W DE PARASITOLOGIA E FITOPATOLOGIA MECANISMOS DE DEFESA 2017 BIZU

Prévia do material em texto

3ºG
Anatércia Eugenia Siquissone
António Alberto Bizueque
Eufrásia Clotilde Paquinheque
Felício Deniasse Garicai
Jackson Francisco
Joisse Dos Santos Choque
Lúcia Salvador Hale
Saide João Mada
Mecanismos de Defesa
Licenciatura em Ensino de Biologia com Habilitações em Ensino de Química e Gestão de Laboratório
Universidade pedagógica
Lichinga
2017
Anatércia Eugenia Siquissone
António Alberto Bizueque
Eufrásia Clotilde Paquinheque
Felício Deniasse Garicai
Jackson Francisco
Joisse Dos Santos Choque
Lúcia Salvador Hale
Saide João Mada
Mecanismos de defesa 
Licenciatura em Ensino de Biologia com Habilitações em Ensino de Química 
Trabalho a ser entregue ao Departamento de Ciências Naturais e Matemática no Curso de Biologia na cadeira de Parasitologia e Fitopatologia para efeitos de avaliação sob orientação do dr. Beni Chaúque.
Universidade Pedagógica
Lichinga
2017
1. Introdução
As plantas diferentemente dos animais não possuem um sistema imunitário como tal que possam se defender a um agente patogénico, mas elas em geral, se defendem contra o patógeno por uma combinação de armas de duas formas: características estruturais ou físicas (barreiras que inibem a entrada do patógeno na planta) e bioquímicas (reacções que ocorrem nas células e tecidos dos vegetais produzindo substâncias tóxicas aos agentes patogénicos eliminando ou inibindo o seu crescimento). O reconhecimento precoce do patógeno pela planta é muito importante para ela, mobilizar a bio-disponível de mecanismos de defesas químicas e estruturais para se proteger ao agente patogénico. A planta aparentemente começa a receber moléculas de sinal, isto é, moléculas que indicam a presença de um agente patogénico, logo que o agente patogénico estabelece contacto físico com a planta. Portanto, na medida em que a molécula de planta em particular reconhece e reage com uma molécula derivada ao agente patogénico, envolve uma série de reacções bioquímicas e mudanças estruturais (AGRIOS, 2004:242).
O presente trabalho aborda aspectos inerentes a mecanismos de defesa e o controle de doenças das plantas.
Estruturalmente, comporta uma introdução, desenvolvimento, conclusão e a respectiva bibliografia. 
1.1. Objectivos
1.1.1. Geral
Conhecer os mecanismos de defesa
1.1.2. Específicos
Mencionar os tipos de mecanismos de defesa
Descrever os tipos de mecanismos de defesa
Identificar alguns métodos de controlo de doenças 
Caracterizar o método de resistência genética (verdadeira e aparente). 
1.2.Metodologia
Para a materialização do presente trabalho recorreu-se algumas obras virtuais que aborda do tema e a internet.
SAIDE
2. Mecanismos de defesa 
São formas de resistência que um hospedeiro possui contra um patógeno ou factores abióticos, é em última análise controlada, directa ou indirectamente, pelo material genético (genes) da planta hospedeira e de agente patogénico (AGRIO 2004:237).
AGRIOS (1997) Resistência é a capacidade que a planta possui em impedir ou retardar a entrada e/ou subsequentes actividades do patógeno em seus tecidos.
Os nutrientes minerais podem aumentar ou diminuir a resistência das plantas às pragas e às doenças devido ao padrão de crescimento, na morfologia e particularmente na composição química da planta. A resistência pode ser aumentada por mudanças na anatomia, por exemplo: células epidérmicas mais espessas e maior grau de lignificação e mudanças nas propriedades fisiológicas e bioquímicas, por exemplo: maior produção de substâncias inibidoras. A resistência pode ser particularmente aumentada pela alteração nas respostas da planta aos ataques parasíticos através do aumento da formação de barreiras mecânicas (lignificação) e da síntese de toxinas (YAMADA, 2004).
Idem, A alta concentração de nitrogénio reduz a produção de compostos fenólicos (lignina) e diminui a resistência aos patógeno obrigatórios mas não aos facultativos. 
