Anatomia da Cabeça e Pescoço

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denise da rosa furtado
Fernando campana
jéssica ayumi kabuki
natália rafael orlandelli
Talyta sasaki jurkevicz
FUNDAMENTOS DE anestesiologia
Londrina
2012
	
denise da rosa furtado
FERNANDO CAMPANA
jéssica ayumi kabuki
natália rafael orlandelli
Talyta sasaki jurkevicz
FUNDAMENTOS DE ANESTESIOLOGIA
	
Trabalho apresentado à disciplina Introdução à Medicina Oral do curso de Odontologia da Universidade Estadual de Londrina.
Londrina
2012 
ANATOMIA
Um bom profissional da área da odontologia deve conhecer a anatomia da cabeça e pescoço. Sendo ela composta por nervos, ossos, vasos, músculos e articulação (temporomandibular).
Nervo:
O trigêmio, V par craniano, é o mais importante na aplicação de anestesia, pois toda paralisação que o anestésico provoca é no trigêmio. 
Está localizado na porção média do crânio, sendo o maior nervo craniano. Sua origem real é o interior da ponte, onde estão o núcleo motor e sensitivo, responsável pela sensibilidade geral, e somente ele passa pelo gânglio de Gasser, que é o único da cavidade craniana.
Esse nervo apresenta três divisões: oftálmica, maxilar e mandibular. As duas últimas são as de maior importância para o cirurgião dentista.
Nervo oftálmico:
Sai da base do crânio pela fissura orbital superior, sendo exclusivamente sensitiva. Apresenta três divisões: N. nasociliar, N. frontal e N. lacrimal. De um modo geral sensibiliza a fronte, a pálpebra superior, o dorso do nariz, a córnea, seio esfenoidal e a parte anterior da cavidade nasal.
Nervo maxilar:
Sai da base do crânio pelo forame redondo, sendo somente sensitivo. Ao sair da cavidade craniana vai para fossa pterigopalatina, onde se divide em: 
N. alveolar superior posterior, que emite r.r. peridentais (periodonto de inserção), r.r. gengivais ( periodonto de proteção) por vestibular e r.r. dentais (que vai para polpa do dente), na região de molares e também inerva a mucosa da parede póstero-lateral do seio maxilar. 
N. palatino descendente, que sensibiliza o palato duro e mole através do N. palatino maior (N. palatino descendente após passar o forame maior) e N. palatino menor (após passar o forame menor), respectivamente. Assim é responsável também pela inervação do periodonto de proteção por palatino dos posteriores. 
N. nasopalatino se origina do maxilar, se localiza no septo nasal e assoalho de nariz, entra no canal incisivo e sai pelo forame incisivo se transformando no ramo de mesmo nome. Dessa forma inerva a mucosa das conchas nasais superior e média, mucosa palatina de incisivos à caninos, ou seja, periodonto de proteção palatino de anteriores. 
Passando pelo canal infra-orbital, se transforma em N. infraorbital, emitindo seus ramos, sendo os mais importantes o N. alveolar superior médio (ASM) e N. alveolar superior anterior (ASA), que são emitidos ainda no canal. O ASM sensibiliza os pré-molares e em muitos casos a raiz mesio-vestibular do 1° molar, com r.r. dentais, r.r. peridentais, como também a mucosa do seio maxilar na parede lateral. O ASA desce no interior da parede anterior do seio maxilar, inervando sua mucosa, emite r.r. peridentais, r.r. dentais, para os dentes anteriores e seus ramos também inervam a pele de nariz e lábio. Em caso de ausência do ASM o ASA geralmente o substitui.
Os ramos terminais do infra-orbital, que são aqueles emitidos após a saída do forame infra-orbital, são responsáveis pela sensibilização da pele da pálpebra inferior, lateral do nariz e pele e mucosa do lábio superior.
Nervo mandibular:
Deixa a base do crânio pelo forame oval, sendo o único de inervação mista, ou seja, tanto motora como sensitiva. A origem sensitiva passa pelo gânglio de Gasser, enquanto a motora não passa pelo gânglio, se unindo após ao sensitivo após a saída do crânio.
Seus nervos motores sensibilizam os músculos da mastigação, sendo denominados pelo nome do músculo que inervam, como o N. massetérico, que sensibiliza o músculo masseter,assim ocorre com os outros, o N.temporal profundo anterior e N. temporal profundo posterior, N. ptrrigóideo medial e N. pteriogóideo lateral, e outros músculos que não são relacionados diretamente com a mastigação, como o N. milo-hióideo (inerva o músculo de mesmo nome e o ventre anterior do digástrico), o N tensor do véu palatino, N. tensor do tímpano.
Os ramos sensitivos são mais calibrosos que os motores. O N. auriculotemporal, que tem como referência o meato acústico externo, sensibiliza extensa área da região temporal, parte superior do pavilhão da orelha, ATM (articulação temporomandibular), meato acústico externo, entre outros.
Próximo a incisura da mandíbula, o nervo mandibular se divide formando o N. bucal, que tem relação com a linha oblíqua externa, ( emite ramos gengivais por vestibular de molares inferiores, podendo ir até pré-molares, inervam também a mucosa e a pele da bochecha), o N. lingual (sensibiliza periodonto de proteção de todos os dentes por lingual, dois terços anteriores da língua e a mucosa da região sub-lingual). E também o N. alveolar inferior, que tem como referência para anestésico a língula da mandíbula, (emite ramos dentais e peridentais de molares), quando passa pelo forame mentoniano dá origem a outros dois nervos, o que continua no canal é o N. incisivo, responsável pela sensibilidade dos dentes anteriores (r.r. dentais e r.r. peridentais), e o N. mentoniano, que sai pelo forame de respectivo nome, inerva a pele do mento, mucosa e pele de lábio inferior e mucosa e gengiva vestibular dos dentes anteriores (r.r. gengivais).
Osteologia:
Os ossos de maior importância para o cirurgião-dentista são os maxilares e a mandíbula.
Maxila:
A maxila, formada pelo maxilar direito e esquerdo, está situada entre o osso zigomático, frontal, nasal, etmóide e lacrimal. 
Apresenta um osso mais poroso, facilitando a ação do anestésico, sendo a fossa incisiva (ápice dos incisivos), a fossa canina (distalmente a eminência canina) e o túber (que se encontra apóso último molar, formando a parede posterior da maxila) as áreas de maior porosidade. 
Acima da fossa canina está o forame infra-orbital, que é referência para anestesia, pois é o local por onde os ramos terminais do N. infra-orbital da maxila saem. 
A maior parte do palato duro é formada pela maxila. Na região de incisivos, há o forame incisivo, nele passa o r. incisivo do N. nasopalatino. 
Mandíbula:
É o único osso móvel da cabeça e o mais forte da face, consiste em corpo e ramos. Sua região mais porosa e mais propícia a ação dos anestésicos é a área anterior dos incisivos.
