Revisão de Micro para AV2

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GÊNERO
	DESCRIÇÃO
	MÓVEL
	ESPOROS
	GRAM
	ESPÉCIES
	CARACTERÍSTICAS
	Staphylococcus
	Cachos de uva redondos
	Imóveis
	Não 
	positivos
	S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus
	Cresc. Fast;Aeróbio /microaerófilo, PH neutro; Resiste calor; síndrome pele escaldada
	Streptococcus
	Cadeia de bolas
	
	
	positivo
	Muitas espécies
	Anaeróbio facultativo, Ph neutro
	Neisseria
	Diplococos
	Imóveis
	Não 
	Negativo
	N. gonorrhoeae (úmido com CO2); N. meningitidis
	Aeróbio, meio de cultura complexo, crescimento inibido por ac. Graxos, pouco resistente a calor e umidade;
Não pigmentados, não hemolíticos
	Corynebacterium
	Bacilo
	Imóvel
	Não 
	Positivo
	C. diphtheriae
	Sem cápsula, cora com anilina. Exotoxina q inativa síntese proteica. Destrói epitélio
	Bacillus
	bastonet cadeia
	both
	Sim
	Positivo
	Anthracis, cerus
	Aeróbio, saprófito
	Clostridium
	
	Móvel 
	
	positiva
	Tetani, botulinum, perfigens, difficile
	Anaeróbia 
	enterobacteriaceae
	