2.1. Mecanismo de Ataque do patógeno
ROCHA (2013:37) Os mecanismos de ataque do patógeno envolve, principalmente, acção química ou mecânica. Dentre os inúmeros mecanismos existentes de acção química, os mais destacados são: toxinas, enzimas e harmónios. 
Toxinas 
São substâncias produzidas pelo patógeno ou advindas de consequências da interacção patógeno hospedeiro, capazes de causar alterações mórbidas na planta, quer de natureza fisiológica, metabólica ou estrutural. As toxinas podem actuar na planta hospedeira de várias maneiras: acção sobre enzimas; sobre a fotossíntese; sobre o crescimento; sobre a permeabilidade de membranas, induzindo a morte de células e tecidos. Exemplos: ácido oxálico produzido por Sclerotium rolfsii, causa a morte de células superficiais do hospedeiro antes da penetração; piricularina produzida por Piricularia oryzae; licomarasmina e ácido fusárico produzidos por Fusarium oxysporum, ocasionando alterações na permeabilidade celular e desordem do protoplasma do hospedeiro (ROCHA, 2013:38).
Enzimas 
São substâncias produzidas pelos patógeno capazes de actuar tanto sobre a parede celular quanto sobre os constituintes do citoplasma da célula hospedeira. E essas enzimas têm como finalidade romper as barreiras e defesas do hospedeiro, bem como colocar em disponibilidade nutrientes, a partir de substâncias constituintes dos tecidos vegetais infectados. Vários tipos de enzimas são produzidos por fitopatógenos; enzimas cuticulares (degradam a cutícula da parede celular); enzimas lignolíticas (atuam sobre a lignina da parede celular), enzimas proteolíticas (actuam sobre as proteínas). Exemplo: produção de enzimas pectinolíticas por Erwinia carotovora, resultando em podridão mole do tecido vegetal; produção de enzimas cuticulares por Venturia inaequalis, facilitando a penetração do hospedeiro (ROCHA, 2013:37). 
Harmónios 
São substâncias produzidas por alguns patógeno, interferindo no crescimento e desenvolvimento normal das células, desorganizando os tecidos e órgãos afectados. Exemplos: nematóides das galhas (Meloidogyne spp.) produzindo auxinas para induzir as raízes das hospedeiras a produzirem galhas (hiperplasia e hipertrofia de células) (GOMES, 2013:37).
JACKSON
2.2.Mecanismo de Defesa do Hospedeiro
ROCHA (2013:38) Os mecanismos de defesa do hospedeiro pode ser divididas em estruturais, bioquímicos, pré- existentes e induzidos
2.2.1. Barreiras Físicas ou Estruturais
AGRIOS (2004 apud TEIXEIRA e tal., 2011) as característica estruturais, agem como barreiras físicas e inibem a entrada e disseminação do patógeno. Ou esses mecanismos, actuam principalmente como barreira a penetração ou barreira à colonização microbiana. 
Apesar do pré-formado de defesa superficial de plantas hospedeiras, a maioria dos patógenos conseguem penetrar através de feridas de seus hospedeiros naturais e produzir vários graus de infecção, como na camada exterior da parede celular de células do parênquima, ao entrar em contacto com bactérias e produz um material amorfo (AGRIOS, 2004)
ROCHA (2013:38) ressalta que os mecanismos estruturais, podem ser: Pré-existentes e Induzidos.
2.2.2. Pré-Existentes 
São características que existem no hospedeiro independente da presença do patógeno, ou seja, estruturas produzidas pela planta independente da acção de patógeno, tendo diversas funções na planta além da resistência. Ex: espessura da parede celular, espessura da cutícula, presença de pêlos e presença de cera. 
2.2.2.1. Estruturas de defesa pré-existentes
DURBIN (1988) apud TEIXEIRA et al., (2011:8) Uma primeira barreira na planta contra os patógenos é sua superfície. Algumas defesas estruturais estão presentes mesmo antes do patógeno entrar em contacto com a planta, tais como: quantidade e a qualidade da cera, Cutícula que cobrem a epiderme das células, estrutura da parede das células da epiderme, Localização e forma dos estômatos e entre outras formas.