Em uma vista anterior é observado no corpo, a protuberância mentual (abaixo dos incisivos), a sínfise mandibular, em alguns casos, os ramos (processo coronóide e condilar) e o forame mentoniano. Em vista lateral é visualizado também o forame mentoniano (abaixo do 2° pré-molar, geralmente), o ângulo da mandíbula, a incisura mandibular e os ramos.
Em uma vista posterior na região de incisivos, há a sínfise mandibular (sinal da união da mandíbula durante seu desenvolvimento), a fossa digástrica (onde o ventre anterior do músculo digástrico se insere), o forame lingual e a fóvea sub-lingual (local onde está a glândula sub-lingual). Na região de pré-molares está presente a linha milo-hióidea (origem do músculo milo-hióideo), abaixo desta está a fóvea submandibular (onde a glândula submandibular se localiza). Próximo da incisura mandibular está presente o forame da mandíbula e a língula da mandíbula, os dois apresentam relação com o N. alveolar inferior.
Vasos:
A irrigação da cabeça e pescoço deve-se a artéria carótida comum, que sobe pelo pescoço bem protegida por músculos. Ao nível da cartilagem tireóidea, ela se bifurca em carótida interna e externa, em que a primeira irriga a cavidade craniana e a última a face.
Os ramos da carótida externa são:
A. tireóidea superior: é o primeiro ramo da carótida externa, se encurva inferiormente para buscar a glândula tireóide e a laringe, onde se ramifica.
A. lingual:abaixo do ângulo da mandíbula, recoberta pelo músculo hioglosso, vai até o ápice da língua sendo denominada de A. profunda da língua.
A. facial: inicia-se perto do ângulo da mandíbula, acima da A. lingual. A artéria facial emite a A. labial inferior, A.nasal e A. angular (próxima a órbita).
A. occiptal: segue profundamente ao ventre posterior do m. digástrico, ao nível da A. facial, fornece ramos musculares e irriga o couro cabeludo.
A. temporal superficial: um dos ramos terminais da carótida externa. Se inicia atrás ao colo da mandíbula, passa entre a ATM e o meato acústico externo, cruzando o arco zigomático chega a região temporal, local onde emite os ramos frontal e parietal, que vão as regiões correspondentes.
A. maxilar: irriga todas as regiões profundas da face e todos os dentes. Próxima ao ramo da mandíbula, irriga os músculos mastigatórios. A A. alveolar inferior, segueo mesmo caminho do nervo com mesmo nome. Antes de penetrar na mandíbula emite o ramo milo-hióideo, que irriga o músculo de respectivo nome. A A. mentoniana é um ramo colateral da A. alveolar inferior.
Outros ramos da maxilar são: A. massetérica, temporal profunda anterior e posterior, ramos pterigóideos, bucal, alveolar superior posterior, anterior e média, infra-orbital, palatina descendente, palatina maior e menor, nasopalatina. Esses ramos apresentam a mesma trajetória que os nervos com mesmo nome.
A drenagem é feita pela veia jugular interna e externa.
Os ramos que se unem a jugular interna são do mesmo nome das artérias e com mesma localização, com exceção da V. palatina ascendente (A. palatina descendente), pois a veia faz trajetória oposta ao da artéria, V. retromandibular, que se localiza entre a V. temporal superficial e a V. jugular externa, e o plexo pterigóideo, que está após a V. maxilar, onde se localizam o m. pterigóideo medial. 
Músculos:
Na face estão presentes vários músculos que apresentam distintas funções:
Músculos cuticulares ou da expressão facial:
São relacionados, como o nome diz, na expressão facial, uma origem óssea e uma inserção cutânea, na maioria das vezes.
M. orbicular da boca: origina-se das fóveas incisivas da maxila e mandíbula, com inserção em pele e mucosa dos lábios. Sua função é comprimir os lábios contra os dentes, fechando-os, movimentar a asa de nariz, bochechas e pele do mento.
M. bucinador: é o músculo limitante de bochecha. Tem origem dos processos alveolares da maxila e mandíbula e rafe pterigomandibular, se inserindo no ângulo da boca. Esse músculo distende a bochecha e a comprime de encontro com os dentes, age no sopro, sucção e retrai o canto da boca.
M. risório: sua origem é a pele da bochecha e fáscia massetérica, com inserção no ângulo da boca. Tem como função retrair o ângulo da boca, responsável pelo “sorriso amarelo”.
M. levantador do lábio superior: origina-se da margem infra-orbital e parte adjacente do processo zigomático da maxila, se inserindo no lábio superior. Sua função é levantar o lábio superior.
M. levantador do ângulo da boca: tem origem na fossa canina da maxila, com inserção no ângulo da boca. Esse músculo levanta o ângulo da boca.
Músculos zigomáticos: maior e menor, ambos apresentam origem no osso zigomático e inserção no ângulo da boca e lábio superior. O m. zigomático maior levanta e retrai o ângulo da boca e o menor levanta o lábio superior.
M. depressor do ângulo da boca: origina-se na base da mandíbula e se insere no ângulo da boca. Ele abaixa o ângulo da boca.
M. mentual: tem origem na fossa mentoniana e inserção na pele do mento. Esse músculo vira o lábio inferior para fora e enruga a pele do mento.
M. platisma: sua origem é a base da mandíbula e inserção na pele por baixo da clavícula, fáscia peitoral. Sua função é esticar a pele do pescoço.
M. orbicular de olho: tem origem na parte nasal do frontal, processo frontal da maxila e inserção na pálpebra e pele periorbital.
M. músculo levantador do lábio superior e asa do nariz: origina-se do processo frontal da maxila e se insere na asa do nariz e lábio superior. Esse músculo levanta o lábio superior e asa de nariz (dilata a narina).
Músculos da mastigação:
São os músculos que mais agem na mastigação e que de uma forma geral elevam a mandíbula.
M. masséter: tem origem na margem inferior do osso zigomático (feixe superficial) e do arco zigomático (feixe profundo) e insere-se no ângulo externo da mandíbula. Sua função é levantar a mandíbula com força, fazendo um ligeiro deslocamento para frente.
M. temporal: do soalho da fossa temporal e superfície média da fáscia temporal se insere no processo coronóide da mandíbula. Suas fibras anteriores elevam a mandíbula, as médias elevam e retraem e as posteriores fazem a retrusão da mandíbula.
M. pterigóideo lateral: é o mais curto da mastigação, apresenta dois ventres, é o único que apresenta feixes horizontais e também o único que se relaciona com a ATM. Seu ventre inferior se origina da lâmina lateral do processo pterigóideo e se insere no colo da mandíbula. O ventre superior vai da asa maior do esfenóide para a cápsula e disco articular da ATM. Tem como função a protrusão da mandíbula.
