dig e abs de lipidios1

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Digestão e Absorção e Transporte de Lipídios
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Anatomia da Digestão de Lipídios
A digestão dos lipídios inicia no estômago, catalisada pelas lipases lingual e gástrica. 
O principal local da digestão lipídica no adulto é o duodeno.
é o principal local da digestão dos lipídios nos recém-nascidos.
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Digestão no Estômago
O calor do estômago auxilia na liquefação dos lipídios
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Digestão no Estômago
Aspectos Gerais
A fase inicial de hidrólise é lenta devido à falta de emulsificação, onde as fases aquosa e lipídica estão separadas. 
 A motilidade gástrica auxilia na formação da emulsão lipídica de ácidos graxos livres, fosfolipídios e de monoacilgliceróis da dieta, facilitando a ação das lipases lingual e gástrica.
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Papel da Lipase Lingual 
Digestão no Estômago
 Secretada pelas glândulas serosas de Ebner (no dorso da língua).
 Não é de grande importância em adultos, sendo fundamental no lactente.
 Hidrolisa triacilgliceróis com ácidos graxos de 	cadeia curta e média no carbono 3 do glicerol, formando ácidos graxos livres e 1,2-diacilgliceróis. 
 Estabilizada pelo pH ácido do estômago, seu principal local de ação.
 Pode agir, também, na orofaringe, no esôfago e duodeno. 
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 Secretada pelo estômago, no suco gástrico. 
 Principal local de ação é a região fúndica estomacal.
 pH ótimo de atuação varia entre 4 e 6.
 É a principal lipase pré duodenal.
 Hidrolisa triacilgliceróis com ácidos graxos de cadeia média e de cadeia curta no C3 do glicerol, formando ácidos graxos livres e 1,2-diacilgliceróis
 
 Possui papel fundamental no lactente. 
Papel da Lipase Gástrica
Digestão no Estômago
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Bile
Duodeno
Enzimas
É o principal local de digestão lipídica no adulto
É constituída por ácidos biliares, colesterol, lecitina e pigmentos biliares, além de proteínas e íons
Estão presentes no suco pancreático
Emulsificação no Intestino
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Emulsificação
CONHCH2COO-
H
OH
OH
CH3
CH3
OH
porção apolar
porção polar
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
Duodeno
Ácido
Biliar
Emulsificação dos Lipídios da Dieta: 
Papel dos Sais Biliares
Digestão no Intestino
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Bile
Lipídios da
 Dieta
Duodeno
Enzimas
Fosfolipase A2
Colesteril esterase
Lipase pancreática
Degradação Enzimática dos Lipídios
Digestão no Intestino
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Degradação dos Triacilgliceróis
Ação da Lipase Pancreática
Digestão no Intestino
A lipase pancreática tem dificuldade em hidrolisar a ligação éster secundária do triacilglicerol, por isto o 
2-monoacilglicerol é o principal produto.
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Degradação dos Triacilgliceróis
Ação da Isomerase
Digestão no Intestino
A isomerização é um processo lento, por isto menos de ¼ dos triacilgliceróis são totalmente hidrolizados a glicerol e ácidos graxos livres
CH2 - OH
CH 
CH2 - OH
 O
CH3 - C - O -
CH 
CH2 - OH
CH2 - OH
 O
CH3 - C - O -
2-Monoacilglicerol
1-Monoacilglicerol
Lipase 
Pancreática
Isomerase
Glicerol + Ácido graxo
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Gotícula
de Lipídio
Lipase
Colipase
Sal
Biliar
Duodeno
A lipase age em conjunto com a proteína colipase formando o complexo proteíco lipase-colipase chamado lipase pancreática
Degradação dos Triacilgliceróis
Digestão no Intestino
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A lipase pancreática age na interface água-óleo. Na ausência da micela lipídica o sítio ativo está coberto por uma “tampa” helicoidal.
Degradação dos Triacilgliceróis
Digestão no Intestino
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A colipase fixa a lipase na gotícula de gordura afastando os sais biliares e estabiliza a “tampa” helicoidal na sua conformação deslocada, expondo o sítio ativo da lipase.
Degradação dos Triacilgliceróis
Digestão no Intestino
Gera a superfície hidrofóbica próxima ao sítio ativo 
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Degradação dos Triacilgliceróis do Leite
Digestão no Intestino
O leite materno é constituído principalmente por tracilgliceróis contendo ácidos graxos de cadeia média e curta. 
O principal local de digestão destes lipídios é no estômago, através da ação das lipases lingual e gástrica. Os ácidos graxos livres são absorvidos por este órgão.
A lipase pancreática possui baixa atividade no lactente. A lipase ativada por sais biliares (presente no leite) completa a digestão no duodeno 