A quantidade e a qualidade da cera 
Ceras nas superfícies de folhas e frutos formam uma superfície repelente a água e desse modo previne a formação de um filme de água no qual os patógenospodem ser depositados e germinar (fungos) ou multiplicar (bactéria). Uma camada espessa de pêlos na superfície de uma planta pode também exercer um efeito similar e reduzir a infecção (DURBIN, 1988 apud TEIXEIRA, et al., 2011:8)
Cutícula que cobrem a epiderme das células
Uma cutícula espessa pode aumentar a resistência à infecção em doenças nas quais o patógeno entra no hospedeiro apenas através de penetração directa. Entretanto, espessura de cutícula não é sempre correlacionada com resistência, e muitas variedades de plantas com cutícula de considerável espessura são facilmente invadidas por penetração directa de patógenos. O patógeno ao tentar colonizar o hospedeiro através da superfície da folha utiliza algumas enzimas, para degradar a parede celular e outras barreiras físicas, como a cutinas e a pectina (DURBIN, 1988 apud TEIXEIRA, et al., 2011:8). 
EUFRASIA
A estrutura da parede das células da epiderme,
A espessura e rigidez de paredes externas de células da epiderme são aparentemente factores importantes na resistência de algumas plantas a certos patógenos. Paredes espessas e rígidas de células da epiderme tornam a penetração directa por fungos patogénicos, difícil ou impossível. Plantas com este tipo de parede são geralmente resistentes, contudo, se o patógeno é introduzido por meio de ferimentos, os tecidos internos da planta são facilmente invadidos pelo patógeno (DURBIN, 1988 apud TEIXEIRA, et al., 2011:8).
Idem, Muitos fungos e bactérias patogénicas entram nas plantas somente através dos estômatos. Contudo, a maioria dos patógenos podem forçar sua passagem através de estômatos fechados. Alguns, como o fungo Puccinia graminis f.sp. tritici agente causal da ferrugem do colmo do trigo, só conseguem penetrar quando os estômatos estão abertos).
2.2.3. Induzidas 
São estruturas que surgem no hospedeiro após o contacto com o patógeno. Alguns exemplos de mecanismos estruturais induzidos incluem: 
Camada de abcisão: sãs formadas em folhas novas activas de frutíferas e após infecção por alguns ou vários fungos, bactérias ou vírus, a camada de abcisão consiste de uma abertura entre duas camadas de células de uma folha delimitando o local da infecção (AGRIOS, 2004) apud (TEXEIRA et al., 2011).
Camada de cortiça: interrompe o fluxo de nutrientes e água de uma área sadia para outra infectada privando o patógeno de alimentação. As camadas corticosas inibem a invasão pelo patógeno ao redor da lesão inicial e também bloqueiam a difusão de alguma substância tóxica que o patógeno possa secretar (AGRIOS, 2004) apud (TEXEIRA et al, 2011). 
Tiloses: ocorrem em doenças vasculares, pelo extravasamento do protoplasma das células adjacentes no interior dos vasos do xilema, causando sua obstrução e impedindo o avanço do patógeno
Tiloses, consistem em crescimento excessivo do protoplasto de células parenquimatosas adjacentes que são empurradas para dentro dos vasos do xilema através de buracos. As tiloses têm paredes celulósicas e podem, por seu tamanho e número, obstruir completamente os vasos, eles se formam nos vasos do xilema da maioria das plantas sob várias condições de estresse (AGRIOS, 2004) apud (TEXEIRA et al, 2011).
2.3. Reacções Bioquímicas 
 Englobam substâncias capazes de inibir o desenvolvimento do patógeno ou gerar condições adversas para a sobrevivência nos tecidos do hospedeiro, devendo estar presentes em concentração adequada nas partes invadidas e em forma acessível ao patógeno, de tal maneira que mudanças na concentração da(s) substância(s) implique em mudanças na expressão da doença (SCHWAN-ESTRADA et al, 2008) apud (STANGARLIN, 2010).
ROCHA (2013:38) destaca que os mecanismos bioquímicos, podem ser também: pré-existente, induzidos e reacção de hipersensibilidade.