M. pterigóideo medial: é o sinergista do m. masséter. Origina-se da fossa pterigóidea e lâmina lateral do processo pterigóide e se insere na face interna do ângulo da mandíbula. Sua função é igual a do m. masséter. 
Músculos supra-hióideos:
Esses músculos estão inseridos no osso hióideo e se localizam acima dele, sendo responsáveis por abaixar a mandíbula.
M. digástrico: sua origem é a incisura mastóidea do temporal com tendão intermediário no corno menor do osso hióideo (ventre posterior) e inserção na fossa digástrica da mandíbula (ventre anterior). Sua função é abaixar a mandíbula, elevar e fixar o hióideo.
M. milo-hióideo: é o soalho muscular da boca. Origina-se da linha milo-hióidea da mandíbula e insere-se no osso hióideo. Tem como função abaixar a mandíbula, elevar o soalho da boca e o hióideo.
M. gênio hióideo: apresenta dois ventres que são separados por um septo fibroso delgado. Da espinha mentoniana da mandíbula se insere na face anterior do corpo do osso hióideo. Esse músculo abaixa a mandíbula e eleva e fixa o hióideo.	
M. estilo-hióideo: origina-se do processo estilóide do temporal e se insere na margem lateral do corpo do hióideo. Sua função é fixar o hióideo e puxá-lo dorso-cranialmente na deglutição. 
NEUROFISIOLOGIA
Fundamentos de geração e transmissão de impulsos - O nervo possui duas propriedades fundamentais a excitabilidade e a condutibilidade, sendo assim os responsáveis pela recepção e transmissão dos estímulos do meio externo e interno. A excitabilidade é a capacidade de uma célula responder a estímulos internos ou externos e uma vez excitados, os neurônios transmitem essa onda de excitação, o qual é denominado impulso nervoso, por toda a sua extensão e essa propriedade deve-se a sua condutibilidade. No entanto se e geração e a transmissão forem impedidas, o impulso será abortado, não chegando ao cérebro, o que consequentemente não levaria a interpretação do impulso como dor pelo paciente, este conceito é o que ocorre por trás das ações dos anestésicos locais.
Neurônio - Também chamado de célula nervosa é a unidade estrutural do sistema nervoso responsável por transmitir as mensagens entre o sistema nervoso central, composto pelo encéfalo e a medula espinhal, e o sistema nervoso periférico. Existem três tipos de neurônio: o sensitivo (aferente), o motor (eferente) e os interneurônios. Todo neurônio é composto por corpo, axônio e dendritos.
Os neurônios sensitivos capazes de transmitir a sensação de dor são compostos por uma zona dendrítica que possui terminações nervosas livres onde vão receber os estímulos que são transmitidos pelo axônio que em sua extremidade mesial há uma arborização de terminações nervosas livres semelhantes. Estas terminações nervosas vão fazer sinapses com vários núcleos do sistema nervoso central para haver a interpretação do impulso. O corpo do neurônio sensitivo estalocalizado a uma distancia do axônio e sua função primordial é proporcionar suporte metabólico vital para o neurônio inteiro. 
As células que conduzem impulsos do SNC para a periferia são chamadas de neurônios motores e possui uma estrutura diferente do neurônio sensitivo, pois seu corpo fica interposto entre axônio e dendritos e possui uma terminação bulbosa do axônio. As terminações nervosas do axônio fazem sinapse com as células musculares.
Axônio - É um longo cilindro de citoplasma neural (axoplasma) envolto em uma bainha fina, a membrana nervosa ou axolema. O axoplasma é uma substancia gelatinosa, que é separado dos líquidos extracelulares por uma membrana nervosa contínua. Em alguns nervos a própria membrana isolante é coberta por uma camada de mielina rica em lipídeos. A excitabilidade e a condução são atribuíveis a alterações que se desenvolvem no interior da membrana nervosa. O suporte metabólico da membrana provavelmente é derivado do axoplasma.
A membrana é descrita como uma estrutura flexível não distensível, consistindo em uma camada fosfolipídica e proteínas, lipídeos e carboidratos associados. As extremidades hidrófilas dos fosfolipídeos se posicionam externamente e as hidrofóbicas internamente. As proteínas são os elementos primários de organização da membrana. Elas podem ser classificadas como proteínas de transporte (canais, transportadores ou bombas) e sítios receptores. As proteínas de canais permitem o fluxo contínuo e passivo dos íons. A membrana nervosa separa as concentrações iônicas altamente diversas do meio extra e intracelular. Em repouso sua resistência elétrica é cerca de 50 vezes acima daquelas do líquido intra e extracelular, desta forma, impede a passagem dos íons sódio, potássio e cloreto no sentido decrescente de seus gradientes de concentração. 
No entanto quando um impulso nervoso passa a condutividade elétrica da membrana aumenta aproximadamente 100 vezes, permitindo a passagem dos íons sódio, potássio e cloreto a favor do seu gradiente de concentração. Com o movimento desses íons ocorre a despolarização da membrana proporcionando fonte de energia imediata para a condução de impulsos nervosos ao longo do nervo.
Algumas fibras são cobertas pela bainha de mielina, nos vertebrados ocorrem em todos os axônios, exceto os pequenos. As fibras nervosas mielinizadas ficam encerradas em camadas de bainhas da lipoproteína mielina enroladas em forma de espiral, a bainha de mielina constituem uma forma especializada de células de Schwann. Embora seja primariamente lipídica, ela também contém algumas proteínas e carboidratos. A camada mais externa de mielina consiste no citoplasma da célula de Schwann e em seu núcleo. Existem intervalos regulares ao longo da fibra nervosa mielinizada, estes intervalos são denominados nodos de Ranvier. Nestes nodos a membrana nervosa é exposta diretamente ao meio extracelular. 
As fibras nervosas não mielinizadas também são cercadas por uma bainha das células de Schwann, porém as propriedades isolantes da bainha de mielina possibilitam uma condução muito mais rápida do impulso. 
Fisiologia dos Nervos Periféricos -O nervo tem como função levar mensagens de uma região do corpo para outra, estas mensagens são transmitidas sob a forma de potencial de ação, o qual é a despolarização transitória da membrana que provém de um breve aumento da permeabilidade para o sódio e também para o potássio, embora seja mais tardio. Os impulsos são iniciados por estímulos químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos, uma vez iniciado sua amplitude e forma permanecem constantes, independentemente das alterações na qualidade do estímulo ou de sua força, pois a energia usada para sua propagação é derivada de energia liberada pela fibra nervosa e não unicamente pelo estímulo inicial.
Eletrofisiologia da condução nervosa -O nervo possui um potencial elétrico de repouso -70 mV sendo produzido por diferentes concentrações de íons a cada lado da membrana. Desta forma o nervo em estado de repouso possui uma carga negativa em seu interior em relação ao lado esterno.