	both
	não
	negativos
	Patogênico: shigella e salmonella
	Aeróbio ou anaeróbio facultativo, fermentam carboidratos; solo agua vegetação e microbiota
S. aureus possui:
Resistência à meticilina e vancomicina;
Cápsula S, que inibe fagocitose;
Proteína A, uma adesina (favorece adesão na célula hospedeira), mas essa retarda resposta imune pq se liga a igG;
Enterotoxinas resistentes a enzimas intestinais, que causam intoxicação alimentar;
TSST: toxina da síndrome do choque tóxico, que causa febre, choque e comprometimento multissistêmico;
Coagulase, proteína que coagula plasma pela conversão de fibrinogênio em fibrina;
Causa hemólise – ÁGAR SANGUE
S. saprophyticus tem seu hábitat no trato geniturinário.
Classificação por hemólise
Alfa-hemólise: lise incompleta dos eritrócitos com redução da hemoglobina e cor verde (S. pneumoniae)
Beta: lise completa com clareamento em torno da região onde crescem bactérias
Gama: não são hemolíticos
Classificação de Lancefield é baseada nos carboidratos da parede celular e especificidade do aminoaçúcar
S. pneumoniae: 
pneumonia, meningite, otite. 
Diplococos com cápsula virulenta. 
Sem grupo lancefield.
S. pyogenes:
coco em cadeia,
cápsula virulenta e proteínas na MP. 
Hemolisinas, hialuronidase, estreptoquinase (embolia pulmonar e trombose pela produção de plasmina que digere fibrina),
toxinas a,b,c (eritrogênicas) forma TSST.
Fatores de virulência da N. gonorrhoeae:
Proteína Opa: fixação no hospedeiro e nas colônias;
Proteína Por: forma poros pra passar nutriente;
IgA1 protease;
Lipooligossacarídeo : toxicidade nas infecções gonocócicas
Pili: Fixação da bactéria no hospedeiro e impede fagocitoes
Impedem aquisição de ferro
Infeção na uretra, conjuntiva neonatal, mucosa orofaringe e anorretal
Incubação de 2~5 dias. 50% assintomático na mulher, com corrimento e disúria. No homem, uretrite com secreção uretral purulenta ew.
N. menigitidis, 13 grupos sorológicos com base na antigenicidade dos polissacarídios da cápsula.
Cápsula que inibe fagocitose
Pili: fixa bactéria na mucosa nasofaríngea
Por A, Por B, Opa, Opc: interagem com cel. Hospedeira
IgA1 protease
Lipooligossacarídio. 
Incubação 1~10 dias. Causa conjuntivite, pneumonia, pericardite, osteomielite, meningococcemia (na corrente circulatória).
Quadro de mal estar, febre alta, estado mental alterado, cefaleia, vômitos, rigidez na nuca.
Patogenia: 2~5dias de incubação
Via respiratória: epitélio necrótico, aumento do linfonodo no pescoço. Edema. Toxinas que provocam paralisia. Prostração e dispneia. Faringite e febre.
Epiderme: membrana q n cicatriza
Meios de cultura: ágar sangue, meio de loeffller e ágar tinsdale. Amostra swab.
Patogenia pela subunidade A da toxina
Bacillus anthracis
Virulência: cápsula, exotoxina, antígeno protetor, fator de edema e fator letal
Antraz/carbúnculo: doença de herbívoro. Contaminação acidental por VO, VA ou pele não integra;
Cutâneo: pápula, vesícula, úlcera, cicatrização;
Inalação: incuba por 6 semanas, sepse e disseminação pelo sangue para o TGI onde faz ulceras. Alta mortalidade!
TGI: dor, vomito, diarreia sanguinolenta;
Coloração gram e ágar Sangue (vidro quebrado).
Transmissão por contato com animais contaminados
Bacillus cerus
toxina diarreica (enterotoxina proteica, instável em baixo ph), esporo no alimento, diarreia e cólica, autolimitada; 
toxina emética resistente a ph acido e aquecimento, arroz cozido, náusea, vomito e cólica, enterotoxina produzida na espororulacao.
Clostridium tetani
no alimento, água e tgi de animais
toxina tetanospasmina (inibe sinaptobrevina, impedindo liberação de Neurotransmissores. Se ligano neurônio pre sinaptico)
parilisia espasmica, incubação 5h- 4d
previne com vacina, traca com antitoxina, debridamento do ferimento e antibiótico
ágar tioglicolato
Clostridium botulinum
toxinas (a/e -> MP/b-> vesícula /f) absorvidas no intestino e atuam no receptor de membrana pre sináptica.
Paralisia flácida: relaxamento muscular irreversível o.o; disfasia, disfagia, parada respiratória e cardíaca;
Esporo anaeróbio com ph > 4,5
Tratamento com antitoxina
Ágar base de isolamento
C. perfigens
Invasivo (gangrena gasosa, fermentação carboidratos) ou não invasivo (diarreia da ingestão de esporo, náusea vomito e febre)
Meio de cultura: Glicose com carne moída e tioglicolato
C. difficile
Diarreia hospitalar; dificil de cultivar; transmissão fecal oral; enterotoxina e citotoxina
Catalase positiva oxidase negativa estrutura antigênica complexa
Bacteriocinas: proteínas contra cepas da mesmas espécie ou similar
Endotoxina: LPS, causa lise das células, leva a febre hipotensão choque e leucopenia
Antígenos: O (LPS), resiste a álcool e calor; K(capsular); H (flagelar).
E. coli: Microbiota, patogênica, adesina, enterotoxina, produz acido e gás, flagelo peritríquio. 
	Enterotoxinas: 
ETEC – toxinogenica (diarreia do viajante- comida ou agua), diarreia aquosa com febre alta e vomito. Dura 3 a 5 dias.
EPEC – patogênica: adere a célula do intestino delgado. Perda das microvilosidade eforma pedestal. Diarreia aquosa prolongada
STEC – toxina shiga. Ingestão de agua e alimentos derivados do boi.. Diarreia sanguilonenta oito dias forma pedestal.
EHEC – toxina shiga tb. Hemorrágica. Diarreia sanguinolenta por oito dias, colite hemorrágica, síndrome uremica
EIEC – invasiva. Cólica intensa seguida de diarreia sanguinolenta com muco
EAEC – agregativa. Íleo e colon, toxina semelhante a hemolisina. Diarreia aguda e crônica por 14 dias.
	Também afeta trato urinário, alterando frequência urinaria, disúria e hematúria
	Também causa sepse em RN
	Também causa meningite.
Shigella
	Cocobacilar, com antígeno O, infecao gastrointestinal
	Endotoxina irrita parede intestinal
	Exotoxina termolabil- intestino (fezes sanguinolentas com muco e menos liquidas) e snc
	Dose infectante 10 ao cubo.
	Escapam do fagossomo do macrófago
	Realizar controle sanitário
Salmonella
	Flagelos
	10 a quiunta-oitava 
	Infecção por agua leito ovo carne fezes. Cozer bem
	
Febre tifoide(typhi) aumento baco e fígado – trata com antibiotico
bacteriecimia (lesão pulmão e meninge) – trata com antibiotico
enterocolite náusea vomito e diarreia lesão intestino delgado e grosso – trata com reposição de liquidos