LUCIA
2.3.1. Pré-existentes
ROCHA (2013:38) São substâncias presentes no hospedeiro independente da presença do patógeno como os compostos fenólicos catecol existente em bulbos de cebola roxa, tornando-a resistente ao Colletotrichum circinans; estas substâncias não são encontradas em cebola branca. O ácido clorogênico é uma substância fenólica existente em todas as plantas, em menor ou maior quantidade, dependendo de sua resistência ou susceptibilidade a patógenos.
2.3.2. Induzidos 
São substâncias que surgem no hospedeiro após o contacto com o patógeno, ou metabólitos liberados por este. 
2.3.3. Reacção de hipersensibilidade (HR)
 É a morte rápida das células em torno do ponto de penetração do patógeno, impedindo o desenvolvimento do parasita obrigado (Ex: vírus, fungos causadores de ferrugens) ou produção de substâncias tóxicas confinando o patógeno ao ponto de penetração. Este tipo de reacção ocorre em plantas resistentes (ROCHA, 2013:38). 
PASCHOLATI (1994) apud TEXEIRA et al., (2011:11) A reacção é considerada como uma resposta de defesa induzida, culminando na parada do crescimento e do desenvolvimento do patógeno nos tecidos da planta. A resposta ocorre em função do reconhecimento da infecção, por parte do hospedeiro, como consequência da incompatibilidade entre a planta e o patógeno. Portanto, a reacção de hipersensibilidade ocorre somente em interacções incompatíveis envolvendo a infecção da planta por vírus, bactérias, fungos e nematóides.
JOISSE 
2.4. Reacções Induzidas
Indução de resistência em plantas é a resistência que desenvolve após a pré-inoculação das plantas com vários agentes bióticos ou após pré-tratamento com vários agentes químicos ou físicos. Resistência tem sido induzida em uma ampla variedade de plantas contra fungos, bactérias, vírus e até insectos (AGRIOS, 2004). 
Idem, Resistência é a característica da planta que suprime o patógeno e o desenvolvimento da doença. A magnitude da resistência pode variar de muito pequena, nos casos em que o desenvolvimento do patógeno é suprimido apenas levemente, a muito grande, nos casos em que, o patógeno não completa a patogênese.
TEXEIRA et al., (2011:11) Resistência a um patógeno pode também ser induzida por inoculação prévia da planta com uma raça incompatível do patógeno, e pela inoculação da planta ainda não susceptível ao mesmo. Resistência induzida é primeiramente observada restrita a área em volta do sítio de infecção inicial (resistência local induzida), mas poucos dias mais tarde ela pode ser detectada em porções não inoculadas de folhas inoculadas e em folhas não inoculadas (resistência sistémica induzida). Indução de resistência sistémica claramente ocorre em interacções hospedeiro-patógeno, 
3. Métodos de Controlo de Doenças
Desde seus exórdios, a Fitopatologia preocupou-se em enfatizar a conotação económica do controle das doenças. Assim, o controle foi definido como a “prevenção dos prejuízos de uma doença" (WHETZEL et al., 1925) apud (MICHEREFF, 2001:106); sendo admitido em graus variáveis (parcial, lucrativo, completo, absoluto) mas “aceito como válido, para fins práticos, somente quando lucrativo”. FAWCETTI & LEE (1926) apud (MICHEREFF, 2001:106), por exemplo, já naquela época, afirmavam que “na prevenção e no tratamento de doenças deviam ser sempre considerados a eficiência dos métodos e o custo dos tratamentos, sendo óbvio que os métodos empregados deveriam custar menos que os prejuízos ocasionados”. Entretanto, o controle de doenças de plantas só passou a ser racionalmente cogitado a partir dos conhecimentos gerados pelo desenvolvimento da Fitopatologia como ciência biológica. Portanto, numa concepção biológica, controle pode ser definido como a “redução na incidência ou severidade da doença” (NATIONAL RESEARCH COUNCIL, 1968) apud (MICHEREFF, 2001:106). Essa conotação biológica é de fundamental importância, pois dificilmente as doenças podem ser controladas com eficiência sem o conhecimento adequado de sua etiologia, das condições climáticas e culturais que as favorecem e das características do ciclo das relações patógeno-hospedeiro, além da eficiência dos métodos de controle disponíveis. As conceituações económica e biológica estão intimamente relacionadas, pois a prevenção da doença leva à diminuição dos danos (reduçõesdo retorno e/ou qualidade da produção) e, eventualmente, das perdas (reduções do retorno financeiro por unidade de área cultivada) (MICHEREFF, 2001:106).