Os estímulos vão excitar o nervo levando a uma fase inicial de despolarização lenta, tornando o potencial elétrico no interior do nervo discretamente menos negativo. Na fase potencial de limiar o potencial elétrico chega a um nível crítico, levando a uma rápida despolarização. Nesta fase de despolarização rápida o potencial elétrico é invertido através da membrana nervosa, deixando o interior do nervo positivo eletricamente em relação ao lado externo.
Após a etapa de despolarização ocorre a repolarização. O potencial elétrico se torna gradualmente mais negativo dentro da célula, até que o potencial -70mV seja atingido novamente. 
O processo dura 1 milissegundo, levando 0,3 ms a despolarização e 0,7ms a repolarização.
Eletroquímica da condução nervosa –A membrana nervosa possui uma permeabilidade seletiva, ocasionando em gradientes iônicos diferentes entre o meio intra e extracelular. 
Estado de repouso-A membrana fica discretamente permeável aos íons sódio (migra para dentro) livremente permeável aos íons potássio (porém permanecem dentro devido a atração eletrostática) e livremente permeável aos íons cloreto (no entanto continuam fora).
Excitação da membrana- despolarização-A excitação de um segmento de nervo leva a um aumento da permeabilidade da membrana aos canais de sódio. O rápido influxo de sódio pela membrana leva a despolarização, mas para isso é necessário alcançar o limiar de descarga, que é a magnitude da diminuição do potencial transmembrana negativo necessário para iniciar um potencial de ação (impulso). Sendo necessário uma diminuição de 15 mV do potencial transmembrana negativo para chegar ao potencial de descarga. 
A exposição do nervo a um anestésico local eleva seu limiar de descarga, necessitando de que mais sódio atravesse a membrana para diminuir o potencial transmembrana negativo até um nível em que ocorra despolarização. 
Repolarização -Na repolarização o potencial de membrana é encerrado, pois a membrana nervosa volta a ser praticamente impermeável ao sódio. Em muitas células, a permeabilidade ao sódio também aumenta, resultando no efluxo de potássio e levando a uma repolarização mais rápida. Tanto os movimentos do sódio para dentro da célula, quanto do potássio para fora da célula na repolarização são passivos, pois estão a favor do gradiente de concentração. Depois de a membrana voltar ao seu estado de potencial original, existe um pequeno excesso de sódio dentro da célula e potássio fora, iniciando um período de atividade metabólica, ou seja, é necessário utilizar uma bomba de sódio e potássio para enviá-los contra seu gradiente aos seus respectivos lugares, havendo assim gasto de energia.
Imediatamente após o estímulo ter iniciado um potencial de ação, o nervo é incapaz, por algum tempo de responder a mais estímulos, denominando-se período refratário absoluto, neste período os canais de sódio ficam inativos. Logo em seguida ocorre o período refratário relativo, onde um novo impulso pode ser iniciado, tornando os canais de sódio fechados, podendo recruta-los para o estado condutor que são os canais abertos, porém somente por um estímulo mais forte do que o normal. O período refratário relativo continua a diminuir até retornar ao nível normal de excitabilidade, podendo dizer que o nervo esta repolarizado. 
Canais da membrana -Os canais mudam suas configurações em resposta as alterações no potencial de membrana, assim controlam a passagem dos íons através do poro. Um íon de sódio é mais fino que o íon potássio e cloro, porém estes íons atraem moléculas de água, ficando hidratados, aumentando consequentemente seu raio, e no caso do sódio, não consegue atravessar os canais durante o estado de repouso do nervo, apenas no seu estado despolarizado, diferentemente do potássio e do cloro que mesmo no estado de repouso conseguem atravessar. Os canais também possuem uma especificidade, pois os canais de sódio diferem dos canais de potássio. 
Propagação de impulsos –O estímuloquebra o equilíbrio de repouso da membrana, tornando-a menos negativa e ao atingir o limiar de descarga ocorre a despolarização rápida, este novo equilíbrio neste segmento de nervo, produz correntes locais que começam com fluxo entre o segmento despolarizado e a área de repouso adjacente. As condições no segmento que acaba de ser despolarizado retornam ao normal depois dos períodos refratários absoluto e relativo, portanto a onda de despolarização pode se propagar em um sentido único, pois o movimento retrógrado é impedido pelo segmento refratário inexcitável. 
Disseminação do impulso – A propagação do impulso difere se o nervo for mielinizado ou não.
Nervos não mielinizados - São basicamente compostos por uma membrana nervosa com alta resistência, envoltos por um meio extracelular com baixa resistência e u meio intracelular também com baixa resistência, produzindo uma diminuição rápida da densidade de corrente numa curta distância do segmento despolarizado. Sendo então caracterizado como um processo anterógrado de arrastamento relativamente lento. Possuindo uma taxa de condução em fibra em repouso de 1,2 m/s. 
Nervos mielinizados - A sua diferença está em conter uma camada chamada bainha de mielina, que serve como um isolante, separando as cargas intra e extracelulares, que quanto mais longe estiverem, menor vai ser a corrente necessária para carregar a membrana. A condução do impulso em nervos mielinizados ocorre por meio de saltos de corrente de nodo a nodo (nodo de Ranvier), processo determinado como condução saltatória, deixando a condução do impulso muito mais rápida e eficiente em energia. 
A espessura da bainha de mielina e a distância entre nodos de Ranvier aumentam de acordo com o aumento do diâmetro do axônio. Portanto quanto mais grosso for o axônio mais rápido será a condução do impulso saltatório no mesmo.
A condução saltatória geralmente progride de um nodo para o outro de maneira gradual, porém ainda assim alcança o limiar de descarga da membrana nodal seguinte. Porém se a condução de um impulso for bloqueada em um nodo, a corrente local saltará sobre aquele nodo e provará ser adequada para elevar o potencial de membrana no nodo seguinte, até seu potencial de descarga e desencadear a despolarização. Contudo para assegurar um bloqueio total do nervo, é necessário o mesmo ser submerso por 8 a 10 mm de solução de anestésico.
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
1 CLASSIFICAÇÃO
Os anestésicos locais são classificados de acordo com a natureza da cadeia intermediária, podendo ser do tipo éster ou amida. Os do tipo éster caracterizam pelo maior potencial alergênico, relativa instabilidade em solução e rápida hidrólise por enzimas plasmáticas e diferentes tecidos. Com exceção da tetracaína, os demais anestésicos locais do tipo éster possuem duração de efeito menor devido à hidrólise feita pelas enzimas encontradas no plasma e nos tecidos. Um dos principais produtos dos anestésicos tipo éster é o ácido para-aminobenzóico (PABA), o que está associado mais frequentemente com reações de hipersensibilidade. Já os anestésicos do tipo amida são relativamente mais estáveis em solução, dificilmente desencadeiam reações alérgicas e possuem biotransformação hepática lenta.