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Degradação dos Triacilgliceróis
Digestão no Intestino
O Orlistat é um inibidor reversível das lipases gástrica e pancreática 
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Degradação do Colesterol
Ação da Colesteril-
esterase
Digestão no Intestino
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Degradação dos Fosfolipídios
Ação da Fosfolipase A2
Digestão no Intestino
Dieta e 
Bile
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O suco intestinal, secretado pelas glândulas de Brunner e Liberkühn, possui uma fosfolipase que degrada os lisofosfolipídios, produzindo glicerol, ác. graxos, ác. fosfórico, colina, etc., finalizando, assim, a digestão dos fosfolipídios. 
Degradação dos Fosfolipídios
Digestão no Intestino
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Lipídios e
proteínas 
da dieta
+
+
Colecistoquinina
Secretina
Duodeno
Controle Hormonal da Digestão de Lipídios
Células
endócrinas
intestinais
Acidez do 
quimo
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Colecistoquinina
Motilidade
Gástrica
-
Controle Hormonal da Digestão de Lipídios
A colecistoquinina inibe a motilidade gástrica, reduzindo a passagem do conteúdo estomacal para o intestino e aumentando o tempo de digestão dos lipídios da dieta 
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Secreta
Bile
Secreta
Enzimas
Bicarbonato
+
Colecistoquinina
Secretina
+
Digestão lipídios e proteínas
Duodeno
Controle Hormonal da Digestão de Lipídios
+
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As micelas se difundem por entre as microvilosidades que formam a borda em escova. Os produtos da degradação dos lipídios são absorvidos pelas células da mucosa intestinal (jejuno). Os sais biliares são fundamentais para a absorção dos lipídios, exceto para os ácidos graxos de cadeia média e curta que são absorvidos diretamente pelo enterócito.
Absorção dos Lípídios pela Mucosa Intestinal
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Absorção dos Lípídios pelo Estômago
Ácidos graxos de 
cadeia curta e média
Lipídios 
restantes
Ácidos graxos de 
cadeia curta e média
Duodeno
Veia porta
Albumina
Os ácidos graxos de cadeia média e curta livres podem ser absorvidos pelo estômago, passando diretamente à circulação porta
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 são complexos macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado, que transportam o colesterol, fosfolipídios e os triglicerídeos através da corrente sangüínea;
 A fração protéica das lipoproteínas denomina-se Apoproteína, e se divide em 5 classes principais – Apo A, B, C, D e E – e várias subclasses.
Transporte de Lipídios
Lipoproteínas
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QM – Quilomícrons
VLDL – Lipoproteína de densidade muito baixa 
LDL – Lipoproteína de baixa densidade 
HDL – Lipoproteína de alta densidade 
IDL – Lipoproteína de densidade intermediária
Classes de Lipoproteínas Plasmáticas
De acordo com a fração lipídica:
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 Partículas grandes produzidas pelo intestino;
 Compostas por 90% de triglicerídios da dieta (exógeno);
 Pobre em colesterol.
QUILOMICRONS - QM
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 Quilo
 Constituídos por colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios, triacilgliceróis, vitaminas lipossolúveis, e por Apo B-48, Apo CII, Apo CIII e Apo E
E
Transporte dos Lipídios da Dieta pelos Quilomícrons
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 Menores que QM;
 Densidade muito baixa;
 Cerca de 50% da partícula é constituído de triglicerídios de origem endógena, principalmente hepática.
VLDL
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Partículas pequenas;
Constitui cerca de 50% do total de lipoproteínas no plasma;
Aproximadamente 50% da molécula constituído de colesterol esterificado e 25% de porção protéica;
Transportam colesterol e fosfolipídios ás células periféricas e precursores de esteróides;
Considerado o “mau colesterol”
LDL
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Menor partícula;
Constituída de cerca de 50% de proteína, 20% de colesterol e 30% de fosfolipídio, contendo somente traços de triglicerídios.
Responsável pelo transporte reverso do colesterol;
Considerado o “Bom colesterol” .
HDL
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Entre as causasgerais estão:
 a deficiência de bile, 
 a insuficiência pancreática 
 a deficiência de colipase 
 a atrofia da mucosa 		intestinal
Malabsorção de 
Lipídios ou
Esteatorréia