ANA
3.1. Os Princípios de Gerais de Controle e o Triângulo da Doença
WHETZEL et al. (1925) e WHETZEL (1929) (MICHEREFF, 2001:106), agruparam em quatro princípios biológicos gerais:
Exclusão: prevenção da entrada de um patógeno numa área ainda não infestada;
Erradicação: eliminação do patógeno de uma área em que foi introduzido; 
Protecção: interposição de uma barreira protectora entre as partes susceptíveis da planta e o inoculo do patógeno, antes de ocorrer a deposição; 
Imunização: desenvolvimento de plantas resistentes ou imunes ou, ainda, desenvolvimento, por meios naturais ou artificiais, de uma população de plantas imunes ou altamente resistentes, em uma área infestada com o patógeno. 
Com o tempo, a esses princípios foi acrescentado o da terapia, que visa restabelecer a sanidade de uma planta com a qual o patógeno já estabelecera uma íntima relação parasítica.
Esses princípios podem ser enunciados como passos sequenciais lógicos no controle de doenças de plantas, levando em consideração o ciclo das relações patógeno-hospedeiro em uma determinada área geográfica.
Figura 1: Fases do ciclo das relações patógeno-hospedeiro onde actuam os princípios de controle de doenças de Whetzel.
 
Fonte: MICHEREFF, 2001:107.
Os princípios de Whetzel, abordando os problemas de controle numa visão bidimensional do ciclo das relações patógeno-hospedeiro, não poderiam abranger adequadamente todas as medidas de controle. A acção do homem sobre o patógeno (exclusão e erradicação) e sobre o hospedeiro (protecção, imunização e terapia) estava bem clara. Entretanto, o factor ambiente, um dos vértices do triângulo da doença, foi deixado de lado. Em vista disto, MARCHIONATTO (1949) apud (MICHEREFF, 2001:107), sugere que medidas de controle baseadas em modificações do ambiente obedecem ao princípio da regulação. 
Idem, outras medidas de controle, também não satisfatoriamente ajustáveis aos princípios de Whetzel, são aquelas referentes à escolha da área geográfica, local e época de plantio, profundidade de semeadura, precocidade das variedades, etc. Tais medidas são atualmente agrupadas no princípio da “evasão”, que pode ser definida como a prevenção da doença pelo plantio em épocas ou áreas quando ou onde o inóculo é ineficiente, raro ou ausente. A evasão baseia-se, portanto, em tácticas de fuga dirigidas contra o patógeno e/ou contra o ambiente favorável ao desenvolvimento da doença.
Figura 2: Indicação da actuação dos princípios gerais de controle nos componentes do triângulo da doença
 
Fonte: MICHEREFF, 2001:107.
BIZU
3.1. Resistência Genética
O controle de doenças torna-se mais efectivo (verdadeiro), económico e ecológico, quando se utilizam diversas tácticas de forma integrada. Dentre estas, a utilização da resistência genética representa um dos métodos de controle mais eficientes, de fácil acesso aos produtores e económico, reduzindo, de forma expressiva, os aparentes com a doença e custos de produção. Alem disto, a resistência genética de plantas é a forma principal de controle das murchas vasculares, ferrugens, carvões, oídios e viroses, permitindo a produção em níveis aceitáveis, sem a aplicação de outros métodos de controle (AGRIOS, 2005).
MICHEREFF (2001:113), três etapas básicas devem ser consideradas em qualquer programa de obtenção e utilização de cultivares resistentes: 
Identificar fontes de resistência, ou seja, identificar germoplasma que possua os genes em cultivares procurados; 
Incorporar estes genes em cultivares comerciais por meio dos métodos de melhoramento;
Após a obtenção de um cultivar resistente, traçar a melhor estratégia para que a resistência seja durável face à natureza dinâmica das populações patogênicas.