Anestésicos locais também podem ser classificados de acordo com sua duração de efeito, ou seja, do tempo que o fármaco está em contato com o nervo, bloqueando a condução dos estímulos. Os agentes de curta duração são a procaína e a cloroprocaína; as de duração intermediária a lidocaína, a prilocaína, a mepicacaína e a articaína; e as de ação longa são bupivacaína, tetracaína, etidocaína e ropivacaína.
Alguns autores têm classificado os anestésicos locais, em associação ou não com vasoconstritores, com base na duração de anestesia pulpar. São considerados de curta duração os que produzem anestesia pulpar em tecidos duros por até 30 minutos (lidocaína a 2%, mepivacaína a 3% e prilocaína a 4%). Agentes de duração intermediária determinam até 60 minutos de anestesia pulpar (articaína a 4%, lidocaína a 2%, prilocaína a 4% e mepivacaína a 2%, todos associados a vasoconstritor adrenérgico). Agentes de longa duração têm efeito por até 8 horas (bupivacaína a 0,5% com epinefrina).
2 DISTRIBUIÇÃO
Os anestésicos locais são captados pelos tecidos locais e removidos do local de administração pela circulação sistêmica. Idealmente, a absorção sistêmica é minimizada para evitar toxicidade desnecessária. Os anestésicos locais desviados na circulação sistêmica seguem pelo sistema venoso até o leito capilar dos pulmões. Quando o fármaco atinge o primeiro leito capilar, o pulmão suaviza sua ação sobre o cérebro e outros órgãos. O pulmão também desempenha um papel importante na metabolização dos anestésicos locais com ligação amida.
Enquanto estão na circulação, os anestésicos locais ligam-se reversivelmente a proteínas plasmáticas e podem, também, ligar-se aos eritrócitos. A ligação de proteínas plasmáticas diminui à medida que o pH diminui, mostrando que quando mais neutro maior é sua afinidade. A ligação tecidual ocorre no local da injeção, bem como em outros locais. Quanto mais hidrofóbico o agente, maior a ligação tecidual.
O volume de distribuição indica a extensão com que um fármaco se distribui para os tecidos a partir da circulação sistêmica. Para uma mesma quantidade de fármaco administrado, um anestésico local menos hidrofóbico apresenta uma concentração plasmática mais alta, e, portanto um volume de distribuição menor. Um anestésico local mais hidrofóbico apresenta uma concentração plasmática mais baixa e, portanto, volume de distribuição maior.
3 METABOLISMO E EXCREÇÃO
Os anestésicos locais do tipo éster são metabolizados no plasma pelas colinesterases. Esse processo é rápido, e os produtos resultantes são eliminados pelos rins. Já os anestésicos locais do tipo amida são primariamente metabolizados no fígado pelas enzimas do citocromo P450. Os metabólitos deste tipo de anestésico retornam à circulação e são excretados pelos rins.
4 AÇÃO SISTÊMICA
4.1 SNC
Quando administrados em concentrações plasmáticas elevadas, resultando a superdosagem e a absorção rápida, o anestésico afeta o sistema nervoso central, coração e circulação periférica. Para que isso não ocorra, deve-se tomar medidas preventivas, como o uso de vaso constritores, emprego de dose inferiores à máxima, uso de marcadores de injeção intravascular e administração fracionada.
O comprometimento do SNC pode se expressar por visão turva, náuseas, vômitos, fala arrastada, intranquilidade, excitação, euforia ou disforia, desorientação, tremores e sonolência. Os sintomas mais precoces são dormência peritoneal, gosto metálico, parestesia da língua, zumbido e tontura. Com o aumento da dose, há a inibição da atividade de circuitos neuronais centrais tanto inibitórios quanto excitatórios, resultando na depressão do sistema nervoso. Em casos de absorção sistêmica rápida de altas doses de anestésico, sintomas excitatórios prévios não aparecem devido à depressão simultânea inicial de neurônios excitatórios e inibitórios, ocorrendo inconsciência e parada respiratória.
4.2 SISTEMA CARDIOVASCULAR
No sistema cardiovascular, observam-se efeitos decorrentes do bloqueio de canais de sódio das fibras do coração e vasos. Por ação direta, os anestésicos locais reduz a excitabilidade e contratilidade do coração, causando bradicardia, diminuição do débito cardíaco e, até mesmo, parada cardíaca. Simultaneamente, ocorre dilatação arteriolar, podendo levar a hipotensão e choque. Como medidas preventivas, recomenda-se injeção lenta do anestésico e aspiração para prevenir acidentes de punção, com rápida passagem desse fármaco para a circulação sistêmica. Deve-se atentar com a história clínica do paciente que indica risco cardiovascular significativo para assegurar a limitação da dose a ser administrada.
A bupivacaína tem maior potencial depressor e cardiotóxico do que a lidocaína em doses iguais, podendo levar arritmias ventriculares graves e depressão miocárdica após injeção acidentalde altas doses.
4.3 SISTEMA RESPIRATÓRIO
Os anestésicos locais deprimem a resposta à hipoxemia. A lidocaína em dose intravenosa de 1,5mg/kg, bloqueia efetivamente reflexo broncoconstritor e hipertensão associados a laringoscopia e intubação endotraqueal. Nessa dose, lidocaína reduz o fluxo sanguíneo cerebral e atenua o aumento da pressão intracraniana que acompanha intubação em pacientes com baixa complacência intracraniana.
FARMACODINÂMICA
MODO E LOCAL DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS
Os anestésicos locais são bases orgânicas fracas, pouco solúveis em água. Para comercialização, são preparados como sais ácidos. Sendo assim, as preparações farmacêuticas são levemente ácidas (pH variando de 4,5 a 6,0), o que aumenta sua hidrossolubilidade e estabilidade.
Quando estas preparações são injetadas nos tecidos (pH = 7,4) há tamponamento do ácido, liberando a base na forma não ionizada , que será absorvida.
A membrana em repouso é totalmente impermeável ao sódio, de modo que o meio extracelular é mais positivo que o meio intracelular. Quando há estimulação da fibra nervosa, a permeabilidade ao sódio aumenta, tornando o potencial transmembrana menos negativo. Ao alcançar o limiar de disparo, a permeabilidade aumenta dramaticamente e desencadeia-se o potencial de ação. O grande influxo de sódio faz com que o potencial intracelular adquira valor positivo.
Os anestésicos locais atuam sobre os processos de geração e condução nervosa, reduzindo ou prevenindo o aumento da permeabilidade das membranas excitáveis ao sódio, fenômeno produzido por despolarização celular. 
