA O TECIDO QUANTO PARA O SULCO *TÍPICA GENGIVA CLINICAMENTE SADIA CONDIÇÃO FISIOLÓGICA NORMAL LESÃO GENGIVAL PRECOCE 7 DIAS APÓS O ACÚMULO DE PLACA -PREDOMÍNIO DE LINFÓCITOS , NEUTRÓFILOS E PLASMÓCITOS (menor quantidade) -INTERIOR DA LESÃO DEGENERAÇÃO DE FIBROBLASTOS ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (exame clínico) ACÚMULO DE PLACA (14 dias) DEPÓSITOS SUBGENGIVAIS LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA -3 A 4 SEMANAS DE ACÚMULO DE PLACA -CLINICAMENTE AUMENTO DO EDEMA -DOMINADA POR PLASMÓCITOS 2 TIPOS : a) A LESÃO PERMANECE ESTÁVEL E NÃO PROGRIDE POR MESES OU ANOS b) A LESÃO SE TORNA ATIVA E TRANSFORMA EM LESÃO DESTRUTIVA PROGRESSIVA LESÃO GENGIVAL / PERIODONTAL AVANÇADA APROFUNDAMENTO DA BOLSA PLACA PROSSEGUE SEU CRESCIMENTO NO SENTIDO APICAL (anaerobiose) CARACTERÍSTICAS * PERDA DO OSSO ALVEOLAR (dano extenso às fibras) * MIGRAÇÃO APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL * DANOS INFLAMATÓRIOS E IMUNOLÓGICOS AOS TEC. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA === CONTATO DAS CÉLULAS DO EPITÉLIO DO SULCO E JUNCIONAL COM PRODUTOS RESIDUAIS , ENZIMAS E COMPONENTES DAS BACTÉRIAS EM COLONIZAÇÃO MASSA BACTERIANA IRRITAÇÃO NOS TECIDOS DO HOSPEDEIRO INÍCIO ==== PREDOMÍNIO DO NEUTRÓFILOS (PMN) MACRÓFAGOS ===== FAGOCITAM OS PMN MORTOS OU QUE ESTÃO MORRENDO DP ===== PROVOCA A DESTRUIÇÃO DAS ESTRUTURAS DE SUSTENTAÇÃO DE UM DENTE ==== RESULTADO INEFICAZ E FRUSTADA DE SISTEMA DE DEFESA DO HOSPEDEIRO EM RESPOSTA AO ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA HOJE ==== RECONHECIMENTO CRESCENTE DE QUE HÁ UM FORTE COMPONENTE GENÉTICO NA SUSCETIBILIDADE À DOENÇA PERIODONTAL INFLAMAÇÃO ===== ÁREA SOB O ASPECTO MACROSCÓPICO QUE APRESENTA VERMELHIDÃO E EDEMA, SENDO QUENTE E DOLORIDA, COM PERDA DE FUNÇÃO EM ÁREAS ESPECÍFICAS BOA NOITE !!!
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