Fontes de Resistência
O primeiro passo na elaboração de um programa de melhoramento é a identificação do material vegetal que fornecerá os genes de resistência. O melhorista geralmente recorre aos genes existentes em linhagens ou cultivares comerciais, pois estas são as fontes de mais fácil acesso;
Na segunda instância, o melhorista pode recorrer a espécies diferentes, mas geneticamente afins, pertencentes ao mesmo género. A transferência intraespecífica de genes é facilmente obtida através de cruzamentos, enquanto as transferências interespecíficas geralmente requerem o auxílio de técnicas especiais para garantir a sobrevivência do híbrido, incluindo fusão de protoplastos, cultura de anteras ou resgate de embrião. 
Ex.: usos de germoplasma selvagem como fonte de genes são abundantes. Em batata, híbridos interespecíficos entre Solanum tuberosum e S. demissum foram obtidos há mais de um século, na tentativa de utilizar genes de resistência contra Phytophthora. Alguns genes de resistência vertical a Bremia lactucae, agente do míldio da alface, foram transferidos para Lactuca sativa de espécies selvagens de Lactuca, notadamente Lactuca serriola (MICHEREFF, 2001). 
3.2.1. Classificação Epidemiológica da Resistência
A resistência pode ser classificada de acordo com o número de genes envolvidos sendo:
Monogénica; ou 
Poligénica.
De acordo com sua efectividade contra raças do patógeno pode ser:
Verticais (também chamadas de raças-específicas); e
 Horizontais (ou raça-inespecíficas).
Felício
3.2.1.1. Identificação de Resistência Vertical e Horizontal
 1. Horizontal:
Quando uma série de diferentes isolados de um patógeno é inoculada em uma série de diferentes cultivares de um hospedeiro pode-se ou não ter uma interacção diferencial significativa. Na ausência de interacção significativa, qualquer cultivar pode ser usado para obter um “ranking” dos isolados (MICHEREFF, 2001).
Por exemplo, para qualquer cultivar que se escolha, o isolado 1 sempre será o mais patogênico, não importando a existência de diferenças significativas nos níveis de resistência entre cultivares. Da mesma forma, para qualquer isolado que se escolha, o “ranking” das cultivares não se altera quanto à ordem de resistência. Por definição, diz-se que a resistência do hospedeiro é do tipo horizontal e que os isolados diferem quanto à agressividade.
Olhemos a seguinte tabela: 
Fonte: MICHEREFF, 2001:114.
Pode-se dizer, então, que o isolado 1 é o mais agressivo de todos e que a cultivar A é a que apresenta maiores níveis de resistência horizontal (note que o termo horizontal não significa que todos os cultivares apresentam o mesmo grau de resistência).
Vertical
Vejamos a seguinte tabela:
O isolado 4 é o mais patogénico caso se use a cultivar D como hospedeiro, ao passo que o isolado 5 é o mais patogénico quando se considera a cultivar E. Neste caso, diz-se que a resistência é do tipo vertical e que o patógeno difere quanto à virulência. A presença de interacção diferencial indica que há especialização do patógeno a nível interespecífico do hospedeiro, e, neste caso, os isolados são classificados em raças de acordo com seus espectros de virulência frente a uma série de hospedeiros diferenciais (MICHEREFF, 2001).
3.2.1.2. Características Genéticas e Agronómicas das Resistências Vertical e Horizontal
Controle Genético:
MICHEREFF (2001), é comum encontrar na literatura a noção de que a resistência vertical é do tipo monogénica enquanto que a resistência horizontal é do tipo oligo/poligénica. Embora existam inúmeros exemplos onde esta correlação é verdadeira, deve-se tomar muito cuidado com esta generalização, pois existem contra-exemplos de todos os tipos. A resistência em sorgo a Periconia circinata, por exemplo, é monogénica e horizontal. Por outro lado, a resistência de cevada a Puccinia hordei, medida pelo tempo que leva entre a inoculação e o aparecimento de sintomas (período de incubação), é poligénica, mas apresenta interacções diferenciais com raças do patógeno;
Durabilidade:
Resistência vertical monogénica é passível de ser vencida dentro da capacidade microevolutiva do patógeno. Isto significa,em outras palavras, que este tipo de resistência tende a ser efémera. Exemplo, a transitoriedade da eficiência dos genes Dm de alface contra Bremia lactucae, dos genes R de resistência a Phytophthora em batata, e dos monogenes de resistência a ferrugem e antracnose (gene ARE) em feijoeiro.