Para que isso ocorra, o anestésico local deve-se ligar ao sítio receptor localizado no interior do axônio, junto ao canal de sódio. Este sítio é acessível ao fármaco somente por meio do poro interno, requerendo a difusão transmembrana inicial do anestésico e que este esteja na sua forma não ionizada. Contudo, para que a ligação ao seu sitio receptor ocorra, o fármaco deve estar ionizado, o que é possível graças à variação do pH no interior do axônio. 
A interação fármaco-sítio de ligação previne a abertura do canal de sódio por meio da inibição de alterações conformacionais que levariam à sua ativação. Com isso, impede o influxo de sódio responsável pela despolarização axonal, de modo que o potencial de ação não se propaga. O potencial de repouso e o limiar de disparo não se alteram.
Portanto, para que ocorra o efeito terapêutico, as duas formas do anestésico local são necessárias – a não ionizada, que permite o acesso ao interior da membrana da célula nervosa, e a ionizada, que é responsável pelo bloqueio da abertura do canal de sódio. 
Pensa-se que os íons cálcio exerçam um papel regulatório no movimento dos íons sódio através da membrana nervosa. As moléculas de anestésicos locais podem atuar por antagonismo competitivo com o cálcio, de acordo com o seguinte mecanismo de ação proposto:
Deslocamento dos íons cálcio do sítio receptor dos canais de Sódio, o que permite...
Ligação da molécula de anestésico local a este sítio receptor, o que produz...
Bloqueio do canal de sódio, e uma...
Diminuição da condutância de sódio, que leva a... 
Depressão da taxa de despolarização elétrica, e a uma...
Falha em obter o nível do potencial limiar, juntamente com uma... 
Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, o que é chamado...
Bloqueio de condução.
O bloqueio nervoso produzido por anestésico local é chamado bloqueio nervoso não polarizante.
MOLÉCULAS DO ANESTÉSICO LOCAL
A maioria dos anestésicos locais injetáveis é de aminas terciárias, enquanto apenas algumas são aminas secundárias. A parte lipofílica é a maior porção da molécula, de estrutura aromática e derivada do ácido benzoico, da anilina e do tiofeno (articaína). Os anestésicos locais injetáveis são anfipáticos – possuem características lipofílicas e hidrofílicas – em geral em extremidades opostas da molécula. A parte hidrofílica é um aminoderivado do álcool etílico ou do ácido acético. Os anestésicos sem a parte hidrofílica são usados como anestésicos tópicos. A estrutura da molécula se completa por uma cadeia de hidrocarboneto intermediária contendo uma ligação de éster ou amida – que os classifica em aminoésteres ouaminoamidas. A natureza das ligações é importante para definir várias propriedades do anestésico local, inclusive a modalidade básica de biotransformação. Os anestésicos locais ligados a ésteres são facilmente hidrolisados em solução aquosa, diferentemente dos ligados a amidas que são relativamente resistentes a hidrólise. 
Preparados no laboratório os anestésicos locais são compostos básicos, pouco solúveis em água e instáveis na exposição ao ar. Nesta forma, têm pouco ou nenhum valor clínico. No entanto, sendo fracamente básicos, eles se combinam com ácidos para formar sais de anestésico local, forma em que são muito mais solúveis em água e comparativamente estáveis. Desse modo, os anestésicos locais usados para infiltração são dispensados como sais – comumente o sal cloridrato –, dissolvido em água destilada ou soro fisiológico. 
DISSOCIAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Como os anestésicos locais estão disponíveis como sais para uso clínico. O sal da de anestésico local, hidrossolúvel e estável, é dissolvido em água destilada ou em soro fisiológico. Nesta solução existem simultaneamente moléculas sem carga (RN), chamada de base, e moléculas com cargas positivas (RNH+), o chamado cátion. 
A proporção relativa de cada forma iônica na solução varia com o pH da solução ou dos tecidos ao redor. Na presença de alta concentração de íons hidrogênio (pH baixo), o equilíbrio desvia para esquerda, e a maior parte da solução anestésica existe na forma catiônica:
RNH+> RN + H+
A medida que a concentração do íons hidrogênio diminui (pH mais alto), o equilíbrio se desvia para a forma em base livre:
RNH+< RN + H+
A proporção relativa de forma iônica também depende do pKa, ou constante de dissociação, do anestésico local específico. Quando o pH da solução tem o mesmo valor que o pKado anestésico local, exatamente 50% da droga existe na forma RNH+ e 50% na forma RN. 
AÇÃO NAS MEMBRANAS NERVOSAS
Os fatores envolvidos na ação de um anestésico local são a difusão da droga através da bainha nervosa e ligação no sítio receptor no canal iônico. A forma inalterada lipossolúvel em base livre (RN) do anestésico é responsável pela difusão através da bainha nervosa. Nisto implica-se o fato de que o pKa do anestésico e o pH do tecido estão diretamente ligados à ação do anestésico local sobre as membranas nervosas, uma vez que, o pKado anestésico local deve permitir que, no pH normal do tecido (7,4), uma quantidade adequada de moléculas de anestésico esteja na forma de base livre (RN) para que possam se difundir através da bainha nervosa para chegar ao interior (axoplasma) do neurônio. 
Em situações clínicas reais, o pH do liquido extracelular determina a facilidade com que um anestésico se movimenta do ponto de sua administração para o interior do neurônio. Uma alteração no pH deste liquido, como nos casos de infecção ou inflamação – nos quais o pH é aproximadamente 6 –, a quantidade de molécula do anestésico que consegue atravessar a membrana dos neurônios é bem menor, uma vez que a maior parte são mantidas na sua forma catiônica com carga (RNH+) e que os vasos estão dilatados por causa da inflamação ou da infecção, o que proporciona o aumento da absorção do anestésico.
O pKado anestésico também é muito importante ao se considerar a ação do fármaco nas membranas nervosas, quando se leva em conta que a taxa de inicio da ação do anestésico está relacionada com o pKa do anestésico local. Se um anestésico tem valor de pKaalto, possui pouquíssimas moléculas na forma RN no pH tecidual normal (7,4), logo o início da ação desta droga é lento. 
Embora os anestésicos locais com pKa baixo possuam muitas moléculas lipofílicas com base livre capazes de difundir através da bainha nervosa no pH tecidual, a ação anestésica desta droga também é inadequadaporque, num pH intracelular de 7,4, um número muito pequeno de moléculas de base se dissocia de volta para a forma catiônica necessária para ligar-se ao sitio receptor. 
O pH E A ATIVIDADE ANESTÉSICA LOCAL
A maioria das soluções de anestésicos locais preparadas comercialmente sem um vaso constritor tem um pH entre 5,5 e 7. Quando injetadas no tecido, a ampla capacidade de tamponamento dos líquidos teciduais rapidamente faz o pH retornar, no ponto de injeção, a um 7,4 normal. As soluções anestésicas contendo vasopressor são acidificadas pelo fabricante para retardar a oxidação do vasoconstritor, assim prolongando o período de eficácia da droga. 