Utiliza-se uma dieta rica em triacilgliceróis de cadeia média e curta, pois é estes são degradados principalmente pelas lipases lingual e gástrica no estômago
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Colestase

Anemia hemolítica
Degradação do heme e formação de bilirrubina pelo fígado
Secreção de bilirrubina na bile
Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio
Obstrução do fluxo biliar = Colestase
 Esteatorréia e avitaminose
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Colestase

Obstrução do fluxo biliar
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Icterícia
Obstrução do ducto biliar
Deficiência de bile 
e refluxo de bilirrubina para o sangue
Aumento dos níveis de bilirrubina no sangue
Icterícia
= acúmulo de bilirrubina 
na pele 
e na esclera

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Icterícia Neonatal

Ocorre em recém nascidos, particularmente em prematuros, devido a atividade reduzida da enzima hepática bilirrubina gluconil-transferase, podendo causar encefalopatia, pelo acúmulo de bilirrubina nos gânglios da base. 
 
Neste caso os recém nascidos são expostos à luz fluorescente azul, que converte a bilirrubina em em uma forma mais polar e solúvel em água. Estes fotoisômeros podem ser excretados na bile. 
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Fibrose Cística

É uma doença autossômica recessiva (frequência 1:2000) que resulta na deficiência na síntese do canal de cloro CFTR. Na ausência de cloro, as secreções mucosas tornam-se viscosas, levando a um bloqueia no ducto pancreático, bem como das secreções hepáticas e biliares, resultando em esteatorréia. As secreções pulmonares podem ser afetadas da mesma forma, levando a infecções e à morte 
Cystic Fubrosis Transmembrane Condutance Regulator
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É um defeito genético na formação, no transporte ou na destruição das lipoproteínas, levando à uma condição primária de hipo ou hiperlipoproteinemia
Dislipoproteinemias

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Hiperlipoproteinemia
 Tipo I ou deficiência familiar de lipoproteína lipase: 	deficiência 	na síntese de LPL, na produção anormal de LPL, ou na 	síntese de apo C-II, causando uma LPL inativa.
 Tipo III ou disbetalipoproteinemia familiar: deficiência na 		síntese de apo E.
 Tipo V: deficiência na síntese de LPL ou apo E (?).
Dislipoproteinemias
Associadas ao Metabolismo dos Quilimícrons
Hipolipoproteinemia
 Abetalipoproteinemia: deficiência na síntese de apoproteína
	 B-48 (apo B-48).

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Quilúria
É a presença de quilomícrons na urina, resultando em um urina leitosa, devido à presença de uma conexão anormal entre o trato urinário e o sistema de drenagem linfática do intestino. 
Quilotórax
É a presença de quilomícrons no líquido pleural (líquido pleural leitoso) devido à presença de uma conexão anormal entre o espaço pleural e o sistema de drenagem linfática do intestino, resultado em um líquido pleural leitoso 
Quilúria e Quilotórax
Em ambos os casos utiliza-se uma dieta rica em triacilgliceróis de cadeia média e curta, pois estes ácidos graxos são absorvidos diretamente através da veia porta 

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