Efeitos na Epidemia:
A resistência vertical, por ser efectiva apenas contra algumas raças do patógeno, age no sentido de reduzir a quantidade efectiva de inóculo inicial, fazendo com que o início da epidemia seja atrasado.
Figura 3. Efeito da resistência vertical sobre o desenvolvimento de epidemias 
Fonte: (CAMARGO & BERGAMIN FILHO, 1995) apud (MICHEREFF, 2001:114).
Com a resistência horizontal a situação é diferente. Ao contrário da resistência vertical, que geralmente manifesta-se conferindo à cultivar que a possui imunidade ou hipersensibilidade contra determinadas raças do patógeno (efeito qualitativo), a resistência horizontal, apesar de efectiva contra todas as raças, apenas diminui o tamanho das lesões produzidas pelo patógeno, aumenta seu período de incubação, diminui o número de esporos produzidos por lesões, e assim por diante. Todos os seus efeitos são parciais e quantitativos: em cultivares com resistência horizontal, a eficiência de infecção é menor do que em uma cultivar susceptível, as lesões crescem mais lentamente, os esporos são produzidos mais tardiamente e em menor quantidade, etc. Todos estes efeitos somados produzem uma redução na taxa de desenvolvimento da doença (o valor de r), sem afectar significativamente o inóculo inicial (y0) (MICHEREFF, 2001).
Figura 4. Efeito da resistência horizontal sobre o desenvolvimento de epidemias: resistência horizontal das cultivares A, B e C 
Fonte: (CAMARGO & BERGAMIN FILHO, 1995) apud (MICHEREFF, 2001:116).
Em suma, os efeitos dos dois tipos de resistência no curso de uma epidemia dizendo que a resistência vertical afecta, principalmente, o inóculo inicial (y0), enquanto a resistência horizontal afecta, principalmente, a taxa de desenvolvimento da doença (r) (MICHEREFF, 2001).
 4. Conclusões 
As plantas desenvolveram mecanismos de defesa que somente são activados em resposta a infecção por patógenos ou tratamento com determinados compostos químicos (naturais ou sintéticos);
Resistência induzida pode ocorrer nos tecidos próximos a reacção de necrose, causada pela infecção do patógeno ou tratamento químico, sendo chamada de resistência local adquirida;
Resistência sistémica adquirida é caracterizada pela transmissão de sinais bioquímicos, e outras partes da planta são induzidas a produzir substâncias de defesa;
As combinações de características estruturais e as reacções bioquímicas empregadas na defesa das plantas são diferentes, em diferentes sistemas patógeno -hospedeiros. Além disso, mesmo dentro mesmo hospedeiro e patógeno, as combinações variam de acordo com a idade da planta, o tipo de órgão da planta e o tecido atacada, e a condição do nutricional da planta.
O controlo de doenças de plantas é o mais importante objectivo prático da Fitopatologia, uma vez que sem controlo podem ocorrer enormes prejuízos e a eficiência produtiva tem sido a meta insistentemente procurada pelo homem na sua luta pela sobrevivência.
5. Bibliografia
AGRIOS G.N. Patologia Fitopatologia. - 5 ª ed. Editor de Aquisições Associado,2004;
AGRIOS, G.N. Plant disease epidemiology. In: AGRIOS, G.N. Plant pathology. 4th ed. San Diego, 1997;
MICHEREFF, S. J. Fundamentos de Fitopatologia. Recife, 2001;
ROCHA, G. Gomes. Fitopatologia. São Paulo, 2013;
STANGARLIN, J. R. et al., A Defesa Vegetal contra Fitopatógenos. Volume 10, são Paulo, 2010;
TEIXEIRA, R. et al., Mecanismos de Resistência A Fitodoencas. Goiânia, 2011;
YAMADA, T. Resistência de Plantas as Pragas e Doenças. São Paulo, 2004.