Mesmo assim, a capacidade tamponante do tecido tende a manter um pH tecidual normal; entretanto, é preciso de um tempo mais longo para fazer isso depois da infiltração de uma solução bastante ácida do que com uma solução que possui o pH próximo do pH tecidual normal. Durante este tempo, o anestésico local não é capaz de ter seu efeito completo, resultando num início mais lento da ação clínica para anestésicos locais com vasoconstritores, se comparado com anestésicos “simples”. 
A mucosa bucal permite que o anestésico se difunda por ela até chegar às terminações nervosas livres, o que permite a utilização efetiva de anestésicos tópicos sobre ela. Contudo, a capacidade de tamponamento da mucosa é pequena, e a aplicação de um anestésico local com pH entre 5,5 e 6,5 reduz o pH regional, fazendo com que se forme menos base livre. Dessa forma, a difusão da droga é limitada e o bloquei nervoso não tem efeito. Ao aumentar o pH do anestésico, é gerada maior quantidade de RN, o que eleva a potência da droga; porém, a vida útil do anestésico diminui à medida que aumenta o pH da droga, devido a oxidação. 
Para aumentar a eficácia clínica dos anestésicos tópicos, usa-se uma forma mais concentrada da droga do que para infiltração. Assim, por mais que apenas uma pequena parte da droga esteja na forma de base, aumentar a concentração fornece mais moléculas RN para difusão e dissociação para o cátion ativo nas terminações nervosas livres. 
Alguns anestésicos tópicos, como a benzocaína, não são ionizados em solução; dessa forma, seu efeito anestésico não é afetado pelo pH. 
INDUÇÃO DE ANESTESIA LOCAL
Difusão é a migração sem obstáculos de moléculas ou íons através de um meio líquido sob a influência do gradiente de concentração. Desse modo, quanto maior a concentração inicial do anestésico local, mais rápida é a difusão de suas moléculas e mais rápido o início de ação. 
À medida que o anestésico local se difunde ao nervo, torna-se cada vez mais diluído por líquidos teciduais, sendo parte dele absorvida por capilares e linfáticos. Os anestésicos de ésteres sofrem hidrólise enzimática quase imediata. O bloqueio completo da condução de todas as fibras nervosas num nervo periférico exige que sejam depositados um volume adequado, bem como uma concentração adequada do anestésico local. 
Propriedades físicas e ações clínicas. Há outros fatores físico-químicos de um anestésico local que influenciam suas características clínicas. 
A constante de dissociação (pKa) afeta a taxa de início da anestesia. Embora ambas as formas moleculares da anestesia sejam importantes, as drogas com um pKamais baixo possuem um início de ação mais rápido do que aquelas com pKamais alto.
A lipossolubilidadede um anestésico local está relacionada com a potência da droga. O aumento da solubilidade nos lipídeos permite que a anestesia penetre a membrana nervosa mais facilmente. Portanto, os anestésicos locais com maior lipossolubilidade produzem um bloqueio de condução mais eficaz em concentrações mais baixas do que os anestésicos locais menos lipossolúveis.
O grau de ligação proteica da molécula de anestésico local é responsável pela duração da atividade do anestésico. As proteínas constituem cerca de 10% da membrana nervosa, e os anestésicos locais que possuem maior grau de ligação a proteínas do que outros se fixam mais seguramente aos sítios receptores de proteínas e possuem uma duração de atividade clínica mais longa.
FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRITORES
Os vasoconstritores são adicionados aos anestésicos para equilibrar as ações vasodilatadoras dos anestésicos locais. São importantes pelas seguintes razões:
1 – Através da constrição dos vasos sanguíneos, os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo para o local de administração. 
2 – A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico.
3 – Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, minimizando, assim, o risco de toxicidade da anestesia local.
4 – Diminuem o sangramento no local administrado, sendo úteis quando o sangramento é elevado.
5 – maiores quantidades de anestésico local permanecem no nervo e ao seu redor por períodos mais longos, aumentando assim, a duração de ação da maioria dos anestésicos locais.
Eles são semelhantes aos mediadores do sistema nervoso simpático, adrenalina e noradrenalina, quando associados aos anestésicos locais. São classificadas como drogas simpaticomiméticas ou adrenérgicas e possuem várias ações clinicas além da vasoconstrição.
ESTRUTURA QUÍMICA
A Classificação das drogas simpaticomiméticas esta relacionada à presença ou ausência de um núcleo catecol – o ortodiidroxibenzeno. As drogas simpaticomiméticas que apresentam substituições hidroxila (OH) na terceira e quarta posições do anel aromático são denominadas catecóis. Se possuírem um grupo amina (NH2) na cadeia lateral alifática, são denominadas catecolaminas. Algumascatecolaminas naturais do sistema nervoso simpático são: Adrenalina, noradrenalina e dopamina.
MECANISMO DE AÇÃO
Drogas de ação direta: atuam diretamente nos receptores adrenérgicos
Drogas de ação indireta: atuam através da liberação de noradrenalina das terminações nervosas adrenérgicas
Drogas de ação mista: possuem ação indireta e direta
Receptores Adrenérgicos: Possuem dois tipos, ALFA e BETA, com base nas ações inibidoras ou excitatórias das catecolaminas no músculo liso.
A ativação alfa por uma droga simpaticomimética geralmente produz uma resposta que inclui a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos (VASOCONSTRIÇÃO). 
Alfa 1: excitatórios pós-sinápticos / Alfa 2: inibidores pós-sinápticos
A ativação dos receptores BETA produz relaxamento do músculo liso (broncodilatação e vasodilatação) e estimulação cardíaca. São também divididos em BETA 1 e BETA 2. O beta-1 é encontrado no coração e no intestino delgado e são responsáveis pela estimulação cardíaca, e o beta-2 encontrado nos brônquios, leitos vasculares e útero, produzindo broncodilatação e vasodilatação.
AGENTES ESPECÍFICOS
Adrenalina: atua diretamente nos receptores alfa e beta adrenérgicos, sendo os efeitos BETA predominantes. 
Ações sistêmicas: 
Artérias Coronárias: produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo sanguíneo coronário.
Pressão arterial: pressão sistólica é aumentada. Pressão diastólica é reduzida quando são administradas pequenas doses devido a maior sensibilidade dos receptores Beta-2 que dos receptores alfa à adrenalina nos vasos que nutrem os músculos esqueléticos. A pressão diastólica aumenta com doses maiores de adrenalina devido à constrição dos vasos sanguíneos que nutrem os músculos esqueléticos, causada pela estimulação dos receptores alfa.
Dinâmica cardiovascular: aumento da pressão sistólica e diastólica, aumento do volume sistólico e do débito cardíaco, e também aumento da frequência cardíaca.
Hemostasia: a adrenalina é frequentemente utilizada como vasoconstritor para hemostasia durante procedimentos cirúrgicos. A aplicação de adrenalina diretamente no local da cirurgia produz concentrações teciduais elevadas, estimulação predominante dos receptores alfa e hemostasia.
Sistema respiratório: a adrenalina é um potente dilatador do músculo liso dos bronquíolos. Geralmente utilizada para tratamento do broncoespasmo.
Final de ação e eliminação: a ação da adrenalinaé finalizada primariamente pela sua recaptação pelos nervos adrenérgicos. A adrenalina que escapa àrecaptação é rapidamente inativada no sangue pelas enzimas catecol-O-metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO) que estão presentes no fígado. Apenas pequenas quantidades são excretadas de forma inalterada na urina.
A adrenalina é o vasoconstritor mais potente e mais amplamente utilizado na odontologia.
Noradrenalina	
Age quase na sua totalidade nos receptores ALFA (90%). Também estimula as ações BETA no coração. Apresenta um quarto da potencia da adrenalina.
Ações sistêmicas: 
Miocárdio: apresenta ação inotrópica positiva no miocárdio através da estimulação Beta-1.
Artérias coronárias: produz aumento do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias através de um efeito vasodilatador.
Frequência cardíaca: produz redução da freqüência cardíaca.
Pressão arterial: há aumento da pressão sistólica e diastólica, produzido através das ações alfa-estimulantes da noradrenalina, que levam a vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular periférica.
Dinâmica cardiovascular: aumento da pressão sistólica e diastólica, diminuição da FC, aumento do volume sistólico.
Sistema respiratório: Não relaxa a musculatura lisa brônquica, como a adrenalina. Contudo, ela produz uma constrição alfa-induzida das arteríolas pulmonares, o que reduz um pouco a resistência das vias aéreas. A noradrenalina não é clinicamente eficaz no tratamento do broncoespasmo.
Final da ação e eliminação: a ação da noradrenalina é finalizada através da sua recaptação nos terminais nervosos adrenérgicos e de sua oxidação pela MAO. A noradrenalina exógena é inativada pela COMT.
Aplicações clínicas: utilizada como vasoconstritor em anestésicos locais e para tratamento de hipotensão.
AVALIAÇÃO FÍSICA E PSICOLÓGICA
Um bom cirurgião-dentista sabe enxergar seu paciente como um todo, vendo o seu soma (corpo) e psique (emoção), pois ao ignorar a psique, o resultado alcançado, mesmo com uma técnica correta, não será satisfatório.
Ao analisar o soma do paciente, o cirurgião dentista deve estar atento ao aspecto físico deste, desde a expressão facial, coloração da pele até a mucosa de transição, enfim a face como um todo, mesmo antes de iniciar a anamnese, que é considerada a primeira etapa do exame clínico. 
 Uma anamnese completa é essencial para qualquer tipo de tratamento, em que devem ser coletados dados que podem indicar doenças sistêmicas, ou mesmo o relato da existência delas pelo paciente, pois algumas dessas doenças podem interferir em procedimentos cruentos ou até na aplicação do anestésico com vasoconstritor. 
 É importante também perguntar ao paciente se ele tem alergia a algum medicamento ou anestésico através de uma pergunta simples: Você já foi anestesiado em algum procedimento odontológico? Se sim, ocorreu alguma complicação? No caso do medicamento geralmente o paciente já sabe se é alérgico ou não.
 E por fim se realiza o exame físico dando ênfase a queixa principal do paciente, ou seja, o que o levou ao consultório.
A abordagem e controle do paciente pelo CD devem ser observados, pois dependendo da atitude tomada, o resultado será traumático ao indivíduo. Assim, a formação de um vínculo juntamente com uma atitude correta é essencial. Como por exemplo, o CD ao observar que o paciente está temoroso ao tratamento não deve ficar mostrando indevidamente o bisturi, ou até mesmo uma agulha, sem antes comunicar ao mesmo.
Existem algumas situações que merecem maior atenção, como o tratamento de indivíduos que apresentam fobia, medo ou ansiedade. No primeiro caso, é impossível a realização do procedimento sem um acompanhamento psicoterapêutico, pois o indivíduo fóbico é incapaz de entrar em contato com a causa de seu medo extremo, o dentista, mesmo com dor intensa. Portanto, é indispensável uma terapia, aliada à abordagem certa do cirurgião-dentista, que deve estar atento, pois o medo do paciente não se extinguiu, só está controlado.
O medo que o paciente apresenta muitas vezes não é por experiência própria, mas pela experiência de pessoas próximas, mídia, entre outros. Assim, muitas vezes, uma abordagem tranquila, a demonstração de conhecimento e a paciência podem ser essenciais no atendimento desse tipo de pacientes, sendo aplicada também, quando o medo é por experiência direta.
Pacientes ansiosos devem ser atendidos da mesma forma que os que têm medo, uma vez que por terem sua atividade neuronal mais acelerada, podem apresentar pressão arterial elevada, e em muitos casos, uma dor mais intensa que o normal. Neste caso, o profissional deve tranquilizá-lo para que tudo ocorra normalmente. 
De um modo geral, o CD sempre deve estar atento às manifestações do paciente, demonstrando segurança e conhecimento ao mesmo. Porém existem situações em que a abordagem é mais delicada, na qual uma maior por parte do CD é necessária. 
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E ESCOLHA DO ANESTÉSICO
Em relação à eficácia, não há superioridade de um agente sobre o outro. Logo, sua seleção está basicamente relacionada a parâmetros farmacológicos e presença de condições clínicas específicas. 
Início e duração de efeito constituem importantes critérios de escolha. O primeiro deve ser tão rápido quanto possível, estando relacionado à lipossolubilidade dos diferentes agentes e dose ou concentração empregada. Já a duração do efeito deve englobar o período necessário à realização do procedimento. Está condicionada à vascularização do tecido a ser anestesiado, à associação com vasoconstritores, à ligação do fármaco a proteínas plasmáticas e teciduais e à rapidez de inativação.
Entre os fatores clínicos condicionantes da seleção do anestésico local, incluem-se, ainda, características inerentes ao procedimento cirúrgico, condições do paciente e domínio da técnica pelo profissional.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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MALAMED, S. F. Manual de Anestesia Local. Tradução de: Handbook of local anestesia, 5th ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
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 SOBOTTA, Atlas de Anatomia Humana, volume 1, cabeça, pescoço e extremidade superior.
 MORAES, A.B.A., Psicologia e Saúde Bucal: circunscrevendo o campo. In KERBAUY, R.R Comportamento e Saúde: explorando alternativas. Editora ARBytes.
 POSSOBON, R. F. O tratamento odontológico como gerador de ansiedade.